Where we live and 

breathe

 

 

500ml/breath x 15 breaths/min x 

60 min/hr x 24hr/day

>10,000 LITERS

>10,000 LITERS

Of air pass through our 

lungs every day of our 

lives.

 

 

Air pollution

• Of the many components of air pollution, those 

thought to pose the greatest threat to the lungs 
include:

Ozone 
Particulate matter 
Carbon monoxide
Sulfur dioxide
Nitrogen dioxide 
Lead 

 

 

Smog and lung injury

Smog and lung injury

• In London, December of 1952, smog (i.e smoke, 

fog and air pollution), coupled with unusually low 
temperatures and a 5- day temperature inversion 
conspired to produce a calamitous excess of 
respiratory illness and death.

• The major pollutants came primarily from 

industrial and domestic discharges of smoke 
probably with a prominence of acidic aerosols 
among them.

 

 

Risk groups include the elderly and the 
young as well those with underlying 
respiratory and cardiac illness

• CHILDREN:   

– Particularly vulnerable 
– Smaller and narrower airways
– > breaths/min than adults 
–      needs for oxygen
– More time outdoors
– The longer the duration of exposure the greater the effect             

concern about chronic effects since 

the effect outlasts the 

exposure

    

 

 

Acute Effects 

• Given a threshold dose, the first effects are 

seen in the trachea and bronchi.

• Symptoms will include a reflex-mediated 

cough

• An acute inflammatory response will ensue 

the magnitude of which will depend on 
various intrinsic as well as extrinsic 
factors.

      

(cellular infiltration, edema, exudation, 

ulceration, bleeding and sloughing of the mucosa)

 

 

Airway hyperesponsiveness

 

(inflammatory processes)

Bronchoconstriction

 (obstructive derangement of the 

airways)

Symptoms

(cough – productive or dry, 

dyspnea, wheezing, chest 

tightness, activity restriction)

 

 

OZONE: bronchial hyperesponsiveness, decline 
in lung function (with time delay)  -symptoms 
include:substernal chest pain, tearing, burning

2 hrs @ 120 

ppb

10-20% of 

population

12% decline 

FEV1

8 hrs @120ppb

Population 

average

20%decline 

FEV1

6.6 hrs 

@120ppb

Asthmatics and 

nonasthmatics

Non-specific 

Bronchial 

hyperesponsive

ness

1 hr@120ppb

asthmatics

specific 

bronchial 

hypresposivene

ss

Pulmonary Function Response to Various 

Ozone Exposures

 pollutants:  Ozone, PM, CO, SO

2

, 

NO

2

, 

 

 

 pollutants:  Ozone, PM, CO, SO

2

, 

NO

2

, 

PM 

3-30

 -  SIZE MATTERS !  

Determines 

  

    deposition 

site and resultant effect   

    

(bronchitis,chronic cough, resp. 

     

    illness, COPD exacerbation, 

longevity

A 10mcg/m

3

 increase in PM

10

 lead to a 

rise in:

  - total mortality 1%

 -  CVS mortality 1.4%

 -  Respiratory mortality 3.4%

 -  Asthma hospitalization 1.9%

 -  Asthma ED visits 3.4%

 -  Asthma exacerbation and increased use 
of bronchodilator use 3%.

 

 

  

 

                                                      

                                                                                            

       

Normal gas 

exchange 

at the 

alveolar 

level.

CO competes with O

2  

for hemoglobin with an 

4 -fold greater affinity 

CO -    interferes with 
normal gas exchange and  
is directly responsible for 
hypoxemia

 

 

pollutants:  Ozone, PM, CO, SO2, NO2,

 

SO2 -    

mucosal irritation of 

upper respiratory tract.  Level 
of exposure is important  level 
may be lethal causing mucosal 
sloughing and alveolar 
hemorrhage

-0.5ppm = odor threshold
-6-10 ppm – irritation of eyes, nose and 
throat

-0.25 ppm – can provoke asthma 
exacerbation in exercising asthmatics

 

 

 

pollutants:  Ozone, PM, CO, SO2, NO2,

 

-15ppb: stuffy nose and cough
->30 ppb: airway hypereactivity
-80ppb: associated with and inc. in 
acute resp. infection, sore throat, 
colds

-2-5ppm for 3 hrs.: airway 
inflammation

(IgE, local IgA, IgG )

NO2-   low  concentrations:   
impaired mucociliary clearance, 
impaired local and cellular immunity.

 

 

Air pollution exacerbates 

existing respiratory illness and 

provokes asthmatic reaction

• Demonstrated by decrements in pulmonary 

function testing (  flow rates,   lung volumes,  

impaired diffusion).

    (

spirometry and body plethysmography indices 

including FEV1, PEF, DLCO, TLC, IC, RV) 

• Elevated levels of 

biomarkers

 detected in 

exhaled air, blood, urine, sputum and 

broncoalveolar lavage correlate with the above

(NO (exhaled nitric oxide), cell type and number, 

cytokines, arachidonic acid metabolites, oxygen 

radicals, fibronectin, protein, interleukins, TNF-α and 

various enzymes