Układ dokrewny

 

 

Komórki mogą się między sobą 

komunikować w różny sposób

Bezpośrednia

Autokrynow
a 
i 
parakrynow
a

Dokrewna

Nerwowa

 

 

Układ dokrewny

Podwzgórze-przysadka-narząd 

docelowy

 

 

 

 

Sprzężenia zwrotne 

Pętla 

krótka

Pętla 
długa

Podwzgórze

Hormon 

uwalniający

…liberyna

Przysadka

Hormon 

tropowy

Narząd docelowy

Hormon 

Inne tkanki 

ciała

 

 

Klasyfikacja 

hormonów 

Hormony hydrofilne Hormony hydrofobowe

 

 

Układ dokrewny

Główna zasada działania hormonów 

 

 

Układ dokrewny

Miejsce 

wiązania 

liganda

Kanał jonowy 

bramkowany 

ligandem

Receptor 

związany z 

enzymem

Receptor 

związany z 

białkiem G

Białko G

Receptor 

wewnątrzkomórkowy

Rodzaje receptorów hormonów

 

 

Układ dokrewny

Działanie hormonów hydrofobowych

 

 

 

 

Synteza i wydzielanie melatoniny

 

 

Receptory melatoniny

błonowe

cytoplazmatyczn

e

jądrowe

Mel

1a

 – OUN 

(SCN,wzgórze, 
podwzgórze, 
chiazma, most, 
móżdżek, kora, 
część guzowata 
przysadki)
Mel

1b

 – obwód 

(układ moczowo 
– płciowy, ukł. 
krwionośny, ukł. 
odpornościowy, 
przewód 
pokarmowy, ukł. 
oddechowy)
Mel

1c

 - ukł. 

nerwowy 
kurcząt, oocyty 
platanny

kalmodulina – 
MDCK 
(pochodzą z 
nerki psa, w 
hodowli in vitro 
tworzą warstwę 
podobną do 
komórek 
nabłonkowych)

receptory 
sieroce:
RZR - limfocyty 

B, splenocyty i 
tymocyty, 
hepatocyty, 
komórki mięśni 
gładkich, 
komórki gonad 
samców gryzoni 
laboratoryjnych
RZR - ukł. 

nerwowy

 

 

Trzustka jako narząd 

dokrewny

 

 

Glukoza jako źródło energii

Glukoza jako źródło energii

 

 

Przemiany glukozy w organizmie

Przemiany glukozy w organizmie

 

 

homeostaza

homeostaza

 

 

Działanie hormonów trzustkowych

Działanie hormonów trzustkowych

GLUKAGON

GLUKAGON

INSULINA

INSULINA

Anabolizm:

Glikogeneza

Synteza białek 

Lipogeneza

Katabolizm:

Glikoliza

Glukoneogeneza

Glikogenoliza 

(wątroba)

Lipoliza

Proteoliza

SOMATOSTATYNA

GŁÓD lub

 

 

Trzustka: gruczoł egzo- i endokrynowy

Trzustka: gruczoł egzo- i endokrynowy

 

 

Budowa trzustki

Budowa trzustki

 

 

Budowa wysepki 

Budowa wysepki 

trzustkowej

trzustkowej

Wysepki trzustkowe zbudowane są z 4 typów komórek:
Aglukagon 

(25%)

Binsulina

(60%)

Dsomatostatyna

(10%)

F – polipeptyd trzustkowy

(  1%)

 

 

Polipeptydowe hormony trzustkowe

Polipeptydowe hormony trzustkowe

Insulina

Insulina

Glukagon

Glukagon

Somatostatyna

Somatostatyna

Polipeptyd trzustkowy

Polipeptyd trzustkowy

Amylina

Amylina

 

 

Hormony 

Hormony 

trzustkowe 

trzustkowe 

w regulacji 

w regulacji 

metabolizmu

metabolizmu

Insulina 

MIĘŚNIE:

Zwiększone pobieranie Glc

Glikogeneza

Pobieranie aminokwasów

Synteza białek

ADIPOCYTY:

Zwiększone pobieranie Glc

Lipogeneza

WĄTROBA:

Zwiększone pobieranie Glc

Glikogeneza

Lipogeneza

Insulina 

MIĘŚNIE:

Zmniejszone pobieranie Glc

Glikogenoliza

Uwalnianie aminokwasów

Pobieranie i katabolizm KT

ADIPOCYTY:

Zmniejszone pobieranie Glc

Lipoliza

Uwalnianie KT i glicerolu

WĄTROBA:

Uwalnianie Glc

Glikogenoliza

Ketogeneza

 

 

Wpływ insuliny na transport glukozy

Wpływ insuliny na transport glukozy

Typy transporterów glukozowych:

•GLUT 1

 

 

Hormonalna 

Hormonalna 

regulacja 

regulacja 

metabolizmu 

metabolizmu 

glukozy

glukozy

 

 

Regulacja hormonalna stężenia 

Regulacja hormonalna stężenia 

glukozy 

glukozy 

we krwi

we krwi

 

 

Oddziaływania hormonalne na 

Oddziaływania hormonalne na 

metabolizm węglowodanów i 

metabolizm węglowodanów i 

tłuszczów

tłuszczów 

hormon

INSULINA

GLUKAGON

ADRENALINA

KORTYZOL

infromacja

syty

głodny

alarm, 

praca

gotowość

GLUKOZA

pobieranie do 

komórki

+

+ 

-

glikoliza

+

-

+

-

glukoneogeneza

-

+

+

+

glikogen

synteza – rozkład

tłuszcz

synteza - rozkład

 

 

Cukrzyca

Cukrzyca

Objawy:

poliuria, polidypsja, polifagia

hiperglikemia, glukozuria, ketonuria

Cukrzyca typu I

(ok. 10%)

brak syntezy

 i wydzielania insuliny 

(autoimmunologiczne 

uszkodzenie komórek 

wysepektrzustki) 

Cukrzyca typu II 

(ok. 90%)

„oporność na insulinę” – 

komórki  wysepek trzustki 

produkują insulinę ale nie 

funkcjonują bądź brak 

receptorów insulinowych na 

powierzchni komórek tkanek 

docelowych

 

 

Cukrzyca

Cukrzyca

NIEDOBÓR INSULINY

Pobieranie glukozy

Glikogenoliza

Glukoneogeneza

Lipoliza

Kwasy tłuszczowe we krwi

Synteza ciał ketonowych

Ciała ketonowe we krwi

POZIOM GLUKOZY WE KRWI

Filtracja nerkowa

DIUREZA

ACYDOZA

Wydalanie sodu i wody

Objętość osocza

Ciśnienie krwi

USZKODZENIA MÓZGU, ŚPIĄCZKA, ŚMIERĆ

 

 

Budowa receptora insulinowego

Budowa receptora insulinowego

Podwyższone 

zapotrzebowanie na glukozę 

(np. u sportowców) powoduje 

zwiększenie

 ilości 

receptorów w błonie 

komórek

Utrzymujące się wysokie 

stężenie insuliny we krwi 

powoduje 

obniżenie 

liczby 

receptorów w błonie 

komórek 

 

 

H

H

i

i

perinsulini

perinsulini

z

z

m

m



Może powstać w wyniku podania zbyt dużej dawki 

insuliny (u diabetyków) lub z powodu zmian 
nowotworowych w komórkach 



Powoduje hipoglikemię, objawia się osłabieniem, 

towarzyszy jej uczucie głodu



Może powodować wydzielanie adrenaliny, czemu 

towarzyszy uczucie rozdrażnienia, pocenie się



W skrajnych wypadkach może dojść do szoku 

insulinowego (towarzyszy mu początkowo 
dezorientacja, potem konwulsje i utrata przytomności)

 

 

Zakres fizjologicznego poziomu 

Zakres fizjologicznego poziomu 

glukozy 

glukozy 

we krwi różnych zwierząt

we krwi różnych zwierząt



od  2  -  3  mmol/l  (30  -  60  mg  w  100  ml)  u 

przeżuwaczy 
i niektórych gadów (węże, żółwie),



przez  4  -  6  mmol/l  (75  -  125  mg  w  100  ml)  u 

człowieka i ssaków nieprzeżuwających



do ok. 11 mmol/l (200 mg w 100 ml) u ptaków 

i jaszczurek.

 

 

Krzywa tolerancji glukozy 

Krzywa tolerancji glukozy 

dorosłego człowieka

dorosłego człowieka