PATOFIZJOLOGIA PRZEWODU POKARMOWEGO

PATOFIZJOLOGIA

PRZEWODU

POKARMOWEGO

Żołądek i dwunastnica to powiązane ze sobą
strukturalnie i czynnościowo odcinki
przewodu pokarmowego, biorące udział we
wstępnych etapach trawienia składników

Poza czynnikami

agresji

w postaci:

• kwasu solnego,

• pepsyny,

• soli żółciowych,

zwraca się uwagę na czynniki

ochronne

błony

śluzowej żołądka i dwunastnicy:

• barierę w postaci śluzu alkalicznego,

• odnowę komórek nabłonka,

• obfity przepływ krwi przez błonę śluzową.

Anatomia

Ściana żołądka zbudowana jest z

potrójnej warstwy

mięśni gładkich

wyścielona jest od wewnątrz
pofałdowaną

błoną śluzową

, a od

zewnątrz pokryta błoną surowiczą.

W żołądku wyróżnia się:

•część wpustową,
•dno żołądka,
•trzon.

Dwunastnica

Stanowi pierwszy odcinek jelita cienkiego

rozpoczynający się od odźwiernika. Ma

kształt litery C .

Wyróżnia się :

• część górną zwaną opuszką dwunastnicy

długości 2-3 cm,

• zstępującą, biegnącą wzdłuż głowy trzustki

• poziomą dolną,

• wstępującą, biegnącą ku stronie lewej i

górze, dochodzącą do wysokości II kręgu

lędźwiowego i tworzącą zgięcie

dwunastniczo-czcze.

Do ściany przyśrodkowej zstępującej części
dwunastnicy biegnie

przewód żółciowy

wspólny

, który uchodzi wspólnie lub osobno

przewodem trzustkowym

brodawce

większej

dwunastnicy.

Unaczynienie żołądka i

dwunastnicy

Ze względu na znaczną aktywność

motoryczną i wydzielniczą narządy mają
bogate unaczynienie tętnicze pochodzące od
pnia trzewnego:

• t. żołądkową lewą,
• t. wątrobową wspólną,
• t. śledzionową.
Odpływ żylny prowadzi krew z żołądka do

układu ż. wrotnej, ż. śledzionowej i górnej ż.
trzewnej.

Unerwienie żołądka

Włókna przywspółczulne

dochodzące

drogą nerwów błędnych, które jako przedni

i tylny pień nerwu błędnego biegną przez

przeponę po obu stronach przełyku w jego

części dolnej, oddając gałązki wątrobowe i

trzewne.

• gałązki wątrobowe

- zaopatrują przednią

powierzchnię trzonu żołądka i części

odźwiernikowej,

• gałązki trzewne

- przechodzą do splotu

trzewnego i tylnej ściany trzonu.

Unerwienie żołądka cd.

Włókna współczulne

pochodzą od

włókien przedzwojowych wywodzących się

z odcinków piersiowych rdzenia kręgowego.

• włókna pozazwojowe

adrenergiczne biegną

do żołądka wraz z tętnicami wątrobowymi,

śledzionowymi i żołądkowymi tworząc na

nich sploty okołonaczyniowe,

• włókna aferentne

biegną w kierunku

przeciwnym przekazując sygnały czuciowe,

np. bólowe z żołądka i jelit do rdzenia

kręgowego.

Funkcje żołądka

motoryczna

– gromadzenie pokarmów i płynów w

części proksymalnej żołądka, rozdrabnianie,

mieszanie z sokiem żołądkowym w części dystalnej i

opróżnianie przetrawionej papki do dwunastnicy.

zewnątrzwydzielnicza

– wydzielany jest kwas

solny, pepsyna, wodorowęglany, elektrolity, śluz,

czynnik wewnętrzny i woda.

dokrewna

– uwalnianie gastryny przez komórki G,

somatostatyny przez komórki D należące do serii

APUD (

mine

recursor

ptake and

ecaroxylation

System), histaminy przez komórki ECL

(enterochromofino-podobne), peptydu

uwalniającego gastrynę, czynników wzrostowych

(TGFα), prostaglandyny E i I, tlenku azotu, serotoniny.

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia

Część proksymalna

obejmująca dno i

trzon pełni funkcję rezerwuarową dla
spożywanych pokarmów i płynów.

Część odźwiernikowa

zaś służy do

rozdrabniania, mieszania z sokiem
żołądkowym i opróżniania w małych
porcjach do dwunastnicy.

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia cd.

Pokarmy gromadzące się w żołądku

układają się warstwami. Każda
kolejna porcja gromadzi się w części
rezerwuarowej dzięki rozluźnieniu
ścian w wyniku

,,relaksacji

receptywnej”.

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia cd.

Relaksacja ta jest wynikiem odruchu

wago-wagalnego, prowadzącego do
uwalniania na zakończeniach
śródściennych neuronów pozazwojowych
neurotransmiterów, głównie:

• tlenku azotu

(NO) – uwalnianego w

miocytach, w komórkach śródbłonka i
neuronach splotów mięśniowych,

• wazoaktywnego peptydu jelitowego

(VIP).

Czynności motoryczne żołądka

i ich zaburzenia cd.

W związku z tym po

wagotomii

zmniejsza się zdolność do rozkurczu
proksymalnej części żołądka i
zwiększa się tonus ściany żołądka.

W miarę opróżniania części

rezerwuarowej żołądka pokarm
dostaje się do części dystalnej, która
wykazuje silniejsze skurcze
perystaltyczne.

Do czynników, które aktywują
skurcz mechaniczny miocytów
należą substancje
neurohormonalne żołądka:

• acetylocholina, uwalniana na zakończeniach

neuronów cholinergicznych splotów śródściennych

pod wpływem rozciągania ściany żołądka,

• motylina,

• gastryna,

• substancja P,

• histamina,

• prostaglandyny.

Pobudzenie nerwów współczulnych i uwalnianie

noradrenaliny → hamowanie skurczów żołądka.

Opróżnianie żołądka i jego

zaburzenia

Opróżnianie żołądkowe zależne

jest od:

• receptorów dwunastniczych,
• hormonów żołądkowo-jelitowych,
• neuromediatorów.

Opróżnianie żołądka i jego

zaburzenia

cd.

Opróżnianie zależy od gradientu ciśnień

między żołądkiem a dwunastnicą. Zwieracz

odźwiernika stanowi bezpośrednią zaporę

utrudniającą opróżnianie.

Papka pokarmowa wydalana do dwunastnicy

hamuje dalsze opróżnianie żołądka, dzięki

uwalnianym hormonom żołądkowo-

jelitowym :

• cholecystokinina (głównie),

• sekretyna,

• glukagon,

• żołądkowy peptyd hamujący (GIP).

Rozpoznanie zaburzeń opróżniania

żołądkowego ustala się na

podstawie:

• badania

radiologicznego

• badania

endoskopowego
górnego odcinka
przewodu
pokarmowego

Przy braku mechanicznej przyczyny
zaburzenia opróżniania stosuje się badania
czynnościowe:

• scyntygrafia żołądkowa

– stosuje się izotopowo

znakowany pokarm płynny - opróżnianie 8-28

minut lub pokarm stały znakowany technetem –

40-80% pokarmu opróżnia się w ciągu 2 godzin.

• ultrasonografia

– z użyciem pokarmu płynnego i

rejestracją przekroju poprzecznego części

odźwiernikowej.

• testy oddechowe

z użyciem znakowanego

węglem octanu i oznaczaniu tego znacznika w

postaci CO

w powietrzu wydychanym po

spożyciu pokarmu zmieszanego z octanem.

• pomiary manometryczne

żołądka – oznaczanie

ciśnień w żołądku i dwunastnicy w okresie przed

podaniem i po podaniu pokarmu.

Sok żołądkowy

• objętość ok. 2 litrów,
• kwas solny i czynnik wewnętrzny –

wydzielina okładzinowa produkowana
przez

komórki okładzinowe,

• pepsyna produkowana przez

komórki

główne,

• śluz, wodorowęglany (czynniki

ochronne) produkowane przez

komórki

nabłonka.

Komórki okładzinowe wykazują
obecność receptorów błonowych
wrażliwych na:

• histaminę – H2,
• acetylocholinę – muskarynowe,
• gastrynę – CCKB.

Najsilniejszym wydzielniczo

mediatorem jest

histamina

uwalniana

z komórek

ECL

w pobliżu komórek

okładzinowych działająca przez dyfuzję

na receptory histaminowe H2.

Efektem pobudzenia tych receptorów
jest:

1. zwiększenie aktywności cyklazy

adenylowej,

2. wzrost stężenia cAMP,
3. wzrost aktywności pompy protonowej i

wydzielania jonów H

Produkcja histaminy przez komórki ECL

pobudzana jest przez

gastrynę

ACh

Somatostatyna

działa hamująco na ECL.

Gastryna

• jest głównym hormonem wydzielania

żołądkowego, uwalnianym pod

wpływem

pokarmu

oraz pobudzenia

nerwów błędnych produkujących

peptyd uwalniający gastrynę.

Dowiedziono, że H. pylori wytwarza

metabolit histaminy, który pobudza

wydzielanie gastryny.

Fazy wydzielnicze i próby

wydzielnicze żołądka

Wydzielanie kwasu solnego:
• wydzielanie żołądkowe podstawowe

(BAO),

• wydzielanie pobudzane przez

spożycie pokarmu, stosowanie
pentagastryny lub histaminy.

Wydzielanie trawienne składa się

z 3 faz:

• faza głowowa

(zapach, smak, żucie i połykanie

pokarmu) – uruchomienie odruchów pokarmowych

aktywujących gruczoły trawienne za

pośrednictwem n. błędnych. Stanowi

20%

całości

wydzielania żołądkowego po pokarmie.

• faza żołądkowa

– stanowi

70%

wydzielania

żołądkowego. Utrzymuje się 3-5 godzin. Wiąże się

z rozciąganiem żołądka i aktywacją komórek G,

wydzielających gastrynę.

• faza jelitowa

– w trakcie przesuwania się

pokarmu do dwunastnicy dochodzi do

zahamowania sekrecji żołądkowej . Stanowi

10%

wydzielania.

Wydzielanie trawienne

cd.

Z chwilą przejścia kwasu solnego z żołądka do

dwunastnicy dochodzi do uwalniania
hormonów

hamujących

sekrecję kwasu

solnego – jest to autoregulacja
dwunastnicza.

Hormonami o tym działaniu są:

• sekretyna,
• somatostatyna,
• cholecystokinina.

Wydzielanie trawienne cd.

hormony te dostają się do krążenia i wzmagają

efekt hamujący autoregulacji żołądkowej



przechodzenie pokarmu do jelit powoduje wzrost

kwasowości zawartości żołądkowej i spadek pH



pobudzenie komórek D i uwalnianie
somatostatyny



hamowanie wydzielania gastryny i produkcji HCl

Wartości wydzielania H

• BAO – 1-5 mmol/h
• MAO – 10-20 mmol/h

Obecnie częściej stosowana jest 24-godzinna pH-

metria żołądkowa przy użyciu elektrod szklanych

lub antymonowych wprowadzonych do żołądka.

Testy mają znaczenie diagnostyczne przy

podejrzeniu zespołu

Zollinger-Ellisona

(gastrinoma).

Zespół podejrzewa się go gdy BAO przekracza 60%

MAO.

Ostatnio szczególną uwagę poświęca
się udziałowi zakażenia bakterią

Helicobacter pylori

w powstawaniu

zmian patologicznych, szczególnie:

• zapalenia błony śluzowej,
• wrzodu trawiennego,
• nawet raka żołądka.

Patofizjologia wrzodu

żołądka

Wyróżnia się

3 typy wrzodów

żołądka:

1. wrzód w trzonie żołądka bez innych

chorób żołądkowo-jelitowych,

2. wrzód w trzonie ale w połączeniu z

wrzodem dwunastnicy,

3. wrzód w części przedodźwiernikowej.

Typ 1

wykazuje prawidłowe lub

zmniejszone wydzielanie żołądkowe

Typ 2 i 3

- wydzielanie podwyższone

podobnie jak przy wrzodzie dwunastnicy

Patofizjologia wrzodu

żołądka

cd.

Zwiększony refluks dwunastniczo-

żołądkowy

przy wrzodzie żołądka prowadzi

do zmian w błonie śluzowej przez działanie

uszkadzające:

• soli żółciowych,

• lizolecytyny,

• proteaz trzustkowych.

Wydzielanie podstawowe i maksymalne

jest zmniejszone ze względu na:

• zmniejszoną liczbę komórek okładzinowych,

• zwiększoną zwrotną dyfuzję kwasu ze światła

żołądka do jego błony śluzowej.

Patofizjologia wrzodu

dwunastnicy

Przyczyny:
•

zwiększone wydzielanie kwasu solnego zwłaszcza

w godzinach nocnych,

•

zmniejszenie wydzielania wodorowęglanów w

dwunastnicy,

•

wzmożona wrażliwość gruczołów żołądkowych na

wydzielanie gastryny,

•

podwyższone wydzielanie gastryny w warunkach

podstawowych i po pokarmie,

•

upośledzenie autoregulacji wydzielania

żołądkowego przez zakwaszenie w części

odźwiernikowej żołądka i w opuszce dwunastnicy,

•

zaburzenia opróżniania żołądkowego.

Patofizjologia wrzodu

dwunastnicy cd.

• Zaburzenia wydzielania żołądkowego we wrzodzie

dwunastnicy dotyczą podwyższonych wartości

zarówno BAO jak i MAO.

• Szczególną rolę w powstawaniu wrzodu

dwunastnicy odgrywa

infekcja H.pylori

• Infekcja ta powoduje zmniejszenie ilości i

aktywności komórek D w antrum i to w

połączeniu z nadmiernym uwalnianiem gastryny

jest przyczyną zwiększonego wydzielania kwasu.

• Przyspieszone opróżnianie żołądkowe i

przerzucanie do opuszki dwunastnicy kwasu

solnego z żołądka powoduje zwiększone

zakwaszenie błony śluzowej dwunastnicy i jest

przyczyną metaplazji żołądkowej w dwunastnicy.

Rola H. pylori w patogenezie

choroby wrzodowej

•

bakteria G

(-)

, wymaga środowiska o małej

prężności tlenu i zwiększonej prężności CO

–

takie warunki są pod warstwą śluzu,

•

wykazuje dużą aktywność

ureazy

rozkładającej

mocznik obecny w żołądku na NH

i CO

•

amoniak

neutralizuje kwas solny,

•

przyleganie bakterii do powierzchni błony

śluzowej jest warunkiem działania

uszkadzającego H. pylori i uwalniania przez

bakterię cytotoksyn,

•

H. pylori indukuje syntezę cytokin - głównie

IL-8

Rola H. pylori w patogenezie

choroby wrzodowej cd.

• dochodzi do rozwoju reakcji

immunologicznej i powstają przeciwciała
należące do klasy IgG i IgA, ale nie są one
w stanie wyeliminować bakterii, gdyż liczne
enzymy bakteryjne (katalaza, dysmutaza
ponadtlenkowa, ureaza) unieczynniają
substancje bakteriobójcze fagocytów.

• rozwija się przewlekłe zapalenie,

początkowo w części odźwiernikowej,
przesuwające się w kierunku trzonu.

Helicobacter wytwarza czynniki
toksyczne w stosunku do błony
śluzowej i śluzu:

• proteazy,
• lipazy,
• fosfolipazę A

• amoniak (produkt ureazy),
• cytotoksyny.

H. pylori doprowadza do zaburzeń wydzielania

żołądkowego:

• wzrostu uwalniania gastryny,
• zmniejszenia uwalniania somatostatyny.

Powoduje to wzrost wydzielania żołądkowego HCl

i pepsynogenu.

NLPZ a wrzód trawienny

Mechanizm działania wiąże się z:

• efektem bezpośrednio drażniącym na błonę śluzową,

• ze zmianami systemowymi związanymi z zahamowaniem

cykloosygenazy i redukcją działających ochronnie prostaglandyn

(PGE

i PGI

Bezpośrednie działanie uszkadzające kwasu acetylo-salicylowego

wiąże się z pozostawaniem niezdysocjowanych związków w

kwaśnym środowisku żołądka i ich dyfuzji do wnętrza komórek

nabłonka błony śluzowej.

Po wniknięciu ulegają one dysocjacji, powodując uszkodzenie tych

komórek.

Przyjmuje się że 30% krwawień z górnego odcinka

przewodu pokarmowego i 29% zgonów związanych z

wrzodem jest wynikiem przewlekłego stosowania NLPZ.

Palenie tytoniu a choroba

wrzodowa

• palenie wyraźnie zwiększa ryzyko infekcji H. pylori,
• wzmaga wydzielanie żołądkowe kwasu solnego przez

zwiększanie uwalniania histaminy,

• zmniejsza generowanie ochronnych prostaglandyn,
• zmniejsza wydzielanie alkaliczne przez błonę śluzową

proksymalnej części dwunastnicy,

• wzmaga wytwarzanie wolnych rodników tlenowych,
• wzmaga wydzielanie cytokin działających prozapalnie.

Choroby płuc, nerek i wątroby

a choroba wrzodowa

• 3x częściej wrzód trawienny u osób z

chorobami płuc (związek z paleniem),

• częściej u osób z marskością wątroby

(zwiększone stężenie gastryny w osoczu
na skutek zmniejszenia jej inaktywacji w
wątrobie),

• przewlekła niewydolność nerek (udział w

inaktywacji gastryny, zwiększone
wydzielanie kwasu solnego, zmniejszona
odporność błony śluzowej na uszkodzenia).

Ostre uszkodzenie błony

śluzowej a stres i używanie

alkoholu

• wrzody po rozległych oparzeniach (

wrzody Curlinga

wrzody po uszkodzeniu OUN (

wrzody Cushinga

) są

wynikiem wzrostu wydzielania żołądkowego po

pobudzeniu n. błędnego,

• wrzody w przebiegu posocznicy są wynikiem

zmniejszonego przepływu krwi w żołądku i

upośledzeniem bariery żołądkowej z niedokrwieniem

błony śluzowej,

• etanol może bezpośrednio uszkadzać błonę śluzową,

• napoje alkoholowe o mniejszym stężeniu nie powodują

uszkodzeń, silnie pobudzają wydzielanie gastryny i

mogą poprawiać integralność błony śluzowej,

• ostre przyprawy mają wpływ ochronny na błonę

śluzową ( pobudzają nerwy czuciowe wpływające na

uwalnianie neuropeptydów ochronnych).

Powikłania choroby

wrzodowej

1. zwężenie odźwiernika

– ok. 5% przypadków

 zwężenie zapalno-skurczowe – podejmuje się

próbę leczenia zachowawczego,

 zwężenie organiczne (nieodwracalne) – wymaga

interwencji chirurgicznej.

Do rzadszych przyczyn zwężeń należy:
•      rak części odźwiernikowej,
•      guzy łagodne i złośliwe dwunastnicy,
•      guzy trzustki,
•      wrodzone przerostowe zwężenia odźwiernika.

Powikłania choroby

wrzodowej cd.

2. krwotok

– jest to najczęstsze powikłanie choroby

wrzodowej. Najczęściej występuje u osób po 50-60

roku życia.

10% chorych krwawi bez uprzednich dolegliwości

wrzodowych.

30% chorych krwawi po klasycznym leczeniu choroby

wrzodowej.

Eradykacja H. pylori zapobiega krwotokom z

wrzodu i powinna być stosowana u każdego

chorego z krwotokiem z wrzodu w przeszłości.

Powikłania choroby

wrzodowej cd.

3. Przebicie (perforacja) wrzodu

występuje u 7% chorych, częściej dotyczy

mężczyzn.

• częściej ulega perforacji wrzód dwunastnicy,
• wrzody żołądka częściej przebijają w okolicy

krzywizny mniejszej,

• używanie NLPZ zwiększa ryzyko przebicia

wrzodu.

Perforacja wrzodu jest bezwzględnym

wskazaniem do zabiegu operacyjnego!

Wchłanianie – zjawisko

przenikania substancji do

łożyska naczyniowego

• zachodzi we wszystkich odcinkach

przewodu pokarmowego.

• głównym miejscem jednak jest początkowy

odcinek jelita cienkiego –

j. czcze

Proces wchłaniania jest uzależniony od :

• budowy anatomicznej błony śluzowej,
• jej unaczynienia,
• motoryki,
• stanu czynnościowego enterocytów.

Przenikanie substancji przez barierę
nabłonka jelitowego zachodzi na drodze 3
mechanizmów:

• dyfuzji prostej

– połączenia między

enterocytami są ściśle zwarte, tworzą się
kanały przez które na zasadzie różnicy
stężeń mogą jony oraz małe cząsteczki
rozpuszczalne w wodzie przechodzić ze
światła jelita do światła naczyń

• dyfuzji ułatwionej

– zgodnej z gradientem

stężeń. Przechodzą cząstki rozpuszczalne w
wodzie i tłuszczach, które przenikają przy
udziale przenośników – lipoprotein.

• transportu czynnego

– zachodzącego

niezależnie od gradientu stężeń.
Wymaga nakładu energii. Zależy od
obecności jonów sodowych w środowisku.

Tak wchłaniane są :
•        aminokwasy,
•        cukry,
•        kwasy żółciowe,
•        witamina B

Zaburzenia wchłaniania

tłuszczów

Substancje tłuszczowe będące w pokarmie to

głównie tłuszcze obojętne - estry glicerolu z

kwasami tłuszczowymi.

• wydolność wchłaniania tłuszczów jest duża

– ze stolcem wydalane jest ok. 5%

spożywanych tłuszczów,

• trawienie i wchłanianie odbywa się gł.

w dwunastnicy i j. czczym,

• proces wchłaniania jest możliwy tylko w

obecności soli żółciowych oraz enzymów.

Zaburzenia wchłaniania tłuszczów

cd.

• kolipaza

soku trzustkowego umożliwia

lipazie

trzustkowej

łączenie się z triglicerydami,

powodując ich hydrolizę do monoglicerydów oraz

uwalnianie kwasów tłuszczowych,

• dalszym etapem jest

przechodzenie

ich do

enterocytów

, gdzie są ponownie estryfikowane do

triglicerydów,

• triglicerydy, cholesterol i proteiny wiążą się w

chylomikrony

i są przenoszone do układu

limfatycznego i dalej do ż. wrotnej,

• mimo że zawartość protein w chylomikronach jest

niewielka, są one niezbędne do uwolnienia

chylomikronów z komórki absorpcyjnej jelita.

W patogenezie zaburzeń wchłaniania
tłuszczów odgrywają rolę
następujące procesy:

nieprawidłowa lipoliza

• niedobór lipazy i wodorowęglanów,
• szybki pasaż jelitowy,
• obniżona zawartość soli żółciowych w

jelicie,

• zmniejszone wydzielanie soku

trzustkowego.

cd.

nieprawidłowe procesy tworzenia

związków micelarnych

• obniżona synteza wątrobowa soli

żółciowych,

• utrudnione przechodzenie soli żółciowych do

jelita,

• leki utrudniające tworzenie micelli.

zaburzenia wydzielania chylomikronów

• abetalipoproteinemia,

• niedożywienie,

• rozległe uszkodzenia błony śluzowej.

utrudniony przepływ limfy

• nowotwory jelit,

• rozszerzenie naczyń limfatycznych jelit.

W przypadku wyłączenia j. czczego

z prawidłowej funkcji:

• resekcja,
• ch. trzewna,
wchłanianie odbywa się w

krętym

. Zwykle to jednak nie

wystarcza i pojawiają się

biegunki tłuszczowe

Zaburzenia wchłaniania

węglowodanów

Główne składniki węglowodanowe w

pokarmach to:

  skrobia (60%),
  sacharoza (30%),
  laktoza.

Hydroliza skrobi zachodzi pod wpływem

amylazy (zawarta w ślinie), głównie zaś

amylazy trzustkowej.

Amylaza nie działa na dwucukry!

W patogenezie zaburzeń wchłaniania

węglowodanów bierze się pod
uwagę:

• destrukcję błony śluzowej jelita,
• stany zapalne,
• niedostateczną hydrolizę (niewydolność

trzustki).

Przyczyny zaburzeń wchłaniania

węglowodanów:

• niedobór alfa-amylazy,
• defekt disacharydaz (laktazy, sacharazy).

Jeżeli skrobia i disacharydy nie są należycie

trawione dostają się do j. krętego i

okrężnicy gdzie laktoza lub sacharoza ulega

rozkładowi przez

enzymy bakterii

jelitowych

↓

powstaje CO

, H

, kwas mlekowy

↓

dochodzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego

treści jelit → powoduje to

przemieszczanie

wody

do światła jelit

↓

biegunka fermentacyjna

Zaburzenia wchłaniania

białek

• pierwszy etap trawienia i wchłaniania białek

zachodzi w żołądku – hydroliza pod wpływem

HCl i pepsyn,

• następny etap – w dwunastnicy - hydroliza pod

wpływem proteaz trzustkowych,

• powstają aminokwasy, dwupeptydy i łańcuchy

peptydowe o różnej długości,

• peptydy są dalej hydrolizowane w rąbku

szczoteczkowym do aminokwasów,

• przechodzenie aminokwasów do wnętrza

enterocytów ma charakter transportu czynnego.

Zaburzenia wchłaniania
białek wynikają zazwyczaj
z:

• wad enzymatycznych trzustki,
• zespołu krótkiego jelita,
• enteropatii,
• zaburzeń przepływu limfy.

Zaburzenia wchłaniania białka występują

rzadko.

Zaburzenia wodno-

elektrolitowe

• wchłanianie wody i soli zachodzi już w jelicie

cienkim, jelito grube pełni zaś rolę regulatora tego

procesu. Tu wchłania się z jelita najwięcej wody.

• wchłanianie wody jest zawsze procesem

biernym, nawet gdy przebiega niezgodnie z

gradientem stężeń.

• odbywa się dzięki istnieniu porów w błonie

komórkowej; w zależności od ich średnicy różny jest

stopień wchłaniania wody.

• bierny ruch wody towarzyszy także czynnemu

transportowi cukrów, aminokwasów i sodu (na

zasadzie dyfuzji ułatwionej).

Zaburzenia wodno-

elektrolitowe cd.

• transport potasu

przez błonę śluzową odbywa

się zgodnie z gradientem elektrochemicznym na

zasadzie transportu biernego.

• w początkowym odcinku jelita cienkiego stężenie

potasu jest większe niż we krwi i tu ulega on

wchłanianiu.

• w jelicie krętym i grubym jest on wydzielany do

jelita, ulegając wymianie z jonami sodu.

• jony chloru

są wchłaniane do enterocytów w

sposób czynny, uwarunkowany obecnością

układów przenośnikowych.

• z enterocytów jony chloru przechodzą do krwi

w sposób bierny – proces jest sprzężony z

wydzielaniem wodorowęglanów do jelita.

Zespoły upośledzonego

wchłaniania

Najczęstsza przyczyna to:

• procesy zapalne,
• zaburzenia w wydzielaniu enzymów

trawiennych.

Zespoły upośledzonego
wchłaniania dzieli się na:

• pierwotne – przyczyna zaburzeń jest

w błonie śluzowej,

• wtórne – wskutek zaburzeń w

trawieniu nie dochodzi do
przygotowania właściwego substratu.

Podział zespołów

upośledzonego wchłaniania:

1. zaburzenia w świetle jelita

•

niewydolność trawienia

; niedomoga trzustki, zanikowy

nieżyt żołądka,

•

zaburzenia metabolizmu kwasów żółciowych

: zahamowanie

odpływu żółci, zahamowanie syntezy kwasów żółciowych,

stany po resekcji jelita.

2. zaburzenia transportu błonowego

•

defekty wybiórcze

: niedobór oligosacharydaz, biegunka

chlorowa,

•

uogólnione zaburzenia wchłaniania

: choroba glutenowa,

choroby pasożytnicze, choroba Whipplea, niedokrwienie

jelit.

3. patologie naczyń limfatycznych

enteropatie

•

idiopatyczna,

•

alergiczna.

Choroba glutenowa

u dzieci – celiakia u dorosłych- sprue

• zaburzenia dotyczą wchłaniania wszystkich substancji

pokarmowych.

• charakteryzuje się nietolerancją

glutenu

, białka

zawartego w zbożach (pszenica, żyto, owies,

jęczmień), a właściwie

gliadyny

– frakcji glutenu

rozpuszczalnej w etanolu.

• toksyczne działanie mają krótkie fragmenty

polipeptydowe gliadyny, które nie ulegają

rozkładowi w czasie trawienia przez pepsynę i

trypsynę.

Przypuszcza się, że przyczyną jest genetycznie

uwarunkowany defekt układu immunologicznego,

który prowadzi do nietolerancji białek gliadynowych.

Dochodzi do wytwarzania:

• przeciwciał przeciwgliadynowych,
• autoprzeciwciał przeciw:

– retikulinie,
– endomysium,
– transglutaminazie tkankowej.

Obecne są:

• nacieki śródnabłonkowe z limfocytów T,
• aktywne składowe układu dopełniacza

pod nabłonkiem.

Objawy już w wieku niemowlęcym po
wprowadzeniu pokarmów
zbożowych.

Najczęściej występuje:

• przewlekła biegunka tłuszczowa,
• wymioty,
• utrata apatytu,
• opóźnienie w rozwoju motorycznym,
• stopniowa utrata tkanki mięśniowej i

tłuszczowej,

• powiększenie obwodu brzucha,
• objawy niedokrwistości.

Diagnostyka ch

.glutenownej

• podstawowe znaczenie w diagnostyce

choroby trzewnej ma stwierdzenie zmian h-

p w błonie śluzowej jelita cienkiego,

• nasilenie zmian zależy od dawki glutenu i

długości obciążenia,

• zmiany ustępują po wprowadzeniu diety

bezglutenowej.

Dochodzi do przerostu krypt, skracania

kosmków. Kształt enterocytów zmienia

się z walcowatego na sześcienny.

Choroba Whipplea

Jest to choroba układowa, która obejmuje

zawsze j. cienkie

Przyczyna jest nieznana, najbardziej prawdopodobne jest tło

infekcyjne (drobnoustrój należący do Actinomyces).

Dochodzi do naciekania zajętych tkanek przez makrofagi

zawierające glikoproteiny.

Objawy:

• biegunka,

• stolce tłuszczowe,

• gorączka,

• powiększenie węzłów chłonnych,

• przewlekły kaszel,

• zaburzenia OUN – ubytki pamięci.

Charakterystyczne jest badanie h-p wycinka jelit –

infiltracja blaszki właściwej makrofagami i

drobnoustrojami G-.

Enteropatia wysiękowa

Zespół zaburzeń związany z nadmierną

utratą białka drogą jelitową.

Patogeneza:
• zaburzenia metabolizmu lub

odnowy komórek absorpcyjnych
jelita,

• owrzodzenia błony śluzowej,
• zaburzenia przepływu limfy.

Enteropatia wysiękowa

cd.

Liczne choroby mogą prowadzić do

enteropatii wysiękowej:

• choroby przebiegające z

owrzodzeniami błony śluzowej,

• choroby błony śluzowej przebiegające

bez owrzodzeń – bakteryjne lub

pasożytnicze zapalenie jelit,

• zaburzenia układu limfatycznego –

chłoniak.

Guzy wydzielające hormony

RAKOWIAK

Wydziela aminy lub polipeptydy o działaniu

hormonalnym. Należy do guzów z rodziny

APUD-oma

(Amine Precursor Uptake and

Decarboxylation). 90% rakowiaków

wywodzi się z przewodu pokarmowego.

Najczęstsze umiejscowienie guza to:

• wyrostek robaczkowy,

• j. cienkie,

• prostnica.

Objawy rakowiaka są związane z
wydzielaniem amin biogennych o
działaniu hormonalnym:

• serotoniny (5-hydroksytryptaminy),
• histaminy,
• pochodnej kwasu 5-

hydrksyindolooctowego,

• amin katecholowych,
oraz prostaglandyn.

Objawy pojawiają się gdy guz zaczyna

dawać przerzuty do wątroby.

Główne objawy rakowiaka:

• biegunka, bóle brzucha napadowe,
• zaczerwienienie skóry,
• objawy płucne,
• bóle głowy.

W diagnostyce rozstrzygające jest

oznaczanie serotoniny.

Wrzodziejące zapalenie

jelita grubego (wzjg)

colitis ulcerosa

• jest to rozlane nieswoiste zapalenie

błony śluzowej odbytnicy lub odbytnicy i
okrężnicy, prowadzące do powstawania
owrzodzeń,

• dotyczy osób młodych,
• przebiega z okresami zaostrzeń i remisji.

Etiopatogeneza uwzględnia udział

czynników :

• genetycznych,
• środowiskowych,
• immunologicznych.

Dochodzi do zaburzeń immunoregulacji:

• wzmożonej aktywność komórek Th2 o fenotypie CD4,
• produkcji cytokin, gł. interleukin -4, -5, -6, -10,
• zwiększonej syntezy przeciwciał, gł. IgG

Nadmiar IgG

zależy od IL-4, która jest również

odpowiedzialna za produkcję IgE. Stąd u osób z

colitis ulcerosa częściej występują choroby atopowe.

Innymi mediatorami zapalenia w

wzjg są:

• leukotrieny,
• PAF,
• rodniki tlenowe.

Proces rozpoczyna się w błonie

śluzowej.

Badaniem endoskopowym błona

śluzowa jest:

• krucha, przekrwiona, obrzęknięta,
• krwawi pod wpływem urazu,
• powierzchnia jest matowa, niekiedy

granulowana,

• siatka naczyń niewidoczna,
• w świetle jelita gromadzi się śluz, ropa i krew,
• obecność owrzodzeń i pseudopolipów,
• zwężenie odbytnicy przy długo trwającym

procesie.

wzjg jest schorzeniem

ogólnoustrojowym

Często współistnieje:
• zapalenie stawów,
• objawy oczne - zapalenie tęczówki,

naczyniówki,

• objawy skórne - rumień guzowaty, liszaj płaski,
• objawy wątrobowe - stłuszczenie wątroby,

zapalenie dróg żółciowych,

• kamica nerkowa,
• nadkrzepliwość.

Powikłania wzjg

Powikłania jelitowe:
• polipowatość zapalna - na skutek

uszkodzenia błony śluzowej,

• ostre rozdęcie okrężnicy (megacolon

toxicum) - na skutek głębokiego

uszkodzenia ściany jelita przez proces

zapalny, hipokaliemię, hipoproteinemię,

• rak - przy długim czasie trwania

choroby i rozległym zajęciu jelita

grubego.

Powikłania wzjg cd.

Powikłania pozajelitowe:
1. wątroba i drogi żółciowe
• stłuszczenie wątroby,
• rak wątroby,
2. układ stawowy
• zapalenie dużych stawów,
• zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
3. skóra
• rumień guzowaty,
• zgorzelinowe zapalenie skóry,
4. oczy
• zapalenie spojówek,
• zapalenie tęczówki.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna

• jest to pełnościenne ziarniniakowe

zapalenie, które może dotyczyć każdego

odcinka przewodu pokarmowego,

• podobnie jak w colitis ulcerosa w

patogenezie przyjmuje się jako główny

udział zaburzeń immunoregulacji,

• dochodzi do aktywacji Th1,

produkujących cytokiny

charakterystyczne dla odpowiedzi typu

komórkowego: IL-2, INF, TNF.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna cd.

Najczęstszym umiejscowieniem choroby L-C jest:
• końcowy odcinek j. krętego (40-50%

przypadków),

• samo j. grube – w 20% przypadków,
• j. cienkie i j. grube jednocześnie są zajęte w

30-40% przypadków.

Dochodzi do zajęcia wszystkich warstw

błony śluzowej jelita!

Objawy Choroba

Leśniowskiego-Crohna

• bóle brzucha,
• biegunka tłuszczowa, rzadko krew w stolcu,
• gorączka u 1/3 pacjentów,
• samoistne tworzenie przetok : j. cienkie-kątnica,
•                                   j. cienkie -j. cienkie,
•                                   j. cienkie- esica,
•                                   j. cienkie- pęcherz,
•                                   j. cienkie- pochwa,
• otorbione ropnie międzypętlowe i zwężenie światła

jelita,

• rzadziej przemiana złośliwa niż w colitis ulcerosa.

Choroba Leśniowskiego-

Crohna

Zmiany anatomopatologiczne:

• odcinkowy charakter zmian,
• drobne owrzodzenia błony śluzowej

przypominające afty,

• nieregularny obrzęk błony śluzowej i

w późniejszym okresie głębokie,

nieregularne owrzodzenia,

• efekt brukowania śluzówki (uniesienie

obrzękniętej błony śluzowej).

Metabolizm bilirubiny

• 80% bilirubiny w ciągu doby powstaje w UŚS z

rozpadu erytrocytów,

• 20% z mioglobiny, cytochromów,

• bilirubina – produkt katabolizmu barwników

hemowych (

bilirubina wolna czyli

pośrednia

, nierozpuszczalna w wodzie)

wychwytywana jest przez komórki wątrobowe,

gdzie w siateczce plazmatycznej gładkiej

ulega związaniu z kwasem glukuronowym oraz

w mniejszym stopniu z kwasem siarkowym.

• taka postać bilirubiny (

związana czyli

bezpośrednia

, rozpuszczalna w wodzie) jest

wydzielana do żółci i z nią przechodzi do j.

cienkiego.

Metabolizm bilirubiny cd.

• w j. cienkim ulega redukcji przy udziale

enzymów z flory bakteryjnej jelit –

powstaje

sterkobilinogen

, którego część

jest wydalana z kałem,

• ok. 50% tego barwnika ulega resorpcji z

jelita, za pośrednictwem krążenia

wrotnego wraca do wątroby i ponownie

jest wydzielana z żółcią,

• niewielka część przechodzi do krążenia

ogólnego i jest wydalana przez nerki jako

urobilinogen

Hiperbilirubinemie

W krwi obwodowej występują 2 frakcje

bilirubiny:

• wolna

(niesprzężona)

– niezwiązana z

kwasem glukuronowym a związana z
albuminami,

• związana

(sprzężona)

z kwasem

glukuronowym – łatwo przenika przez
barierę krew-mózg , działa uszkadzająco
na oun.

Podział hiperbilirubinemii

1. postać z przewagą bilirubiny niesprzężonej:

•

nadprodukcja bilirubiny (niedokrwistość hemolityczna)

•

zmniejszone wydzielanie bilirubiny przez hepatocyty

(zespół Gilberta),

•

zmniejszone sprzęganie bilirubiny z kwasem

glukuronowym (wrodzony brak transferazy

glukuronowej - zespół Criglera-Najjara).

2. postać z przewagą bilirubiny sprzężonej:

•

upośledzenie wydzielania bilirubiny z hepatocytów do

dróg żółciowych (zmiana genetyczna lub wynikająca z

nabytych chorób wątroby),

•

uszkodzenia w wewnątrzwątrobowych drogach

żółciowych (cholestaza wewnątrz- i

zewnątrzwątrobowa).

Podział żółtaczek

• przedwątrobowe

- hemolityczne,

• wątrobowe

- uszkodzenie

hepatocytów,

• pozawątrobowe

- utrudnienie

wydalania bilirubiny - żółtaczki
mechaniczne.

Marskość wątroby

Powstaje wskutek

uszkodzenia miąższu

wątroby

. Dochodzi do zwyrodnienia i

martwicy hepatocytów oraz rozrostu tkanki

łącznej,

• zmiany powodują niszczenie zrazików, jest to

przyczyną zaburzeń w wątrobowym krążeniu,

• utrudniony przepływ krwi prowadzi do

nadciśnienia w układzie ż wrotnej,

• procesy destrukcyjne powodują utrudnienie

kontaktu hepatocytów z krwią ż. wrotnej 

niewydolność wątroby.

Podział marskości

wątroby

1. marskość wrotna

•

drobnoguzkowa,

•

w obrazie klinicznym dominuje nadciśnienie

wrotne,

•

etiologia najczęściej alkoholowa, leki, trujące

grzyby,

•

zmiany polegają na drobnym, rozlanym

zwłóknieniu z towarzyszącymi nacieczeniami

tłuszczowymi i zwyrodnieniem miąższu,

•

uważa się, że powstający z alkoholu aldehyd

octowy uszkadza mitochondria i powoduje

spowolnienie utleniania kwasów tłuszczowych,

•

uszkodzenie komórki inicjuje proces zapalny

(nacieki komórek wielojądrzastych i limfocytów).

Podział marskości

wątroby

2. marskość pomartwicza

•

wieloguzkowa,

•

następstwo wirusowych zapaleń wątroby,

•

brak przebudowy tkanki wątrobowej i

nacieczenia tłuszczowego,

•

utrzymuje się aktywność procesu chorobowego

z odczynem zapalnym i niszczeniem komórek.

Podział marskości wątroby

cd.

marskość żółciowa

(pierwotne lub wtórne

utrudnienie odpływu żółci )

•

proces uszkadzania i proces zapalny rozpoczynają

się w kanalikach żółciowych a nie hepatocytach.

Jest następstwem częściowej lub całkowitej

niedrożności pozawątrobowych dróg żółciowych.

pierwotna

– przewlekłe zapalenie dróg żółciowych

małego i średniego kalibru. W patogenezie: udział

procesów autoimmunologicznych,

•

w surowicy stwierdza się wysokie stężenie IgM i

kompleksy immunologiczne (przeciwciała

przeciwmitochondrialne i antygen pochodzący z

żółci),

•

proces uszkadzania dróg żółciowych jest

zapoczątkowany przez limfocyty Tc.

wtórna

– przyczyną są zmiany zapalne w drogach

żółciowych przy współistniejącej niedrożności dróg

żółciowych.

Podział marskości wątroby

cd.

4. marskość dysmetaboliczna

• hemochromatoza,
• ch. Wilsona.

5. marskość splenomegaliczna

• pierwotna dysfunkcja UŚS.

Nadciśnienie wrotne

To stan kliniczny związany ze wzrostem

ciśnienia w obrębie ż. wrotnej powyżej

mm Hg

• pierwotnym i dominującym zaburzeniem

hemodynamicznym jest wzrost oporu,

• naczyniowego dla przepływu wrotnego,
• rezultatem nadciśnienia wrotnego jest

wykształcenie krążenia obocznego,
łączącego układ ż. wrotnej z układami ż.
głównej górnej i ż. głównej dolnej.

Nadciśnienie wrotne cd.

Rozwijają się połączenia oboczne:

• ż. wrotna- ż. żołądkowa lewa- ż. wieńcowa

żołądka – żż. podśluzówkowe przełyku – ż.

bezimienna (są to żylaki przełyku i dna

żołądka),

• ż. wrotna – udrożniona ż. pępkowa – żż. powłok

brzusznych –ż. główna dolna (caput Medusae),

• ż. krezkowa dolna –sploty hemoroidalne – ż.

główna dolna (żylaki odbytu),

• połączenia żołądkowo – przeponowo –

nadnerczowe,

• połączenia śledzionowo – nerkowe.

Nadciśnienie wrotne cd.

Diagnostyka nadciśnienia wrotnego

opiera się na:

• wykazaniu podwyższonych wartości

ciśnienia w ż wrotnej (pomiary
bezpośrednie),

• wykazaniu zmian w zakresie naczyń układu

wrotnego i zaburzenia przepływów w tych
naczyniach (badania ultrasonograficzne),

• wykazaniu krążenia obocznego, szczególnie

w obrębie przełyku (badanie endoskopowe).

Klinicznymi konsekwencjami
podwyższonego ciśnienia w żyle
wrotnej są:

krążenie oboczne wrotno-systemowe,

• najczęściej poszerzone pojedyncze naczynia żylne

ułożone nieregularnie,

• słyszalny głośny szmer przepływu żylnego w

okolicy pępka,

• drożność żyły pępkowej jako objaw nadciśnienia

wrotnego,

• objawem charakterystycznym są

żylaki przełyku

i dna żołądka

(wyraz krążenia obocznego).

U chorych z marskością wątroby przyczyną krwawień

z górnego odcinka przewodu pokarmowego w 65%

przypadków są żylaki przełyku, a w 7 % żylaki

dna żołądka. Śmiertelność może dochodzić do

60%.

wodobrzusze,

3. splenomegalia z wtórnym hipersplenizmem.

Wodobrzusze i obrzęki

Pozawątrobowe przyczyny wodobrzusza:

• zmniejszenie ciśnienia onkotycznego w przebiegu

zespołu nerczycowego, zespołu złego

wchłaniania, niedożywienia, oparzeń,

• wzrost ciśnienia żylnego w żyle głównej dolnej w

przebiegu zaciskającego zapalenia osierdzia,

niewydolności prawokomorowej serca,

niedrożności żył wątrobowych,

• zaburzenia przepływu chłonki w obrębie jamy

brzusznej i wzrost przepuszczalności naczyń

włosowatych w przebiegu lokalnych procesów

zapalnych swoistych i nieswoistych, glistnicy,

amebiozy, zapalenia trzustki, zapalenia

otrzewnej.

Wodobrzusze i obrzęki

cd.

Występowanie płynu w jamie otrzewnej oraz obrzęków

obwodowych ma złożony patomechanizm, który

obejmuje:

1. niskie ciśnienie onkotyczne osocza w wyniku

hipoalbuminemii

• zaburzenia w krążeniu trzewnym polegające na

zatrzymaniu dużej ilości krwi w tym obszarze są przyczyną

zmniejszonej perfuzji nerek,

• co powoduje to pobudzenie układu renina – angiotensyna –

aldosteron.

• zwiększa się wytwarzanie aldosteronu w wątrobie, ulega

również upośledzeniu jego wątrobowy metabolizm.

• powstaje stan określany jako hiperaldosteronizm wtórny

→

• zatrzymywanie sodu w dystalnej części kanalików

nerkowych → obrzęki i wodobrzusze.

Wodobrzusze i obrzęki

cd.

2. wysokie ciśnienie w układzie ciśnienia

wrotnego

3. nasilenie limfogenezy i wtórne uszkodzenie

naczyń limfatycznych

•

dochodzi do zwiększonego wytwarzania limfy w

wątrobie ( do 20 litrów ), która nie mogąc odpływać

do układu żylnego przenika przez torebkę wątroby

do jamy otrzewnej,

•

dochodzi również do zmniejszenia objętości krwi

krążącej na skutek ucisku płynu na żyłę główną

dolną i utrudniania odpływu krwi z krążenia

trzewnego.

4. zwiększenie przepuszczalności naczyń

włosowatych wskutek hipoksji i działania

substancji toksycznych

Encefalopatia wątrobowa

W uszkodzonej wątrobie nieprawidłowo przebiegają

procesy odtruwanania z produktów trawienia

dostarczanych z jelit.

Główne substancje toksyczne to:
• amoniak,
• krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe,
• aminy biogenne,
• merkaptany,
• indole,
• kwas gamma-aminomasłowy,
• aminokwasy aromatyczne.

Konsekwencją działania tych

substancji jest:

upośledzenie intelektualne,
zaburzenia osobowości,
zaburzenia przewodnictwa nerwowo –

mięśniowego.

Dochodzi do:

• zahamowania przemian

energetycznych w neurocytach,

• zaburzenia przepuszczalności błon

komórkowych neuronów,

• zaburzenia przekazywania bodźców

nerwowych,

• zahamowania przewodzenia

nerwowego przez fałszywe

neuroprzekaźniki, np. GABA.

ZESPÓŁ NERKOWO-WĄTROBOWY

Czynniki warunkujące powstanie tego zespołu to :
• znaczna diureza wskutek stosowania leków

odwadniających,

• obniżony przepływ krwi przez nerki,
• krwotoki z żylaków przełyku.

Zaburzenia nerkowe i elektrolitowe
• zaburzenia elektrolitowe idące w parze z

niewydolnością nerek są istotą zespołu wątrobowo –

nerkowego,

• zespół ten występuje częściej w marskości

poalkoholowej niż w wirusowych zapaleniach wątroby.

Doprowadza to do :

• oligurii,

• hiponatremii,

• hipokaliemii,

• azotemii.

Patogeneza zespołu wątrobowo–nerkowego

nie jest w pełni jasna.

Decydującą rolę prawdopodobnie odgrywa

zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i

aktywacja układu RAA.

Zaburzenia hematologiczne

w uszkodzeniu wątroby

W uszkodzeniu wątroby dochodzi do zaburzenia

biosyntezy białek na skutek:

• zaburzenia metabolizmu kwasów nukleinowych,
• uszkodzenia struktury siateczki

śródplazmatycznej,

• zaburzenia procesów energetycznych w

hepatocytach.

Obserwuje się:

• hipoalbuminemię,
• obniżone stężenie białek koagulacyjnych w

osoczu (protrombina, czynnik VII, IX, X).

Konsekwencją są objawy skazy
krwotocznej.

Może rozwinąć się również zespół

wykrzepiania śródnaczyniowego

na skutek:

• uwalniania substancji

tromboplastycznych z martwiczych
tkanek wątroby,

• zastoju krwi w krążeniu obocznym.

Czynność zewnątrzwydzielnicza

trzustki

Sok trzustkowy składa się z :
• wodorowęglanów – neutralizują kwaśną

treść żołądkową,

• enzymów trzustkowych – biorą udział w

trawieniu białek, tłuszczów i
węglowodanów.

Sok trzustkowy bierze również udział w

utrzymaniu równowagi wodno-
elektrolitowej organizmu

Główne enzymy soku

trzustkowego to:

• proteolityczne

– trypsyna, chymotrypsyna A i

B, elastaza, karboksypeptydaza A i B,

• lipolityczne

– lipaza, fosfolipaza A i B,

esterazy,

• glikolityczne

– alfa-amylaza, glikozydaza.

Większość enzymów wydzielana jest w postaci

nieaktywnej jako proenzymy. Aktywacja
następuje pod wpływem

enterokinazy

lub na

zasadzie

autokatalicznego

działania trypsyny.

Czynność zewnątrzwydzielnicza
trzustki podlega regulacji:

• nerwowej

– układ autonomiczny,

• hormonalnej

– sekretyna,

cholecystokinina, gastryna, VIP, GIP,
polipeptyd trzustkowy, insulina,

• przekaźników chemicznych

– pełnią

rolę pośrednika w pobudzaniu
aktywności wydzielniczej komórek
pęcherzykowych.

Najczęstszą przyczyną BRAKU

soku trzustkowego jest:

• niedrożność przewodów trzustkowych

na skutek ucisku z zewnątrz przez
guz nowotworowy,

• kamienie trzustkowe,
• zapalenie trzustki.

Ostre zapalenie trzustki

Czynniki etiologiczne:
• stany zapalne dróg żółciowych,
• choroba alkoholowa,
• urazy jamy brzusznej,
• zaburzenia mikrokrążenia trzustkowego.

Dochodzi do martwicy miąższu trzustkowego

wskutek procesu

samostrawienia

Ostre zapalenie trzustki

cd.

Odpowiedzialna za to jest powstająca w

dużej ilości

trypsyna

W przebiegu martwicy komórek trzustki

uwalniają się enzymy lizosomalne

(katepsyny), które mogą aktywować

trypsynogen.

Gwałtowne dostarczanie z martwiczych

tkanek fosfolipazy A oraz proteaz

powoduje dalszy rozwój

martwicy trzustki.

Ostre zapalenie trzustki

cd.

• fosfolipaza A

wywołuje martwicę

skrzepową – uruchamia kaskadę kwasu
arachidonowego – metabolity są
odpowiedzialne za uszkodzenie w wyniku
procesu zapalnego.

• elastaza

wywołuje zmiany krwotoczne –

trawi włókna elastyczne.

• lipaza

prowadzi do martwicy tłuszczowej

– rozkłada triglicerydy we wnętrzu
adipocytów i uszkadza tkankę tłuszczową.

W przebiegu zapalenia trzustki

dochodzi do:

• zaburzeń w mikrokrążeniu trzustkowym na skutek

działania cytokin uwalnianych ze śródbłonka

naczyniowego,

• uczynnienia kalikreinogenu → powstaje kalikreina

→ bradykinina → rozszerzenie naczyń

krwionośnych →

wstrząs

• uczynnienia protrombiny i konwersja w trombinę

→

zakrzepy naczyniowe

• zwiększenia aktywności enzymów trzustkowych:

lipazy, amylazy, diastazy (sok trzustkowy w

zniszczonym narządzie znajduje się poza

przewodami trzustkowymi i przenika do układu

krążenia poprzez naczynia włosowate i

limfatyczne).

Zapalenie trzustki

• trzustka jest bardzo wrażliwa na

niedotlenienie wynikające z
niedokrwienia,

• niedokrwienie może inicjować stan

zapalny.

MUKOWISCYDOZA

• ch . dziedziczna, autosomalna recesywna,
• mutacja genu w ch. 17 powodująca

zaburzenie funkcji kanału chlorkowego c-
AMP zależnego w drogach oddechowych,
gruczołach potowych, jelicie, wątrobie,
trzustce i drogach rodnych,

• objawy charakterystyczne dla danego

narządu.

Document Outline