background image

SALMONELLA

Pałeczki gramm ujemne, 

2400 typów 

serologicznych

• 

urzęsione, 

nie 

wytwarzają 
przetrwalników, 

nie 

fermentują  laktozy  i  nie 
wytwarzają indolu; 
•  Rosną  w  warunkach 
tlenowych 

lub 

są 

względnymi 
beztlenowymi;
• 

mogą 

wywoływać 

bakteriemie  i  posocznice, 
zapalenie  opon  mózgowo-
rdzeniowych 

oraz 

zakażenia 

dróg 

moczowych;
• odporne na wysychanie;

background image

Źródła zakażenia

background image

INFEKCJA

Okres wylęgania choroby to 8 do 48 godzin.
 Objawami są:
• nudności, 
• bóle brzucha i biegunka, 

Salmonella  Typhi,  czyli  pałeczka  duru  brzusznego, 

wywołuje chorobę szerzącą się tylko wśród ludzi i 
tylko  ludzie  są  jej  rezerwuarem.  Choroba  ta 
objawia  się  wysoką  gorączką,  wymiotami, 
biegunką  lub  zaparciami,  na  skórze  pojawia  się 
wysypka.

background image

CZYNNIKI WIRULENCJI

*endotoksyna: lipopolisacharyd (LPS);
*zdolność do produkcji i wydzielania egzotoksyn, 

np.:

- enterotoksyna zakłócająca wymianę elektrolitów i 

warunkująca powstawanie biegunek;

- cytotoksyna odpowiedzialna za destrukcję 

komórek nabłonka, czego objawem są krwawienia 
i owrzodzenia;

- zdolność do penetracji komórek organizmów 

wyższych;

background image

ETAPY INWAZJI

W  pierwszym  etapie  komórki  Salmonelli  wiążą  się  z 

receptorami nabłonkowymi;

Kolejnym  jest  inwazja  zależna  od  rearanżacji  szkieletu 

komórki,  która  to  umożliwia  endocytozę  bakterii. 
Salmonella namnaża się endocytarnie w utworzonym 
fagosomie. 

W  momencie  fuzji  fagosomu  z  błoną  komórkową  u 

podstawy  komórki  nabłonka  jelitowego  dochodzi  do 
uwolnienia komórek Salmonelli. Bakterie przedostają 
się do układu  chłonnego  i  krwi, a z nią docierają do 
różnych  narządów  i  powodują  zakażenia  między 
innymi wątroby, śledziony, nerek czy płuc. 

background image

SHIGELLA

•  pałeczka  gramm  ujemna, 
nieorzęsiona. 

•  wyróżnia  się  4  podgrupy 
serologiczne 

na 

podstawie 

antygenu  O:  A-S  dysenterine 
(najbardziej  zjadliwy  serotyp), 
B-S flexneri, C-S boydii
 oraz D-

sonnei 

(powoduje 

dekarboksylację  ornityny  i  nie 
rozkłada glukozy). 

•  Wszystkie  są  bezwzględnie 
patogenne, 

powodują 

czerwonkę bakteryjną (krwawa 
biegunka,  choroba  brudnych 
rąk).

background image

ZAKAŻENIE

Droga pokarmowa za pośrednictwem
• Brudnych rąk;
• Spożywanie skażonej, brudnej wody;
• Produktów zanieczyszczonych kałem ludzkim;

Bakterie 

tego 

rodzaju 

uważa 

się 

za 

chorobotwórcze, 

nie 

wchodzące 

skład 

naturalnej  flory  organizmu.  Rezerwuar  tych 
pałeczek stanowią tylko ludzie. 

background image

OBJAWY

Symptomy  choroby  pojawiają  się  po  1-4  dniach  od 

kontaktu  z  patogenem.  Pałeczki  rzadko  wnikają  do 
krwi i uczestniczą w sepsie. 

Czerwonka  pojawia  się  sezonowo  (czerwiec-lipiec) 

głównie w populacji dziecięcej. 

Wczesne  objawy  to:  gorączka,  biegunki,  kolkowe  bóle 

brzucha, 

wzmożona 

ruchliwość 

jelit, 

ogólne 

osłabienie. 

Wraz  z  zaawansowaniem  w  kale  pojawia  się  śluz  i 

krew,  w  preparatach  neutrofile.  Niewielka  dawka 
infekcyjna  (ok.  102  komórki)  może  wywołać 
zakażenie u zdrowych osób. 

background image

PRZYSTOSOWANIE DO 

ATAKOWANIA JELIT

Przystosowaniem  jest  zdolność  przeżywania  w 

niskim  pH  żołądka.  W  pewnych  fazach  wzrostu 
pałeczki  adaptują  się  do  kwasowego  środowiska 
kosztem tymczasowej utraty inwazyjności. 

Gdy  zmienia  się  pH  otoczenia  na  neutralne  lub 

zasadowe  w  kolejnych  odcinkach  fenotyp 
inwazyjności uaktywnia się, a odporność na niskie 
pH spada.

background image

ETAPY INWAZJI

Bakterie penetrują warstwy nabłonka jelit za pośrednictwem 

makrofagów.  W  trakcie  inwazji  i  namnażania  bakterii  w 

komórkach  dochodzi  do  zniszczenia  komórek  nabłonka, 

czego objawem są krwawiące owrzodzenia. 

Najważniejszym 

mechanizmem 

chorobotwórczości 

Shigella  jest  enterozinwazja,  obejmująca  penetrację 

komórki  bakterii  do  wnętrza  komórek  nabłonka  i 

namnażanie  się  w  nich,  co  prowadzi  do  całkowitej 

destrukcji enterocytów. 

Czynnik  zjadliwości  to  głównie  wytwarzanie  toksyny  Shiga, 

która  niszczy  od  wewnątrz  komórki  epitelialne  i 

enterocyty  poprzez  destrukcję  podjednostki  rybosomu 

60S. Efektem jest również zaburzone zwrotne wchłanianie 

jonów sodu. Mechanizm oddziaływanie enterotoksycznego 

powoduje silne efekty neurotoksyczne. 


Document Outline