B I O C H E M I A M O C Z U

Mocz

jest wydaliną, która

zawiera zbędne produkty

przemiany materii, niewielką

liczbę elementów

komórkowych, a jego skład

zależy od:



Czynności nerek i innych narządów (wątroby,

trzustki)



Przemian metabolicznych

wewnątrzustrojowych



Gospodarki wodno - elektrolitowej



Równowagi kwasowo - zasadowej



Układu krzepnięcia

Podstawową funkcją nerek

jest:



Usuwanie z organizmu zbędnych

produktów przemiany materii



Utrzymanie stałości składu i objętości

płynów ustrojowych przez:

regulację gospodarki wodno -

elektrolitowej

równowagę kwasowo - zasadową



Czynność wewnątrzwydzielnicza:

wydzielanie erytropoetyny i reniny

Powstawanie moczu jest

efektem:



Filtracji krwi w kłębuszkach

nerkowych



Selektywnej resorpcji zwrotnej



Wydzielania substancji do

kanalików nerkowych

Przesączania kłębuszkowe:



Przesączanie osocza prowadzi do

powstania

moczu pierwotnego

(około

180 - 200 l/dobę

)



Skład

moczu pierwotnego

zbliżony

jest do składu osocza pozbawionego

białek i elementów morfotycznych



Zawiera: wodę, Na

, K

, Ca

glukozę, kreatyninę i mocznik

Funkcja kanalików nerkowych



Wchłanianie zwrotne około 99% wody



Transport substancji rozpuszczonych z

moczu pierwotnego do osocza i odwrotnie



Stężenie składników w moczu

ostatecznym

(

1,5 - 2,0 l/dobę

) jest różne, adekwatne

do potrzeb organizmu

Transport kanalikowy



Czynny

– wykorzystuje energię

powstającą

w komórkach kanalików w postaci

ATP



Bierny

– powodowany gradientem

stężeń

i potencjałów elektrochemicznych

Procesy kanalikowe



transport izoosmotyczny

czynne przesunięcie jonów (np.

), któremu towarzyszy bierne

przemieszczenie jonu

komplementarnego i wody



wymiana jonowa

umożliwia

wybiórcze wchłanianie lub

wydzielanie określonych jonów

(np. HCO

, H

)

Składniki moczu pierwotnego



progowe:

–

resorpcja zwrotna zależna od ATP (Na

, HCO

)

–

resorpcja zwrotna wtórnie aktywna,

sprzężona z Na

(glukoza, aminokwasy,

fosforany)



bezprogowe:

dyfundują biernie, ich stężenie w

moczu zależy od stężenia we krwi (np. mocznik,

kreatynina, Cl

)

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

Białko

< 150mg

< 150 mg

Glukoza

0,1 – 0,45 mmol

20 – 80 mg

Kwas -

aminolewulinowy

7,6 – 26,7 mol

1,0 – 3,5 mg

Kwas 5-OH-indolo-

octowy

10 – 50 mol

1,9 – 9,6 mg

Kwas moczowy

1,2 – 3,0 mmol

200 – 500 mg

Fosforany

26 – 48 mmol

0,8 – 1,5 g

Hydroksyprolina

76 – 275 mol

10 – 36 mg

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

Kreatynina

1,3 – 2,2 mmol /kg mc

15 – 25 mg/kg mc

Mocznik

330 – 415 mmol

20 –25 g

Porfiryny

9 – 450 mmol

6 – 300 mg

Potas

25 – 125 mmol

1 – 4,7 g

Sód

120 – 260 mmol

2,8 – 6,0 g

Wapń

2,5 – 6,25 mmol

40 – 100 mg

Uroporfiryny

48 – 120 mmol

40 – 100 mg

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

H O R M O N Y

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

Adrenalina

16,5 – 82,5 nmol

3 –17 g

Aldosteron

5,5 – 72,0 nmol

2 – 26 g

Dopamina

1,26 – 2,98 mol

190 – 450 g

Kortyzol

1,4 – 3,3 mol

50 – 120 g

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

H O R M O N Y

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

17-ketosteroidy

M: 28 – 87 mol

8 – 25 mg

17-ketosteroidy

K: 17 – 62 mol

5 – 19 mg

17-OH-steroidy

28 – 69 mol

8 – 20 mg

Noradrenalina

88 – 454 nmol

15 – 75 g

VMA

10 – 35 mol

2 – 7 mg

Badanie czynności nerek



Ocena:

–

wielkości przepływu nerkowego (RBF)

–

przesączania kłębuszkowego (GFR)

–

zdolności zagęszczania i rozcieńczania

moczu

–

zdolności zakwaszania moczu

–

transportu cewkowego

Klirens



Klirens (współczynnik oczyszczania)

danej jest miarą objętości osocza (ml)

oczyszczonego z tej substancji w jednostce

czasu (1 minuta)

ml/min

= U

mg/dl

* V

ml/min

/ P

mg/dl

- klirens danej substancji[ml/min]

U - stężenie substancji w moczu [mg/dl]

P - stężenie substancji w surowicy krwi

[mg/dl]

V - diureza minutowa [ml/min]

Przepływ nerkowy



Ocena:

przepływu osocza przez nerki (RBF)

-polega na określeniu klirensu substancji,

która ulega całkowitemu usunięciu z

osocza przy pierwszym przejściu przez

nerki, na drodze przesączania

kłębuszkowego i wydzielania w cewkach

PAH- paraaminohipuran sodowy

Przesączanie kłębuszkowe



GFR

(glomerular filtration rate) - pozwala

na ocenę stopnia wydolności nerek



Klirens substancji:



ulegają filtracji w kłębuszkach

nerkowych



nie ulegają resorpcji zwrotnej w

kanalikach nerkowych



nie są czynne farmakologicznie



Najkorzystniejsze: inulina, kreatynina

Klirens kreatyniny

endogennej

mg/dl

x V

ml/min

kreatyniny

ml/min

= --------------------------

mg/dl

kreatyniny

– współczynnik oczyszczania

U – stężenie kreatyniny w moczu

P – stężenie kreatyniny w surowicy

V – diureza minutowa

Wartości prawidłowe

: dla kobiet - średnio

105 ml/min

dla mężczyzn - średnio

125 ml/min

Skorygowany klirens kreatyniny



Koryguje różnice indywidualne,

uwzględniając powierzchnię ciała

badanego

1,73

ml/min

= --------------

– klirens skorygowany

– klirens kreatyniny badanego

1,73

– standardowa powierzchnia ciała [m

]

– powierzchnia ciała badanego [m

]

Współczynnik przesączania

kłębuszkowego



Wyliczony współczynnik przesączania

kłębuszkowego

Z uwagi na konieczność szybkiej oceny

czynności wydalniczej nerek

Cockcroft i Gault

w 1976 roku

zaproponowali wzór, który pozwala

dość łatwo ocenić klirens kreatyniny

endogennej.

Wzór Cockcroft'a-Gault'a

(140 - wiek) x m.c.

ml/min

= ------------------------ x W

mg/dl

- klirens kreatyniny

- stężenie kreatyniny w surowicy

wiek

- w latach

m.c.

- masa ciała w kg

- współczynnik:

0,85

dla kobiet;

1,0

dla

mężczyzn

GFR



Klirens kreatyniny jest miernikiem GFR

jeżeli jest wyższy niż 10 ml/min



Jeżeli klirens jest < 10 ml/min błąd

pomiaru może wynosić nawet 100%

Kreatynina



Powstaje w mięśniach szkieletowych na

drodze nieodwracalnej dehydratacji

kreatyny lub defosforylacji fosfokreatyny



Nie ulega resorpcji zwrotnej, ani

znaczącemu wydalaniu do kanalików



Dobowe wydalanie kreatyniny:

15 – 25 mg/kg m.c.

Mocznik



Głównym końcowym produktem przemiany

azotu białkowego powstający w wątrobie

w procesie urogenezy z

amoniaku i

dwutlenku węgla



Całkowicie przesączany do moczu

pierwotnego i około 40% ulega

resorpcji zwrotnej



Stężenie mocznika w moczu jest

wykładnikem procesów zachodzących w

kanalikach

Mocznik



Wartości referencyjne: 20 - 25 g/24h



Wydalanie mocznika jest proporcjonalne:

–

do zawartości białka w diecie

–

do prędkości degradacji białek endogennych



Wzrost wydalania

–

stany pooperacyjne

–

przedawkowanie tyroksyny, nadczynność

tarczycy



Spadek wydalania

–

zaburzenia funkcji nerek

–

choroby wątroby

Zagęszczanie moczu



Ocena gęstości względnej moczu



Ocena osmolalności moczu



Test ograniczania podaży wody



Test z wazopresyną

Gęstość względna = ciężar

właściwy



Może wahać się w granicach

1,003 - 1,035g/ml



Prawidłowy wynosi 1,016 - 1,025g/ml



Jest odwrotnie proporcjonalny do podaży płynów



Fizologicznie zależy:

–

głównie od stężenia NaCl i mocznika

–

w mniejszym stopniu od elektrolitów (K

, Ca

)

–

kreatyniny i kwasu moczowego

Ciężar właściwy



zmniejszenie

–

przewodnienie

–

upośledzone zagęszczanie: choroby nerek,

hiperkalcemia, moczówka prosta

–

leki moczopędne



zwiększenie

–

odwodnienie

–

białkomocz, glikozuria

–

po podaniu związków

wysokocząsteczkowych (mannitol)

Osmolalność



Bardziej dokładnie ocenia stopień

zagęszczenia moczu



Zależy od stopnia nawodnienia ustroju



Może wahać się w szerokich granicach

50 -1200mOsm/kg

H2O



Wynik osmolalności nie zależy od

obecności białka czy innych substancji

wielkocząsteczkowych

Diureza osmotyczna



Wzrost glukozy

- wzrost molalności

płynu pozakomórkowego



Hipermolalność płynu pozakomórkowego

jest przyczyną

odwodnienie

komórkowego

i diurezy osmotycznej



Dla wydalenia 80g = 0,44 mola

glukozy potrzeba co najmniej 1 litra

wody

Diureza osmotyczna



Warunkuje utratę sodu, chloru,

potasu, magnezu i fosforanów



Ulega zwiększeniu przez urogenezę

(wzmożony katabolizm białek)



W konsekwencji występuje

odwodnienie hipertoniczne



Co może prowadzić do oligowolemii

i postępującej niewydolności nerek

Kwaśność moczu

Nadmiar jonów H

(około1mmol/kg

m.c./dobę)

jest wydalany przez nerki jako:



kwaśność bezpośrednia

- pH



kwaśność miareczkowa

- związana z



jon amonowy

- NH

pH moczu

Kwaśność bezpośrednia

= pH czyli

ujemny logarytm stężenia jonów

wodorowych

]

Zależy od diety i zwykle wynosi

5,0 - 8,0



zmniejszenie pH

: dieta wysokobiałkowa,

głodzenie, kwasica metaboliczna



zwiększenie pH

: dieta jarska, zasadowica,

bakterie rozkładające mocznik

Kwaśność miareczkowa i jon

amonowy



Wartości referencyjne

–

kwaśność miareczkowa 10 -30 mmol/24 h

–

jon amonowy 20 -50 mmol/24 h



Wzrost wydalania

–

dieta bogata w białko zwierzęce

–

kwasica metaboliczna lub oddechowa



Spadek wydalania

–

Dieta jarzynowa

–

zasadowica metaboliczna lub oddechowa

Zdolność zakwaszania moczu



Test Wronga i Daviesa

–

pomiar - pH, kwaśności miareczkowej i

amoniaku w moczu

po podaniu

doustnym

Cl po 2 - 8 godz.

–

wynik prawidłowe: pH< 5.3,

wydalanie[H

] > 60 mmol/min

wydalanie amoniaku >

35mmol/min

Ocena transportu

cewkowego

Frakcjonowane wydalanie sodu

(FENa%)

= odsetek przesączonej ilości sodu,

która została wydalona z moczem

FENa% = (U

)*(P

) *100%

FENa% < 1,0 %

niewydolność

przednerkowa

FENa% > 2,0 %

niewydolność nerkowa

(ostra martwica cewek)

Białko



Nie wykrywane w moczu jednorazowym



Występuje w ilości

30 – 150 mg/dobę

Białkomocz (proteinuria)

– zwiększona

ilość białka w moczu:



fizjologiczny

- przemijający



patologiczny

- stały

Białkomocz



Białkomocz fizjologiczny:



po wysiłku fizycznym, po

długotrwałej pionizacji



po spożyciu znacznej ilości

białka



w stresie

Białkomocz



Białkomocz patologiczny



przednerkowy: gammapatie,

niewydolność krążenia



nerkowy: kłębuszkowy,

kanalikowy, kłębuszkowo -

kanalikowy



zanerkowy: stany zapalne dróg

moczowych

Proteinuria jest objawem



Zwiększonej przepuszczalności

kłębuszków nerkowych

- zespół

nerczycowy



Zmniejszonej reabsorbcji

- dysfunkcja

kanalików proksymalnych



Wzrostu stężenia białek w osoczu

hemoglobinuria, mioglobinuria



Wytwarzanie białek patologicznych,

przesączających się do moczu

plasmocytoma (białko monoklonalne)

Białkomocz



odzi

ał

ze względu na ilość wydalonego

białka

–

białkomocz znikomy

: < 500 mg na

dobę

–

białkomocz mierny

: od 500 do 3500

mg na dobę

–

białkomocz znaczny

: > 3500 mg na

dobę

Białkomocz

Ze względu na

pochodzeni

e wyróżniamy



Przednerkowy

– inne choroby:

niewydolność krążenia, nadciśnienie

tętnicze, zespoły hemolityczne,

plazmocytoma



Nerkowy

– choroby nerek



anerkow

– przenikanie białek do

moczu w drogach moczowych

Białkomocz przednerkowy



Z przeładowania, przelewowy

spowodowany dostarczaniem

nadmiernej ilości białek, które nie

resorbowane dostają się do moczu

–

Mioglobina

z rozpadających się

komórek mięśniowych na skutek

urazu, niedokrwienia

–

Hemoglobina

na skutek hemolizy

–

Białko Bence-Jonesa

w gammapatii

monoklonalnej

Białkomocz nerkowy



kłębuszkowy

- na skutek uszkodzenia

kłębuszków nerkowych-

kłębuszków nerkowych- powyżej

powyżej

3g/24godz



cewkowy

- na skutek uszkodzenia cewek

nerkowych -

nerkowych - najczęściej 1- 3g/24godz

najczęściej 1- 3g/24godz



mieszany kłębuszkowo-cewkowego

Białkomocz



anerkow

– sekrecyjny

powstały z białek wydzielanych w cewkach



Białko Tamma-Horsfalla

–

uromodulina

–

białko

człowieka wydzielane przez

komórki kanalików dystalnych

nefronu

–

główny składnik wałeczków

–

rzy niskim pH tworzy

żel

–

unkcje białka są ciągle przedmiotem

badań

Mikroalbuminuria



Objaw chorobowy polegający na wydalaniu

z moczem niewielkich ilości albuminy



Nasuwa podejrzenie uszkodzenia struktury

błony podstawnej kłębuszków nerkowych



Wartości diagnostyczne wydalania:

30-300 mg/dobę lub 20-200



g/min



Wczesny marker:

–

nefropatii cukrzycowej

–

nefropatii nadciśnieniowej

Glukoza



Fizjologicznie

nie przekracza 300

mg/dobę



Glikozuria

po przekroczeniu progu

nerkowego

(

180 - 200mg/dl

w surowicy):

Cukrzycy (niedobór lub brak insuliny)

Upośledzeniu reabsorpcji w kanalikach

nerkowych

W stresie, w ciąży

W zaburzeniach hormonalnych (akromegalia,

choroba Cushinga)

Cukromocz



glikozuria

- przy obecności glukozy



melituria

- obecność innego niż glukoza

cukru w moczu:

–

galaktozuria - przy obecności galaktozy

–

fruktozuria - przy obecności fruktozy

–

laktozuria - przy obecności laktozy

–

pentozuria - przy obecności cukrów z

grupy pentoz takich jak: ryboza, rybuloza,

ksyloza, ksyluloza

Ciała ketonowe



Acetooctan

- katabolizm kwasów

tłuszczowych

w wątrobie



Hydroksymaślan

- enzymatyczna redukcja

acetooctanu



Aceton

- nieenzymatyczna dekarboksylacja

acetooctanu



Fizjologicznie:

–

źródło energii dla tkanek pozawątrobowych

–

w moczu nie występują

Ciała ketonowe



Ketonuria

- zwana także

acetonurią

lub

ketoacidurią



Ketonuria

– w wyniku nadmiernej

degradacji kwasów tłuszczowych:

–

niedobór glukozy, głodzenie, gorączka

–

odwodnienie, wysiłek fizyczny

–

kwasica ketonowa, mocznica

–

wyniszczenie organizmu np. w chorobach

nowotworowych

Bilirubina



metabolit metaloporfiryn (głównie

hemoglobiny)



główny barwnik żółci, fizjologicznie w moczu

nie występuje

Bilirubinuria



uszkodzenie hepatocytów (wirusowe,

toksyczne, polekowe)



marskość wątroby



cholestaza wewnątrzwątrobowa



obturacja zewnątrzwątrobowa dróg żółciowych

(kamica żółciowa, nowotwory)

Urobilinogen



Powstaje z bilirubiny w przewodzie

pokarmowym pod wpływem flory

bakteryjnej i jest stałym składnikiem

moczu

(

do 4 mg/dobę

)



zwiększone wydalanie

–

żółtaczka hemolityczna

–

miąższowe choroby wątroby bez cholestazy

–

nadprodukcja urobilinogenu: zaparcia,

niedrożność lub zapalenie jelit

Urobilinogen



zmniejszone wydalanie

–

cholestaza i/lub utrudniony odpływ

żółci do dwunastnicy



brak wydalania

–

żółtaczka mechaniczna

–

całkowity brak flory bakteryjnej jelit:

u noworodków

po intensywnej antybiotykoterapii

Hematuria / Erytrocyturia

Obecność krwi w moczu w ilości

przekraczającej

5 komórek /





Hematuria (

krwiomocz

) -

wykrywany makroskopowo



Erytrocyturia (

krwinkomocz

) -

wykrywany mikroskopowo

Hematuria / Erytrocyturia

Może pojawić się w:



kamicy nerkowej - napad kolki nerkowej



nowotworach nerek i dróg moczowych



kłębuszkowym zapalenie nerek (90%)



odmiedniczkowym zapalenie nerek (30%)



toksycznym uszkodzeniu nerek



skazach krwotocznych

Kwas moczowy



Końcowy produkt przemiany

zasad

purynowych

pochodzących z pokarmu,

syntezy

de novo

oraz

z rozpadu endogennych kwasów nukleinowych



75% jest wydalane z moczem w postaci

wolnej lub soli sodowej



Trudno rozpuszczalny w wodzie

–

pH kwaśnym

może odkładać się w stawach i

nerkach tworząc kamienie moczanowe

–

pH zasadowym

tworzy łatwo rozpuszczalne

moczany

Kwas moczowy



Wartości referencyjne: 200 - 500 mg/24 h



Wydalanie jest wypadkową:

–

ładunku filtrowanego i reabsobowanego w kanaliku

bliższym

–

sekrecji i reabsorpcji w kanaliku dalszym



Wzrost wydalania

–

wzrost kwasu moczowego w surowicy

–

zahamowana reabsorpcja



Spadek wydalania

–

zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja

Amylaza



Wydzielana głównie w trzustce i

gruczołach ślinowych



Oba izoenzymy amylazy

–

mają podobna masę molową

–

ulegają filtracji kłębuszkowej

–

są wydalane z moczem

–

okres półtrwania w moczu jest dłuższy niż

w surowicy

–

badanie aktywności amylazy w moczu

ułatwia rozpoznanie ostrego zapalenia

trzustki

Amylaza



Wzrost wydalania:

–

ostre zapalenie trzustki

–

perforacja wrzodu dwunastnicy

–

kamica: żółciowa, przewodów trzustkowych

–

nowotwory trzustki i dróg żółciowych

–

choroby gruczołów ślinowych, zapalenie

ślinianek, świnka



Spadek wydalania:

–

choroby wątroby

–

choroby nerek

Fosforan nieorganiczny



DZM



Mocz zakwasić 10ml 6M HCl na objętość

moczu, aby zapobiec wytrącaniu fosforanu

wapnia



Wartości prawidłowe: 0,42 - 2,2 mg/24h



Szeroki zakres jest efektem zmiennej podaży

w diecie i ilości filtrujących się w nerkach

Fosforan nieorganiczny



FEPi%

- wskaźnik frakcjonowanego

wydalania fosforanu



FEPi % =

= (U

Pi mg/dl

/ P

Pi mg/dl

) *(P

kr mg/dl

/ U

kr mg/dl

) *

100



Wartości referencyjne: 10 - 25 %



Wzrost: fosfaturia nerkowa i pozanerkowa



Spadek: niedoczynność przytarczyc,

niedobór fosforu

Wapń



DZM



Mocz zakwasić 10ml 6M HCl / objętość

moczu, aby zapobiec wytrącaniu fosforanu

wapnia



Wapń: 2,4 - 7,2 mmol/24 h

96 - 288

mg/24 h



W stanie równowagi metabolicznej: dobowe

wydalanie wapnia odpowiada wchłanianiu

wapnia w jelicie

Wapń



Wydalanie wapnia z moczem jest

wypadkową filtracji w kłębuszkach i

reabsorpcji kanalikowej



Przesączaniu ulega wapń zjonizowany oraz

w kompleksach z anionami

drobnocząsteczkowymi



Reabsorpcja wapnia jest stymulowana przez

parathormon (PTH)

Wapń



Wzrost wydalania:

–

hiperkalcemia z osteolizą nowotworową

–

osteoporoza

–

pierwotna nadczynność przytarczyc

–

dieta bogata w wapń



spadek wydalania:

–

krzywica

–

hiperkalcemia / hipokalcuria rodzinnej:

wydalanie wapnia < 5 mmol/24 h przy

istniejącej hiperkalcemii

–

dieta uboga w wapń

Hydroksyprolina



Jest ważnym składnikiem kolagenu



Oznaczanie w moczu jest istotne w

diagnostyce chorób przebiegających z

destrukcją kości,

takich jak:

–

nadczynność przytarczyc pierwotna i wtórna

–

nadczynność tarczycy

–

nadczynność kory nadnerczy

–

przerzuty nowotworowe do kości

–

osteoporoza

Potas



DZM



Wydalanie dobowe: 64 - 76 mmol/24h



Stan zasobu potasu w organizmie regulowany

jest przez nerki



Większość potasu przesączanego w

kłębuszkach jest reabsobowana w kanaliku

bliższym



W części dalszej kanalików potas ulega

sekrecji do moczu wtórnie do aktywnej

reabsorpcji sodu, stymulowanej aldosteronem

Potas



Wzrost wydalania:

–

działanie hormonów sterydowych

–

choroby nerek: zapalenie z utrata potasu,

kwasica kanalikowa

–

kwasica metaboliczna, głodzenie



Spadek wydalania:

–

choroby nerek z oligurią

–

niewydolność pozanerkowa, z oligurią

–

przewlekły niedobór potasu - długotrwałe

biegunki

Porfiryny



Są to organiczne związki heterocykliczne

składające się z czterech pierścieni

pirolowych



Związki te występują głównie w:

–

białkach zawierających hem -

hemoglobina

–

ludzkich odchodach -

koproporfiryna

–

moczu chorych na porfirie -

uropofiryna

Porfirie



Schorzenia związane z zaburzeniami

szlaków biochemicznych biorących

udział w syntezie hemu

–

hem

+ globina =

hemoglobina

–

hem

+ apoproteina =

cytochromy

Porfirie



Wrodzone

- porfiria erytropoetyczna,

porfirie wątrobowe



Nabyte

- zatrucie ołowiem, porfiria

z niedoborem dehydrogenazy kwasu



-aminolewulinowy (ALA)

Zwiększone ilości wskaźników w

moczu:

–

Kwas



-aminolewulinowy (

ALA

)

–

porfobilinogen (

PBG

)

Kwas 5-OH-indolooctowy (5-

HIAA)



Jest metabolitem serotoniny

(przemiana tryptofanu)



DZM - zakwasić10 ml 6M HCl



Ograniczyć pokarmy bogate w serotoninę

(pomidory, banany, gruszki, śliwki)



U osób

zdrowych 1%

dziennej dawki

tryptofanu

ulega przemianie do serotoniny



rakowiaku złośliwym > 60%



Wzrost wydalania

: rakowiaki przewodu

pokarmowego i płuc

Kwas wanilinomigdałowy

(VMA)



Jest metabolitem katecholamin

(adrenalina, noradrenalina)



DZM - zakwasić 10 ml 6M HCl, +4



Nie spożywać: bananów, czekolady,

kawy, owoców cytrusowych



Wzrost wydalania

–

guzy wydzielające katecholaminy (guz

chromochłonny rdzenia nadnerczy)

–

neuroblastoma

17-hydroksykortykosterydy



Są metabolitami

glikokortykosteroidów



zrost stężenia

–

zespół Cushinga

–

nadczynność tarczycy - wzmożony

metabolizm glikokortykosteroidów



Spadek stężenia

–

pierwotna i wtórna niedoczynność kory

nadnerczy oraz niedoczynność tarczycy

–

uszkodzenie miąższu wątroby

–

kacheksja

17-ketosterydy



Są metabolitami androgenów



Wzrost stężenia

–

zespół nadnerczowo - płciowy

–

zespół Cushinga

–

guzy kory nadnerczy, jajników i jąder



Spadek stężenia

–

choroba Addisona

–

niedoczynność przysadki mózgowej

–

uszkodzenie miąższu wątroby,

kacheksja

Bibliografia



Bańkowski E

. Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni

medycznych. Urban & Partner Wrocław 2004



Murray R K

i wsp. Biochemia Harpera. PZWL Warszawa 1995



Angielski S

. Biochemia kliniczna i analityka. PZWL

Warszawa1990



Skotnicki A B

. Zaburzenia krzepnięcia krwi. Med. Prakt.

Kraków 1997



Kłyszejko-Stefanowicz L

. Ćwiczenia z biochemii. PZWL

Warszawa 1998



Tomaszewski J T

. Diagnostyka Laboratoryjna. Podręcznik dla

studentów medycyny. PZWL Warszawa 1997

Document Outline