Cukrzyca wieku rozwojowego

Cukrzyca wieku

rozwojowego



Schorzenie metaboliczne o

wieloczynnikowej etiologii,

charakteryzujące się przewlekłą

hiperglikemią z towarzyszącymi

zaburzeniami gospodarki

węglowodanowej, białkowej i

tłuszczowej



Powstaje w wyniku defektu wydzielania

i/lub działania insuliny

Etiologiczna klasyfikacja

cukrzycy



TYP 1-

zniszczenie komórek B, zwykle

prowadzące do bezwzględnego

niedoboru insuliny



autoimmunologiczny



idiopatyczny



TYP 2

– od przewagi insulinooporności

ze względnym niedoborem insuliny do

przewagi defektu wydzielania z

insulinoopornością lub bez

Etiologiczna klasyfikacja

cukrzycy



Cukrzyca ciężarnych – ujawniona lub rozpoznana

w czasie ciąży nietolerancja glukozy



Inne określone typy



Defekty genetyczne czynności komórek B



Defekty genetyczne działania insuliny



Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki



Endokrynopatie



Cukrzyca wywołana przez zakażenia



Rzadkie postaci cukrzycy wywołane przez proces

immunologiczny



Cukrzyca wywołana przez leki i inne substancje



Inne zespoły genetyczne czasem z wiązane z cukrzycą

Cukrzyca wieku

rozwojowego



Cukrzyca typu I

– 97%



Podtyp autoimmunologiczny – 90%



Proces destrukcji komórek B jest zainicjowany przez czynniki

środowiskowe u osób z predyspozycją genetyczną



Czynniki środowiskowe:



Infekcje wirusowe- wirus świnki, różyczki, Coxackie B, Ebstain-

Barr, cytomegalowirus, retrowirusy



Składniki diety- wydaje się, że ekspozycja na białka mleka

krowiego w pierwszych miesiącach życia sprzyja występowaniu

cukrzycy



Stres



Podtyp idiopatyczny – 4 -10%

Cukrzyca wieku

rozwojowego



Cukrzyca typu II

– upośledzenie

wrażliwości tkanek na działanie insuliny

(insulinooporność) oraz zaburzenie

kompensacyjnego wydzielania insuliny



Czynniki środowiskowe:



Nieprawidłowe odżywianie prowadzące do otyłości



Niska aktywność fizyczna



Czynniki genetyczne

Objawy kliniczne



Zwiększone pragnienie – polidypsja



Wzmożona diureza – poliuria



Utrata masy ciała (czasem pomimo wzmożonego spożycia

pokarmów)



Gorsze samopoczucie, osłabienie, senność



Bóle brzucha – pseudoperitonitis diabetica



Wymioty



Zaburzenia widzenia



Moczenie nocne



Zakażenia grzybicze i złuszczanie sluzówki jamy ustnej –

pseudoangina diabetica



Zakażenia grzybicze sromu / prącia



Nawracające zakażenia skóry

Kryteria diagnostyczne

cukrzycy

Nieprawidło

wa glikemia

na czczo

Nieprawidło

tolerancja

glukozy

Cukrzyc

Stężenie

glukozy w

osoczu na czczo

mg/dl (mmol/l)

>= 110 i < 126

( >= 6.1 i < 7.0

)

< 126

( < 7.0 )

>= 126

( >= 7.0

)

Stężenie

glukozy w

osoczu 2h po

doustnym

obciążeniu

glukozą mg/dl

(mmol/l)

< 140

( < 7.8 )

>= 140 i < 200

( >= 7.8 do

< 11.1 )

>= 200

( >=

11.1)

Badania diagnostyczne



Badania metaboliczne



Poziom insuliny



Poziom peptydu-C



Badania immunologiczne



Autoprzeciwciała przeciwko komórkom B wysyp trzustki ICA



Autoprzeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu

glutaminowego anty-GAD



Autoprzeciwciała przeciwinsulinowe IAA



Autoprzeciwciała przeciw białkowej fosfatazie tyrozynowej

IA-2



Badania genetyczne

Leczenie cukrzycy wieku

rozwojowego



Cele leczenia:



Harmonijny, prawidłowy rozwój

dziecka



Dobre samopoczucie



Zapobieganie ostrym i przewlekłym

powikłaniom cukrzycy

Leczenie cukrzycy wieku

rozwojowego



Insulinoterapia



Dieta



Wysiłek fizyczny



Samokontrola



Edukacja

Insulinoterapia



Zastąpienie utraconej funkcji komórek B w

sposób jak najbardziej bliski fizjologii

człowieka zdrowego



Insulina humanizowana



Analogi insuliny- zmieniona budowa

cząsteczki tak , aby zachowując fizjologiczne

możliwości oddziaływania na receptory,

wpłynąć na dynamikę wchłaniania analogów

do krwi lub na miejsce w organizmie, w

którym zostaną zaktywowane

Insulinoterapia



Insulina krótkodziałająca-

sc/iv



po podaniu sc początek działania 0.5h



szczyt 2-4h



koniec aktywności 6-8h



Analogi insuliny krótkodziałającej



początek działania 10-15 min



szczyt 45-90 min



koniec aktywności 3-4h



Insulina o pośrednim czasie działania



Insulina długodziałająca



Analogi insuliny długodziałającej

Insulinoterapia

•

W fazie częściowej remisji cukrzycy dawka

insuliny wynosi zwykle

<0.5 j/kg/24h

•

U dzieci przed okresem pokwitania (poza

okresem częściowej remisji cukrzycy)

zapotrzebowanie wynosi zwykle

0.7-1.0

j/kg/24h

•

W okresie pokwitania zapotrzebowanie na

insulinę może się znamiennie zwiększyć

powyżej

1 j/kg/24h

Insulinoterapia



Konwencjonalny model leczenia

2 x dobę mieszanka insulinowa

2/3 dobowej dawki rano, 1/3 wieczorem



Intensywny model leczenia



Tworzenie podstawowego poziomu insuliny

Preparaty o przedłużonym czasie działania lub bardzo

długo działające



Przed głównymi posiłkami

Insulina krótko-szybko działająca

Insulinoterapia

Ciągły podskórny wlew insuliny powinien być stosowany:



U najmłodszych dzieci- są nieprzewidywalne co do jedzenia

i wysiłku fizycznego, stosują dietę wysokowęglowodanową



U pacjentów z grupy ryzyka ciężkiej hipoglikemii



U pacjentów, którzy mimo intensyfikacji dotychczasowego

leczenia nie uzyskali dobrego wyrównania metabolicznego



U pacjentów z objawem „brzasku”



U pacjentów obarczonych dodatkowo innymi schorzeniami:

celiakia, fenyloketonuria, mukowiscydoza



U pacjentów z długotrwałą cukrzycą, u których wystąpiły

powikłania późne

Kontrola glikemii



Pomiar poziomu glukozy 4xdz – przed

głównymi posiłkami i przed snem



1x w tygodniu profil dzienny



2x w miesiącu profil nocny

Dieta



Zapotrzebowanie kaloryczne

1000 kcal + 100 kcal x liczba lat



Wymiennik węglowodanowy

– ilość produktu spożywczego,

która zawiera 10 gram glukozy lub innego cukru, będącego

łatwym źródłem glukozy w organizmie



Indeks glikemiczny

– szybkość wzrostu glikemii we krwi



Wysoki indeks glikemiczny – pieczywo pszenne



Niski indeks glikemiczny – pieczywo razowe



Węglowodany 40-50%



Tłuszcze 30%



Białka 20%

Wysiłek fizyczny



Zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę



Zwiększa wrażliwość komórek na insulinę



Zwiększa przyswajanie glukozy przez

tkanki



Wysiłek dynamiczny



30-50% całkowitej wydolności



Regularnie, codziennie lub 3-4 x w tygodniu

Elementy skuteczności

leczenia



Rozwój psychosomatyczny



Poziom glikemii i

hemoglobiny glikowanej

Hb A1c



Częstość występowania

ostrych powikłań cukrzycy



Wartość lipidów w surowicy



Wartość ciśnienia

tętniczego



Obecność przewlekłych

powikłań cukrzycy

Wiek

HbA1c

< 6 lat

7.5 - 8.5%

6-12 lat

< 8%

13-19 lat

< 7.5%

Ostre powikłania cukrzycy



Hipoglikemia

- najczęstsze powikłanie

cukrzycy typu I



Częsta przyczyna hospitalizacji



Ciężkie niedocukrzenia mogą być odpowiedzialne za trwałe

uszkodzenia OUN, w tym padaczkę



Lżejsze incydenty hipoglikemii wywołują zaburzenia pamięci,

trudności w koncentracji, upośledzenie funkcji poznawczych



Kwasica ketonowa-

najczęstsza przyczyna

zgonów w przebiegu cukrzycy u dzieci i

młodzieży

Hipoglikemia



Wartość glikemii poniżej

60 mg/dl

(3.2

mmol/l) w surowicy krwi żylnej



U noworodka poniżej 40 mg/dl (2.26 mmol/l)



Brak równowagi pomiędzy dostarczaniem

glukozy z przewodu pokarmowego i

produkowanej w wątrobie, a jej zużyciem

tkankowym

Przyczyny hipoglikemii



Nadmiar insuliny bezwzględny



Przedawkowanie przypadkowe lub celowe



Nieprawidłowa adaptacja dawek



Zwiększone wchłanianie



Nieprawidłowa technika podania



Uwalnianie insuliny z połączeń z przeciwciałami



Nadmiar insuliny względny



Wzmożony wysiłek fizyczny



Błędy w żywieniu



Leki: B-blokery



Alkohol



Zaburzenia funkcji wątroby



Miesiączka- nagły spadek progesteronu

Objawy hipoglikemii



Objawy adrenergiczne



Obfite pocenie



Zblednięcie



Szerokie źrenice



Tachykardia



Wzrost ciśnienia



Niepokój



Zmiana nastroju



Uczucie głodu



Drżenie kończyn

Objawy hipoglikemii



Objawy neuroglikopenii



Zaburzenie funkcji psychicznych



Niemożność skupienia uwagi



Zmiana zachowania



Utrudniony kontakt z otoczeniem



Trudności w zapamiętywaniu



Zaburzenia neurologiczne



Silny ból głowy



Zaburzenia mowy, widzenia



Wzmożone odruchy ścięgniste



Oczopląs



Utrata przytomności



Drgawki

Stopień nasilenia

hipoglikemii

Rodzaj hipoglikemii

Obraz kliniczny

Pomoc

Lekka

Objawy

autonomiczne

Chory sam udziela

sobie pomocy

Umiarkowana

Objawy

autonomiczne +

wstępne zaburzenia

czynności OUN

Potrzebna jest

pomoc drugiej

osoby, ale możliwe

jest leczenie w

domu

Ciężka

Zaawansowane

objawy

neuroglikopenii

Drgawki, śpiączka –

potrzebna pomoc

służby zdrowia

Hipoglikemia lekka



Doustne podanie porcji łatwo przyswajalnych

węglowodanów – tabletki glukozy, słodki płyn

( sok owocowy, Coca-Cola )



0.5 – 1 wymiennika węglowodanowego



5-20g glukozy w tabletkach



100ml płynu



Po ustąpieniu objawów podać węglowodany

o dłuższym okresie wchłaniania ( np.

kanapka z wędliną )

Hipoglikemia umiarkowana



Małe dzieci w przypadku

niedocukrzenia prezentując niechęć

do jedzenia



W przypadku niepokoju i wymiotów

należy zaniechać prób leczenia

doustnego nawet gdy kontakt z

pacjentem jest zachowany

Hipoglikemia ciężka



Glukagon



> 7rż

0.1-0.2 mg/10 kgmc

im lub głęboko sc



< 7 rż

1mg



Jeśli po kilkunastu minutach od

momentu podania leku dziecko nie

odzyskało przytomności należy

powtórzyć iniekcję

Hipoglikemia ciężka



Glukoza



10-40% glukoza

0.2-0.5 g/kgmc

bolusie



10% glukoza we wlewie kroplowym



Należy utrzymywać glikemię w

granicach 150-200 mg/dl ( 8-12

momol/l )

Powikłania ciężkich

hipoglikemii



Ostre



Urazy



Powikłania neurologiczne:

Obrzęk mózgu

Porażenie połowicze

Ślepota korowa



Zgon



Późne



Uraz psychiczny



Zaburzenie czynności poznawczych



Zmiany czynności bioelektrycznej mózgu

Kwasica ketonowa



Kompleksowe zaburzenie metaboliczne

spowodowane względnym lub

bezwzględnym niedoborem insuliny



Najczęstsza przyczyna zgonów

w przebiegu

cukrzycy u dzieci i młodzieży



Występuje głównie u dzieci ze świeżo

rozpoznana cukrzycą, w przypadku

dodatkowej choroby, zaniechania

podawania insuliny

Kwasica ketonowa



Hiperglikemia

> 200 mg/dl



Glikozuria



Ketonuria



PH < 7.3



Stężenie wodorowęglanów < 15

momol/l

Objawy kliniczne



Osłabienie, wzmożone pragnienie, zapadnięcie

gałek ocznych, suchość śluzówek



Wymioty, które wraz z poliurią prowadzą do

odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych



Bóle brzucha, niekiedy atonia jelit i pęcherza

moczowego



Tachykardia, chłodne kończyny, przekrwienie

dostrzegalne na policzkach, zimny pot na czole



Różnego stopnia zaburzenia świadomości aż do

śpiączki cukrzycowej włącznie



Zaburzenia oddychania pochodzenia

neurologicznego ( oddech Kussmaula )

Badania diagnostyczne



Poziom glukozy



Poziom sodu, potasu, fosforu i wapnia



Mocznik



Kreatynina



Gazometria



Badanie ogólne moczu



Morfologia- wysoka leukocytoza z przesunięciem w

lewo



Badania bakteriologiczne



EKG



RTG klatki piersiowej, USG jamy brzusznej



Zmierzenie masy ciała i wzrostu dziecka

Leczenie kwasicy ketonowej



Leczenie powinno być prowadzone na

oddziale intensywnej terapii



Tlenoterapia



Monitorowanie akcji serca



Bilans płynów



Monitorowanie częstości oddechów, akcji

serca, pomiar ciśnienia tętniczego krwi

Leczenie kwasicy ketonowej -

nawadnianie



Początkowo

0.9% NaCl

do czasu obniżenia

glikemii do

250-300 mg/dl



Następnie 0.9% NaCl + glukoza tak aby uzyskać

5-7% roztwór glukozy

450ml płynu kroplówkowego (0.9% NaCl i 5% glukoza 1:2 ) + 3-4

amp 40% glukozy +

2-4 mEq potasu

na każde 100ml płynu



Roztwory zawierające glukozę od początku

leczenia stosujemy u dzieci do lat 3, oraz gdy

glikemia wyjściowa była niska < 300mg/dl



Jeśli występują objawy zapaści obwodowej

podajemy na wstępie roztwór

5% albumin

Stopień odwodnienia



5%-

obecne tylko kliniczne objawy

hiperglikemii



10%-

suchość śluzówek, zapadnięte

gałki oczne, zimne kończyny



15%-

oddech kwasiczy, śpiączka



20%-

zapaść obwodowa, wstrząs

Leczenie kwasicy ketonowej -

nawadnianie



Nawadnianie trwa 48h

W pierwszej dobie podajemy:



20% - pierwsza i druga godzina leczenia



20% - od trzeciej do szóstej godziny leczenia



Pozostałe 60% uzupełnione o powstałe

straty (mocz, wymioty, biegunka)

podajemy w ciągu następnych 20h

Leczenie kwasicy ketonowej -

nawadnianie

Objętość płynów

należnych w

pierwszej dobie

leczenia

= deficyt

wg stopnia

odwodnienia +

dobowe

zapotrzebowanie

podstawowe

Wiek

Masa

ciała kg

Zapotrzebow

anie

ml/kgmc/24

1-5

6-9

11-14

3-9

10-19

20-29

30-50

Leczenie kwasicy ketonowej -

insulinoterapia



Podawanie iv



Krótkodziałające insuliny ludzkie lub szybkodziałające analogi

insuliny



Bolus

0.3 j/kgmc



Dawka początkowa

0.1 j/kgmc/h



Idealne obniżanie glikemii to 75-100 mg/dl/h ( 4-5.4 moml/h )



Podczas leczenia należy utrzymywać glikemię w granicach

150-200 mg/dl ( 8-10.7 mmol/l)



Podskórne podawanie insuliny można rozpocząć gdy ustąpią

zaburzenia perfuzji obwodowej i częściowo redukuje się

nawadnianie dożylne i rozpoczyna realimentację doustną tj

zwykle w 2 dobie leczenia

Leczenie kwasicy ketonowej -

alkalizacja



Gdy PH < 7.15, a rezerwa alkaliczna

< 12 mmol/l



Wodorowęglan sodu

1-2 mmol/kgmc



Należy zakończyć podawanie przy PH 7.2 i

rezerwy alkalicznej 15 mmol/l

Leczenie kwasicy ketonowej -

antybiotykoterapia



Tylko wtedy gdy kwasicy towarzyszą

dodatkowe infekcje ( np. zapalenie płuc )



Z uwagi na zakażenia bakteryjne i

grzybicze unika się cewnikowania

dziecka



Jeśli w istotny sposób zaburzone są

wskaźniki wydolności nerek i

cewnikowanie pęcherza jest konieczne

należy wdrożyć leczenie osłonowe

Powikłania kwasicy

ketonowej



Obrzęk mózgu



Hipoglikemia



Hipokaliemia



Zachłystowe zapalenie płuc

Obrzęk mózgu



Najgroźniejsze powikłanie



Częstość występowania 0.4-1%



Śmiertelność

20-50%



Czynniki ryzyka:



Szybkie nawadnianie płynami hipotonicznymi



Szybką, nadmierną alkalizację



Zbyt szybkie obniżanie glikemii

Obrzęk mózgu



Objawy kliniczne:



Bóle głowy



Pogłębiająca się śpiączka



Okresowe pobudzenie



Obniżenie poziomu Na w surowicy



Wzrost ciśnienia tętniczego krwi



Bradykardia



Wystąpienie drgawek, zaburzenia oddychania

Obrzęk mózgu



Leczenie:



Zredukować podaż płynów



Mannitol

1-2 g/kgmc



Dexametazon 0.5 mg/kgmc



Leki przeciwdrgawkowe

Przewlekłe powikłania cukrzycy

u dzieci



Retinopatia cukrzycowa-

stwierdzono,

że występuje u 39% młodych

pacjentów po 10 latach trwania

choroby



Nefropatia cukrzycowa-

po 20 latach

trwania choroby rozwija się u 20-30%

pacjentów



Neuropatia cukrzycowa

Document Outline