Choroba wywoływana przez Cl. perfringens
typ C
Występuje u owiec powyżej jednego roku
życia
Sporadycznie, rzadko enzootycznie,
najczęściej pod koniec zimy i na wiosnę
Czynniki predysponujące:
Pasza uboga w błonnik, obfita w białko i glukozę
Przekarmienie
Nagła zmiana żywienia
W wyniku zaburzeń w trawieńcu, w jelicie
cienkim gromadzą się niestrawione resztki
białka i cukrów
Doprowadza to do alkalozy, hipotonii i atonii
p. pokarmowego
Dobre warunki do namnażania Clostridiów
Wytwarzanie β-toksyn wchłanianych do
krwioobiegu
β-toksyny mają właściwości nekrotyczne,
co skutkuje intensywnym łuszczeniem i
niszczeniem nabłonka jelit cienkich
Wyróżniamy przebieg:
Nadostry
Ostry
Podostry
Przewlekły
P. nadostra – nagłe upadki silnych,
dobrze odżywionych jagniąt (rzadko
objawy zwiastunowe takie jak:
oszołomienie, zgrzytanie zębami,skurcze)
P. ostra i podostra - wyraźne otępienie,
niechęć do ruchu, zaleganie, zaburzenia
świadomości, zaburzenia ruchowe,
niedowłady, duszczność, stany
podniecenia, biegunka, ruchy kołowe,
wygięcie kręgosłupa i skurcze toniczno-
kloniczne
P. przewlekła – przewaga obj.
nerwowych. Wychudzenie, obecność
cukru w moczu. Po około 5 dniach
polepszenie aż do pełnego wyzdrowienia
po 3 tyg.
Wyciek z nozdrzy pienistego, krwawego
płynu
Błona śluzowa jam nosowych
sinoczerwona, obrzękła
W jamach ciała duża ilość jasnego lub
czerwonego surowiczego płynu, niekiedy
skrzepłego. ( do 3 litrów w jamie
brzusznej!)
Trawieniec i jelita cienkie wykazują ostre
nieżytowe lub krwotoczne zapalenie
Mogą być obecne nadżerki i owrzodzenia
błony śluzowej
Liczne wybroczyny na błonach
surowiczych i śluzowych + ostre
zapalenie otrzewnej
Obrzęk węzłów chłonnych i nerek
Paraszelestnica trawieńca
Martwicowe zapalenie wątroby
Zatrucia paszowe
Posocznice wywowałe przez bakterie
gramm-
Szczególna postać enterotoksemii,
wywoływana przez C. perfringens typ D ( E –
toksyna ), nie zaraźliwa
Nadostre, ostre lub podostre zatrucie jelitowe
Bakterie mogą bytować w niewielkiej ilości w przewodzie
pokarmowym u zdrowych zwierząt a także w glebie
zanieczyszczonej odchodami.
Chorują najczęściej jagnięta w wieku 2-12
tygodni a także owce w wieku 6-10 ms.
Najwrażliwsze do 6 ms.
Sporadyczne zachorowania u dorosłych
osobników
Zachorowalność w stadzie waha się w
granicach 5-15% a śmiertelność blisko 100%
Czynniki predysponujące:
Dużo skoncentrowanej paszy
Zmiana karmy na bogatszą
Zły stosunek białka i cukru
Mało pasz objętościowych
Robaki jelitowe osłabiające perystaltykę
W sprzyjających warunkach bakteria
gwałtownie namnaża się i wytwarza
nietoksyczną pro-toksynę epsilon, która
pod wpływem trypsyny przekształca się w
silnie nekrotyczną ε-toksynę
W jelicie musi zostać wyprodukowana
znaczna ilość toksyny aby doszło do jej
wchłonięcia.
Toksyna zwiększa przepuszczalność
śluzówki jelit a następnie dochodzi do
gwałtownego wchłonięcia dużej ilości
toksyn do krwioobiegu
Toksyna silnie uszkadza środbłonek naczyń
krwionośnych oraz tkankę wątroby i
nerek.
Przebieg nadostry - choroba trwa do 3h
i końćzy się śmiercią
Najczęściej znajdywane są już padłe
osobniki
U jeszcze żywych osobników widoczne:
drgawki, oczopląs, ślinienie.
Rozmiękanie nerek ( widoczne tuż po śmierci
) bryjowata, czerwonoszara kora
Zap. Trawieńca i jelit nieżytowe do
krwotocznego
Czerwonawy płyn w jamach ciała
Wybroczyny pod wsierdziem i nasierdziem
Gazowy, silny obrzęk j. grubego
Z otworów ciała wypływa pienisty, cuchnący,
śluzowo – krwisty płyn
Skóra ciemnoczerwona
Pęcherzyki gazu w mięśniach
Ogniska martwicy rozpływnej w mózgu
Powiększone węzły chłonne śródpiersiowe +
krwiste nacieki
Obrzęk płuc
Zwyrodnienie mięśnia sercowego
Enterotoksemia A, B, D, E
Bradsot północny i niemiecki
Piroplazmoza
Wąglik
Pastereloza
Kwasica żwacza
Zatrucia
Przewlekła listerioza
Choroba Bornajska
Ostra, niezaraźliwa choroba wywoływana
przez Cl. tetani ( tetanospazmina )
Przetrwalniki Cl. tetani występują w
glebie nawożonej obornikiem, kurzu,
paszy.
Bakteria bytuje w układzie pokarmowym
wielu zwierząt a przetrwalniki wydalane
są z kałem.
Przetrwalniki BARDZO OPORNE na
działanie czynn. środ.
Przez 40 lat bytując w glebie nie tracą wł. zak.
W autoklawie giną w 120st./3,5h lub 150st/1,5h
Bardzo wrażliwe na środki utleniające (woda
utleniona, 1% roztwór jodu)
Zakażeniu sprzyjają różnego rodzaju rany
(kłute, miażdżone)
Aby w miejscu zranienia bakterie mogły
przejść w formy wegetatywne muszą tam
panować warunki beztlenowe
Choroba powstaje w następstwie
wchłonięcia się z miejsca zakażenia toksyn
wydzielanych przez laseczki.
Może dojść do zakażenia z przewodu
pokarmowego ( poprzez jego rany lub
owrzodzenia, do których z treści pokarmowej
wnikają endospory )
Laseczki tężca wytwarzają silną egzotoksynę
o powinowactwie do układu nerwowego
W filtratach Cl. tetani znajdują się dwie
główne toksyny:
Tetanolizyna – właściwości
rozpuszczania erytrocytów, lecz nie
odgrywa roli w patogenezie tężca
Tetanospazmina ( neurotoksyna ) –
spastyczny skurcz mięśni szkieletowych.
Postać miejscowa (wstępująca) –
mięśnie w pobliżu miejsca zakażenia
następnie pozostałe mięśnie.
Tutaj porażenie wiotkie mięśni na skutek
selektywnego hamowania transmisji
nerwowo – mięśniowej.
MECHANIZM
Tetanospazmina jest adsorbowana przez
nerwy ruchowe w miejscu swojej
produkcji i drogą nerwową
transportowana do rdzenia kręgowego,
który jest narządem jej docelowego
działania.
Postać uogólniona (zstępująca) – przede
wszystkim mięśnie żuchwy i szyi następnie
mięśnie tułowia i nóg
Ma miejsce gdy stężenie toksyny w miejscu
zakażenia jest tak duże, że cała nie zostaje
zaabsorbowana przez zak. nn. i nadmiar
przedostaje się do krwi za pośrednictwem
chłonki i z krwią do OUN.
MECHANIZM
Inhibicja hamujących neuronów i ich
mediatorów a w efekcie ciągły przepływ
impulsów nerwowych pobudzających do
drgawek i skurczów mm.
Przy silnych skurczach dochodzi do złamań
kości (np. kręgów szyjnych) i zaburzeń w
oddychaniu (skurcz mm. Krtani, przepony i
międzyżebrowych)
Okres inkubacji 1-2 tygodnie, zależny od
lokalizacji wrót zakażenia
Usztywnienie mięśni początkowo głowy a
następnie szkieletu, wygięcie grzbietu i
szyi do tyłu/do góry
Trudność w przyjmowaniu paszy
(szczękościsk)
Postawione uszy, odsadzony ogon, sztywny
chód, rozstawienie nóg
Zwolniona perystaltyka
Wzdęcie żwacza
Choroba w większości przypadków kończy
się zejściem śmiertelnym ok. 80%
Ze względu na długość czasu, jaki
upłynął od pojawienia się
pierwszych objawów do wystąpienia
pierwszych skurczów:
Przebieg ciężki – czas <48h
Przebieg średnio ciężki – czas = 3 do
4 dni
Przebieg lekki – czas >4dni, szanse
przeżycia 50% a pełne wyzdrowienie 1 –
2 miesięcy.
Obraz sekcyjny praktycznie negatywny
Szybkie wystąpienie stężenia
pośmiertnego
Słaba krzepliwość ciemno zabarwionej
krwi
Przekrwienie i obrzęk płuc
Wybroczynowość błon śluzowych i
surowiczych
Zatrucie strychniną
Zapalenie mózgu i opon mózgowych
Epilepsja
Wścieklizna
Zapalenie tworzywa kopytowego
U Su także enterotoksemia
U Bo tężyczka pastwiskowa i hipokalcemia
Dużą wartość diagnostyczną ma w tężcu
dwukrotny wzrost poziomu fosfokinazy
kreatyny we krwi!
Wywołany przez Cl. botulinum a
dokładniej przez toksynę produkowaną
przez bakterie zwaną botuliną lub jadem
kiełbasianym
Cl. botulinum występuje w siedmiu
serotypach (A-G) i produkuje
odpowiednie toksyny (A-G)
Zarodniki znajdują się w glebie,
(rezerwuar serotypów A, B, F i G) w
ściekach, w mięsie, w rozkładających sie
zwłokach i złych kiszonkach
Bytują w przewodzie pokarmowym
niektórych zwierząt a ponadto u Fe, Su,
Ca i Av przewód pokarmowy jest
naturalnym rezerwuarem serotypów C i
D.
Charakterystyczną właściwością toksyny
jadu kiełbasianego jest oporność na
działanie kwasów i enzymów przewodu
pokarmowego, nie wywiera na nią
wpływu pH od 3,6 do 8,5!!
Szybko ulega inaktywacji pod wpływem
zasad i ogrzewania
W zwłokach zwierząt padłych na
botulizm zachowuje aktywność przez
kilkadziesiąt dni nawet do kilku miesięcy!
W gnijących roślinach i kiszonkach
również do kilku miesięcy
Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową
w wyniku:
spożycia toksyny wraz z źle przechowywaną paszą,
oblizywaniem padłych zwierząt (intoksykacja)
Spożycia endospor, które kiełkują w przewodzie
pokarmowym i lokalnie wytwarzają toksynę
(toksoinfekcja)
Toksyna wchłania się do krwi przez
nieuszkodzoną błonę śluzową jelit lub z
ran.
Działa na cholinergiczne synapsy
neuromięśniowe
Początkowo atakowane są ośrodki
motoryczne rdzenia przedłużonego a
następnie synapsy włókien nerwowych.
Działanie trujące jest wynikiem
blokowania uwalniania acetylocholiny i w
efekcie wiotkie porażenie mięśni
Produkty przemiany materii zarazka
uszkadzają dodatkowo kom. naczyń
krwionośnych i innych tkanek
Okres inkubacji od 4 godzin do 10 dni,
zależny od dawki wchłoniętej toksyny.
Wyróżniamy przebieg nadostry, ostry
oraz przewlekły
Z reguły występuje u wielu osobników w
stadzie
Postępujące osłabienie mięśni, zaleganie
i śmierć po 2-3 dniach
Charakterystyczna symetryczna utrata
napięcia mięśni języka, zwiększenie
ruchomości żuchwy
Na skutek porażenia mm przepony
dochodzi do uduszenia
Brak swoistych zmian
Silne przekrwienie narządów
Obrzęk płuc i zmiany typowe dla
zachłystowego zapalenia
Wypełniony pęcherz moczowy
D
IAGNOSTYKA RÓŻNICOWA:
Niedobory magnezu, wapnia, potasu
Zatrucie mykotoksynami lub zw.
fosfoorganicznymi
Miopatie
Choroby rdzenia kręgowego
Choroby rozpoznaje się na podstawie:
danych epizootiologicznych,
objawów klinicznych,
wyników sekcji,
badania bakteriologicznego
identyfikacji zarazka
Wykazania obecności toksyn
W przypadku szelestnicy, paraszelestnic,
obrzęku gazowego, zgorzeli gazowej
przeżyciowo można pobrać ze środka
obrzęku wysięk metodą aspiracji, a po
śmierci płyn ze zmian w mięśniach, czy z
okolicy ran(obrzęk)
Różnicowanie zarazka i toksyny metodą:
IF
PCR
morfologia przetrwalników
analiza toksyn (neutralizacja)
metoda chromatografii gazowej
Enterotoksemie - niezwłocznie po śmierci
testem ELISA określić obecność toksyn, samo
potwierdzenie obecności bakterii z rodzaju
Clostridium nie może być potwierdzeniem
przyczyny zgonu!
Bradsot niemiecki - identyfikacja toksyn w
tkance wątrobowej
Hemoglobinuria - wysokie miano
antytoksyczne i aglutynacyjne dla C. novyi
typu D we krwi.
Opatrzenie ran, działania miejscowe
Szelestnica - parenteralne i
doogniskowe podanie surowicy
odpornościowej i wysokich dawek
penicyliny lub tetracykliny.
Paraszelestnice i obrzęk złośliwy –
ewentualnie w bardzo wczesnym
okresie choroby podawana poliwalentna
surowica odpornościowa i
penicylina/tetracyklina miejscowo do
zmian i dożylnie
Enterotoksemie- leczenie tylko przy
natychmiastowym wykryciu choroby.
Wrażliwe na wiele antybiotyków, oporne na
aminoglikozydy
Paraszelestnica trawieńca- zbyt szybki
przebieg
Bradsot niemiecki - nie leczy się
Hemoglobinuria – podanie antytoksyny
Tężec – chore zwierze należy
odseparować i zapewnić dużo przestrzeni
na miękkiej ściółce. Ranę odkazić i
wyciąć. Miejscowo penicyliny i założyć
opatrunek. Podać surowice
przeciwtężcową co zapobiegnie
rozprzestrzenianiu toksyny. Środki
uspokajające, płyny i elektrolity, przy
wzdęciu żwacza trokarowanie
Botulizm – podawanie surowicy
antytoksycznej, w momencie gdy wiemy
która toksyna; leczenie takie jak przy
tężcu, siarczan magnezu ogranicza
wchłanianie toksyny z przewodu
pokarmowego
Przy zapobieganiu najważniejsza jest
minimalizacja kontaktu z patogenem,
oczyszczanie pastwisk, zmiany pastwisk przy
wystąpieniu choroby.
Dbanie o rany, zabezpieczanie i dezynfekcja
Antyseptyka przy wszelkich zabiegach
wykonywanych na zwierzętach
Odpowiednie przechowywanie pasz
Poprawa higieny, odkażanie pomieszczeń i
sprzętu
Zapobiegawczo stosuje się także
antybiotykoterapie i preparaty
immunologiczne
Zwalczanie pasożytów wewnętrznych
Szczepienia:
Nowoczesnie szczepionki produkowane są
na bazie oczyszczonych toksoidów
toksyn letalnych, odpowiedzialnych za
chorobę.
Wyjątek stanowi cl. Chauvoei które do
osiągnięcia wymaganego poziomu
immunogenności wymaga zastosowania
w preparatach materiału Kom. bakterii,
toksoidy pozostałych clostridiów są
wysoce immunogenne.
MONOWALENTNE: stosowane jedynie
w określoncy zagrożeniach
epizootycznych
POLIWALENTNE: zapewniają pełną
ochronę, są dostosowane do różnego
wieku immunizowanych zwierząt oraz
specyfiki zakażeń
Zapobieganie rozwojowi dyzenterii,
krwototocznego zap. Jelit czy tężca
polega na zapewnieniu wysokiego
poziomu ochrony poprzez
systematyczne szczepienie matek
hodowlanych, które przekazują
odporność potomstwu poprzez siarę
(wytworzone przeciwciała koncentrują
się w produkowanej siarze na 13 dni
przed porodem)
Jagnięta po napiciu siary uzyskują
odporność na 4-10 tyg życia
Podawane szczepionki są inaktywowane
dlatego wymagane jest zwykle dwukrotne
ich podanie w odstępie 4-6 tygodni.
Ze względu na to iż koncentracja
wytworzonych przeciwciał spada w ciągu
roku, dlatego w kolejnych latach zaleca
się coroczne doszczepianie zwierząt.
Doszczepianie matek powinno się
dokonywać na ok. 4 tyg. przed
planowanym terminem wykotów
(uzyskanie odporności na ok. 12 tyg)
W Polsce dostępne 2 preparaty
Clostrivax (Fatro)
Miloxan (Merial)
Można stosować zarówno u małych jak i
dużych przeżuwaczy.
Clostrivax- zawiesina do wsztrzykiwań
podskórnych, wskazaniem do zastosowania
jest zabezpieczenie przed wystąpieniem:
enterotoksemii bydła i owiec(ch.
miekkiej nerki owiec)
dyzenterii jagniąt
zak. martwicowym zap. Jelit
zak. martwicowym zap. Wątroby
szelestnicą,
obrzękiem złośliwym
hemoglobinurią zakaźną
tężcem
Szczepienie jagniąt
Jagnięta owiec szczepionych szczepimy
dwukrotnie w odstępie 4 tyg, pierwsze
szczepienie 8-10 tydz. życia
Jagnięta pochodzące od owiec
nieszczepionych:
Pierwsze szczepienie wykonać w 2-3 tyg
życia z powtórzeniem po 4 tygodniach.
Document Outline