Konfabulacje

Konfabulacje

Literatura:
A.Herzyk „Pamięć jawna i ukryta a dysfunkcje mózgu”

ss.43-44
A.Gunten „The Environmental Reduplicative Paramnesia

in the Case of Atypical Alzheimer’s Disease” Journal of

Neurology, nr 251(6), ss.750-752

Joanna
Buda

Konfabulacje jako wynik

stosowania strategii typu

„wiem”



Strategia ta, oparta jest na

subiektywnym przeświadczeniu osoby

badanej, że poprawnie rozpoznaje

informacje jako znane lub nowe, bez

możliwości przypomnienia sobie

kontekstu zapamiętywania informacji



Funkcjonuje ona na pograniczu

procesów dowolnie kontrolowanych

(podejmowanie decyzji bazujących na

wnioskowaniu heurystycznym) oraz

nieuświadamianych (nieznane lub

niepewne źródło wnioskowania).

Przyczyny powstawania

konfabulacji:



Strategie te są podatne na tworzenie

fałszywych wspomnień przez co mogą

prowadzić do pojawienia się

konfabulacji



Konfabulacje, czyli błędy i

zniekształcenia których pacjent nie

dostrzega, są obecnie ujmowane jako

deficyt monitorowania i kontroli a nie

bezpośrednio zaburzeń pamięciowych.



Głębokie objawy amnestyczne mogą

nasilać zniekształcenia pamięci nie są

jednak warunkiem koniecznym ich

wystąpienia.

Powody:

Amnezja bez konfabulacji:



Zespół hipokampa ( zespół
Milnera)

Konfabulacje bez amnezji:



Anozognozja (zespół Antona)



Pomijanie stronne



Afazja

Przyczyny



Zjawisko konfabulacji nie wiąże się

bezpośrednio z zaburzeniami procesów

pamięci, ale z dezintegracją systemów

monitorowania i dowolnej kontroli



Obecność konfabulacji wiąże się z

uszkodzeniami podstawnej części

przodomózgowia obejmującej: brzuszne

i przyśrodkowe części płatów

czołowych, przegrodę, sklepienie,

przednią część zakrętu obręczy, głowę

jądra ogoniastego, przedni obszar

podwzgórza.



Pojawiają się częściej po uszkodzeniach

prawej półkuli i wtedy współwystępują z

anozognozją i innymi deficytami

neuropsychologicznymi

Reduplicative paramnesia



Urojeniowe przekonanie, że miejsce lub

położenie zostało zduplikowane i

istnieje w dwóch lub więcej miejscach

jednocześnie, albo zostało

„przeniesione” w inna lokalizację. Jest

to jeden z urojeniowych syndromów

błędnej identyfikacji, DMS (

ang.

Delusional Misidentification

Syndrome), choć rzadki, wiązany

najczęściej z nabytymi uszkodzeniami

mózgu, w szczególności z

jednoczesnym uszkodzeniem prawej

półkuli mózgowej i obu płatów

czołowych

Przypadek pacjenta z niezwykle

rzadkim połączeniem atypowej

choroby Alzheimera z RP



Mężczyzna 75-cio letni, w dobrym

stanie fizycznym, z rozpoznaniem

delirium po flupentixol/melitracene i

nitrazepamie które dostał z powodu

„minor depressive syndrome”.

Objawy delirium zniknęły

zaprzestaniu przyjmowania

dotychczasowych leków i

wprowadzeniu clomethiazolu.



Badanie neuropsychologiczne

ujawniło umiarkowane deficyty

pamięci i funkcji wykonawczych.

Stan zdrowia pacjenta:



9 miesięcy później, nasiliły się

trudności w życiu codziennym

pacjenta.Jego zdolności poznawcze

były niezmienione lub nawet się

polepszyły z wyjątkiem odroczonego

przypominania.



Po upływie kolejnych dziewięciu

miesięcy, zarówno jego upośledzenie

poznawcze jak i zależność w

funkcjonowaniu od innych znacznie się

powiększyły. W odstępie kilku tygodni

rozwineła się u niego RP.

Objawy RP które wystąpiły u

pacjenta:



Na pytania o to gdzie był, odpowiadał, że w

innym mieście w mieszkaniu identycznym

jak to które zamieszkiwał dotychczas.



Wierzył, że jego mieszkanie wraz z całym

budynkiem zostało przeniesione do innego

miasta, i teraz istnieją dwa identyczne

mieszkania zarówno w jednym jak i drugim

mieście.



Nie umiał wytłumaczyć jak to się stało, ale

zastanowiało go dlaczego ktoś mógł chcieć

zbudować identyczny budynek w innym

mieście.



Bał się, że z powodu posiadania dwóch

mieszkań będzie musiał płacić podwójny

czynsz wraz z wszystkimi opłatami.

Ostatnie stadium



Ostatecznie pacjent ten zmarł po

upływie 4 lat od momentu
rozpoznania u niego delirium z
powodu odoskrzelowego
zapalenia płuc; był w stanie
zaawansowanej demencji.

Badanie pośmiertne tkanki

mózgowej:



Badanie histologiczne tkanki mózgowej

potwierdziło diagnozę neuropatologiczną co

do choroby Alzheimera. Zaobserwowano

poważne skupiska splotów neurofibrylarnych

w czołowej i skroniowej korze asocjacyjnej

lecz gęstość splotów była bardzo niska w

korze śródwęchowej i potylicznej oraz w

hipokampie. Natomiast nie znaleziono

splotów w ciemieniowej korze asocjacyjnej.



W trakcie badania nie znaleziono również

ciałek Lewy’ego ani neurytów Lewy’ego.



Rozmieszczenie płytek starczych u pacjenta

było podobno do typowego, odnotowanego

dla choroby Alzheimera w innych

przypadkach.

Wnioski z badania:



Miesjcowe rozmieszczenie splotow

neurofirylarnych w hipokampnie, korze

śródwęchowej a także obszarach

asocjacyjnych nowej kory było nietypowe i

wskazywało na otępienie czołowo-

skroniowe (wariant AD)



Stężenie SN w mózgu może wskazywać na

czas degeneracji obszarów kory nowej.

Zmiany kliniczne podtrzymują tą hipotezę:

•

Stadium początkowe: zaburzenia f.

wykonawczych i zachowania/wysokie

nagromadzenie SN w korze czołowej

•

Następne stadium: pogorszenie stanu

pacjenta/gromadzenie się SN w korze

skroniowej (związek z jawną klinicznie

demencją)

Przyczyny rozwinięcia się



Za częstą przyczynę RP podaje się uszkodzenie
płatów czołowych



U pacjenta rozmieszczenie SN sugeruje możliwość
istnienia dyskoneksji korowych obwodów pomiędzy
płatami czołowymi a ciemieniowymi lub skroniowymi,
co wywołało objawy RP.



Zaburzając obwody łączące z płatami skroniowymi
lub cieminiowymi, które to odpowiedzialne są za
rozpoznawani miejsc, dostrzeganie podobieństw i
ocenianie znajomości obiektów.



Albo zaburzenie połączeń blisko umiejscowionych
obszarów prawego płata skroniowego, które to są
potrzebne do rozopoznawania twarzy i miejsc.

Document Outline