Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Spektrum chorób

obturacyjnych



Chrobry obturacyjne charakteryzują

się zwężeniem oskrzeli



Należą tu



Astma oskrzelowa ujeta w ICD-10 pod

numerem J45



Przewlekła obturacyjna choroba płuc

ujęta w ICD-10 numerem J44

Wskaźniki i cechy obturacji



Kliniczne- świsty, furczenia,

przedłużona faza wydechu



Pracowniane- charakterystyka

krzywej przepływ objętość

Choroby obturacyjne



Rozpoznanie astmy nie wyklucza

rozpoznania POCHP



Obie choroby mogą

współwystępować ze sobą np. u

osoby chorej na astmę palącej

papierosy



Ciężka steroidopoporna astma może

przebiegać pod maską POCHP

Definicja POCHP wg GOLD



Przewlekła obturacyjna choroba płuc to

choroba poddająca się prewencji i leczeniu,

z istotnymi zmianami pozapłucnymi, które

mogą się przyczyniać do ciężkości stanu

poszczególnych chorych. Zmiany płucne w

POCHP charakteryzują się niecałkowicie

odwracalnym ograniczeniem przepływu

powietrza przez drogi oddechowe.

Ograniczenie to jest zwykle postępujące i

wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią

zapalną płuc na szkodliwe pyły lub gazy.

Definicja POCHP wg GOLD-

komentarz (1)



Definicja zwraca uwagę na prewencje

choroby



U podłoża choroby leży proces zapalny

indukowany obecnością szkodliwych pyłów

lub gazów



Obturacja w przebiegu POCHP ma charakter

nieodwracalny lub słabo odwracalny



Choroba wykazuje postępujący charakter.



Choroba ma charakter ogólnoustrojowy i ze

szczególna manifestacją objawów ze strony

płuc.

Definicja POCHP wg GOLD-

komentarz (2)



W rozumieniu tradycyjnej pneumonologii

POCHP rozwija się na podłożu rozedmy

(rozumianej tu anatomicznie), jak i

przewlekłego zapalenia oskrzeli.

Zarówno rozedma, jak i przewlekłe

zapalenie oskrzeli sa elementami

składowymi w rozumieniu współczesnym

patogenezy POCHP.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest

czynnikiem ryzyka wystąpienia



Utraty masy ciała,dysfunckji mięśni

szkieletowych, zwiększonym

ryzykiem zawału, dusznicy bolesnej,

osteoporozy i złamań kości, zakażeń

układu oddechowego, depresji,

cukrzycy, zaćmy, niedokrwistości i

zaburzeń snu.

Powikłaniami POCHP stanowiącymi

element historii naturalnej choroby są:



Niewydolność oddechowa przewlekła

rozumiana jako spadek prężności

tlenu poniżej 60 mm Hg lub wzrost

prężności dwutlenku węgla powyżej

50 mm Hg. Następstwem

niewydolności oddechowej może być

poliglobulia wtórna



Niewydolnośc prawokomorowa serca

nazwana w polskojęzycznym

piśmiennictwie sercem płucnym

Powikłania POCHP

komentarz



POCHP nie jest jedyną chorobą płuc

doprowadzającą do prawokomorowej

niewydolności serca. Doprowadzają do niej

także samoistne i wtórne nadciśnienie płucne,

choroby śródmiąższowe płuc, uraz wszystkie

choroby prowadzące do uszkodzenie miąższu

płucnego (np. wieloletni przebieg nieleczonej

gruźlicy)



POCHP jest jednak epidemiologicznie

najczęstszą przyczyną niewydolności

prawokomorowej w przebiegu chorób płuc.

Przebieg naturalny choroby



Przebieg jest zmienny i postepujący, zwłaszcza

przy narażeniu na czynniki szkodliwe



Przerwanie narażenia na czynniki szkodliwe

(głównie dym tytoniowy) spowalnia postep

choroby



Rozwiniętego POCHP i powikłań (niewydolności

oddechowej i serca płucnego) nie można

wyleczyć, dlatego chorzy wymagają ciągłego

leczenie



Leczenie POCHP zmniejsza nasilenie objawów,

poprawia jakość życia, zmniejsza częstość

zaostrzeń infekcyjnych

Spirometryczna klasyfikacja

ciężkości (1)



Stadium I lekka POCHP:



FEV1/ FVC < 0,70 /wg normy dla wieku/



FEV1 ≥ 80 % wartości należnej

FEV1- natężona objętość wydechowa jednosekundowa,

FVC- natężona pojemność życiowa płuc

Spirometryczna klasyfikacja

ciężkości (2)



Stadium II umiarkowana POCHP



FEV1/ FVC < 0,70



50 % ≤ FEV1 < 80 %

FEV1- natężona objętość wydechowa jednosekundowa,

FVC- natężona pojemność życiowa płuc

Spirometryczna klasyfikacja

ciężkości (3)



Stadium III ciężka POCHP



FEV1/ FVC < 0,70



30 % ≤ FEV1 < 50 %

FEV1- natężona objętość wydechowa jednosekundowa,

FVC- natężona pojemność życiowa płuc

Spirometryczna klasyfikacja

ciężkości (3)



Stadium VI bardzo ciężka POCHP



FEV1/ FVC < 0,70



FEV1 < 30 % wartości należnej



FEV1 < 50 % wartości należnej jeżeli

występuje przewlekła niewydolność

oddechowa

Epidemiologia POCHP (1)



Chorobowość: Na POCHP w Polsce choruje

od ok. 7,5 %-10 % populacji. Tak duża

chorobowość związana jest z

rozpowszechnieniem zespołu uzależnienia

od nikotyny (F17.2 wg ICD-10)



Umieralność: W Polsce POCHP jest czwarta

co do częstości przyczyna zgonów (ok. 30/

100 000) po chorobach układu krążenia,

nowotworach i wypadkach urazach i

zatruciach.

Epidemiologia POCHP (2)



We wszystkich krajach obserwuje się nadal

ciągły wzrost umieralności z powodu

POCHP. Wzrost ten prawdopodobnie

obserwowany będzie nadal



POCHP jest choroba kosztowna związaną

zarówno z kosztami bezpośrednimi jak i

pośrednimi



POCHP występuje znacznie częściej u

palaczy i byłych palaczy, niż u osób

niepalących

POCHP- czynniki ryzyka (1)



Palenie papierosów (zespół uzależnienia od

nikotyny) jest najważniejszym epidemiologicznie

czynnikiem ryzyka rozwoju POCHP



Najlepiej udokumentowanym czynnikiem

genetycznym rozwoju POCHP jest niedobór alpha-

1- antytrypsyny



Nawracające zakażenie wirusowe i bakteryjne w

układzie oddechowym przyczyniają się do

wystąpienia choroby, oraz sa przyczyna zaostrzeń

infekcyjnych



W krajach rozwijających się czynnikiem ryzyka jest

spalanie biomasy w zamkniętych pomieszczeniach

POCHP- czynniki ryzyka, uwagi

(2)



W Polskiej populacji udokumentowanymi

czynnikami ryzyka jest narażenie na

tytoń i niedobór alpha-1- antytrypsyny

oraz nawracające infekcje układu

oddechowego



U wielu osób z niedoborem alpha-1-

antytrypsyny rozwija się rozedma w

młodym wieku z następczą POCHP. Jest

to szczególnie niebezpieczne dla palaczy

tytoniu

POCHP- czynniki ryzyka, uwagi

(3)



Wykazano, że polimorfizm genów kodujących

niektóre białka może mieć również związek z

wystąpieniem POCHP. Wśród nich są

transformujący czynnik wzrostu TGF- beta 1,

Mikrosomalna hydroksylaza epoksydowa typu

I (mEPHX1), czynnik martwicy nowotworów

typu alpha (TNF- alpha)



Nie zidentyfikowano jednak żadnego innego

czynnika genetycznego pewnego z wyjątkiem

niedoboru alpha-1- antytrypsyny

POCHP- czynniki ryzyka, uwagi

(4)



Nie u wszystkich palaczy rozwija się

POCHP, co świadczy o tym ,że czynniki

genetyczne mogą modyfikować ryzyko

osobnicze (POCHP rozija się u około 15 %

palaczy).



Bierne narażenie na dym tytoniowy

również sprzyja rozwojowi POCHP u osób

predysponowanych.



Palenie tytoniu przez kobietę w ciąży może

stwarzać ryzyko dla dziecka poprzez

szkodliwy wpływ na rozwój płuc płodu.

POCHP- czynniki ryzyka, uwagi

(5)



Dawne badania podkreślały, że

umieralność i chorobowość na POCHP

jest większa u mężczyzn



Badania przeprowadzone w krajach

rozwiniętych pokazują, że choroba ta

występuje prawie z taką samą

częstością u obu płci



Odzwierciedla to zmiany

demograficzne w paleniu tytoniu.

POCHP- patogeneza, patofizjologia

następstwo przyczynowo –

skutkowe

Uzależnienie

od nikotyny

POCHP

Niewydolność

oddechowa

Niewydolność

prawokomorowa serca

POCHP- patogeneza, patofizjologia

następstwo przyczynowo –

skutkowe



Uzależnienie od nikotyny indukuje

rozwój POCHP



POCHP z czasem doprowadza do

rozwoju powikłań- niewydolności

oddechowej wraz z poliglobulią

wtórną oraz do prawokomorowej

niewydolności serca (serca płucnego)

POCHP- patogeneza, kaskada

zmian patogenetycznych

Dym tytoniowy

Zwiększenie liczby limfocytów

CD4 i CD8 oraz stosunku CD4/CD8

W ścianie oskrzeli i miąższu płuc

Napływ neurtofilów i makrofagów

Oba rodzaje komórek

wydzielają liczne mediatory

Przebudowa ściany oskrzeli

Pogrubienie i

nieodwracalny skurcz

Enzymy proteolityczne

Niszczą pęcherzyki,

powstaje rozedma,

Zapadają się oskrzeliki

Wzrost wydzielania

śluzu i zatykanie

oskrzelików,

metaplazja śluzowa

i nabłonkowa

POCHP- patogeneza, komórki

zapalne w POCHP



Neutrofile

- odgrywają ważną rolę w

wydzielaniu sluzu i wydzielaniu enzymów

proteolitycznych odpowiedzialnych za

trawienie elastyny i przez to destrukcję

pęcherzyków



Makrofagi-

wytwarzają mediatory zapalenia i

proteazy



Limfocyty

- w POCHP rośnie w płucach liczba

limfocytów CD4. CD8 oraz stosunku CD4 do

CD8. Limfocyty CD8 wydzielaja interferon

gamma i mogą być cytotoksyczne dla

pęcherzyków płucnych

POCHP- patogeneza, mediatory

zapalenia



leukotrien B4 (przyciąga limfocyty T i

neutrofile)



Interleukina 8, interleukina 6, Interleukina

1 beta, czynnik martwiczy nowotworów

TNF- alpha, tlenek azotu NO- nasilają

reakcje zapalną i powodują niektóre

zmiany ogólnoustrojowe w POCHP



Transformujący czynnik wzrostu typu beta

indukuje przebudwę małych dróg

oddechowych

POCHP- patogeneza, udział

proteaz



Proteazy wydzielane przez komórki

zapalane trawią elastynę.

Doprowadza to do rozedmy,

zapadania drobnych oskrzelików

(nasila obturację),zaburza stosunek

wentylacji do perfuzji

POCHP- patogeneza, udział

proteaz

proteinazy

Inhibitory proteinaz

Proteinazy serynowe-

elastaza neutrofilowa

katepsyna G,

proteinaza 3

Alpha-1-

antytrypsyna,

Alpha-

1- chymotrypsyna,

elafina

Proteinazy

cystynowe-

katepsyny B, K, L, S

cystatyny

Metaloproteinazy

substancji

mędzykomórkowej

(MMP) – MMP-8, MMP-

9, MMP-12

Tkankowe inhibitory

MMP- TIMP1-4

POCHP- patogeneza, udział

proteaz



Niedobór Alpha-1- antytrypsyny

sprzyja degradacji proteolitycznej

elastyny przez elastazę. W centrum

aktywnym alpha-1- antytrypsyny

znajduje się metionina, którą

inaktywują wolne rodniki zawarte w

dymie tytoniowym.



Szczególnie niebezpieczne jest zatem

palenie tytoniu przez osoby z

niedoborem omawianego białka

POCHP- patogeneza, pułapka

powietrzna



Obturacja drobnych dróg

oddechowych stopniowo prowadzi do

uwięźnięcia powietrza w czasie

wydechu.

Rozdęcie płuc

zmniejsza

pojemność wydechową i zwiększa

czynnościową pojemność zalegającą.

Rozdęcie płuc rozwija się wcześnie w

przebiegu choroby i jest przyczyna

duszności wysiłkowej

POChP, patogeneza-

niewydolność oddechowa



Wraz z postępem choroby pogarasza się

wymiana gazowa



Obturacja obwodowych dróg

oddechowych oraz rozedma pogarszają

stosunek wentylacji do perfuzji (Va/Q)



Zwiększa się przeciek płucny co

oznacza niedostateczne utlenowanie

hemoglobiny



Osłabienie mięśni zmniejsza wentylację

doprowadzając do hiperkapnii.

Niewydolnośc oddechowa –

patogeneza

rozedma

Pułapka powietrzna

Zaburzenia stosunku

wentylacji i perfuzji

Hipoksemia

Zanik mięśni

Zmniejszenie wentylacji i hiperkapnia

Mediatory

TNF-alpha

Serce płucne- patogeneza



Niedotlenienie (na drodze mechanizmu

von Eulera) powoduje skurcz i przerost

tętnic płucnych. Również liczne mediatory

wydzielane przez komórki zapalenia w

POCHP wywołują zmiany strukturalne w

tętnicach płucnych



Powstaje nadciśnienie płucne



Przeciążenie ciśnieniowe prawej komory

doprowadza do jej kompensacyjnego

przerostu i z czasem do niewydolności

Zaostrzenie infekcyjne



Mogą być bakteryjne i wirusowe



Przyśpieszają postęp choroby i nasilają

obturację



W plwocinie i drogach oddechowych

wzrasta liczba neutrofilów i eozynofilów-

wiąże się to ze zwiększonym stężeniem

TNF- alpha, leukotrienu B4, interleukiny



Nasila się pułapka oddechowa i

niewydolność oddechowa

POCHP- objawy-wywiad



Duszność o charakterze

wysiłkowym, uporczywa opisywana

jako ``łapanie powietrza``



Przewlekły kaszel



Świszczący oddech zwłaszcza

podczas infekcji



Odpluwanie plwociny



Narażenie na czynniki ryzyka w tym

przede wszystkim na dym tytoniowy

POCHP- objawy-oglądanie



Wdechowe ustawienie klatki piersiowej



Wzmożony wysiłek oddechowy



Silnie zaznaczone doły nad i podobojczykowe



Oddech przez ``zasznurowane usta``



Objaw kołnierzyka



Mogą w przypadku wystąpienia serca

płucnego wystąpić obrzęki kończyn dolnych



Może wystąpić sinica centralna i skóra może

być mokra, spocona a oczy przekrwione

(zleży to do niewydolności oddechowej)



Widoczny zanik mięśni szkieletowych

POCHP- objawy-opukiwanie i

obmacywanie



Nad płucami odgłos opukowy

nadmiernie jawny



Niewielka ruchomość oddechowa

granic płuc zależna od rozedmy



Przesunięcie wątroby w dół (rozdęcie

płuc) oraz w przypadku

współwystępowania niewydolności

prawej komory powiększenie wątroby



Powiększenie serca

POCHP- objawy-

osłuchiwanie



Bardzo cichy szmer pęcherzykowy



Mogą być słyszalne świsty, furczenia i

przedłużona faza wydechu



Tony serca słyszalne najlepiej nad

wyrostkiem mieczykowatym, czasami

słyszalny szmer holosystoliczny

czynnościowej niedomykalności

zastawki trójdzielnej przy przeroście

prawej komory

POCHP- badania pracowniane

(1)



Cel badań pracownianych:



Diagnoza( badania diagnostyczne celem

rozpoznania choroby i jej powikłań)



Prognoza (badania prognostyczne

wykonywane celem określenia prognozy

co do życia, przebiegu i jakości

funkcjonowania)



Terapia (badania terapeutyczne celem

wdrożenia odpowiednich metod korekty

farmakologicznej i niefarmakologicznej

zaburzeń)

POCHP- badania pracowniane

(2)

BADANIE

CEL

BADANIA

UWAGI

1. Krzywa przepływ

objętość (tzw.

spirometria) wraz z

próbą

odwracalności

obturacji z lekiem

rozszerzającym

oskrzela

Diagnoza,

prognoza

terapia

Oceniamy czy

jest POCHP, jaki

jest stopień

obturacji, od

wartości FEV1

zależy

prognoza,

ocena stopnia

odwracalności,

badanie słuzy

monitorowaniu

leczenia i terapii

POCHP- badania pracowniane

(3)

BADANIE

CEL BADANIA

UWAGI

Gazometria

Diagnoza

niewydolności

oddechowej,

prognoza,

terapia tlenem

Oceniamy, czy

jest

niewydolność

oddechowa i czy

ma ona

charakter

częściowy czy

całkowity

POCHP- badania pracowniane

(4)

BADANIE

CEL BADANIA

UWAGI

Radiogram

klatki

piersiowej

Diagnoza,

prognoza i

terapia

Oceniamy czy

*są kryteria

radiologiczne

rozedmy,

*czy jest powiększona

prawa komora,

*czy są cechy

nadciśnienia płucnego

*i czy jest zapalenie

płuc

POCHP- badania pracowniane

(4)



Kryteria radiologiczne rozedmy Simona: ubogi

rysunek naczyniowy na obwodzie, widoczne

pęcherze rozedmowe, szerokie przestrzenie

międzyżebrowe, płaskie kąty przeponowo-

żebrowe, nadmiernie ``upowietrzniona``

klatka piersiowa, poszerzona i pogłębiona

przestrzeń Simona na zdjęciu bocznym



Kryterium radiologiczne nadciśnienia

płucnego: poszerzona gałąź wstępująca

prawej tętnicy płucnej powyżej 18 mm

POCHP- badania pracowniane

(5)

BADANIE

CEL BADANIA

UWAGI

Morfologia

krwi

Prognoza i

terapia

Oceniamy czy

*jest zwiększona liczba

neutrofilów- dowód

zaostrzenia

infekcyjnego

bakteryjnego,

*czy jest podwyższony

hematokryt- dowód na

poliglobulię,

POCHP- badania pracowniane

(6)

BADANIE

CEL BADANIA

UWAGI

5. EKG

Diagnoza,

prognoza

i terapia

Oceniamy czy

*jest P Pulmonale

*czy są cechy

przerostu i

przeciążenia prawej

komory serca

POCHP- badania pracowniane

(6)



Kryteria P-pulmonale: załamek P>2,5 mm w

odprowadzeniach II, III i aVF



Kryteria przerostu i przeciążenia prawej

komory serca:



Załamek R w odprowadzeniu V1 >7 mm



Suma załamka R w odprowadzeniu V1 i załamka S w

odprowadzeniach V5 i V6 > 10,5mm



Opróżnienie zwrotu ujemnego nad prawa komorą >0,03s



Czas trwania zespołu QRSw odprowadzeniach V1-V3 >0,1



Obniżony skośnie odcinek ST lub ujemno dodatni

załamek T w odprowadzeniach V1-V3



Wysokość załamka R w odprowadzeniu aVR≥ 5 mm



Os elektryczna serca odchylona w prawa powyżej 110

stopni (prawogram)

Inne badania pracowniane

BADANIE

CEL BADANIA

UWAGI

6. ECHO serca

Diagnoza, prognoza

i terapia

Ocenia wielkość

prawgo serca i

ewentualnie słuzy

przybliżonemu

pomiarowi ciśnienia w

tętnicy płucnej

7. Badanie stężenia

alpha- 1-

antytrypsyny

Diagnoza, prognoza

i terapia

Diagnozuje niedobór

inhibitora jako

czynnika ryzyka

choroby

8. Badanie stężenia

elektrolitów

terapia

Zapobiega

dyselektrolitemiom i

groźnym dla życia

zaburzeniom rytmu

serca

Inne badania pracowniane

BADANIE

CEL BADANIA

UWAGI

9. Tomografia

komputerowa

Terapia

Tylko u pacjentów

kwalifikowanych do

zabiegu bullektomii

(wycięcia pęcherzy

rozedmowych)

7. Posiew plwociny

Terapia

Celowana

antybiotykoterapia

przy ciężkich

zaostrzeniach

infekcyjnych

8. Inne badania

Diagnoza, prognoza

i terapia

Zależne od

współwystępowania

różnych chorób

Terapia POCHP



Terapia powinna uwzględnić:



Metody farmakologiczne i

niefarmakologiczne zalecane zgodnie ze

standardami ale dostosowane do

indywidualnych problemów medycznych

pacjenta



Terapia powinna uwzględniać zaostrzenia

infekcyjne choroby, współwystępowanie

niewydolności oddechowej i serca

płucnego oraz innych chorób, dla których

POCHP jest czynnikiem ryzyka wystąpinia

Terapia POCHP, krótkodziałające beta 2

mimetyki



Substancje: Fenoterol, salbutamol



Aktywują receptor beta-2-adrenergiczny



receptor beta-2 poprzez białka G aktywuje cyklaze

adenylanową, wzrasta stężenie cAMP



cAMP aktywuje kinaze białkową A, która fosforyluje białka

kurczliwe mięśni gładkich z następczym rozkurczem oskrzeli



Działanie kliniczne: Rozkurcz oskrzeli, wzrost

oczyszczania śluzowo-rzęskowego, hamowanie

uwalniania mediatorów reakcji zapalnej, zwiększanie

siły mięśni oddechowych, wzrost frakcji wyrzutowej

prawej komory, hamowanie przewodzenia przez

zwoje przywspółczulne



Działania niepożądane: Drżenie mięśniowe,

tachykardia (odruchowa i poprzez stymulację

receptora beta-1-adrenergicznego), hipokaliemia

Terapia POCHP, stopień II



Zwalczanie czynników ryzyka



Krótko działający lek rozkurczający

oskrzela na żądanie



Dodanie jednego lub więcej leków

rozkurczających oskrzela długo

działających

Długo działające beta-2

mimetyki



Substancje:

Salmeterol, Formoterol



Aktywują receptor beta-2-adrenergiczny



receptor beta-2 poprzez białka G aktywuje cyklaze

adenylanową, wzrasta stężenie cAMP



cAMP aktywuje kinaze białkową A, która fosforyluje białka

kurczliwe mięśni gładkich z następczym rozkurczem oskrzeli



Działanie kliniczne: Rozkurcz oskrzeli, wzrost

oczyszczania śluzowo-rzęskowego, hamowanie

uwalniania mediatorów reakcji zapalnej, zwiększanie

siły mięśni oddechowych, wzrost frakcji wyrzutowej

prawej komory, hamowanie przewodzenia przez zwoje

przywspółczulne



Działania niepożądane: Drżenie mięśniowe,

tachykardia (odruchowa i poprzez stymulację

receptora beta-1-adrenergicznego), hipokaliemia



Podawane dwa razy na dobę ze względu na długotrwały czas

działania

Cholinolityki wziewne



Substancje:

Ipratropim, Tiotropium



Hamują miejscowo w drogach oddechowych

receptory M2 i M3 muskarynowe cholinergiczne



Preferowanym preparatem jest tiotropium,

ipratropium należy stosować ostrożnie u

chorych na jaskrę ze względu na formulacje

podania w postaci aerozolu



Objawem niepożądanym jest suchość w ustach



Tiotropium jest długo działającym odwracalnym

inhibitorem receptora M3 muskarynowego

Terapia POCHP, stopień III



Zwalczanie czynników ryzyka



Krótko działający lek rozkurczający

oskrzela na żądanie



Dodanie jednego lub więcej leków

rozkurczających oskrzela długo

działających



Dodanie glikokortkosteroidu wziewnego

w razie nawracających zaostrzeń

Uwagi na temat

korykosteroidoterapii wziewnej



Zarejestrowanym steroidem wziewnym

w Polsce do leczenia POCHP jest

flutikazon i budesnid w dawkach ok.

1000 ug na dobę



Pozostałe steroidy wziewne,

uwzględnione w standardzie GOLD

(beklometazon), nie maja w chwili

obecnej rejestracji w Polsce w leczeniu

POCHP. Są zatem zarejestrowane tylko

w leczeniu astmy oskrzelowej

Terapia POCHP, stopień IV



Zwalczanie czynników ryzyka



Krótko działający lek rozkurczający oskrzela

na żądanie



Dodanie jednego lub więcej leków

rozkurczających oskrzela długo działających



Dodanie glikokortkosteroidu wziewnego w

razie nawracających zaostrzeń



Dodaj długotrwałe leczenie tlenem w razie

wskazań lub rozważ operacyjne usunięcie

pęcherzy rozedmowych (zabieg bullektomii)

Uwagi na temat leczenia

teofiliną



Teofilina rozkurcza oskrzela, jest jednak

lekiem niebezpiecznym ze względu na

mały indeks terapeutyczny i interakcje

lekowe, oraz indukowanie groźnych

zaburzeń rytmu serca



Teofilina jest lekiem tanim, stąd w

krajach Trzeciego Świata



Istnieją pacjenci dobrze tolerujący

teofilinę

Uwagi na temat leczenia

teofiliną



Teofilina jest niespecyficznym inhibitorem

wszystkich fosfodiesteraz



Objawy uboczne to: przedsionkowe i

komorowe zaburzenia rytmu serca, napady

drgawkowe, bóle głowy, bezsenność,

nudności, zgaga



Leki indukujące enzymy mikrosomalne

wątroby znacznie obniżają stężenie teofiliny,

inhibitory enzymów mikrosomalnych mogą

doprowadzic do zatrucia lekiem

Induktory enzymów

przyśpieszające

metabolizm

Czynniki i inhibitory farmakologiczne enzymów

hamujące metabolizm teofiliny

Palenie tytoniu

Karbamazepina

Ryfampicyna

Alkohol etylowy

Podeszły wiek

Hipoksemia

Niewydolność serca

Sok grejpfrutowy

Leki przeciwgrzybiczne pochodne

benzimidazolu (ketokonazol, itrakonazol,

flukonazol)

Chinolony, makrolidy ( z wyjątkiem

spiramycyny i azytromycyny)

Trópierścieniowe leki przecidepresyjne, SSRI

(fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna,

sertralina, citalopram) neuroleptyki II

generacji (risperidon, olanzapina, kwetiapina,

aripiprazol, sertindol, klozapina)

Cymetydyna

Terapia powikłań POCHP

Tlenoterapia przwlekła-

wskazania



PaO2 55 mm Hg lub saturacja < 88

% z hiperkapnią lub bez



PaO2 55-60 mm Hg lub saturacja <

88 % jeżeli występują objawy

nadciśnienia płucnego, obrzęki

obwodowe lub czerwienica

Terapia powikłań POCHP

Tlenoterapia zasady



Tlenoterapia powinna trwać minimum 15

godzin na dobę



Tlenoterapia zapobiega narastaniu

nadciśnienia płucnego



Tlenoterapia poprawia sprawność

psychofizyczną, wydolność, poprawia jakość

życia i stan emocjonalny, ma korzystny

wpływ na stan psychiczny



Tlenoterapia wydłuża czas wysiłku

fizycznego

Terapia powikłań POCHP

Tlenoterapia zasady



Rozpoczęcie tlenoterapi winno

odbywać się w warunkach

szpitalnych



Należy dobrać taki przepływ tlenu,

aby nie narastała prężność

dwutlenku węgla.

Terapia powikłań POCHP

Terapia niewydolności

prawokomorowej serca



Diuretyki pętlowe (furosemid, torasemid)

podawane w takich dawkach, aby utrata masy

ciała nie przekraczała 1 kg z powodu ryzyka

zaburzeń elektrolitowych i hipotonii ortostatycznej



Antagoniści aldosteronu- w niewydolności

prawokomorowej obserwuje się

hiperaldosteronizm wtórny, hamują utrate potasu



Inhibitory konwertazy angiotensyny lub sartany-

leki tye poprzez blokowanie receptora AT1

hamuja postęp przerostu mięśnia sercowego



Przeciwskazane są beta blokery za względu na

obturację i glikozydy naparstnicy

Terapia powikłań POCHP

Terapia metodą bullektomii



Wskazana u osób z dużymi

pęcherzami rozedmowymi



Przeciwskazana przy hyperkapnii,

nadciśnieniu płucnym i przy

zaawansowanych zmianach

rozedmowych

Terapia powikłań POCHP

Poliglobulia



Hematokryt > 55 % jest wskazaniem

do wykonania krwioupustu



Krwioupust wykonuje się zgodnie z

zasadami leczenia krwią

Terapia powikłań POCHP

Zaostrzenia



Zaostrzenie POCHP definiuje się jako

zdarzenie w naturalnym przebiegu

choroby charakteryzujące się zmiana

nasilenia przewlekle występujących

objawów- duszności, kaszlu lub

odkrztuszania plwociny, która wykracza

poza normalna zmienność z dnia na

dzień, ma nagły początek i może

uzasadnić zmianę leczenia

farmakologicznego u chorego na POCHP.

Terapia powikłań POCHP

Zaostrzenia



Chorzy z zaostrzeniami POCHP

przebiegającymi z klinicznymi cechami

infekcji dróg oddechowych odnoszą

korzyści z leczenia antybiotykami.



Skutecznymi lekami w zaostrzeniach

POCHP są wziewne leki poszerzające

oskrzela ( beta 2 mimetyki i cholinolityki)

oraz glikokortykosteroidy doustne



W około 1/3 cięzkichj zaostrzeń POCHP

nie udaje się znaleźć przyczyny

Document Outline