PODSTAWY LECZENIA BÓLU
PRZEWLEKŁEGO
PODSTAWY LECZENIA BÓLU
PRZEWLEKŁEGO
BÓL
OSTRY
- Czas trwania: nagły
(minuty, godziny),
ograniczony w czasie
- Charakter: zwykle
szarpiący, dobrze
zlokalizowany,
-
Odpowiedź z OUN:
- tachykardia
- wzmożona potliwość
- bladość
- wzrost RR
- Przykłady : zawał serca, ból
zęba, kolka nerkowa,
zapalenie wyrostka
PRZEWLEKŁY
-
Czas trwania: powolny
(dni, miesiące),
przetrwały/ nawracający
-
Charakter – długotrwały,
ciągnący, piekący,
szarpiący, przetrwale
kłujący
-
Przykłady :
- Stan zapalny stawu
- Nowotwór
- Neuropatia obwodowa
Ból nocyceptorowy
Mechanizm
STYMULACJA ZAKOŃCZEŃ
NERWOWYCH
- trzewny ( kolka, migrena,
nowotwór)
- somatyczny ( nowotwór, stan
zapalny, ból napięciowy głowy, )
- mięśniowo-powięziowy
Endogenny układ
antynocyceptywny
Endogenne układy opioidowe,
układ NA, cholinergiczny,
serotoninergiczny i GABA
Moduluje aktywność neuronów
nocyceptywnych i WDR
Receptory opioidowe
Typ receptora Prototyp
agonisty
efekt
Mi μ
morfina
Analgezja
Depresja
u.oddechowego
Euforia
sedacja ++
zaparcia
Kappa κ
ketocyklazocy
na
Analgezja rdzeniowa
Dysforia
Efekty
psychomimetyczne
Sedacja ++++
Myosis
Depresja
u.oddechowego
Delta δ
enkefaliny
analgezja
Ból neuropatyczny
z ucisku
z uszkodzenia
obwodowy (de-afferentacyjny)
- somatyczny (neuropatia obwodowa, ból fantomowy )
- trzewny ( naciekanie nerwów trzewnych
okołoaortalnych )
ośrodkowy
( poudarowy, kompresja rdzenia)
podtrzymywany współczulnie
(kauzalgia)
Sensytyzacja
Obwodowa –„śpiących receptorów
”
Centralna – aktywacja receptorów
NMDA
Sensytyzacja obwodowa
Związana jest z wytworzeniem
mieszaniny zapalnej jony wodoru,
ATP, serotonina, bradykinina,
histamina, cytokiny, produkty
kwasu arachidonowego
(obniżenie progu bólu)
Aktywacja śpiących receptorów
Sensytyzacja ośrodkowa
Hiperalgezja związana z czasowym i
przestrzennym sumowaniem
postsynaptycznym prowadząca do
depolaryzacji większej liczby neuronów w
rogach tylnych rdzenia kręgowego
charakteryzująca się długotrwałą
hiperalgezją (EAA i SP aktywują
AMPA , co powoduje usunięcie Mg+ z
NMDA)
Allodynia związana z potencjalizacją
impulsów poprzez modulację funkcji
mikrogleju i powstawanie dodatkowych
wypustek nerwowych penetrujących
nowe obszary rdzenia
Zjawisko wind up
Zjawisko nakręcania
wind up
Przewlekłe pobudzenie włókien C ,
które wytwarzane w rogach tylnych
rdzenia odpowiadają za
potencjalizację impulsów bólowych
( allodynia)
Ból neuropatyczny
Mechanizm
PIERWOTNE
USZKODZENIE
UKŁADU NERWOWEGO
Miejsce powstania
Nerw
Zwój rdzeniowy
Rdzeń kręgowy
Pień mózgu, wzgórze, półkule mózgu
Ból neuropatyczny
Deficyt ruchowy
Ból samoistny
Hiperalgezja
Hiperpatia, allodynia
Zaburzenia wegetatywne
Objawy dodatnie +
Objawy ujemne -
Skale bólu
Skale słowne
0 - brak bólu 0 – brak bólu
1 - ból lekki 1 - łagodny
2 - ból silny 2 - znośny
3 - ból nie do zniesienia 3 – dotkliwy
4 – nieznośny
5 – nie do wytrzymania
Skala wzrokowo- analogowa
Skala oceny liczbowej NRS
Skale bólu
Skala oceny liczbowej NRS
Skala wzrokowo- analogowa
0 10
Brak bólu ból nie do
zniesienia
0 10
Brak ulgi w dolegliwościach całkowita ulga
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Zasady podawania leków
przeciwbólowych
Doustnie
Zgodnie z zegarem ( stale, nie wrp)
Według drabiny analgetycznej
Indywidualizacja leczenia
Kontrola efektów leczenia
Stosowanie leczenia wspomagającego
Zgodnie z wolą pacjenta
Ale...
Ból przewlekły powinno się leczyć
lekiem długo działającym stale...
Lek krótko działający powinien być
stosowany doraźnie, w razie potrzeby
np. w bólu przebijającym.
Drabina analgetyczna wg WHO
I
0
leki nieopioidowe + adjuwanty
II
0
nieopioidy + słabe opioidy +
adjuwanty
III
0
nieopioidy + silne opioidy +
adjuwanty
DRABINA BÓLU NEUROPATYCZNEGO
leki p-drgawkowe lub antydepresyjne
leki p-drgawkowe i antydepresyjne
Antyarytmiki I klasy lub antagoniści
NMDA
Analgezja dordzeniowa, blokady, TENS,
akupunktura,
Leki przeciwbólowe
nieopioidowe
Kwas acetylosalicylowy
Paracetamol
Niesterydowe leki przeciwzapalne (COX–1)
Ibuprofen
Diclofenac
Ketoprofen
Piroxicam i inne
Niesterydowe leki przeciwzapalne ( COX-2)
Leki przeciwbólowe opioidowe ( II
0
WHO)
Kodeina (DHC Cont. 60,90,120mg 1/10
Tramadol (Tramal,Poltram,Tramundin) 1/5
Dihydrocodon 1/10
Dextropropoxyphen
Oxycodon ( Oxycontin) 1,5 / 1
Pentazocyna ( Fortral) nie używać !!!
Tramadol
Kaps 50mg, tabl. forte 100mg,
Tabl.retard 150, 200mg
krople 1g/10ml (1ml=40kr.)
Agonista receptora μ
bloker presynaptyczny rec. MAO
Obniża próg drgawkowy
Leki przeciwbólowe opioidowe - III
0
WHO
Chlorowodorek morfiny ( substancja, Vendal)
Siarczan morfiny (Doltard, MST-Continuous,
M-Eslon, Vendal, ) 1/1
Fentanyl (Matrifen, Durogesic TTS) 150/1
Buprenorfina (Transtec, Bunondol) 60/1
Metadon 5-10/1
Oxycodon (Oxycontin) 1,5/1
Dextromoramid ( Palfium) 2/1
Diamorfina ( heroina) 2/1
Petydyna (Dolcontral, Dolargan) 1/8
Morfina
Morphinum hydrochloricum subst
Vendal
Morphinum sulphate 10,30,60,100mg
M-Eslon
MST-Continuous
Doltard
Sevredol tabl. 10- 20mg
Rp.
Morphini sulfas 4,0
Aquae destillatae ad 400,0 ml
M.f. solutio
D.s. ½ ml co 4 godziny
6
00
, 10
00
, 14
00
, 18
00
, 22
00
, ( 2
00
)
Polimorfizm genetyczny CYP 2D6 a ryzyko
działań niepożądanych farmakoterapii
AUC
Wolni
metabolizerzy
Normalni
metabolizerz
y
Fentanyl
Czysty agonista rec
Fentanyl jest 150 x niż morfina
Jest lipofilny ( objawy uboczne
obwodowe są słabiej wyrażone niż MF)
Metadon
Syntetyczny opioid ,formy racemiczne L- i D
Agonista receptora , ĸ I
( 2,5x mniejsze niż MF, - 5x większe)
antagonista receptora NMDA
Hamuje zwrotny wychwyt %-HT i NA
Biodostępność 80% przy podaniu doustnym
Objętość dystrybucji - lipofilność
Wysokie powinowactwo do tkanek
Powolne uwalnianie leku z tkanek do osocza
Czas półtrwania od 8 do 75 h
5-10 x niż MF, dawka początkowa 3-5mg
Może być używany w niewydolności nerek
Metabolizm ulega kumulacji w tkankach –
wytworzenie równowagi dystrybucyjnej
Petydyna
Agonista
Czas działania – 2-3 h
Wykazuje efekt pułapowy przy dawce
600mg/24h
Metabolit toksyczny– norpetydyna
Objawy uboczne: drżenia, pobudzenie,
Wskazania: ból ostry, nie stosować dłużej niż
48 h,
PW : niewydolność nerek
Leki stosowania miejscowego
Lidokaina - poprzez kanały sodowe;
maść 5% 1x 12 godzin do 3 plastrów.
Skuteczna w allodynii, nie ma działania
systemowego, brak interakcji
Kapsaicyna poprzez kanały waniloidowe;
0,025 – 0,1% 3-4x dz początkowo uczucie
palenia
Objawy uboczne po opioidach
Zaparcia 100%
Nudności, wymioty – 50%
↓ koncentracji uwagi, senność – 100%
↓ wrażliwość ośrodka oddechowego
Suchość ust, stan zapalny j. ustnej, potliwość
Zatrzymanie moczu- uwaga !!!
Pobudzenie, omamy
Mioklonie
Depresja układu oddechowego
Zależność psychiczna – niewielka
Zależność fizyczna – praktycznie nie występuje
Antagoniści receptora
NMDA
Metadon
Dekstrometorfan ( Acodin tabl 0,015,
syrop 150, 300) >2 r.ż. indyw.; >6 r.ż.
7,5mg/4h
Ketamina
Bupiwakaina
Rotacja opioidów
Kiedy – brak skuteczności, toksyczność
Dlaczego – zróżnicowanie podtypów
receptorów opioidowych, różnice w
farmakokinetyce i metabolizmie opioidów
Zjawisko częściowej tolerancji krzyżowej –
ostrożność w doborze dawki ekwiwalentnej
Zabezpieczenie przed rozwojem tolerancji
– metadon ma większą wewnętrzną
aktywność niż MF
Zasady
leczenia
Ustalenie priorytetów
Ocena bieżąca chorego
Indywidualizacja leczenia
Wyjaśnienie
Kontrola efektów leczenia
Zwrócenie uwagi na szczegóły
Leczenie bólu
Zbadaj pacjenta, ustal przyczyny bólu
Określ plan leczenia
Leki analgetyczne
Zgodnie z najlepszą drogą podania
Zgodnie z zegarem STALE + wrp
Zgodnie z drabiną
Zgodnie z wolą pacjenta
Metody wspomagające:
behawioralne, fizyczne, poznawcze
Zastosuj plan i regularnie oceniaj stan
Drogi podania leków
Doustna
Przezskórna - plastry
Dożylna
Podskórna
Domięśniowa – nie polecana
Doodbytnicza – nie polecana
Motylek do podskórnego
podawania
Morfina (120mg/db po):3 40mg 2a a 1ml 2ml
Metoclopramid 2a a 2ml 4ml
Haloperidol 1a a 1ml 1ml
Midazolam 5mg/5ml 1a 5ml
Buscolizyn 1a a 1ml nie damy 0 ml
NaCl 0,9% do 6ml lub 9ml lub 12ml
DS. 2ml co 4godz 6.00 10.00 14.00 18.00
3ml o 22.00
W razie potrzeby 50% dawki