Choroby zakaźne układu
nerwowego
Klinika Psychiatrii Wieku
Rozwojowego
Artur Wiśniewski
Choroby zakaźne układu
nerwowego
Klinika Psychiatrii Wieku
Rozwojowego
Artur Wiśniewski
Objawy oponowe
1.
sztywność karku bada się u dziecka płasko leżącego;
2.
uwypuklenie i tętnienie ciemiączka;
3.
objawy Brudzińskiego:
karkowy (górny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas zginania
karku,
policzkowy (środkowy) - zgięcie w stawach łokciowych pojawiające się wskutek
uciśnięcia policzków,
łonowy (dolny) - zgięcie kończyn dolnych pojawiające się podczas uciskania
górnego brzegu spojenia łonowego;
4.
objaw Kerniga:
górny –bierne pochylenie tułowia ku przodowi powoduje zgięcie kończyn dolnych;
dolny - bada się, zginając kończynę dolną w stawie kolanowym i biodrowym, a
następnie prostując w stawie kolanowym. Pojawia się opór przy prostowaniu, oraz
zgięcie drugiej kończyny dolnej;
5.
objawy Flataua:
karkowo - mydriatyczny - przygięcie głowy powoduje rozszerzenie źrenic;
karkowo - erekcyjny;
6.
objaw Amossa (objaw trójnoga) - pacjent w pozycji siedzącej musi
podeprzeć się ręką;
7.
objaw karkowo – paluchowy Hermana – bierne przygięcia głowy
powoduje wyprost palucha
Płyn mózgowo-rdzeniowy
prawidłowy
Barwa – wodojasny
Ciśnienie – 100-200 mmH2O
Komórki (cytoza, pleocytoza)
Noworodki 12-20 kom./mm3
Niemowlęta do 7 kom./mm3
Dzieci >1 r.ż. 0-5 kom./mm3
Białko 15-35 mg% (noworodki 60-80 mg%)
Odczyny białkowe globulinowe: Pandy’ego ; Non-
Apelta – ujemne (noworodki –
słabododatnie/ujemne)
Cukier ½ -1/3 stęż. w surowicy krwi: 50-70 mg%
Chlorki 116-130 mmol/l
Płyn mózgowo rdzeniowy –
badanie
Ogólne (odczyny białkowe globulinowe,
stężenie białka, cytoza, rozmaz)
Biochemiczne (cukier, chlorki)
Bakteriologiczne (preparat
bezpośredni)
Posiew (bad. w kier. bakterii, prątków
gruźlicy, stęż. p-ciał wirusowych –
powtórzyć po 10-14 dniach)
Inne badania
Badanie krwi
posiew krwi, morfologia, gazometria, jonogram,
cukier, mocznik, OB, CRP, HBS, grupa krwi,
koagulogram u niemowląt, białko
całkowite+frakcje
Inne
wymaz z nosa, gardła lub ucha
wymaz z pępka, oka, zmian skórnych
posiew moczu
posiew kału
inne posiewy (zwłaszcza rurka intubacyjna)
RTG klp
MRI głowy
Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Objawy
Dzieci starsze
Zmiany nastroju
Zaburzenia łaknienia - wymioty
Bóle głowy
Wzrost ciepłoty ciała (tor ciągły)
Zmiany skórne (rzadko – wykrzepianie)
Dodatnie objawy oponowe
Objawy mózgowe (drgawki, niedowłady i porażenia
nerwów czaszkowych i kończyn, zaburzenia
świadomości, oczopląs, wzmożone napięcie
mięśniowe, ułożenie odgięciowe - opisthotonus)
Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Objawy
Niemowlęta
Zmiany nastroju
Przeczulica, cierpiący wyraz twarzy
Zaburzenia łaknienia - wymioty
Wzrost ciepłoty ciała
Zmiany skórne
Dodatnie objawy oponowe – rzadko (!)
Objawy mózgowe
Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Objawy
Noworodki
Zmiany nastroju (niepokój, apatia, senność)
Zaburzenia łaknienia (zaburzenia ssania, wymioty,
biegunka)
Zaburzenia oddychania (tachypnoe, nieprawidłowy
oddech)
Zaburzenia czynności serca (tachykardia)
Przedłużająca się żółtaczka
Objawy skazy krwotocznej
Szarość powłok skórnych
Ciepłota ciała prawidłowa lub obniżona
Objawy mózgowe - występują późno
Najczęściej brak objawów oponowych
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
Etiologia
Ropne
Meningokoki ( N. meningitidis)
Pneumokoki (Strep. pneumoniae)
Pałeczki grypy (H. influenzae)
Gronkowce złociste (Staph. aureus)
Paciorkowce beta-hemolizujące (Str. B haemoliticus)
Pałeczki okrężnicy (E. coli)
Proteus vulgaris
Klebsiella pneumoniae
Salmonela typhimurium, S. enteritidis, S. agonae
Pseudomonas aeruginosa
Surowicze
Wirusowe
Gruźlicze
Ropne „zamazane” w wyniku nieprawidłowego leczenia antybiotykami
Oboczne ( np. guz mózgu)
Pierwotniakowe (toksoplazmoza)
Grzybicze
W przebiegu chorób układowych (białaczka i in. nowotwory), kolagenoza
Spowodowane czynnikami fizyko-chemicznymi (np. intensywne nasłonecznienie)
Leczenie zapaleń opon mózgowo
rdzeniowych – ogólne zasady
bezwzględna hospitalizacja w ośrodku OIOM
parametry życiowe dziecka przy przyjęciu (waga, tętno, oddech, ciśnienie
– co 15-30 min. przez 24h)
badanie neurologiczne
leczenie przyczynowe
początkowe (domniemana etiologia)
etiotropowe (wg etiologii i/ antybiogramu)
przeciwobrzękowe
restrykcja płynów gł. u niemowląt (70-80 ml/kg)
mannitol 20% 1-2 g /kg mc./dobę iv. ( co 4-6 h przez 3-5 dni)
ew. furosemid 1 mg/kg/dobę
wyrównanie zaburzeń gazometrycznych i jonowych
sterydy* (Decadron, hydrokortyzon) (w ciężkich stanach) do 4 dni
przeciwdrgawkowe
diazepam (Relanium) lub klonazepam iv.
Luminal (początkowo iv., później p. os)
wspomagające
pielęgnacja, odżywianie, środki poprawiające ogólną odporność: gamma-
globuliny, plazma, krew
*odczyn Herxheimera-Łukasiewicza
Leczenie bakteryjnego z.o.m-rdz.
W wyborze leczenia należ uwzględnić:
Wiek dziecka
Wywiad poprzedzający zachorowanie (np. zabiegi
neurochirurgiczne)
Dane wynikające z badania dziecka
(towarzyszące objawy)
Dane epidemiologiczne z danego regionu
Dane dotyczące wrażliwości i oporności szczepów
na antybiotyki
Możliwość penetracji antybiotyków przez barierę
krew-mózg
Wydolność nerek i wątroby
Ropne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych u noworodków
Etiologia
0-7 dni po urodzeniu: gł. bakterie G(-) E.
coli, Proteus, Klebsiella, niekiedy:
Salmonella enteritidis, rzadko (w Polsce)
Listeria;
1-4 tydzień życia: Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Pseudomonas aeruginoza
poza okresem noworodkowym:
Nisseria meningitidis
Streptococcus Pneumoniae
Haemophilus influenzae
Leczenie początkowe
(empiryczne, nie dłużej niż 48
godzin)
2 antybiotyki dożylnie
Noworodki i niemowlęta:
cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200
mg/kg/24h)
aminoglikozyd (netylmcyna 7.5 mg/kg/24h co
12 godzin lub amikacyna 20 mg/kg/24h co 8
godzin)
Dzieci powyżej 4 miesiąca życia:
penicylina (Penicylina G 300-400 tysięcy
j./kg/24h co 4 -6 godzin, max do 24 milionów
cefalosporyna III generacji (cefotaksym 200
mg/kg/24h co 12-24 godziny)
Leczenie po uzyskaniu posiewu i
antybiogramu:
etiologia
antybiotyk
czas
H.
Influenzae
Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.
Ampicylina 200-400mg/kg/24h (86,6% wrażliwych
szczepów)
lub Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz. (100%
wrażliwych szczepów)
14 dni
14 dni
10 dni
N.
Meningitidi
s
Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (92%
wrażliwych szczepów)
(szczepy średniowrażliwe na penicylinę) Cefotaksym
200mg/kg/24h co 6 godz.
(u uczuloych na penicyliny i cefalosporyny)
Chloramfenikol 100mg/kg/24h co 6 godz.
7-10
dni
10-14
dni
7 dni
Str.
Pneumonia
e
Penicylina G 300-400 tys. j./kg/24h co 4/6 godz. (max
24 mln./dobę) (95% wrażliwych szczepów)
Szczepy słabo wrazliwe: Cefotaksym 200mg/kg/24h
co 6 godz.+ wankomycyna 60 mg/kg/24h co 6 godz.
Szczepy oporne na penicyliny i cefalosporyny:
Wankomycyna + ryfampicyna 10-20mg/kg/24h
14 dni
etiologia
antybiotyk
czas
St. Aureus
Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.
Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co
12 godz.
14-21
7-14
dni
St. Aureus
MRSA;
St.
Epidermidis
Wankomycyna 60mg/kg/24h co 6 godz.
Aminoglikozyd (Netromycyna 7,5 mg/kg/24h co
12 godz.
14 dni
E.coli, Kl.
Pneumoniae,
Salmonella
ent.
Cefotaksym 200mg/kg/24h co 6 godz.
Biseptol 50-60mg/kg/24h co 12 godz.
Po leczeniu wstępnym: Netromycyna/Biseptol lub
Chloramfenikol
21-28
14 dni
7 dni
L.
monocytogen
es
Ampicylina 200-400mg/kg/24h co 6 godz.
Aminoglikozyd (aminkacyna 20mg/kg/24h co 8
godz.
14 dni
Beztlenowce
2 antybiotyki + metronidazol 7,5mg/kg/dawkę co
8 godz.
3-7 dni
Leczenie
alternatywne
Karbapenemy (Meronem 40mg/kg/24h (max 6.0g)
co 8 godz.
14 dni
Meningokokowe zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych (nagminne
zapalenie opon)
przebieg kliniczny infekcji Neisseria meningitidis
zapalenie opon mózgowo rdzeniowych
posocznica o różnym stopniu nasilenia, łącznie z przebiegiem
piorunującym (zespół Waterhouse’a-Fridrichsena)
chroniczny
droga i źródło zakażenia
przebieg zakażenia
drogi oddechowe
rozsiew przez krew
•
skóra (uszkodzenie skóry)
•
opony (zapalenie opon)
okres wylęgania 1-9 dni >> objawy kataralne 1-2 dni
>> gorączka >>objawy oponowe (silnie wyrażone)
>> senność >> zamroczenie >>utrata
przytomności >> drgawki (zwłaszcza u niemowląt)
Posocznica meningokokowa
– 17% przypadków zakażenia
ciężkie uszkodzenie naczyń
zaburzenia krzepnięcia
petocje i plamki
Zespół Waterhouse’a-
Fridrichsena
ostra niewydolność kory nadnerczy
spowodowana wylewami krwawymi
do nadnerczy w przebiegu ciężkiego
uogólnionego zakażenia zwykle
meningokokowego (ale też np.
Haemophilus influenzae,
Streptococcus B haemolitycus, gł. u
dzieci poniżej 3 roku życia
Zespół Waterhouse’a-
Fridrichsena
Przebieg
gwałtowny początek >> szybko narastające objawy
zapaści krążeniowej >> spadek ciśnienia krwi aż do
nieoznaczalnego , nitkowate tętno, tachykardia, sinica,
oziębienie kończyn >> zamroczenie >> śpiączka >>
często zgon
zmiany na skórze
początkowo często brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym
Postępowanie
oznaczenie i monitorowanie ciśnienia krwi
pobranie krwi na badania
sterydy dożylnie
równocześnie (do drugiej żyły) płyny
ew. leki hipertensyjne
nakłucie lędźwiowe
antybiotyki (leczenie początkowe, następnie wg
antybiogramu)
Immunoprofolaktyka
Szczepienia ochronne
przeciwko H. influenzae typ b, zalecane
już przed 2 rż.
przeciwko Str. Pneumoniae
przeciwko N. Meningitidis grupy
A,C,W135,Y – mało przydatne w Polsce
Grzybicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych
Etiologia – gł. Candida albicans
Badanie płynu – często strzępki grzybni w
preparacie bezpośrednim
Leczenie
amfoterycyna (Fungison) od 0.25 mg/kg/dobę w
dawkach wzrastających o 0.25 mg/kg/dobę do
dawki 1.5 mg/kg/dobę w jednym wlewie
dożylnym przez 30 dni
doustnie wspomagająco – Diflucan
dokanałowo – amfoterycyna od 0.25 mg do 1.5
mg wzrastająco 1 x na dobę
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Objawy (wg Linkoln)
I. Dziecko przytomne, objawy
niespecyficzne, bez objawów
neurologicznych (okres zwiastunów)
II. Senność, narastające zaburzenia
świadomości, objawy oponowe (okres
podrażnień)
III. Dziecko nieprzytomne, ogniskowe
objawy neurologiczne, sztywność (okres
porażeń)
Triada Debrego (bóle głowy, wymioty,
zaparte stolce)
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Badanie płynu mózgowo-
rdzeniowego
płyn przezroczysty, bezbarwny, lekko
opalizujący (czasem żółtawy -białko),
dodacznie odczyny Pandy’ego i Non-Apelta
cytoza: miernie podwyższona (30-500
kom/mm3),
rozmaz: przewaga kom. jednojądrzastych
(60-70%),
białko – wzrost (niekiedy do 1-2 g/l),
cukier < 45mg% (poniżej ½ stęż. we krwi)
chlorki <116 mEq/l
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Rozpoznanie
Pewne: stwierdzenie prątków w płynie m-
rdz w preparacie bezpośrednim, posiewie
lub próbie biologicznej
Całokształt obrazu chorobowego:
podstępny, skryty początek; obraz kliniczny
podostrego zap. opon; wynik badania płynu
m-r-dz; dodatni wywiad gruźliczy;
stwierdzenie innych ognisk gruźlicy w
organizmie; dodatni odczyn tuberkulinowy;
gruzełki gruźlicze na dnie oczu
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Różnicowanie
Wirusowe zapalenie opon
Ropne zapalenie opon „zamazane” w wyniku złej
antybiotykoterapii
Tzw. oboczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
borelioza
Rokowanie
– zawsze poważne, śmiertelność - 30%,
trwałe uszkodzenia OUN – 30%
Leczenie
leki przeciwprątkowe (kontynuować przez 12 m-cy)
wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych
zniesienie objawów wzmożonego ciśnienia
śródczaszkowego (obrzęku mózgu i wodogłowia)
zapobieganie i leczenie drgawek
Zapalenie mózgu
Etiologia
Pierwotne zapalenie mózgu
•
enterowirusy, polio 1, 2, 3, Coxackie A i B, ECHO,
adenowirusy, wirus rumienia nagłego, arbowirusy
(kleszczowe zap.m., śpiączkowe zap.m.), Herpes
simplex, wirus grypy, wirus varicella-zoster, wirus
wścieklizny, EBV, Mycoplasma pneumoniae
Przyzakaźne zapalenie mózgu
•
powikłanie chorób zakaźnych gł. wysypkowych: odra,
ospa wietrzna, różyczka, świnka
Poszczepienne zapalenie mózgu
•
gł. po szczepieniu przeciw krztuścowi i wściekliźnie
Podostre zapalenie mózgu
•
podostre stwardniające zapalenie mózgu SSPE – późne
powikłanie odry, choroba degeneracyjna, zawsze
prowadzi do zgonu
Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych i mózgu
Złe rokowanie, śmiertelność - 30%,
trwałe uszkodzenia OUN – 30%,
najczęściej u dzieci w wieku między 6
miesiącem a 5 rokiem życia (gł. w 1
roku od zakażenia gruźlicą)
Powikłania ropnego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych
Nawroty
Przyczyny miejscowe: pourazowe pęknięcie przedniego dołu
czaszki z rozerwaniem opony twardej, zapalenie kości
czaszki (osteomielitis)- w przebiegu zapaleniu ucha
środkowego
Przyczyny ogólne: osłabiona odpornośc organizmu (głównie
hipo- i dysgammaglobulinemia)
Zapalenie wyściółki komór mózgu (arachnoitis
intraventricularis)
Ropogłowie (ventriculitis purulenta)– ropne zapalenie komór
– u noworodków źle leczonych
Zrosty pajęczynówki (adhesiones arachnoideales)
Miejsce utrzymywania się bakterii przez dłuższy czas
Wodniaki podtwardówkowe (hygroma subdurale)
U 50% noworodków – konieczne USG przezciemiączkowe w
4-5 dobie
Powikłania ropnego zapalenia
opon mózgowo-rdzeniowych
Ropniaki podtwardówkowe
Objawy miejscowe (drgawki ogniskowe, połowicze)obj.
Wzmozonego ciśnienia śródczaszkowego, wysoka gorączka,
obj. Oponowe, zmiany w płynie m-rdz
Leczenie: operacyjne usunięcie ropniaków
Ropień mózgu
Częste powikłanie ropnego zapalenia opon
Zaostrzenie objawów po okresie poprawy, lub utrzymywani
się obj. wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
Wodogłowie
Przyczyna: zrosty , zlepy lub zarośnięcie wodociągu
Sylwiusza
Rozpoznanie – USG/ TC
Leczenie - zastawka
Padaczka
Dość częste, odległe powikłanie
Zaburzenia spotykane u dzieci po
przebyciu r.z.o.m.rdz.
neurologiczne objawy ubytkowe
zaburzenia rozwoju psychoruchowego
upośledzenie umysłowe
padaczka
zaburzenia słuchu
zaburzenia zachowania
trudności szkolne
„charakteropatie”
bóle głowy