Ostre niedokrwienie
kończyn
Ostre niedokrwienie
kończyn
Ostre niedokrwienie
następuje w wyniku nagłego
znacznego zmniejszenia napływu
krwi do tkanek, poniżej poziomu
gwarantującego zachowanie ich
podstawowej funkcji podczas
pozostawania chorego w
spoczynku.
Na obraz kliniczny ostrego
niedokrwienia kończyny składają się
objawy spowodowane
zmniejszeniem podaży tlenu i
substancji odżywczych oraz
uwalnianiem do krwiobiegu
metabolitów powstających w wyniku
beztlenowej przemiany materii.
Przyczyny ostrego
niedokrwienia kończyn
dolnych :
zator
zakrzepica
uraz tętnicy
tętniak rozwarstwiający aorty
siniczy bolesny obrzęk kończyny
Czynniki wpływające na
przebieg ostrego
niedokrwienia:
czas jaki upłynął od przerwania
przepływu do rozpoczęcia leczenia
umiejscowienie niedrożności
(rozległość niedokrwienia)
stan krążenia obocznego
przyczyna
ciśnienie tętnicze krwi
Optymalny czas właściwego
leczenia, jakim jest
przywrócenie przepływu krwi
przez kończynę, nie
przekracza 6 h.
Zmiany morfologiczne po
całkowitym przerwaniu dopływu krwi
do kończyny:
Po 2 godzinach
Po 2 godzinach
zmiany w ultrastrukturach komórek mięśniowych
Po 6 godzinach
Po 6 godzinach
nerwy: rozpoczyna się degeneracja zakończeń
nerwowych i cylindryczna degeneracja włókien
nerwowych
mięśnie: rozpoczyna się ziarnisty rozpad włókien
naczynia: rozpoczyna się uszkodzenie śródbłonka
Zmiany morfologiczne po
całkowitym przerwaniu dopływu krwi
do kończyny cd.:
Po 8 godzinach
Po 8 godzinach
nerwy: całkowita degeneracja włókien cylindrycznych
mięśnie: 50% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie
uszkodzonych
naczynia: uogólnione uszkodzenie śródbłonka
Po 12 godzinach
Po 12 godzinach
nerwy: wtórna degeneracja z fragmentacją aksonów
mięśnie: 90% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie
uszkodzonych
naczynia: obrzęk warstwy środkowej naczyń, złuszczanie
śródbłonka
skóra: oddziela się warstwa podstawowa od brodawkowatej
Wczesne objawy:
nagły silny ból
brak tętna obwodowo od miejsca
przerwania przepływu krwi
bladość skóry
oziębienie skóry
brak gry naczyniowej
zaburzenia czucia
osłabienie mięśni
Ostre niedokrwienie
kończyn dolnych
5
P’s
Ostre niedokrwienie
kończyn dolnych
Pain
Pulselessness
Pallor
Paresthesia
Paralysis
Ostre niedokrwienie
kończyn dolnych
Pain
Pulselessness
Pallor
Paresthesia
Paralysis
Późne objawy:
obrzęk
stężenie i przykurcze mięśni
zmiany martwicze
Objawy zespołu
ponownego ukrwienia:
kwasica metabliczna
wzrost stężenia potasu oraz
mioglobiny w osoczu
ostra niezapalna niewydolność nerek
zaburzenia kurczliwości mięśnia
sercowego
niewydolność oddechowa
szybko narastający obrzęk kończyny
Zatory
Zatorem nazywamy nagłe
zamknięcie światła tętnicy
przez czop przeniesiony z
prądem krwi
Etiopatogeneza zatorów:
skrzepliny pochodzące z lewego
przedsionka serca
skrzepliny pochodzące z
uszkodzonych procesem
miażdżycowym ścian tętnic
oderwane fragmenty łożyska,
nowotworów lub tkanki tłuszczowej,
ciała obce, powietrze
Częstość występowania
zatoru:
Zator tętnicy udowej wspólnej 34,0%
Zator tętnicy podkolanowej 14,2%
Zator rozwidlenia aorty 9,1%
Zator tętnicy ramiennej 9,1%
Zator tętnicy udowej powierzchownej 4,5%
Zator tętnicy podobojczykowej lub pachowej 4,5%
Zator tętnicy biodrowej 3,0%
Zator tętnicy piszczelowej przedniej 2,8%
Zator tętnicy piszczelowej tylnej 2,8%
Zator tętnicy promieniowej 1,2%
Zator tętnicy łokciowej 1,2%
Leczenie
Leczenie operacyjne – w zatorach
tętnic umiejscowionych dosercowo
od miejsca podziału tętnicy
podkolanowej i ramiennej
Leczenie zachowawcze –
najczęściej w zatorach położonych
obwodowo od miejsca podziału
tętnicy podkolanowej i ramiennej
Leczenie farmakologiczne:
5000j.m. heparyny niefrakcjonowanej, a
następnie podawanie heparyny we
wlewie dożylnym 18 j.m/kg mc./h
drobnocząsteczkowa heparyna w
dawkach terapeutycznych podskórnie
enoksaparyna (Clexane) 1,5 mg/kg m.c./d 1x/d
lub 1mg/kg m.c./d 2x/d
nadroparyna (Fraxiparine) 0,1 ml/10 kg.m.c. 2x/d
(Fraxodil) 0,1 ml/10 kg.m.c. 1x/d
Leczenie zachowawcze
cd.:
leki rozszerzające naczynia,
reologiczne, antyagregacyjne
doustne antykoagulanty (pochodne
dihydroksykumaryny)
Ostre zakrzepy tętnic
powstające w przebiegu
przewlekłych chorób tętnic,
głównie miażdżycy
pourazowe (w tym śród- i
pooperacyjne)
Ostre zakrzepy w przebiegu
przewlekłych chorób tętnic
kończyn
zwykle pierwszym objawem jest
nagłe nasilenie występujących
wcześniej objawów przewlekłego
niedokrwienia kończyny, pojawiają
się bóle spoczynkowe i wyraźnie
skraca się dystans chromania
przestankowego.
Leczenie:
tromboliza celowana
przezskórna angioplastyka i
wprowadzenie stentu
usunięcie skrzeplin oraz blaszek
miażdżycowych
wykonanie pomostu omijającego
Leczenie farmakologiczne:
heparyna (niefrakcjonowana w
ciągłym wlewie dożylnym lub
drobnocząsteczkowa podskórnie)
leki rozszerzające naczynia i
ułatwiające przepływ krwi
dożylne leczenie trombolityczne
(rzadko stosowane)
Tętniak rozwarstwiający
aorty
powstaje w wyniku przerwania
ciągłości błony wewnętrznej i
rozwarstwienia błony środkowej
aorty na różnej długości przez
wnikającą krew.
Etiologia:
nadciśnienie tętnicze
zmiany zwyrodnieniowe w
przebiegu chorób tkanki łącznej
(np.zespół Marfana)
jatrogenne
Objawy
nagły, silny ból w klatce piersiowej
o charakterze rozdzierania czy
palenia
bóle brzucha i okolicy lędźwiowej
objawy niewydolności nerek
objawy niedokrwienia kończyn
dolnych
Leczenie
rozwarstwienie typu A jest wskazaniem
do pilnego leczenia operacyjnego
rozwarstwienie typu B wymaga
obserwacji w warunkach intensywnego
nadzoru i jeśli nie ma cech postępu
rozwarstwienia wystarczające jest
leczenie zachowawcze. Alternatywnym
rozwiązaniem jest zastosowanie
wenątrznaczyniowych pełnych stentów.
Urazy tętnic:
otwarte
zamknięte
Otwarte urazy tętnic:
przerwanie całego obwodu tętnicy
przerwanie części obwodu tętnicy
rozerwanie tętnicy
Zamknięte urazy tętnic:
stłuczenie tętnicy
zgniecenie tętnicy
rozwarstwienie tętnicy bądź
odwarstwienie błony wewnętrznej
Najczęstsze skutki urazów
tętnic:
krwawienie
ostre niedokrwienie
narastające niedokrwienie
tętniak pourazowy
przetoka tętniczo-żylna