1

Ból i jego leczenie.

Część 2. Nienarkotyczne leki przeciwbólowe,

niesteroidowe leki przeciwzapalne

Dr med. Przemysław Niewiński

Adiunkt Katedry i Zakładu Farmakologii Klinicznej Uniwersytetu

Medycznego we Wrocławiu,

Farmakolog Kliniczny Akademickiego Szpitala Klinicznego we Wrocławiu.

René Descartes (1662):
Tractatus De Homine

3-STOPNIOWA DRABINA

ANALGETYCZNA WHO

ANALGETYKI NIEOPIOIDOWE+/-

koanlgetyki

I stopień

SŁABE OPIOIDY+/-

( I stopień drabiny WHO)

Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się

II stopień

SILNE IPIOIDY +/-

I stopień drabiny WHO

Jeśli ból nie ustąpi, lub nasili się

III stopień

I STOPIEŃ DRABINY

ANALGETYCZNEJ WHO

ANALGETYKI NIEOPIOIDOWE:

PARACETAMOL

NLPZ

METAMIZOL

(+KOANALGETYKI)

II STOPIEŃ DRABINY

ANALGETYCZNEJ WHO

SŁABE OPIOIDY :

TRAMADOL

METYLOMORFINA – KODEINA

DIHYDROKODEINA - DHC

BUPRENORFINA

NIE PENTAZOCYNA
NIE PETYDYNA

ANALGETYKI NIEOPIOIDOWE

(+KOANALGETYKI)

III STOPIEŃ DRABINY

ANALGETYCZNEJ WHO

SILNE OPIOIDY :

MORFINA

FENTANYL TTS

ANALGETYKI NIEOPIOIDOWE

(+KOANALGETYKI)

Definicja

: NLPZ (NSAIDs) są chemicznie zróżnicowaną

grupą leków (>70 NSAIDs w użyciu) mających właściwości
przeciwzapalne, przeciwbólowe i przeciwgorączkowe.

Pierwszy

przedstawiciel

grupy

niesteroidowych

leków

przeciwzapalnych,

kwas

acetylosalicylowy,

został

zsyntetyzowany przez Feliksa Hoffmana w 1899 roku. W
ciągu 113 lat w tej grupie leków przybyło szereg nowych
preparatów różniących się między sobą zarówno budową
chemiczną jak i parametrami farmakokinetycznymi.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne -

NLPZ

    
 
  
 

 
  

2

Niesteroidowe leki przeciwzapalne hamując wytwarzanie

prostaglandyn w czasie trwania procesu zapalnego hamują
równocześnie wytwarzanie tych prostaglandyn w tkankach
zdrowych. U osób zdrowych natomiast prostaglandyny
pełnią różnorodne funkcje fizjologiczne tj. ochrona śluzówki
przewodu pokarmowego przed czynnikami uszkadzającymi
(PGE

2

i PGI

2

), utrzymanie homeostazy nerkowej (PGE

2

i

PGI

2

) i naczyniowej (PGI

2

i TXA

2

), kontrola prawidłowej

czynności macicy, wspomaganie procesu zagnieżdżania się
zarodka w macicy i przebiegu porodu (PGF

2

), regulacja

cyklu snu i budzenia (PGD

2

) oraz utrzymanie prawidłowej

temperatury ciała (PGE

2

).

PROSTAGLANDYNY

Układ

krwiotwórczy

Układ

rozrodczy

Efekt

przeciwpłytkowy

Układ sercowo-

naczyniowy

Przewód pokarmowy -

działanie protekcyjne

w stosunku do śluzówki

przewodu pokarmowego

Nerki

nefroprotekcja

NLPZ

mielotoksyczność

wzrost ryzyka

poronienia

wzrost ryzyka

wystąpienia incydentów

wieńcowych

i mózgowych u osób

z czynnikami ryzyka

uszkodzenie

górnego odcinka

przewodu

pokarmowego i jelit

nefrotoksyczność

Niesteroidowe leki przeciwzapalne -

NLPZ

Wśród niesteroidowych leków przeciwzapalnych w zależności
od budowy chemicznej, można wyróżnić następujące grupy:

pochodne kwasu salicylowego: np. kwas acetylosalicylowy
(Aspiryna), salicylamid (Scorbolamid), diflunisal (Dolobit),
benorylat (Benoral),

pochodne kwasu fenylooctowego, np. diklofenak (Voltaren),
alklofenak (Mrevan), fenklofenak,

indole, np. indometacyna

(Metindol), sulindak

(Clinoril),

tolmetyna (Tolectin),

Niesteroidowe leki przeciwzapalne -

NLPZ

pochodne

kwasu

fenylopropionowego, np. ibuprofen (Ibuprom), naproksen

(Naproxen), ketoprofen (Profenid), pirprofen, fenbufen (Fenbufen), indoprofen,
flurbiprofen (Ansaid), roksaprozyna
pochodne kwasu fenamowego, np. kwas mefenamowy (Mefacid), kwas niflumowy
(Nifluril), kwas meklofenamowy (Meclomen), kwas flufenamowy (Arlef),
pochodne kwasu piranokarboksylowego, np. etodolak (Lodine),
pirolopirole, np. ketorolak (Toradol),
pochodne

pirazolonu,

np.

fenylbutazon

(Butapirazol),

klofenazon , azapropazon (Rheumox),
oksykamy, np. piroksykam (Piroxicam), sudoksykam, izoksykam, tenoksykam
(Tilcotil), meloksykam (Movalis),
pochodne naftylobutanonu, np. nabumeton (Relifex),
chinazolinony, np. prokwazon
Inne, np. nimesulid, tenidap, diacereina

Koksyby: celecoksib (Celebrex), rofecoksib (Vioxx) - wycofany

Zahamowanie syntezy prostaglandyn, poprzez zahamowanie

głównie aktywności COX-1, może przyczyniać się przede
wszystkim do występowania działań niepożądanych NLPZ,
szczególnie w obszarze przewodu pokarmowego tj.
powstawanie

wrzodów

żołądka

oraz

występowanie

krwawień.

Badania prospektywne wykazują, że u 13 spośród każdych 100

chorych na reumatoidalne zapalenie stawów leczonych przez
rok NLPZ występują

poważne powikłania dotyczące

przewodu pokarmowego oraz innych narządów.

    
 
  
 

 
  

3

Wszystkie NLPZ stosowane rutynowo w lecznictwie hamują

jednocześnie oba izozymy, COX-1 jak i COX-2. Z uwagi na
znaczenie kliniczne stopnia hamowania izozymów COX,
leki te można zaliczyć do czterech grup:

A) leki, które całkowicie hamują zarówno COX-1 jak i COX-2

i nie wykazują swoistości wobec żadnego z izozymów. Do
grupy tej można zaliczyć: aspirynę, indometacynę,
ibuprofen, naproksen, ketoprofen, suprofen,

B) leki, które w pełni hamują aktywność COX-1 i COX-2 oraz

wykazują nieznacznie większe powinowactwo do COX-2 niż
do COX-1. Do leków tej grupy należą: diklofenak, sulindak,
tomoksiprol, piroksykam, diflunisal,

C) leki, które silnie, preferencyjnie hamują aktywność COX-2,

a w niewielkim stopniu hamują aktywność COX-1. Do
leków tej grupy można zaliczyć: etodolak, meloksykam,
nimesulid. Swoistość tych leków wobec COX-2 jest 5-50
razy większa niż wobec COX-1.

D) leki, które wybiórczo hamują aktywność COX-2, natomiast

nie działają hamująco na aktywność COX-1 w całym
zakresie stosowanych dawek terapeutycznych. Do leków
tych można zaliczyć: celekoksib (Celebrex) i rofekoksib
(Vioxx). Leki te wykazują nie tylko swoiste hamowanie
izoenzymu COX-2 ale również

pełną

wobec niego

selektywność.

Nazwane

zostały

więc

selektywnymi

inhibitorami COX-2.

Niepożądane działania NLPZ

przewód pokarmowy

:

• objawy dyspeptyczne
• krwawienia
• owrzodzenia i perforacja żołądka
• enteropatia z towarzyszącą utratą białka i

następową hipoproteinemią

• owrzodzenie jelita grubego

przypominające wrzodziejące zapalenie
jelita

Mechanizm uszkadzającego wpływu NLPZ na

przewód pokarmowy

• zahamowanie syntezy prostaglandyn o działaniu

gastroprotekcyjnym

, regulujących podśluzówkowy przepływ

krwi oraz syntezę wodorowęglanów

• NLPZ jako słabe kwasy, niezjonizowane w kwaśnym pH

żołądka, dobrze dyfundują do komórek nabłonka, gdzie panuje

fizjologiczne pH,
tam ulegają

jonizacji

, są nierozpuszczalne w tłuszczach, nie

mogą dyfundować z komórek nabłonkowych powodując ich

uszkodzenie

• stymulowanie przylegania leukocytów

do śródbłonka

naczyń, upośledzenie przepływu krwi

• hamowanie angiogenezy

i

proliferacji komórek

,

upośledzenie naprawy uszkodzenia

• zmniejszanie objętości soku żołądkowego

, bez zmniejszenia

zawartości jonów wodorowych, zwiększenie siły uszkadzającej
kwasu

Czynniki ryzyka uszkodzenia przewodu

pokarmowego przez NLPZ

• starszy wiek pacjenta
• choroba wrzodowa w wywiadzie
• stosowanie dużych dawek leku
• unieruchomienie
• niewydolność krążenia
• równoczesne stosowanie innych leków o

działaniu ulcerogennym

• palenie papierosów
• spożywanie nadmiernych ilości alkoholu

Leki nasilajace gastrotoksyczność NLPZ

• równoczesne stosowanie 2 lub większej liczby NLPZ –

błąd

brak synergizmu terapeutycznego, synergizm działań
niepożądanych

• glikokortykosteroidy

• bifosfoniany

• doustne leki przeciwzakrzepowe – wzrost ryzyka

krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego

• inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

• spironolakton

    
 
  
 

 
  

4

Niepożądane działania NLPZ

nerki

:

• retencja sodu i wody, powstawanie

obrzęków, skłonność do nadciśnienia

• zmniejszenie filtracji kłębuszkowej i

przepływu nerkowego, szczególnie u
starszych chorych

• ostre śródmiąższowe zapalenie nerek jako

wynik reakcji nadwrażliwości

Niepożądane działania NLPZ

 istotne znaczenie w procesie uszkadzania nerek

ma

odsetek wydalanego leku

z moczem (lub jego

czynnego metabolitu) i

biologiczny okres półtrwania

leku

 leki wydalane głównie w postaci nieczynnych

metabolitów praktycznie nie uszkadzają nerek np.:
etodolak, nabumeton, nimesulid

 długotrwale utrzymujące się działanie leku (np.

postacie retard) sprzyja uszkodzeniu czynności
nerek.

Niepożądane działania NLPZ

OUN

: halucynacje, depresja, psychozy, zaburzenia snu

(celekoksyb, indometacyna)

wątroba

: zaburzenia procesów metabolicznych, stres

oksydacyjny, indukcja apoptozy - diklofenak, nimesulid
(wycofany z rynku farmaceutycznego Irlandii i Włoch), nie
stosować > 14 dni a przy wystąpieniu objawów
niepożądanych bezzwłocznie skontaktować się z lekarzem

odczyny alergiczne

:

postać skórna

(rumień, pokrzywka, obrzęk

naczynioruchowy),

astma

„

aspirynowa

”,

reakcje

fototoksyczne

(podczas stosowania NLPZ nie eksponować

się na światło słoneczne)

układ krwiotwórczy

: anemia aplastyczna (indometacyna,

diklofenak, fenylbutazon, piroksykam)

Niepożądane działania NLPZ

układ sercowo-naczyniowy

:

- wzrost ryzyka powikłań jest efektem działania wszystkich

NLPZ, z wyjątkiem Aspiryny

- NLPZ antagonizują przeciwpłytkowy efekt Aspiryny

- stosunkowo bezpieczny jest

naproksen

- umiarkowany wzrost ryzyka powikłań podczas terapii

ketoprofenem, ibuprofenem

, znaczny podczas stosowania

diklofenaku

- w przypadku chorób sercowo-naczyniowych – stosować
najmniejsze dawki i możliwie najkrócej NLPZ

wydłużenie procesu gojenia się złamań i asymilacji

implantów wewnątrzkostnych

zespół Reye’a

(uszkodzenie wątroby i encefalopatia) po podaniu

kwasu acetylosalicylowego dzieciom przed 12 r.ż.

Niepożądane działania NLPZ

działanie antyagregacyjne

(„przeciwpłytkowe”), szczególnie

charakterystyczne dla tzw. klasycznych NLPZ; wydłużenie
czasu krzepnięcia krwi, co może przyczynić się do
wystąpienia powikłań krwotocznych w okresie
pooperacyjnym.

Zdolność do agregacji płytek zostaje przywrócona:

•

po

1

dniu od zakończenia stosowania

diklofenaku,

diflunisalu, ibuprofenu, indometacyny

lub

sulindaku

,

•

po

4

dniach od zakończenia stosowania

naproksenu

,

•

po

14

dniach od zakończenia stosowania

piroksykamu,

okaprozyny, kwasu acetylosalicylowego

NLPZ należą do leków najczęściej

stosowanych w polifarmakoterapii

Powoduje to, że leki te mogą być odpowiedzialne
nawet za 20-25% zgłaszanych interakcji. Ocenę
znaczenia klinicznego tych interakcji utrudnia niedobór
wiarygodnych danych. Badania leków, nawet tych
niedawno wprowadzonych na rynek, często są
prowadzone

na

grupach

młodych,

zdrowych

ochotników, otrzymujących niejednokrotnie leki w
formie pojedynczej, niższej od terapeutycznej dawki.

    
 
  
 

 
  

5

NLPZ należą do leków najczęściej

stosowanych w polifarmakoterapii c.d.

Interakcje, które potencjalnie mogą wystąpić
nawet u 50% osób leczonych NLPZ, u znacznie
mniejszym, jednocyfrowym odsetku przypadków
wykazują znaczenie kliniczne.

Grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia

interakcji z NLPZ

1. Osoby starsze

• 2. Osoby cierpiące na niewydolność nerek i wątroby,

• 3.Osoby z zaburzeniami metabolicznymi (niedoczynność

tarczycy),

• 4. Ciężko chorzy (niewydolność krążenia, zapalenie płuc)

• 5. Chorzy z zaostrzeniem chorób takich jak zaburzenia rytmu,

padaczka, cukrzyca, astma

• 6. Pacjenci cierpiący na przewlekłe schorzenia, wymagający

długotrwałej farmakoterapii.

Interakcje NLPZ o znaczeniu klinicznym

zmniejszenie

skuteczności Aspiryny

stosowanej we wtórnej prewencji zawału
mięśnia sercowego

Aspiryna + ibuprofen

wzrost

ryzyka uszkodzenia górnego

odcinka przewodu pokarmowego

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny
(fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna,
sertralina)

nasilenie

toksyczności cytostatyku

Metotreksat

nasilenie

oto- i nefrotoksyczności

Antybiotyki aminoglikozydowe

wzrost

ryzyka wystąpienia gastropatii,

krwawienia z przewodu pokarmowego

Glikokortykosteroidy

nasilenie

działania hipoglikemizującego

Leki przeciwcukrzycowe z grupy
pochodnych sulfonylomocznika

wzrost

ryzyka wystąpienia krwawień

Leki przeciwzakrzepowe (pochodne
kumaryny)

osłabienie

hipotensyjnego działania tych

leków, zmniejszenie skuteczności
terapeutycznej

Leki obniżające ciśnienie tętnicze krwi
(beta-adrenolityki, inhibitory konwertazy
angiotensyny, diuretyki)

Następstwo

Grupa leków/lek

Paracetamol / Acetaminofen

Apap

(500 mg),

Acenol

(300, 500 mg),

Codipar

(500mg)

Coldrex

(750 mg, 10 mg chlorowodorek fenylefryny, 60 mg kwasu askorbinowego)

Gripex

(325 mg, 30 mg chlorowodorek pseudoefedryny, 10 mg bromowodorek

dekstrometorfanu)

• metabolit fenacetyny
• działa

przeciwbólowo

- słabo wpływa na COX-1 i COX-2
-

hamuje COX-3

- hamuje syntezę tlenku azotu
- pobudza aktywność zstępujących szlaków

serotoninergicznych w układzie antynocyceptywnym

- wpływa na receptory opioidowe

• działa

przeciwgorączkowo

- hamuje syntezę prostaglandyn w podwzgórzu

• brak znaczącego działania przeciwzapalnego

• nie powoduje hamowania agregacji płytek krwi

Paracetamol

 działania niepożądane:

1978-2009 (marzec): 67581 na świecie, 19 w Polsce

:

zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, uszkodzenie
wątroby (metabolit N-acetylo-p-benzochinoimina, NAPQI) i
nerek, skórne reakcje nadwrażliwości, obrzęk
naczynioruchowy, reakcje fototoksyczne, agranulocytoza,
trombocytopenia

 interakcje:

warfaryna

– wzrost ryzyka krwawień,

inhibitory

CYP1A2

(m.in. ciprofloksacyna, fluwoksamina, tyklopidyna) –

nasilenie hepatotoksyczności,

paracetamol zmniejsza działanie

moczopędne diuretyków

 przeciwwskazania:

niewydolność wątroby i nerek,

nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość, niedobór G-6-P,
nadwrażliwość

(wg Woroń, 2011)

Paracetamol

 kojarzenie:

NLPZ, opioidy

 wskazany u:

starszych osób, niemowląt i dzieci, kobiet w ciąży

i matek karmiących, chorych z dodatnim wywiadem
dotyczącym występowania niepożądanych działań po innych
lekach przeciwbólowych

• stosowanie regularne co 4-6 godzin, z zachowaniem dawki

maksymalnej

4 g na dobę

(w terapii krótkotrwałej)

,

2,5 g

(w terapii długotrwałej)

• przeciwbólowe działanie leku wykazuje „efekt pułapowy”,

powyżej dawki 1 g siła działania nie ulega zwiększeniu

• dawka > 10-15 g

: hipoglikemia, martwica wątroby, śpiączka,

zgon

• dawka 6 g

(dawka toksyczna): osoby z chorobami wątroby,

alkoholicy

(wg Woroń, 2011)

    
 
  
 

 
  

6

Metamizol

• pochodna pirazolonu
• działa

przeciwbólowo

(hamowanie aktywności

COX-3

i ograniczenie

syntezy prostaglandyn w rogach tylnych rdzenia kręgowego)

• działa

przeciwgorączkowo

• nie posiada komponenty przeciwzapalnej

• niepożądane działania leku: 1978-2009 (marzec): 14441 na świecie,

182 w Polsce

• liczba zgonów: 832 na świecie, 2 w Polsce

• agranulocytoza

– reakcja o charakterze nadwrażliwości

• anemia aplastyczna
Charakterystyka produktu leczniczego:
• „…zaleca się stosowanie metamizolu

wyłącznie

w przypadkach,

kiedy

inne leki przeciwbólowe nie są skuteczne lub są

przeciwwskazane

”

• „…stosowanie leku w dużych dawkach lub długotrwale zwiększa

ryzyko agranulocytozy, dlatego lek

nie powinien być stosowany

dłużej niż 7 dni

”

(wg Woroń, 2011)

agranulocytoza w
mechanizmie
idiosynkrazji – nieznane
są czynniki ryzyka

Częstość występowania
agranulocytozy w Polsce,
które pozostają w
związku przyczynowo-
skutkowym ze
stosowaniem metamizolu
– badania MET I, MET II,
MET III

brak rejestracji leku
np. Anglia

stosunek
korzyść/ryzyko
nieakceptowany

wykreślenie
metamizolu z
lekospisu np. USA,
Szwecja

stosunek
korzyść/ryzyko
nieakceptowany

brak rejestracji leku
u dzieci – stosowanie
off-label

METAMIZOL

Nefopam

Nefopam jest nienarkotycznym lekiem przeciwbólowym

słabszym od morfiny, ale silniejszym od kwasu
acetylosalicylowego.

Po podaniu doustnym siła działania przeciwbólowego

nefopamu odpowiada ⅓ siły działania równoważnej
wagowo dawki morfiny (zakres 0,18 – 0,56) lub 8-10
razy większej dawce kwasu acetylosalicylowego.

Nefopam

• Nefopam inny niż wszystkie dzisiaj stosowane

analgetyki

• Dokładny mechanizm działania nefopamu nie jest

znany. Wiadomo, że nefopam jest silnym
inhibitorem zwrotnego wychwytu serotoniny i
noradrenaliny. Prawdopodobnie punktem uchwytu
działania nefopamu są zstępujące drogi
serotoninergiczne.

• Minimalny wpływ na płytki krwi, nie działa

depresyjnie na ośrodek oddechowy

I trymestr

szczególnie
niebezpieczny okres
4-8 tygodniem tworzenie
narządów zarodka

nie stosować NLPZ

–

wzrost ryzyka poronienia

nie stosować metamizolu

w przypadku

konieczności podania

leku przeciwbólowego

podać Paracetamol

II trymestr

w przypadku konieczności
można podać

Diklofenak do 75 mg/dobę
lub
Ibuprofen do 600 mg/dobę

preferowany Paracetamol

III trymestr

nie stosować
metamizolu, NLPZ

–

przedłużają okres ciąży,
porodu, zmniejszają ilość
płynu owodniowego

ryzyko przedwczesnego
zamknięcia przewodu
tętniczego

Preferowany jako lek

przeciwbólowy -

Paracetamol

(Chambers DC, Andrews EB, Drug Safety Pregnancy, Willey & Sons, 2007)

FARMAKOTERAPIA BÓLU

U KOBIET CIĘŻARNYCH

FARMAKOTERAPIA BÓLU

A KARMIENIE PIERSIĄ

• Metamizol – przeciwskazany

• Ibuprofen – tak, gdyż tylko 1-2% leku podanego

matce przechodzi do mleka

• Paracetamol – preferowany

• Opioidowe leki przeciwbólowe z wyjątkiem

petydyny – stosowanie krótkotrwałe (1-2 dni) jest
bezpieczne

    
 
  
 

 
  

7

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Leki przeciwdepresyjne –

stosowane w terapii

bólu neuropatycznego:

• trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne

(amitryptylina, imipramina)

,

- objawy niepożądane:

suchość w

jamie ustnej, zatrzymanie moczu,
zaparcia, niekiedy splątanie, niepokój

- nie można stosować

u chorych na jaskrę

- ostrożne stosowanie

u chorych z

zaburzeniami rytmu serca, niewydolnością

krążenia

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Leki przeciwdepresyjne –

• inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny

-

-

paroksetyna

– stosowana w terapii bólu

neuropatycznego związanego z uszkodzeniem
rdzenia kręgowego

-

sertralina, paroksetyna

– w neuropatii

cukrzycowej

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Leki przeciwdrgawkowe

:

kwas walproinowy, amizepin, klonazepam,
gabapentyna

• stosowane w terapii

bólu neuropatycznego

, zwłaszcza

gdy ma on charakter napadowy i jest opisywany przez
chorego jako wyładowania elektryczne, rażenie
prądem

• kojarzy się je z

trójpierścieniowymi lekami

przeciwdepresyjnymi

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Leki przeciwarytmiczne

(z gr. miejscowo

znieczulających), których mechanizm działania
ma charakter błonowy, np.:

lignokaina, meksyletyna, flekainid

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Kortykosteroidy

deksametazon

Leki blokujące receptory NMDA

, które działają

przeciwbólowo poprzez przywracanie
stabilności receptorów N-metylo-D-
asparaginianowych (receptory uczynnia min.
długotrwały, niedostatecznie leczony ból), np.:

ketamina, dekstrometorfan, metadon

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Leki blokujące przewodnictwo układu współczulnego

-

agoniści alfa-2 receptorów, które wybiórczo hamują
przewodzenie informacji bólowej w rdzeniu kręgowym oraz
potencjalizują działanie przeciwbólowe opioidów – np.:

klonidyna

Leki zwiotczające mięśnie

- miorelaksanty, działające

przeciwbólowo poprzez hamowanie mono- i
polineuroprzewodzenia w rogach tylnych rdzenia kręgowego
droga stymulacji receptorów GABA, np.:

baklofen

należy stosować bardzo ostrożnie u chorych z dusznicą
(niebezpieczeństwo osłabienia mięśni oddechowych) i
wyniszczonych, może powodować senność lub zaburzenia
świadomości, zwłaszcza u osób starszych

    
 
  
 

 
  

8

Leki uzupełniające w leczeniu

przeciwbólowym –

koanalgetyki

Bifosfoniany

– stosowane w terapii

objawowej przerzutów do kości

pamidronian disodowy, klodronian
disodowy

Leczenie niefarmakologiczne bólu

• Metody anestezjologiczne

i

neurochirurgiczne

(blokady, neurolizy,

zewnątrzoponowe podawanie analgetyków)

• Metody wspomagające

(akupunktura,

fizykoterapia, psychoterapia)

• Radioterapia

– leczenie z wyboru bólu

związanego z przerzutami do kości – dożylne
podawanie izotopu promieniotwórczego np.
strontu