background image

 

LABORATORYJNE MONITOROWANIE CIĄśY 

(WYKŁAD 4 – V rok ) 

 

ZMIANY PARAMETRÓW 

 

OCZEKIWANE (ZWIĄZANE ZE ZMIANĄ 

CHOROBOWE (ZWIĘKSZONE  

METABOLIZMU W RÓśNYM OKRESIE CIĄśY)                             RYZYKO) 

♦ 

Estrogeny – działanie anaboliczne, 

zatrzymanie wody, stymulacja syntezy 
białek w wątrobie, rozszerzanie naczyń 
krwionośnych

 

♦ 

Progesteron – zmniejszenie oporu 

naczyniowego, pobudzenie oddychania

 

♦ 

Laktogen łoŜyskowy – działanie 

anaboliczne, 

 lipolizy, 

 wydzielania 

insuliny

 

♦ 

Gonadotropina kosmówkowa – stymulacja 

wydzielania hormonów ciałka Ŝółtego, 
stymulacja kory nadnerczy płodu

 

♦ 

Zmiany parametrów hematologicznych

 

♦ 

Zmiany stęŜeń: lipidów, transferyny, 

białka, glukozy

 

♦ 

Cukrzyca cięŜarnych

 

♦ 

Infekcje dr.moczowych

 

♦ 

  Ostre stany niedoborowe(gł.białko,                                                                                                                                                                                                                               

Ca, Fe, Mg) 

 

♦ 

Zatrucie ciąŜowe (EPH-gestoza;              

obrzęk, HA, białkomocz)

 

♦ 

Rzucawka (obrzęk, HA, 

białkomocz, drgawki)

 

 

  
 
 
 
 

 

FIZJOLOGIA CIAśY 

1.  Na wzrost masy ciała matki wpływają: 

  Masa płodu 
  Masa łoŜyska i płynu owodniowego 

 zapasów tłuszczu (o 20 % i więcej) 

 objętości płynów ustrojowych o ok.5-6 l 

2.  Objętość  wyrzutowa  serca  zaleŜy  od  ciś.tętniczego  i  oporu  naczyń,  a  u  cięŜarnej 

dodatkowo  od  stopnia  rozwoju  łoŜyska.  Intensywnie  rozwijający  się  płód  -                        

 obj.wyrzutowej od ok. 12 tyg. 

3.  Od  ok.  22  tyg.kosmki  łoŜyska  są  obficie  ukrwione, 

  oporu  w  naczyniach 

obwodowych  - 

  ciś.tętniczego  - 

  sekrecji  aldosteronu  i  retencji  płynów 

ustrojowych.  Ale  w  ciąŜy  występuje  synteza  progesteronu,  który  jest  antagonistą 
aldosteronu. 

4.  Osmolalność i stęŜenie Na w normie 
5. 

  objętości  krwi  i 

  HR  = 

  przepływu  krwi  przez  nerki, 

  filtracji  kłębuszkowej     

(

 klirensu kreatyniny i mocznika) 

 
NADCIŚNIENIE TĘTNICZE (HA) W CIĄśY 

 jedno z najcięŜszych powikłań okresu ciąŜy; stanowi główną przyczynę śmiertelności w 

okresie okołoporodowym 

 dotyczy ok. 10% cięŜarnych 
 postacie :  

HA (rozkurczowe 110 lub dwukrotnie 90 mmHg) 

CięŜkie HA (rozkurczowe 120 lub dwukrotnie 110 mmHg) 

HA ciąŜowe ( izolowane HA i preeklampsja bez białkomoczu) 

Stan przedrzucawkowy (preeklampsja, gestoza) = HA + obrzęk + białkomocz 

Rzucawka (eklampsja) = preeklampsja + drgawki 

Ze względu na przebieg: przewlekłe HA(>140/90mmHg występujące przed ciąŜą lub 
przez 20 tyg.ciąŜy) i HA indukowane. 

 

background image

 

PATOLOGIA CIĄśY 

 

Współistnienie chorób występujących przed ciąŜą                  Choroby w przebiegu ciąŜy 
  DM 
  HA 
  Choroby nerek i wątroby 
  Nadczynność tarczycy 
  Niedobory hematologiczne 
  Niedobory odporności 

  Cukrzyca cięŜarnych 
  HA 
  Nwd nerek 
  Gestoza 
  Rzucawka 
  Niedokrwistość 

 
EPH-gestoza – posocznica  (SIRS a posocznica; patrz wykład IVrok) 
 
Badanie cięŜarnej co 4-6 tyg. 

Wpływ ciąŜy na parametry laboratoryjne 

 

Kobiety cięŜarne(III trymestr)  Kobiety zdrowe niecięŜarne 

Obj.krwi 

5350 – 6000 ml   

↑↑↑↑

 

3500 – 4000 ml 

Hb 

>11,0 g/l                       

↓↓↓↓

                     

12 –16 g/l 

RBC 

>3,5 x10

6

/

µ

l                 

↓↓↓↓

 

4,0-5,2 x10

6

/

µ

Hct 

32 – 35 %                     

↓↓↓↓

      

36 –40 % 

WBC 

4 – 20 x10

3

/

µ

l     

↑↑↑↑

 

4 – 10 x10

3

/

µ

Płytki krwi 

2 –3 x10

5

/

µ

2 –3 x10

5

/

µ

 

↓↓↓↓

 Hb, RBC, Hct – pozorna niedokrwistość cięŜarnych; Progresywny przyrost objętości osocza (

 

obj. krwi o 4-6 l z czego obj.osocza 1200-1500 ml) – wpływ na stęŜenie większości metabolitów i 
substratów. Wzrost masy erytrocytarnej nie równowaŜy przyrostu obj.krwi. 
 

PARAMETRY BIOCHEMICZNE W OSOCZU 

Fizjologiczny wzrost (

↑↑↑↑

): 

 TG i WKT od 30 % w I trymestrze do 100% i więcej w III trymestrze ( laktogen łoŜyskowy-

spadek zuŜycia glukozy między posiłkami – wzrost wykorzystania tłuszczów) 

 Cholesterol całkowity i HDL-Ch do 30 % w III trymestrze 
 StęŜ.transferyny od 10 do 100% i więcej z równoczesnym spadkiem ferrytyny 
 Aktywność fosfatazy zasadowej od 30 do 100% i więcej 
 StęŜ.kortyzonu i aldosteronu (efekt immunosupresyjny ciąŜy) 
 Hormonów tarczycy – całkowite T3 i T4, jednak wolne fT3 i fT4 niezmienione, w ocenie 

zaburzeń u cięŜarnych zaleca się badanie TSH 

 Nie zaleca się badania OB., bo zawsze fizjologicznie podwyŜszone 

 białek ostrej fazy 

 
Fizjologiczny spadek (

↓↓↓↓

 ): 

 stęŜ. białka całkowitego 
 stęŜ.albumin stopniowo do 30 % 
 stęŜ. bilirubiny 
 stęŜ. glukozy (10-30 %) 
 Mg (10-30 %) 
 StęŜ kreatyniny i mocznika (10-30 %) 
 StęŜ. ferrytyny stopniowo o 10-20% 
 Fe (10-20 %) 
 K (do10 %) 
 StęŜ.Ca całkowitego i fosforanów (10-20 %) 
 IgG i IgM 
 
 
 

background image

 

CIĄśA A CUKRZYCA 
Cukrzyca cięŜarnych ( Gestational Diabetes Mellitus; GDM)
 pojawia się w ciąŜy i ustępuje po 
porodzie; częstość występowania cukrzycy 2-12% z tego aŜ 90% to GDM. W II fazie ciąŜy wzrost 
hormonów diabetogennych ( laktogen łoŜyskowy, estrogeny, progesteron) i zapotrzebowania na 
insulinę. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej mogą odzwierciedlać początki cukrzycy 
insulinozaleŜnej lub niezaleŜnej, ale diagnoza po porodzie. U połowy kobiet z GDM dochodzi do 
cukrzycy w ciągu 20 lat 
Czynniki ryzyka GDM: 

  Wywiad cukrzycowy  w rodzinie 
  Otyłość matki 
  Glikozuria 
  Waga urodzeniowa dziecka >4500g przy poprzedniej ciąŜy 
  Spontaniczne poronienie o nieznanej przyczynie 

 
U płodu prawdopodobieństwo wystąpienia: 

  Wewnątrzmacicznego obumarcia płodu (5-krotny wzrost ryzyka) 
  Hiperinsulinizm płodu, wzrost IGF-1 – makrosomia płodu (insulina reguluje wzrost) 
  Poporodowa hipoglikemia 
  Wzrost ryzyka nwd ukł.oddechowego 
  Hipokalcemia 
  Bilirubinemia (Ŝółtaczka noworodków) 
 

METODY DIAGNOZOWANIA GDM 
Metody diagnostyczne GDM powinny być: proste do wykonania i interpretacji oraz akceptowane 
przez cięŜarną. 
wg WHO – GDM moŜe być wykluczona, gdy stęŜenie glukozy mierzone we krwi Ŝylnejw dowolnej 
porze dnia jest niŜsze niŜ 4,4 mmol/l (80mg/dl).Rozpoznanie pewne GDM, gdy stęŜ. glukozy na czczo 
>7,8 mmol/l (140mg/dl) i/lub poposiłkowa jest powtarzalnie >11,1mmol/l (200mg/dl). 
 
DOUSTNY TEST TOLERANCJI GLUKOZY (DTTG) [wg.WHO] 

♦ 

75g glukozy rano, po 10-16 h na czczo po trzydniowej diecie bez ograniczeń z min.150g 

węglowodanów dziennie 

♦ 

glikemia jest mierzona 2x : na czczo i po 2h od spoŜycia glukozy 

♦ 

interpretacja :  

potwierdzenie GDM 

• 

na czczo >7,8 mmol/l (140mg/dl) 

• 

po 2h >11,1 mmol/l (200mg/dl) 

stwierdzenie nietolerancji glukozy 

• 

na czczo<7,8mmol/l (140mg/dl) 

• 

po 2h: 7,8 – 11,1mmol/l (140-200mg/dl) 

 
Tolerancja na glukozę zmienia się wraz z czasem trwania ciąŜy- próby powinny być powtarzane. 
Przy podejrzeniu GDM co 2 tyg. glikemia oznaczana 1h po posiłku; a przy 2-3 krotnie negatywnych 
wynikach DTTG z 75g glukozy, powtarzamy co 4-8 tyg. 
 
ZASADY WCZESNEGO ROZPOZNAWANIA GDM: 

 wykonanie u wszystkich cięŜarnych badania stęŜ.glukozy na czczo przy pierwszym badaniu 

lekarskim 

  gdy glikemia >5,8mmol/l (105mg/dl) naleŜy wykonać DTTG z 75g glukozy 

wg WHO 

  cięŜarne z podejrzeniem GDM naleŜy skierować do regionalnego ośrodka  

diabetologiczno-połoŜniczego 

 

background image

 

 wykonanie u wszystkich cięŜarnych między 24-28 tyg.ciąŜy testu skryningowego z 50g 

glukozy i oznaczenie stęŜ.glukozy we krwi po upływie 1h. Wykonanie testu w dowolnej porze 
dnia i bez względu na czas od ostatniego posiłku 

  gdy glikemia po 1h jest między 7,8 –10 mmol/l (140-180 mg/dl) cięŜarną 

naleŜy skierować do regionalnego ośrodka  diabetologiczno-połoŜniczego 

 

 przy nieprawidłowym wyniku DTTG z 50g glukozy i z prawidłowym testem WHO z 75g 

naleŜy w 32 tyg.ciąŜy powtórzyć test WHO z 75g glukozy 

 
PRAWDZIWA NIEDOKRWISTOŚĆ CIĘśARNYCH 

  występuje u 10-20 %cięŜarnych 

3 stopnie w zaleŜności od trymestru ciąŜy

 

przyczyny:

 

krwawienia (ostre)

 

niedoborowe (przewlekłe); 40-70% ogółu cięŜarnych z czego 90-95% z niedoboru 
Fe w diecie 

 

 
W zakres diagnostyki laboratoryjnej monitorowania przebiegu ciąŜy wchodzą: 

  ocena hormonalno-enzymatyczna 
  monitorowanie ciąŜy powikłanej endokrynologicznie 
  diagnostyka i weryfikacja wad płodu 
  diagnostyka i monitorowanie konfliktu serologicznego 

 
 * Monitorowanie endokrynnej funkcji łoŜyska : hCG, HPL, AFP – monitorowanie tzw. jednostki 
matczyno-płodowej (kontrolowanie fizjologicznego rozwoju płodu, funkcjonowania łoŜyska i 
dobrostanu kobiety cięŜarnej) 
  
GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA (hCG) 

Polipeptyd produkowany przez łoŜysko; stymuluje funkcje ciałka Ŝółtego; jest dobrym 
wskaźnikem prawidłowego przebiegu ciąŜy w I trymestrze.

 Wzrost hCG  w surowicy i moczu od 

początku ciąŜy, max stęŜ.ok.10 tyg., potem spadek i ok. 20 tyg. faza plateau 
Test ciąŜowy – ,,+’’ po kilku dniach od zagnieŜdŜenia  
 
LAKTOGEN ŁOśYSKOWY (HPL) 
Produkowany przez łoŜysko; podobieństwo strukturalne do hormonu wzrostu i prolaktyny; wpływ na 
gospodarkę węglowodanową, tłuszczową, elektrolitową. 
Wyraźny wzrost HPL od początku 2 miesiąca; Max. stęŜ. pod koniec ciąŜy 36-38 tyg. (wzrost stęŜ. 
HPL w osoczu ściśle związany ze wzrostem masy łoŜyska) 
Stale rosnące stęŜ.HPL w ciąŜy jest dobrym wskaźnikem prognostycznym. 
 

α

αα

α

-FETOPROTEINA (AFP) 

syntetyzowana w wątrobie; w ciąŜy prawidłowej – w płynie owodniowym we krwi matki w 
stęŜ.proporcjonalnym. 
Wzrost w osoczu widoczny od ok.12 tyg ciąŜy, stopniowy wzrost ok.15 % na tydzień aŜ do końca 
ciąŜy; w ciąŜy mnogiej x2 
Wzrost ponad normę we krwi lub płynie owodniowym dla danego okresu = patologia; najczęściej 
wady cewy nerwowej u płodu. 
AFP dobra do wczesnego wykrywania i diagnostyki ciąŜy z uszkodzonym płodem. 
Wykrywanie Zespołu Downa: 

inwazyjna metoda – biopsja trofoblastu 

nieinwazyjna – potrójny test ryzyka-  suma stęŜ. AFP, hCG i wolnego estriolu w II 
trymestrze ciąŜy – przekroczenie wartości krytycznej daje prawdopodobieństwo wykrycia 
z.Downa (55-65%);ok.5 % wyników fałszywie dodatnich; dobry test skryningowy dla 
diagnostyki wad chromosomalnych płodu; alternatywny dla metod obrazowych.