CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

26

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ • 5/2010

mienne (ligg. glenohumeralia). Funkcję 
właściwych więzadeł wzmacniających 
konstrukcję stawu spełniają ścięgna 
okolicznych mięśni z mięśniem nad-
grzebieniowym (m. supraspinatus), pod-
grzebieniowym (m. infraspinatus) i pod-
łopatkowym (m. subscapularis) na czele. 
U psa ścięgno początkowe m. nara-
miennego (m. biceps brachii) wpukla się 
od przodu do wnętrza torebki stawowej 
w ten sposób, że błona maziowa obej-
mująca je dookoła łączy się ze ścianą 
wewnętrzną torebki za pomocą krezki 
ścięgna, tworząc dla tego mięśnia po-
chewkę maziową międzyguzkową (vagi-
na synovialis). Silne ścięgna mięśni, któ-
re po bokach stawu zastępują więzadła 
poboczne, mimo kulistego ukształtowa-
nia powierzchni stawowych, zezwalają 
jedynie na ruchy w płaszczyźnie strzał-
kowej, jednopłaszczyznowe, zginania 
i prostowania stawu ramiennego, co łą-
czy się z wysuwaniem lub cofaniem czę-
ści wolnej kończyny (4).

Prawidłowa chrząstka stawowa zbu-

dowana jest z trzech warstw: warstwy 
powierzchownej (stycznej), warstwy po-
średniej (przejściowej), warstwy głębo-
kiej, w której wyróżniamy strefę wapnie-
nia i strefę kostnienia (5).

P

ATOFIZJOLOGIA

I

 

ETIOLOGIA

 

SCHORZENIA

 

Osteochondroza rozpoczyna się wystą-
pieniem nieprawidłowości w procesie 
wewnątrzchrzęstnego kostnienia głowy 
kości ramiennej. Pojawiają się proble-
my związane z prawidłowym zagęszcza-
niem się i grubieniem chrząstki. Wzrost 
grubości chrząstki prowadzi do nekrozy 
chondrocytów, które w głębszych war-
stwach nie tworzą struktury beleczko-
wej kości (6).

Utrata chondrocytów w głębszych 

warstwach chrząstki prowadzi do two-
rzenia się szczelin w miejscach, gdzie 
spotykają się zwapniałe i niezwapnia-
łe tkanki. Skutkiem tego jest powstanie 

Aseptyczna martwica chrzęstno-kost-
na, czyli osteochondrosis dissecans, jest 
schorzeniem najczęściej spotykanym 
w stawie kolanowym, łokciowym i sko-
kowym.

Rzadziej diagnozuje się ją w stawie ra-

miennym, co więcej, może mieć charak-
ter obustronny, dlatego tak ważna jest 
umiejętność diagnozowania i leczenia 
tej choroby.

Schorzenie to dotyczy rosnących kości 

długich, dlatego w celu dokładniejszego 
zrozumienia problemu, jakim jest OCD, 
należy zapoznać się ze szczegółową bu-
dową kości długich, budową chrząstki 
stawowej oraz konstrukcją interesują-
cego nas stawu, w tym przypadku ra-
miennego.

Kości długie zbudowane są prawie wy-

łącznie z istoty zbitej, która tworzy trzon 
kości – diaphysis. Zgrubiałe końce kości 
zbudowane głównie z istoty gąbczastej, 
okryte z zewnątrz cienką warstwą isto-
ty zbitej (korowej), to nasady – epiphysis 
proximalis et distalis. Pomiędzy nasada-
mi a trzonem kości znajdują się przy-
nasady – metaphysis.  Miejsca oddziela-
jące przynasady i nasady kości długich 
u młodych, rosnących psów nazywa-
my chrząstkami wzrostu. Nasady kości 
są od zewnątrz pokryte warstwą chrząst-
ki stawowej, która minimalizuje tarcie 
w stawie (4).

Staw ramienny jest stawem kuli-

stym, który tworzą głowa kości ra-
miennej (caput humeri) oraz stosunko-
wo płytka panewka łopatki (acetabulum 
scapulae), czyli wydrążenie stawowe 
uzupełnione na obwodzie obrąbkiem 
stawowym (labrum glenoidale), zbu-
dowanym z chrząstki włóknistej (4). 
Obszerna torebka stawowa jest prak-
tycznie pozbawiona wyróżnicowanych 
więzadeł. Istnieje jedynie wzmocnie-
nie jej warstwy włóknistej przez włók-
na kolagenowe i sprężyste występu-
jące u psa po stronie przyśrodkowej 
i bocznej – więzadła obrąbkowo-ra-

dr n. wet. Janusz Bieżyński, dr n. wet. Piotr Skrzypczak,
lek. wet. Anita Piątek, lek. wet. Natalia Kościółek, lek. wet. Maja Drożdżyńska

Katedra i Klinika Chirurgii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Abstract

Osteochondrosis is a common and clini-
cally important joint disease which oc-
curs in both humans and such animals 
as pigs, horses and dogs. This disease 
is defined as a disturbance focus of 
the endochondral ossifi cation process 
with complex etiology. The frequently 
cited etiologic factors include heredi-
tary predisposition, fast growth, ana-
tomical structure, trauma, inadequate 
nutrition, while.

Key words

osteochondrosis dissecans, OCD, shoul-
der joint, cartilage, lameness

Streszczenie

Osteochondroza jest częstym i klinicz-
nie ważnym schorzeniem stawów, które 
występuje zarówno u ludzi, jak i wielu 
gatunków zwierząt, takich jak: świnie, 
konie i psy. Schorzenie to jest defi nio-
wane jako ognisko zakłóceń wewnątrz-
chrzęstnego kostnienia i uważa się, że 
posiada złożoną etiologię, a co za tym 
idzie, nie można określić pojedyncze-
go czynnika dla wszystkich aspektów 
choroby. Najczęściej wymienianymi 
czynnikami etiologicznymi OCD są: dzie-
dziczność, szybkie wzrastanie, struk-
tura anatomiczna, urazy oraz nieodpo-
wiednia dieta.

Słowa kluczowe

oddzielająca jałowa martwica kostno-
chrzęstna, OCD, staw ramienny, chrząst-
ka, kulawizna 

Oddzielająca jałowa 
martwica kostno-chrzęstna 
stawu ramiennego u psów

OSTEOCHONDROSIS DISSECANS (OCD)
OF THE SHOULDER JOINT IN DOGS

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

28

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ • 5/2010

pęknięć w chrząstce, a co za tym idzie 
– wolnych fragmentów chrzęstnych 
(5, 7).

Wspomniane wyżej wolne fragmenty 

chrzęstne oraz mediatory zapalne dostają 
się do płynu stawowego, indukując zapa-
lenie oraz chorobę zwyrodnieniową sta-
wu (DJD – degenerative joint disease).

Dokładna przyczyna powodująca wy-

stąpienie OCD jest nieznana, natomiast 
udowodniony jest wpływ pewnych czyn-
ników mających zasadnicze znaczenie 
przy pojawieniu się OCD. Są to:
• czynniki genetyczne,
• dieta,
• urazy,
• zbyt szybkie wzrastanie zwierzęcia,
• gospodarka hormonalna organizmu.

Schorzenie to występuje głównie 

u ras psów, których masa ciała doro-

słego osobnika przekracza 25 kg, m.in.: 
bernardyn, samojed, dog niemiecki, rot-
tweiler, berneński pies pasterski, bok-
ser, golden retriever, labrador retriever, 
owczarek niemiecki. Interesujący jest 
jednak fakt, że OCD pojawia się rów-
nież u pewnych mniejszych ras psów, 
takich jak: beagle, border collie, coc-
ker spaniel, pudel miniaturowy, terier 
szkocki, springer spaniel oraz whip-
pet (1, 2, 8).

Wyżej wspomniane czynniki u wy-

mienionych ras mogą prowadzić 
we wzrastających kościach długich 
do rozwoju pęknięć w chrząstce znaj-
dującej się na najbardziej obciążanej 
przez ciało psa powierzchni stawowej 
chrząstki. Pęknięcia te mogą postępo-
wać w głąb chrząstki, co więcej, część 
chrząstki stawowej może oddzielić się 

od leżących pod nią struktur. Powsta-
ły w ten sposób płat chrząstki, zwany 
„myszą stawową”, może być wielkości 
od 0,5 cm do ponad 2,5 cm średnicy 
i powoduje podrażnienie struktur we-
wnątrz stawu (ryc. 4). Powstałe na sku-
tek drażnienia zapalenie oraz próby 
gojenia się mogą prowadzić do uszko-
dzenia tkanek i gromadzenia się wapnia 
w dotkniętym zmianą stawie. Dla rosną-
cego i aktywnego młodego psa nie jest 
to komfortowa sytuacja. Choroba ta do-
tyka najczęściej psy pomiędzy 4. a 10. 
miesiącem życia (2, 3, 9).

W toku badań stwierdzono, że scho-

rzenie to pojawia się częściej u psów niż 
u suk. Dowiedziono bowiem, że nad-
mierny wzrost grubości chrząstki wystę-
puje u zwierząt z podwyższonym pozio-
mem somatotropiny, tyreotropiny oraz 

Ryc. 1. Obraz RTG stawu ramiennego z widocznym luźnym fragmentem chrząstki stawowej („mysz stawowa”); Ryc. 2. Fragment zmienionej chrząstki 
stawowej usuniętej ze stawu ramiennego; Ryc. 3. Obraz USG głowy kości ramiennej z widocznym ubytkiem chrząstki stawowej; Ryc. 4. Śródoperacyjny 
obraz oddzielonego fragmentu chrząstki stawowej wewnątrz stawu ramiennego; Ryc. 5. Opatrunek unieruchamiający staw ramienny

2

3

1

4

5

fot. ar

chiwum autora

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

30

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ • 5/2010

testosteronu (samce). Natomiast odwrot-
ny efekt występuje u zwierząt z podwyż-
szonym poziomem estrogenów (samice), 
które to wpływają korzystnie na proces 
wapnienia chrząstki (2, 3, 9).

O

BJAWY

 

I

 

DIAGNOSTYKA

 

OCD charakteryzuje się tym, że zauwa-
żalne objawy kliniczne pojawiają się do-
piero po uformowaniu się wolnego płata 
chrząstki. Najczęstszymi objawami kli-
nicznymi są: sztywność kończyn, nagła 
lub stopniowo narastająca kulawizna, 
która może zanikać w momencie, gdy 
pies odpoczywa i nie obciąża kończyny 
lub pogłębiać się w czasie intensywne-
go wysiłku fi zycznego. Pies przyjmuje 
wtedy nienaturalną postawę – odwo-
dzi chorą kończynę (10). W trakcie dal-
szego badania klinicznego zauważamy, 
iż jakiekolwiek ruchy w stawie ramien-
nym sprawiają badanemu zwierzęciu sil-
ny ból (podczas zginania i prostowania 
stawu, szczególnie przy przeprostowy-
waniu kończyny), a także, co jest bardzo 
ważnym wskaźnikiem, podczas tego ba-
dania można wyczuć i usłyszeć charak-
terystyczne odgłosy chrobotania, krepi-
tacji (10, 11).

Zdarza się, że u psa zmiany typu OCD 

występują w obydwu stawach ramien-
nych jednocześnie. W takim przypadku 
ruch kończyn jest sztywny, drepczący.

Palpacyjnie w czasie badania klinicz-

nego stwierdzamy zanik mięśni okolicy 
chorego stawu, głównie m. nadłopatko-
wego i m. podłopatkowego (m. supraspi-
natus i m. infraspinatus).

W diagnostyce Osteochondrosis dis-

secans, oprócz podstawowego badania 
klinicznego, należy przeprowadzić sze-
reg innych badań, wśród których naj-
ważniejszym jest badanie radiologicz-
ne (ryc. 1, s. 28). Uzyskanie dokładnego 
obrazu jednej trzeciej tylnej głowy ko-
ści ramiennej wymaga wykonania zdjęć 
stawu ramiennego w trzech projekcjach: 
przyśrodkowo-bocznej, przyśrodkowo-
bocznej z bliższym odcinkiem kończyny 
obróconym w kierunku doczaszkowym 
oraz przyśrodkowo-bocznej z bliższym 
odcinkiem obróconym w kierunku do-
ogonowym (8, 12, 13). Objawy radiolo-
giczne towarzyszące OCD to:

•  widoczny podchrząstkowy ubytek 

kości w 1/3 tylnej głowy kości ramien-
nej;

•  luźny fragment zwapniałej chrząstki, 

nakładający się na ubytek kości;

•  wolne, cieniujące fragmenty zwap-

niałej chrząstki („myszy stawowe”) 
w stawie;

•  poszerzenie szpary stawowej;

•  osteofity na tylnej krawędzi głowy 

kości ramiennej i panewki łopatki;

•  wtórne zmiany zwyrodnieniowe 

w okolicy stawu pojawiające się w za-
awansowanych przypadkach.
W celu porównania i ze względu 

na częsty obustronny charakter zmian 
OCD, powinno się wykonać zdjęcie obu 
stawów ramiennych (8, 12, 13).

Badaniem uzupełniającym może być 

artrografi a. W wielu przypadkach ba-
danie to staje się koniecznością z tego 
względu, że stawy młodych zwierząt za-
wierają dużą ilość niecieniującej tkanki, 
dlatego badanie radiologiczne daje często 
niezadowalający obraz schorzenia. Ar-
trografi a polega na dostawowym wpro-
wadzeniu środka cieniującego w celu 
uwidocznienia ubytków w chrząstce 
stawowej lub oddzielonych fragmentów 
chrząstki w stawie ramiennym. Zdjęcia 
wykonuje się po 5 minutach od podania 
kontrastu do stawu.

Innym rodzajem badania pomocni-

czego jest USG stawu ramiennego, któ-
re częstokroć pomaga nam w potwier-
dzeniu diagnozy (ryc. 3, s. 28).

Znacznie rzadziej stosowanymi meto-

dami diagnozowania są:

• tomografi a komputerowa (TC), która 

pozwala na uzyskanie obrazu prze-
kroju poprzecznego stawu i wykrycie 
obecności drobnych fragmentów lub 
niewielkich zmian w stawie;

•  rezonans magnetyczny (MRI), po-

wstaje obraz przekroju poprzecznego, 
który jest przedstawiony za pomocą 
skali szarości.

L

ECZENIE

 

Istnieją dwa główne sposoby leczenia 
OCD: jest to leczenie konserwatywne 
oraz chirurgiczne. W leczeniu konserwa-
tywnym rozróżniamy dwie metody:

•  pasywną, która trwa od 6 do 10 tygo-

dni i polega na ograniczeniu ruchu 
zwierzęcia do niezbędnego minimum, 
podawaniu niesterydowych leków 
przeciwzapalnych oraz preparatów 
działających ochronnie na chrząstkę 
stawową (glukozoaminoglikany GAG), 
np. siarczan chondroityny, kwas hia-
luronowy;

•  aktywną, która zaleca okresowe wy-

konywanie ćwiczeń prostowania i zgi-
nania chorego stawu w celu oddzie-
lenia zmienionego chorobowo płata 
chrzęstnego, a następnie wygojenia się 
ubytku w warstwie podchrzęstnej.
W leczeniu chirurgicznym również 

wyróżniamy dwie metody:

•  artrotomię jako„metodę otwartą”,

•  artroskopię jako„metodę zamkniętą”.

W ostatnich latach w operacyjnym 

leczeniu OCD stawu ramiennego z po-
zytywnym skutkiem stosowana jest ar-
troskopia (11). Jest to mało inwazyjna 

technika operacyjna, pozwalająca na jed-
noczesne wykonanie badania endo-
skopowego wnętrza stawu ramiennego 
i usunięcie zmienionego płata chrząstki 
stawowej. Ponadto podczas zabiegu ar-
troskopowego staw jest płukany w spo-
sób ciągły płynem Ringera lub fi zjolo-
gicznym roztworem. Płukanie stawu 
powoduje usuwanie z jego wnętrza za-
palnie zmienionej mazi stawowej.

W naszym artykule skupimy się głów-

nie na przebiegu leczenia chirurgicznego 
– artrotomii. Leczenie to zapewnia szyb-
ki powrót psa do normalnej aktywności 
fi zycznej oraz zmniejsza ryzyko powsta-
wania DJD.

D

OJŚCIA

 

OPERACYJNE

 

Najczęściej stosowane są dwa typy doj-
ścia operacyjnego do stawu ramienne-
go, w zależności od tego, gdzie dokład-
nie umiejscowione są zmiany na głowie 
kości ramiennej.

Dojście tylno-boczne 
Uwidacznia około 50% powierzch-
ni głowy kości ramiennej i pozwala 
na sprawdzenie tylnego i bocznego 
obszaru stawu. Cięcie skórne prowa-
dzimy od dalszej trzeciej części grze-
bienia łopatki i kontynuujemy wzdłuż 
tylnej jego granicy, pomiędzy częścią 
barkową a łopatkową m. naramien-
nego (pars acromialis a pars scapularis 
m. deltoideus). Koniec cięcia wyznaczo-
ny jest przez rozwidlenie żyły doczasz-
kowej (v. cephalica). Następnie w tej sa-
mej linii tniemy warstwę podskórną 
oraz powięź. Część łopatkową m. na-
ramiennego oddzielamy od grzebienia 
łopatki oraz od części barkowej mię-
śnia. Następnie odciągamy część ło-
patkową w kierunku tylnym, a część 
barkową do przodu, dzięki czemu uwi-
dacznia się m. podłopatkowy i m. obły 
mniejszy (m.infraspinatus et m. teres mi-
nor). Mięśnie te są mocno ukryte i prze-
sunięte w kierunku przednio-grzbieto-
wym. Należy uważać na znajdujące się 
w tej okolicy gałęzie mięśniowe nerwu 
pachowego (n. axilliaris), które należy 
przesunąć na bok. Uwidacznia się to-
rebka stawowa, którą przecinamy rów-
nolegle do obrąbka stawowego, po-
między nim a głową kości ramiennej. 
Po odnalezieniu miejsca, gdzie wystę-
pują zmiany OCD, odpreparowujemy 
i usuwamy płat zmienionej chrząstki, 
łyżeczkujemy warstwę podchrzęstną 
w miejscu ubytku do momentu pojawie-
nia się krwi (ryc. 2). Ma to na celu po-
budzenie tworzenia regeneratu chrzęst-
no-włóknistego, który wypełni ubytek 
i doprowadzi tym samym do wygo-
jenia się uszkodzonej powierzchni 

33

CHIRURGIA

WETERYNARIA W PRAKTYCE

33

www.weterynaria.elamed.pl

MAJ • 5/2010

stawowej. Na koniec zamykamy szwa-
mi wchłanialnymi torebkę stawową, po-
więź mięśnia obłego mniejszego, podło-
patkowego i naramiennego oraz tkankę 
podskórną, a materiałem niewchłanial-
nym – skórę (10, 14, 15).

Dojście tylne 
Daje nam dobry wgląd w tylne struktu-
ry stawu i głowy kości ramiennej oraz 
dostęp do przyśrodkowej części stawu. 
Cięcie prowadzimy od środka tylnej gra-
nicy łopatki i kontynuujemy równolegle 
do jej grzebienia, wzdłuż tylnej krawę-
dzi części łopatkowej m. naramiennego 
(m. deltoideus), kończąc na tylnej kra-
wędzi bliższej części kości ramiennej. 
Następnie odchylamy skórę, aby uwi-
docznić część łopatkową m. naramien-
nego (m. deltoideus) oraz głowę boczną 
i głowę długą m. trójgłowego ramienia 
(caput longum et caput laterale  m. triceps 
brachii). Odchylamy do przodu część 
łopatkową m. naramiennego, aby uwi-
docznić m. obły mniejszy (m. teres mi-
nor) i m. podłopatkowy (m. infraspinatus). 
Po odchyleniu w kierunku przednio-
dogrzbietowym m. obłego mniejszego 
uwidacznia się torebka stawowa, któ-
rą przecinamy równolegle do obrąbka 
stawowego. Po usunięciu zmienionej 
chrząstki zamykamy torebkę stawową 
szwami wchłanialnymi i pozwalamy 
wrócić na prawidłowe miejsce mięśniom 
– obłemu mniejszemu oraz naramien-
nemu. Szwami wchłanialnymi łączymy 
powięź m. naramiennego oraz trójgło-
wego ramienia, a na koniec zszywamy 
tkankę podskórną i skórę (10, 14, 15).

Niezależnie od wybranego dojścia ope-

racyjnego wszystkie fragmenty chrzęst-
ne muszą być usunięte.

O

PIEKA

 

POOPERACYJNA

 

I

 

OKRES

 

ZDROWIENIA

 

Po zabiegu zakładamy opatrunek mięk-
ki na 10 dni, podajemy antybiotyk, nie-
sterydowe leki przeciwzapalne i leki 
przeciwbólowe (ryc. 5). Zalecenia dla 
właściciela to ograniczenie aktywno-
ści fi zycznej zwierzęcia na okres 4-6 ty-
godni. Powrót do prawidłowych funk-
cji motorycznych po zabiegu następuje 
między 7. dniem a 8. tygodniem od za-
biegu w zależności od wielkości ubytku 
i rozległości zmian w stawie. U psów, 
u których ubytek chrząstki był duży, fi -
zjologiczne obarczanie kończyny leczo-
nej może nastąpić dopiero 4-5 miesięcy 
po operacji.

W

NIOSKI

 

Chirurgiczne leczenie daje najbardziej 
zadowalające efekty, zapewniając naj-
szybszy powrót zwierzęcia do aktywno-

ści fi zycznej. Należy zwrócić szczególną 
uwagę na to, że prawidłowa i wczesna 
diagnostyka zmian w obrębie stawu ra-
miennego gwarantuje całkowity i szyb-
ki powrót do zdrowia. 



Piśmiennictwo
 1. Johnson A.: Osteochondrosis of the Shoulder. 

Veterinary surgery: VS: the offi cial journal 
of American College of Veterinary Surge-
ons, 2004.

 2. Ytrehus B., Carlson C.S., Ekman S.: 

Etiology and Pathogenesis of Osteochondrosis. 
American College of Veterinary Pathologists. 
„Vet. Pathol.”, 2007, 44: 429-448.

 3. Barnhart M.: Osteochondritis Dissecans 

(OCD) in Dogs. MedVet Clinical Review. 
Columbus Veterinary Emergency Service, 
2000.

 4. MacConaill M.A.: The movements of bones 

and joints 4. The mechanical structure of ar-
ticular cartilage. „Bone Join Surg.”, 1951, 
33B: 251-257.

  5. Kuroki K., Cook J.L., Stoker A.M., Tur-

nquist S.E., Kreeger J.M., Tomlinson J.L.: 
Characterizing osteochondrosis in the dog: 
potential roles for matrix metalloproteinases 
and mechanical load in pathogenesis and di-
sease progression. „Osteoarthritis Cartilage”, 
2005, 13: 225-234.

 6. Harari J.: Osteochondrosis. „Vet. Clin. North. 

Am. Small. Anim. Pract.”, 1998, 28: 87-
94.

 7. Carlson C.S., MAuten D.J., Richard-

son D.C.: Ischemic necrosis of cartilage 
in spontaneous and experimental lesions 
of osteochondrosis. „J. Orthop. Res.”, 1991, 
9: 317-329.

  8. LaFond E., Breur G.J., Austin C.C.: Breed 

susceptibility for development orthopedic dise-
ases in dogs. „J. Am. Anim. Hosp. Assoc.”, 
2002, 38: 467-477.

  9. Ekman S., Carlson C.S.: The pathophysiolo-

gy of osteochondrosis. „Vet. Clin. North. Am. 
Small. Anim. Pract.”, 1998, 28: 17-32.

 10.  Adamiak  Z.:  Ortopedia i traumatologia sta-

wów kończyn i układu ścięgnowo-mięśniowego 
psów i kotów. Galaktyka, Łódź 2007.

 11.  Amanda S., Hamanda M., Nishiue S., 

Doi T.: Osteochondritis dissecans of the hume-
ral head. „Arthroscopy”, 1992, 8: 132-137.

 12. Debeer P., Brys P.: Osteochondritis dissecans 

of the humeral head: clinical and radiological 
fi ndings. „Acta Orthop. Belg.”, 2005, 71, 
484-488.

 13.  Kealy J.K., McAllister H.: Diagnostyka 

radiologiczna i ultrasonografi czna psów i ko-
tów. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 
2005.

 14. Schebitz H., Brass W.: Techniki operacyjne 

u psów i kotów. Galaktyka, Łódź 2004.

 15.  Slatter  D.:  Textbook of small animals surgery. 

Saunders Company 1993.

dr n. wet. Janusz Bieżyński

Katedra i Klinika Chirurgii

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu

50-366 Wrocław, pl. Grunwaldzki 51

30