Śpiączka cukrzycowa

2012-05-07

Paweł Orłowski

Analityka Medyczna 3 rok

Śpiączka cukrzycowa

Śpiączka

Jest stanem głębokiego zaburzenia świadomości, który
może byd wynikiem rozmaitych chorób i zaburzeo w
prawidłowym funkcjonowaniu organizmu, takich jak:



choroby centralnego układu nerwowego;



udar mózgu;



urazy czaszkowo-mózgowe;



zatrucia substancjami zewnątrzpochodnymi (leki, alkohol,
toksyny);



zatrucia substancjami wewnątrzpochodnymi (szkodliwymi
produktami przemiany materii) - Cukrzyca może wywoład
śpiączkę w ten właśnie sposób.

Śpiączka cukrzycowa

Jest efektem głębokich zaburzeo metabolicznych
(wynikających z niedoboru insuliny), powstających w
przebiegu cukrzycy i polegających na nadmiernym
kumulowaniu się szeregu szkodliwych związków, które
uszkadzają tzw. twór siatkowaty (biorący udział m.in.
w kontroli rytmu snu i czuwania) w centralnym
układzie nerwowym, wywołując stan śpiączki.

Śpiączka cukrzycowa



Przed wykryciem insuliny, czyli do 1921 roku stanowiła
ona przyczynę zgonu ponad 60% chorych na cukrzycę.



Obecnie śmiertelnośd u chorych na śpiączkę
cukrzycową wynosi około 1%. Jest to wynik
stosowania insuliny oraz doustnych leków
przeciwcukrzycowych.



25% przypadków stanowi tzw. śpiączka ujawniająca -
cukrzyca zostaje rozpoznana dopiero w chwili
wystąpienia śpiączki!

Do śpiączki cukrzycowej może dochodzid w następstwie
czterech różnych, ostrych powikłao cukrzycy:



Kwasicy ketonowej;



Nieketonowej hiperosmolalnej hiperglikemii (kwasicy
hiperosmotycznej);



Kwasicy mleczanowej;



Hipoglikemii;

Każdy z tych stanów chorobowych charakteryzuje się
różnymi objawami klinicznymi oraz w różnym tempie (w
przypadku nieskuteczności lub niepodjęcia leczenia)
doprowadza do rozwoju śpiączki.

Śpiączka ketonowa (DKA)



DKA (diabetic ketoadcidosis) jest stanem
bezpośredniego zagrożenia życia.



Brak insuliny powoduje rozkładanie tłuszczów i
związanego z nim powstawania ciał ketonowych, które
przechodzą do krwi i moczu chorego.



Przyczyna: infekcja, zawał mięśnia sercowego, zabieg
operacyjny, menstruacja, stres, przeoczenie lub
zmniejszenie dawki insuliny.



Może doprowadzid do wstrząsu i śpiączki.

2012-05-07

Patogeneza



Niedobór insuliny utrudnia przenikanie glukozy do
komórek, co zmniejsza komórkowe zużycie glukozy, a
duże stężenie glukozy we krwi prowadzi do
cukromoczu i znacznej utraty wody i elektrolitów
(hipokeliemia) związanej z diurezą osmotyczną.



Zwiększona lipoliza z jednocześnie zahamowaną
glikolizą hamuje cykle kwasów trójkarboksylowych.



Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo-CoA jest w
wątrobie źródłem wytwarzania związków ketonowych
(kwasu acetooctowego, β-hydroksymasłowego i
acetonu) powodujących kwasicę metaboliczną.

Objawy kliniczne



Oddech szybki i głęboki (gonionego psa) - oddech Kussmaula;



Wyczuwalny zapach acetonu;



Brak apetytu;



Duże pragnienie;



Częste wymioty;



Bóle brzucha;



Zapadnięte oczy, widzenie przez mgłę;



Zmniejszone ciśnienie wewnątrzgałkowe;



Sucha skóra, tkanka podskórna odwodniona;



Szybkie tętno;



Nieco obniżone ciśnienie tętnicze;



Zaparcia stolca;



Częste zakażenia;



Cukromocz;



Podwyższona glikemia;

Kryteria diagnostyczne kwasica ketonowa

łagoda

umiarkowana

ciężka

Stężenie glukozy w
osoczu mg/dl
(mmol/l)

> 250 (> 13,9)

≥ 400 (≥ 22,2)

pH krwi tętniczej

7,25 - 7,30

7,00 - 7,24

< 7,00

Stężęnie
wodorowęglanów w
surowicy (mmol/l)

15 - 18

10 - 15

< 10

Ciała ketonowe w
moczu

+++

Ciała ketonowe w
surowicy

+++

Osmolalnośd surowicy
(mOsm/kg)

zmienna

zmienna ↑

Luka anionowa

> 10

> 12

Zaburzenia
świadomości

chory przytomny

Chory

przytomny/zdezorient

owany

śpiączka

+ - obecne ↑ - zwiększona

Nieketonowa hipermolalna
hiperglikemia (HHS)



HHS (nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny,
nieketonowa śpiączka hiperosmolalna).



Występuje zwykle u starszych chorych z cukrzycą typu 2.



Stanowi stan zagrożenia życia - śmiertelnośd sięga 15%.



Czynniki predysponujące do wystąpienia śpiączki:
przyjmowanie nadmiernie słodkich napojów, infekcja,
pogorszenie czynności nerek, stosowanie tiazydowych leków
moczopędnych i diuretyków pętlowych.



Charakterystycznym obrazem jest znaczna hiperglikemia
sięgająca nawet wyjątkowo 55 mmol/l (1000 mg/dl) z dużego
stopnia odwodnieniem tkanek.



Umiarkowana ketonuria może byd tłumaczona wystarczającą
aktywnością insuliny niezbędną do hamowania ketogenezy.

Patogeneza



Względny niedobór insuliny powoduje upośledzoną
utylizację glukozy w tkankach obwodowych mimo
równoczesnego zwiększenia uwalniania glukozy z
wątroby. Dochodzi więc do wzrostu osmolarności krwi
i płynu zewnątrzkomórkowego (powyżej
350mOsm/kg), co z kolei skutkuje odwodnieniem
wewnątrzkomórkowym i prowadzącą do zaburzeo
świadomości dehydratacją komórek mózgowych.



U chorych na cukrzyce typu 2 ograniczona ilośd
insuliny jest wystarczająca do zahamowania lipolizy w
tkance tłuszczowej, dlatego nie stwierdza się u nich
podwyższonego stężenia ciał ketonowych w surowicy.

Objawy kliniczne

Są podobne do występujących w śpiączce ketonowej.
Do głównych objawów zalicza się:



objawy odwodnienia i wstrząsu (przyspieszone tętno,
małe żylne ciśnienie układowe i ośrodkowe);



Skąpomocz / bezmocz, zniesienie fizjologicznych
odruchów;



EKG: objawy hipokaliemii, możliwe zaburzenia rytmu;

2012-05-07

Kryteria diagnostyczne nieketonowej hipersomolalnej hiperglikemii

Stężenie glukozy w osoczu mg/dl (mmol/l) > 600 (> 33,3)

> 7,30

Stężęnie wodorowęglanów w surowicy
(mmol/l)

> 15

Hipernatremia (mmol/l)

> 150 (występuje u 50% chorych)

Ciała ketonowe w moczu

brak lub ślad

Ciała ketonowe w surowicy

ślad

Efektywna osmolalnośd surowicy
(mOsm/kg)

> 320

Zaburzenia świadomości
(gdy osmolalnośd > 380 mOsm/kg)

stupor/śpiączka

Testy laboratoryjne

Kwasica ketonowa

HHS

Stężenie glukozy w
surowicy (mg/dl)

250 - 600

> 600 (często > 1000)

Aceton w surowicy

+++

Mniejsze stężenie

Sód w surowicy

↓

N lub ↑/↓

Potas w surowicy

Zwykle ↑

N lub ↑

Wodorowęglany w
surowicy (mEq/l)

Zwykle < 15

Zwykle ≥ 20

pH krwi

< 7,30

> 7,30

Luka anionowa (mEq/l)

> 12

10 - 12

Osmolalnośd osocza
(mOsm/l)

< 320

> 330 (może osiągnąd
380)

Stężenie insuliny w
surowicy

Niskie aż do 0

Obniżone

N - norma ↑ - wzrost ↓ - spadek

Kwasica ketonowa

HHS

Wiek

Pacjenci w młodszym wieku

Zwykle starsi chorzy, w wieku
średnim

Typ cukrzycy

Zwykle typ 1

Zwykle typ 2

Poprzedzająca historia
choroby na cukrzycę

Zwykle występuje

50% przypadków

Początek

Ostry / podostry

Podstępny

Czynniki wywołujące

Infekcje, brak współpracy
pacjenta, w 25% przypadków
przyczyna nieznana

Zwykle: infekcje, zawał serca,
udar, leki (diuretyki,
glukokortykosteroidy)

Objawy prodromalne

< 1 dzieo

Kilka dni

Odwodnienie

Słabiej wyrażone

Silne

Aceton w oddechu

Tak

Brak

Oddech Kussmaula

Tak

Brak

Ból brzucha

Tak

Brak

Temperatura ciała

N lub ↓

N lub ↑

Choroby sercowo -
naczyniowe lub choroby nerek

15%

85%

Zakrzepica

Rzadko

Często

Śmiertelnośd

15%

Śpiączka mleczanowa



Jest ciężkim, obarczonym wysoką śmiertelnością
(sięgającą do 50%), ostatnio coraz rzadziej
występującym powikłaniem w cukrzycy.



Stężenie kwasu mlekowego we krwi powyżej 7
mmol/l przy normie do 1,8 mmol/l.

Patogeneza



Kwasica mleczanowa typu A jest wynikiem hipoksji,
zaś w cukrzycy występuje kwasica mleczanowa typu B.



Wynika ona z nadmiernej produkcji kwasu mlekowego
i braku możliwości jego transformacji do glukozy w
wyniku upośledzonej glukoneogenezy w organizmie (w
wyniku nasilonej kwasicy metabolicznej w przebiegu
ketonemii).

Śpiączka hipoglikemiczna



Hipoglikemia to stan, gdzie stężenie glukozy wynosi
<54 mg/dl (3 mmol/l) i może wystąpid w obu typach
cukrzycy.



Przyczyna: przedawkowanie insuliny lub pochodnych
sulfonylomocznika, nadmierny wysiłek, niedostateczna
podaż węglowodanów, spożycie alkoholu,
niedoczynnośd tarczycy, choroba Addisona.



Ten typ śpiączki jest przyczyną około 4% zgonów
związanych z cukrzycą.

2012-05-07

Patogeneza



Brak dostatecznej ilości glukozy w ośrodkowym
układzie nerwowym prowadzi do tzw.
neuroglikopenii.



Mechanizmem wyrównawczym, który uruchamia się
w odpowiedzi na hipoglikemię jest aktywacja układu
adrenergicznego.



Zwiększenie uwalniania glukagonu pobudza rozpad
glikogenu w wątrobie, a pobudzenie nadnerczy i
zwiększenie syntezy i uwalniania adrenaliny zwiększa
również rozpad glikogenu w wątrobie.

Objawy kliniczne

Objawy ze strony tzw. neuroglikopenii:



Uczucie głodu;



Bóle głowy;



Omdlenie;



Nietypowe zachowanie;



Śpiączka;

Objawy ze strony pobudzenia układu adrenergicznego:



Tachykardia;



Kołatanie serca;



Pocenie się;



Drżenie;



Lęk;

Diagnostyka różnicowa śpiączki
cukrzycowej

Zaburzenie

Glukoza w
surowicy
(mg/dl)

Ciała
ketonowe
w
surowicy

pH
krwi

Osmolalnośd
osocza
(mOsm/kg)

Mleczany w
surowicy
(mmol/l)

Insulina w
surowicy

Kwasica
ketonowa

300 - 1000

++++

↓

< 320

2 - 3

Niski lub 0

Kwasica
mleczanowa

100 - 200

↓

N - 300

≥ 7

niski

Śpiączka
hiperosmola
lna

500 - 2000

0/+

320 - 400

1 - 2

Obniżone

stężenie

hipoglikemia

< 55

285 ± 6

niskie

↓

N - norma ↓ - obniżony ↑ - podwyższony

Śpiączka cukrzycowa - leczenie szpitalne

W hiperglikemii leczenie obejmuje:
I. Nawodnienie.
Przez dożylne podanie łącznej ilości 5,5 – 6,5l 0,9%
roztworu soli fizjologicznej NaCl (w przypadku
poziomu sodu powyżej normy – 0,45%), odpowiednio
rozłożone w czasie. W momencie gdy poziom glukozy
dojdzie do wielkości 200-250 mg/dl roztwór soli
zastępujemy roztworem 5% glukozy w ilości
100ml/godz.

Śpiączka cukrzycowa - leczenie szpitalne

II. Obniżanie poziomu cukru we krwi – stosując tzw.
insulinoterapię dożylną.
Początkowo jednorazowa dawka ok. 4-8j. insuliny.
Następnie 4-8j. insuliny/godz. Gdy poziom glukozy
spadnie do 200-250mg/dl szybkośd wlewu insuliny
zmniejszamy do 2-4j./godz.

III. Wyrównanie niedoborów elektrolitów, głównie
potasu drogą dożylną w ilości 20mmol KCl w ciągu 1-
2godz. W celu wyrównania towarzyszącej kwasicy
stosuje się również wodorowęglan sodu w ilości ok.
60mmol.

Śpiączka cukrzycowa - leczenie szpitalne

IV. Ponadto należy monitorowad:



ciśnienie tętnicze, częstośd oddechów i tętna, oraz stanu

świadomości chorego (stosując np. tzw. Skalę Śpiączki

Glasgow);



poziom cukru w osoczu lub z palca;



ilośd podanych i wydalonych przez pacjenta płynów (bilans

płynów);



temperaturę i masę ciała;



stężenia w surowicy potasu, sodu, chloru, ketonów,

fosforanów i wapnia;



gazometrię krwi tętniczej;



poziom glukozy i ketonów w moczu;