Paweł Orłowski
Analityka Medyczna 3 rok
Śpiączka cukrzycowa
Paweł Orłowski
Analityka Medyczna 3 rok
Śpiączka cukrzycowa
Śpiączka
Jest stanem głębokiego zaburzenia świadomości, który
może być wynikiem rozmaitych chorób i zaburzeń w
prawidłowym funkcjonowaniu organizmu, takich jak:
choroby centralnego układu nerwowego;
udar mózgu;
urazy czaszkowo-mózgowe;
zatrucia substancjami zewnątrzpochodnymi (leki,
alkohol, toksyny);
zatrucia substancjami wewnątrzpochodnymi
(szkodliwymi produktami przemiany materii) -
Cukrzyca może wywołać śpiączkę w ten właśnie
sposób.
Śpiączka cukrzycowa
Jest efektem głębokich zaburzeń
metabolicznych (wynikających z niedoboru
insuliny), powstających w przebiegu
cukrzycy i polegających na nadmiernym
kumulowaniu się szeregu szkodliwych
związków, które uszkadzają tzw. twór
siatkowaty (biorący udział m.in. w kontroli
rytmu snu i czuwania) w centralnym
układzie nerwowym, wywołując stan
śpiączki.
Śpiączka cukrzycowa
Przed wykryciem insuliny, czyli do 1921
roku stanowiła ona przyczynę zgonu ponad
60% chorych na cukrzycę.
Obecnie śmiertelność u chorych na
śpiączkę cukrzycową wynosi około 1%.
Jest to wynik stosowania insuliny oraz
doustnych leków przeciwcukrzycowych.
25% przypadków stanowi tzw. śpiączka
ujawniająca - cukrzyca zostaje rozpoznana
dopiero w chwili wystąpienia śpiączki!
Do śpiączki cukrzycowej może dochodzić w
następstwie czterech różnych, ostrych powikłań
cukrzycy:
Kwasicy ketonowej;
Nieketonowej hiperosmolalnej
hiperglikemii (kwasicy hiperosmotycznej);
Kwasicy mleczanowej;
Hipoglikemii;
Każdy z tych stanów chorobowych charakteryzuje
się różnymi objawami klinicznymi oraz w różnym
tempie (w przypadku nieskuteczności lub
niepodjęcia leczenia) doprowadza do rozwoju
śpiączki.
Śpiączka ketonowa (DKA)
DKA (diabetic ketoadcidosis) jest stanem
bezpośredniego zagrożenia życia.
Brak insuliny powoduje rozkładanie
tłuszczów i związanego z nim powstawania
ciał ketonowych, które przechodzą do krwi i
moczu chorego.
Przyczyna: infekcja, zawał mięśnia
sercowego, zabieg operacyjny, menstruacja,
stres, przeoczenie lub zmniejszenie dawki
insuliny.
Może doprowadzić do wstrząsu i śpiączki.
Patogeneza
Niedobór insuliny utrudnia przenikanie glukozy do
komórek, co zmniejsza komórkowe zużycie
glukozy, a duże stężenie glukozy we krwi prowadzi
do cukromoczu i znacznej utraty wody i
elektrolitów (hipokeliemia) związanej z diurezą
osmotyczną.
Zwiększona lipoliza z jednocześnie zahamowaną
glikolizą hamuje cykle kwasów trójkarboksylowych.
Powstający z kwasów tłuszczowych acetylo-CoA
jest w wątrobie źródłem wytwarzania związków
ketonowych (kwasu acetooctowego, β-
hydroksymasłowego i acetonu) powodujących
kwasicę metaboliczną.
Objawy kliniczne
Oddech szybki i głęboki (gonionego psa) - oddech
Kussmaula;
Wyczuwalny zapach acetonu;
Brak apetytu;
Duże pragnienie;
Częste wymioty;
Bóle brzucha;
Zapadnięte oczy, widzenie przez mgłę;
Zmniejszone ciśnienie wewnątrzgałkowe;
Sucha skóra, tkanka podskórna odwodniona;
Szybkie tętno;
Nieco obniżone ciśnienie tętnicze;
Zaparcia stolca;
Częste zakażenia;
Cukromocz;
Podwyższona glikemia;
Kryteria diagnostyczne kwasica ketonowa
łagoda
umiarkowana
ciężka
Stężenie glukozy
w osoczu mg/dl
(mmol/l)
> 250 (> 13,9)
> 250 (> 13,9)
≥ 400 (≥ 22,2)
pH krwi tętniczej
7,25 - 7,30
7,00 - 7,24
< 7,00
Stężęnie
wodorowęglanów
w surowicy
(mmol/l)
15 - 18
10 - 15
< 10
Ciała ketonowe w
moczu
+++
+++
+++
Ciała ketonowe w
surowicy
+++
+++
+++
Osmolalność
surowicy
(mOsm/kg)
zmienna
zmienna
zmienna ↑
Luka anionowa
> 10
> 12
> 12
Zaburzenia
świadomości
chory przytomny
Chory
przytomny/zdezor
ientowany
śpiączka
+ - obecne ↑ -
zwiększona
Nieketonowa hipermolalna
hiperglikemia (HHS)
HHS (nieketonowy hiperglikemiczny zespół hipermolalny,
nieketonowa śpiączka hiperosmolalna).
Występuje zwykle u starszych chorych z cukrzycą typu 2.
Stanowi stan zagrożenia życia - śmiertelność sięga 15%.
Czynniki predysponujące do wystąpienia śpiączki:
przyjmowanie nadmiernie słodkich napojów, infekcja,
pogorszenie czynności nerek, stosowanie tiazydowych
leków moczopędnych i diuretyków pętlowych.
Charakterystycznym obrazem jest znaczna hiperglikemia
sięgająca nawet wyjątkowo 55 mmol/l (1000 mg/dl) z
dużego stopnia odwodnieniem tkanek.
Umiarkowana ketonuria może być tłumaczona
wystarczającą aktywnością insuliny niezbędną do
hamowania ketogenezy.
Patogeneza
Względny niedobór insuliny powoduje
upośledzoną utylizację glukozy w tkankach
obwodowych mimo równoczesnego zwiększenia
uwalniania glukozy z wątroby. Dochodzi więc do
wzrostu osmolarności krwi i płynu
zewnątrzkomórkowego (powyżej 350mOsm/kg),
co z kolei skutkuje odwodnieniem
wewnątrzkomórkowym i prowadzącą do zaburzeń
świadomości dehydratacją komórek mózgowych.
U chorych na cukrzyce typu 2 ograniczona ilość
insuliny jest wystarczająca do zahamowania
lipolizy w tkance tłuszczowej, dlatego nie
stwierdza się u nich podwyższonego stężenia ciał
ketonowych w surowicy.
Objawy kliniczne
Są podobne do występujących w śpiączce
ketonowej.
Do głównych objawów zalicza się:
objawy odwodnienia i wstrząsu
(przyspieszone tętno, małe żylne ciśnienie
układowe i ośrodkowe);
Skąpomocz / bezmocz, zniesienie
fizjologicznych odruchów;
EKG: objawy hipokaliemii, możliwe
zaburzenia rytmu;
Kryteria diagnostyczne nieketonowej hipersomolalnej
hiperglikemii
Stężenie glukozy w osoczu mg/dl
(mmol/l)
> 600 (> 33,3)
pH
> 7,30
Stężęnie wodorowęglanów w
surowicy (mmol/l)
> 15
Hipernatremia (mmol/l)
> 150 (występuje u 50% chorych)
Ciała ketonowe w moczu
brak lub ślad
Ciała ketonowe w surowicy
ślad
Efektywna osmolalność surowicy
(mOsm/kg)
> 320
Zaburzenia świadomości
(gdy osmolalność > 380
mOsm/kg)
stupor/śpiączka
Testy laboratoryjne
Kwasica ketonowa HHS
Stężenie glukozy w
surowicy (mg/dl)
250 - 600
> 600 (często >
1000)
Aceton w surowicy
+++
Mniejsze stężenie
Sód w surowicy
↓
N lub ↑/↓
Potas w surowicy
Zwykle ↑
N lub ↑
Wodorowęglany w
surowicy (mEq/l)
Zwykle < 15
Zwykle ≥ 20
pH krwi
< 7,30
> 7,30
Luka anionowa
(mEq/l)
> 12
10 - 12
Osmolalność osocza
(mOsm/l)
< 320
> 330 (może
osiągnąć 380)
Stężenie insuliny w
surowicy
Niskie aż do 0
Obniżone
N - norma ↑ - wzrost ↓ -
spadek
Kwasica ketonowa
HHS
Wiek
Pacjenci w młodszym
wieku
Zwykle starsi chorzy, w
wieku średnim
Typ cukrzycy
Zwykle typ 1
Zwykle typ 2
Poprzedzająca historia
choroby na cukrzycę
Zwykle występuje
50% przypadków
Początek
Ostry / podostry
Podstępny
Czynniki wywołujące
Infekcje, brak
współpracy pacjenta, w
25% przypadków
przyczyna nieznana
Zwykle: infekcje, zawał
serca, udar, leki
(diuretyki,
glukokortykosteroidy)
Objawy prodromalne
< 1 dzień
Kilka dni
Odwodnienie
Słabiej wyrażone
Silne
Aceton w oddechu
Tak
Brak
Oddech Kussmaula
Tak
Brak
Ból brzucha
Tak
Brak
Temperatura ciała
N lub ↓
N lub ↑
Choroby sercowo -
naczyniowe lub choroby
nerek
15%
85%
Zakrzepica
Rzadko
Często
Śmiertelność
5%
15%
Śpiączka mleczanowa
Jest ciężkim, obarczonym wysoką
śmiertelnością (sięgającą do 50%), ostatnio
coraz rzadziej występującym powikłaniem
w cukrzycy.
Stężenie kwasu mlekowego we krwi
powyżej 7 mmol/l przy normie do 1,8
mmol/l.
Patogeneza
Kwasica mleczanowa typu A jest wynikiem
hipoksji, zaś w cukrzycy występuje kwasica
mleczanowa typu B.
Wynika ona z nadmiernej produkcji kwasu
mlekowego i braku możliwości jego
transformacji do glukozy w wyniku
upośledzonej glukoneogenezy w organizmie
(w wyniku nasilonej kwasicy metabolicznej
w przebiegu ketonemii).
Śpiączka hipoglikemiczna
Hipoglikemia to stan, gdzie stężenie
glukozy wynosi <54 mg/dl (3 mmol/l) i
może wystąpić w obu typach cukrzycy.
Przyczyna: przedawkowanie insuliny lub
pochodnych sulfonylomocznika, nadmierny
wysiłek, niedostateczna podaż
węglowodanów, spożycie alkoholu,
niedoczynność tarczycy, choroba Addisona.
Ten typ śpiączki jest przyczyną około 4%
zgonów związanych z cukrzycą.
Patogeneza
Brak dostatecznej ilości glukozy w
ośrodkowym układzie nerwowym prowadzi
do tzw. neuroglikopenii.
Mechanizmem wyrównawczym, który
uruchamia się w odpowiedzi na hipoglikemię
jest aktywacja układu adrenergicznego.
Zwiększenie uwalniania glukagonu pobudza
rozpad glikogenu w wątrobie, a pobudzenie
nadnerczy i zwiększenie syntezy i uwalniania
adrenaliny zwiększa również rozpad
glikogenu w wątrobie.
Objawy kliniczne
Objawy ze strony tzw. neuroglikopenii:
Uczucie głodu;
Bóle głowy;
Omdlenie;
Nietypowe zachowanie;
Śpiączka;
Objawy ze strony pobudzenia układu
adrenergicznego:
Tachykardia;
Kołatanie serca;
Pocenie się;
Drżenie;
Lęk;
Diagnostyka różnicowa śpiączki
cukrzycowej
Zaburze
nie
Glukoza
w
surowic
y
(mg/dl)
Ciała
ketono
we w
surowi
cy
pH
kr
wi
Osmolalno
ść osocza
(mOsm/kg)
Mleczany
w
surowicy
(mmol/l)
Insulin
a w
surowi
cy
Kwasica
ketonowa
300 -
1000
++++
↓
< 320
2 - 3
Niski
lub 0
Kwasica
mleczano
wa
100 -
200
0
↓
N - 300
≥ 7
niski
Śpiączka
hiperosm
olalna
500 -
2000
0/+
N
320 - 400
1 - 2
Obniżon
e
stężenie
hipoglike
mia
< 55
0
N
285 ± 6
niskie
↓
N - norma ↓ - obniżony ↑ - podwyższony
Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne
W hiperglikemii leczenie obejmuje:
I. Nawodnienie.
Przez dożylne podanie łącznej ilości 5,5 –
6,5l 0,9% roztworu soli fizjologicznej NaCl
(w przypadku poziomu sodu powyżej normy
– 0,45%), odpowiednio rozłożone w czasie.
W momencie gdy poziom glukozy dojdzie
do wielkości 200-250 mg/dl roztwór soli
zastępujemy roztworem 5% glukozy w ilości
100ml/godz.
Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne
II. Obniżanie poziomu cukru we krwi –
stosując tzw. insulinoterapię dożylną.
Początkowo jednorazowa dawka ok. 4-8j.
insuliny. Następnie 4-8j. insuliny/godz. Gdy
poziom glukozy spadnie do 200-250mg/dl
szybkość wlewu insuliny zmniejszamy do 2-
4j./godz.
III. Wyrównanie niedoborów elektrolitów,
głównie potasu drogą dożylną w ilości 20mmol
KCl w ciągu 1-2godz. W celu wyrównania
towarzyszącej kwasicy stosuje się również
wodorowęglan sodu w ilości ok. 60mmol.
Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne
IV. Ponadto należy monitorować:
ciśnienie tętnicze, częstość oddechów i tętna,
oraz stanu świadomości chorego (stosując np.
tzw. Skalę Śpiączki Glasgow);
poziom cukru w osoczu lub z palca;
ilość podanych i wydalonych przez pacjenta
płynów (bilans płynów);
temperaturę i masę ciała;
stężenia w surowicy potasu, sodu, chloru,
ketonów, fosforanów i wapnia;
gazometrię krwi tętniczej;
poziom glukozy i ketonów w moczu;
Śpiączka cukrzycowa - leczenie
szpitalne
W hipoglikemii leczenie obejmuje:
I. Jeszcze na miejscu zdarzenia należy podać
domięśniowo glukagon (chory może mieć przy sobie
strzykawkę z tym lekiem) w ilości 1-2mg. Nie należy
podawać glukagonu w przypadku gdy do hipoglikemii
doszło u chorego stosującego doustne leki
przeciwcukrzycowe lub gdy jest on pod wpływem
alkoholu.
II. Następnie stosuje się dożylnie 20% roztwór glukozy
80-100ml.
III. Po odzyskaniu przytomności kontynuuje się
podawanie cukrów doustnie i kontroluje poziom
cukru we krwi.
Bibliografia
„Diagnostyka laboratoryjna z elementami
biochemii klinicznej - podręcznik dla
studentów medycyny” - Aldona Dembińska
- Kieć, Jerzy W. Naskalski, Wydanie III
poprawione i uzupełnione, 2009
„Patofizjologia kliniczna - podręcznik dla
studentów medycyny” - Barbara Zahorska -
Markiewicz, Ewa Małecka - Tendera, 2009