plik

Wpływ FSH/LH na:

a) jadro:

−

LH posiada swoje receptory na komórkach Leydiga stymulując je do syntezy testosteronu

−

FSH posiada receptor na kom Sertolego, gdzie stymuluja je do wydzielania białka wiążącego
androgeny, które powoduje, że stężenie testosteron w kanalikach krętych jest kilkadziesiąt razy
większe niż w osoczu, stymuluje też do wydzielania hamującego hormonu LH-RH, hamuje on
syntezę testosteronu w kom. Leydiga oraz inhibiny hamującej wydzielanie LH, pobudza
spermatogeneze i powiększenie jąder

b) jajnik

-FSH odpowiada za stymulację komórek ziarnistych do konwersji androgenów w estrogeny,
pobudza do wzrostu i różnicowania pęcherzyka Graffa zwiększa liczbę receptorów dla LH,
-LH odpowiada za stymulacje kom tekalnych do syntezy androgenów, odpowiada za końcowe
różnicowanie pęcherzyka dominującego, owulacje i powstanie ciałka żółtego oraz za jego
podtrzymanie i stymulacje po wydzieleniu kom jajowej,

Biosynteza melatoniny:
prekursorem dla tej biosyntezy jest tryptofan, odbywa się ona w pinealocytach w szyszynce, jej
wydzielanie podlega rytmowi dobowemu i zależy od natężenia światła odbieranego przez kom
siatkówki. Melatonina odpowiada za opóźnienie dojrzewania płciowego bo ma działanie
antygonadotropowe, antytyreotropowe, antymelanotropowe, antykortykotropowe oraz odpowiada
za regulacje zegara biologicznego i jego zależności od natężenia światła jej maksymalne
wydzielanie następuję nad ranem koło godzony 2.

tryptofan----5-hydroksytryptofan-----5-hydroksytryptamina-----N-acetyloserotonina-----melatonina

a enzymy uczestniczące w tych reakcjach to: Hydroksylaza tryptofanowa, dekarboksylaza 5-
hydroksytryptofanowa, N-acetylotransferaza serotoninowa, transferaza hydroksyindolo-O-
metylowa,

ACTH pobudzenie wydzielania:
ACTH czyli hormon adrenokortykotropowy odpowiada za symulację kory nadnerczy do syntezy,
jest produktem ograniczonej proteolizy większego białka jakim jest pioopomelanokortyna,
syntetyzowana głównie w przednim płacie przysadki. Za pobudzenie tej syntezy odpowiada: CRH,
czyli hormon kortykoliberyna syntetyzowany przez podwzgórze, wazopresyna również hormon
podwzgórza, neuropeptyd Y który stymuluje oś prodwzgórze-przusadka-kora nadnerczy, IL-1 i IL-6
które zwiększają syntezę POMC,

ADH wydzielanie
Wazopresyna jest hormonem podwzgórza, odpowiada za homeostazę ciśnienia krwi, jest
stymulowana do wydzielania przez: spadek stężenia Na, wzrost stężenia osmotycznego,
zmniejszenie przestrzeni wodnej wewnątrznaczyniowej, spadek ciśnienia krwi, angiotensynę II,
emocję oraz hamowana przez stres, alkohol. Za odbiór ciśnienia krwi odpowiadają baroreceptory
zatoki tętnicy szyjnej i przedsionka serca, a za zmiany ciśnienia osmotycznego osmoreceptory
podwzgórza,

przeciwzapalne działanie Kortyzolu:
Kortyzol odpowiada za zahamowanie aktywności, tz blokowanie aktywności fosfolipazy A2, czyli
hamuje syntezę prostacyklin i prostaglandyn, odpowiada za zahamowanie syntezy histaminy,
bradykininy, serotoniny, powoduje zmniejszenie ilości limfocytów B i zmniejszenie utkania
limfatycznego, kompleks z receptorem jądrowym odpowiada za konkurencję z NfkappaB o
koregulatory zmniejszając ich aktywność, w jądrze kom. kompleks ten zwiększa ilość inhibitorów
NfkappaB oraz hamuje odpowiedź na szlaku NFkappaB kompleksami kortyzol-receptor nazywamy

zjawiskiem transrepresji, poza tym kortyzol hamuje wydzielanie IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-6, oraz
interferonu gamma i TNF alfa, stabilizują błony lizosomalne i hamują chemotaksję i migracje
leukocytów.

Cykl inozytolowy
ma on kluczowe znaczenie dla transdukcji sygnału, ponieważ umożliwia on odtworzenie 4,5-
difosforanufosfatydyloinozytolu, fosfolipidu błony komórkowej, który jest substratem dla działania
fosfolipazy C, pod jej wypływem dochodzi do powstania diacyloglicerolu i trifosforaninozytolu.
Oba te produkty są II przekaźnikami odpowiedzialnym za IP3 otwieranie kanałów dla Ca dokładnie
ROC i uwalniania tych jonów z kalcisomów i siateczki śródplazmatycznej, natomiast DAG
odpowiada za uaktywnienie kinazy białkowej C, która między innymi uaktywnia antyport w
wyniku działania, którego dochodzi do alkalizacji wnętrza komórki. IP3 może ulec kolejnym
fosforylacjom do IP4, czy IP5, IP6, ale może też wejść w sykl inozytolowy, w którym ulega on
defosforylacji aż do inozytolu, który może ulec reakcji z kwasem fosfatydowym uaktywnionym
przez związanie z CTP w wyniku tej reakcji otrzymamy wyjściowy fosfolipid, czyli otrzymamy
fosfatydyloinozytol, który po fosforylacji w pozycji 4 i5 zostaje znów wbudowany do błony
komórkowej.

Endorfiny:
to endogenne opioidy, produkowane na terenie całego organizmu z prekursorów, działają one na
różne receptory w całym organizmie powodując między innymi: analgezję, obniżają libido,
odpowiadają za hamowanie połączeń dopaminergicznych, powodują zaćmienie myśli,pogarszają
procesy uczenia się i zapamiętywania,

Biosynteza NO
Za syntezę No odpowiadają synatzy NO, które katalizują reakcję rozkładu argininy poprzez
hydroksyargnininę do NO, wody, cytruliny, przy pomocy kofaktorów takich jak NADPH, FAD,
tetrahydrobiopterydyna, układ kalmodulina-wapń, tlen cząsteczkowy. Wyróżniamy trzy syntetazy
NO pierwsza występująca na terenie układu nerwowego, gdzie jej ekspresja jest konstytutywna i
NO odpowiada tam za przedłużenie pobudzenia postsynaptycznego oraz działa uszkadzająco w
reakcji reperfuzji po niedotlenieniu OUN, Drugi typ to indukowany przez fagocytozie
dorobnoustrojów przez makrofagi, gdzie NO na zasadzie mediowania nitrozotriolami i
preoksyazytanami odpowiada za mechanizm odporności nieswoistej, ostatnia trzecia syntetaza jest
konstytutywną występująca na terenie epithelium, gdzie jest aktywowana po związaniu
odpowiedniego ligandu np. acetylocholiny – M2, czy bradykininy – BK2 z receptorem w błonie
epithelium. Wpływa ona na miocyty powodując ich rozkurcz przez wzrost stężenia cGMP

aktywacja kalmoduliny
kalmodulina to białko występujące w komórce mające zdolność do wiązania 4 atomów wapnia po
nagłym wzroście ich stężenia w cytozolu, może on być spowodowany napływem wapnia z
przestrzeni zewnątrzkomórkowej pod wpływem otwierania kanałów jonowych dla Ca typu SMOC
w błonie komórkowej przez IP4 i FA, bądź przez uwolnienie wapnia z magazynów
wewnątrzkomórkowych z kalcisomów i siateczki śródplazmatycznej skąd jest uwalniany przez
otwarcie kanału typu ROC przez IP3. Związanie wapnia przez kalmodulina powoduje, że dochodzi
do zmiany jej konformacji i taki układ aktywny kalmodulina wapń ma zdolność do aktywacji wielu
białek enzymatycznych i nieenzymatycznych takich jak np. kinaza białkowa zależna od tego układy

ANFalfa
Czynnik ten należy do cytokin, jest on odpowiedzialny za zjawisko niszczenia komórek
nowotworowych przy zakażeniu gruźlicą, odpowiada tez za zgon pacjentów spowodowany nie
choroba nowotworową, ale wyniszczeniem organizmu, stąd jest on nazywany kacheksyną, bo

odpowiada za kacheksję, czyli wyniszczenie organizmu wpływając na katabolizm białek. Czynnik
ten jest syntetyzowany w komórkach fibroblastów, mastocytów. Na terenie organizmu odpowiada
za kacheksję – stan wyniszczenia oraz anoreksję, za immunomodulację,

Aldosteron działanie na gospodarkę mineralną
Aldosteron należy do mineralokortykoidów kory nadnerczy, warstwy kłebkowatej syntetyzowany
jest pod wpływem angiotensyny II, nie jest stymulowany przez ACTH – taka stymulacja zachodzi
przy bardzo dużym stężeniu ACTH. Działa on poprzez aktywację ekspresji białek w jądrze
komórek, poprzez ekspresję białka API, powoduję on wzrost resorpcji Na w kanaliku zbiorczym, za
czym idzie wzrost resorpcji wody, która podąża za Na dając hiperwolemię powiększenie przestrzeni
wewnątrzkomórkowej oraz hypernatremię, czyli wzrost stężenia Na w organizmie jednocześnie
dochodzi do zwiększenia utraty K przez nerkę co powoduję powstanie zasadowicy, zwiększa się
wydalanie jonów amonowych oraz magnezu dając hipomagnezemię, wyniku tych zdarzeń
dochodzi do poniesienie ciśnienia krwi

aktywacja AT1
Jest to receptor dla Ang II, który występuje na terenie większości tkanek i jego synteza jest
konstytutywna, wsytepuję on zarówno u noworodków, i zdrowych jak i chorych osób zdrowotnych,
jego działanie jest wysoce niekorzystne bo powoduje:
skurcz miocytów naczyń, hamuje syntezę NO, zwiększa syntezę ACTH, aldosteronu, adrenaliny z
kory nadnerczy, noradrenaliny z zakończeń aksonów, pobudza tez ośrodek pragnienia, wazopresyny
co powoduje zwiększenie ciśnienia krwi, powoduje dysfunkcję śródbłonka a co za tym idzie
ekspresje białek adhezyjnych na powierzchni komórek, powoduje wydzielanie przez śródbłonek
tromboksany, zwiększa migracje monocytów do ściany naczyń, powoduje proliferacje miocytów,
stymuluje do wydzielania przez makrofagi metaloproteaz, i indukuje wydzielanie IL – 6, czyli
mediuje powstanie zapalenia, powoduje indukcję zwłóknienia naczyń, indukuje powstanie blaszki
miażdżycowej i przerost lewej komory serca co za tym idzie niewydolność krążeniowa, powoduje
też zmiany LDL, przez co stają się one lepszą pożywka dla komórek piankowych. Ogólnie działanie
AT1 jest promiażdzycowe i zwiększa ryzyko pęknięcia blaszki miażdżycowej poprzez
doprowadzenie do scieńczenia tkanki ja pokrywającej. Z powodu takie działania receptora AT1 w
leczeniu wykorzystujemy jego inhibitory jak sartany, przez co Ang II może działać tylko korzystnie
poprzez receptor AT2, którego ekspresja wsytepuje u osób chorych na miażdżycę tętnic

Struktura receptora metabotropowego
Receptor metabotropowy jest charakterystyczny dla transdukcji sygnału przez hormony klasy II,
peptydowe, na drodze jego aktywacji zachodzi odpowiedź komórki na działanie GH, czy GnRH.
Składa się on z części receptorowej, posiadającej 7 domen polipeptydowych w formie alfa helisy,
które siedmiokrotnie przechodzą, przez błonę komórki, do jej domeny zewnątrzkomórkowej zostaje
wiązany ligand, w wyniku takiego związania dochodzi do zmiany konformacyjnej domen
tarnsbłonowych tego receptora i powoduje to wzrost jego powinowactwa do białka G, które jest
adaptorem dla transdukcji sygnału. Pod wpływem związania białka G z receptorem dochodzi do
jego aktywacji. Białko G jest białkiem trimerycznym, posiadającym podjednostkę alfa, beta i
gamma, zakotwiczone jest przez mirytnylacje podjednostki gamma, po aktywacji tego białka
dochodzi do podmienienia GDP związanego z podjednostka alfa na GTP, co powoduje
uaktywnienie tej podjednostki o charakterze katalitycznym jej odysocjowanie od białka G do
cytozolu i tam aktywacji dalszych białek np. kinaz, fosfolipazy, Natomiast podjednostki beta i
gamma pozostają połączone i mają zdolność aktywacji innych białek, ale tylko tych
zakotwiczonych w błonie bo dimer tych podjednostek pozostaje związany z błona komórkową

regulacja wydzielania oksytocyny
Oksytocyna jest nonapeptydem syntetyzowanym przez j, przykomorowe podwzgórza skąd wraz z

peptydem neurofizyną jest transportowana do tylnego płata przysadki, jej wydzielanie jest
spowodowane napływem Ca do aksonu co powoduje odłączenie neurofizyny i wydzielenie
oksytocyny. Wydzielanie jest stymulowane przez drażnienie mechanoreceptorów brodawek
sutkowych – ssanie brodawek przez dziecko, oraz podrażnienie mechanoreceptorów szyjki macicy
w trakcie porodu i stosunku, oraz w mniejszym stopniu angiotensyna II i spadek ciśnienia krwi oraz
wzrost ciśnienie osmotycznego co związane jest z faktem, że oksytocyna wykazuje dużą homologię
z wazopresyna i ma takie jak ona działanie, ale w mniejszym stopniu

regulacja wydzielania prolaktyny
Prolaktyna to hormon polipeptydowy, syntetyzowany i wydzielany w przysadce pod wpływem
prolaktoliberyny, której rolę spełnia TRH czyli tyreoliberyna, oksytocynę, VIP, substancję P oraz
hamowana jest przez T3 i T4 oraz przez dopaminę i prolaktostatynę, natomiast jej wydzielanie
stymuluje drażnienie brodawek sutkowych przez ssące dziecko, oraz estrogeny pod koniec ciąży
nagły ich wzrost we krwi powoduje stymulację wydzielania prolaktyny, hamowana jest prolaktyna
przez progesteron przez co nie dochodzi do laktacji przed porodem

biosynteza aldosteronu
zachodzi na terenie kory nadnerczy, w warstwie kłębkwatej, która nie jest stymulowana przez
ACTH, ale przez Ang II, która posiada w korze nadnerczy swoje receptory. W wyniku pobudzenia
do syntezy dochodzi w mitochondrium do syntezy z cholesterolu pregnenonolu pod wpływem
enzymu rozszczepiającego łańcuch boczny cholesterolu zależnego od cytochromy P-450, z
pregnenolonu pod wpływem dehydrogenazy 3 beta hyddroksysteroidwej powstaje progesteron a po
jego 17-hydroksylacji otrzymujemy 17-hydroksyprogesteron, a następnie przez 21- hydroksylację
11 dezoksykortykosteron a przez jego 11 hydorksylację kortykosteron z niego przez 18
hydroksylację, a następnie konwersję gr, oh przy atomie 18 do grupy aldehydowej otrzymujemy
aldosteron,

EDRF wpływ na OUN
EDRF, czyli NO jest syntetyzowany na terenie OUN przez syntetazę NO typu pierwszego nNOS,
która jest konstytutywne obecna w neuronach, gdzie z argininy pod wpływem
tetrahydrobipterydyny, NADPH, FAD, tlenu cząsteczkowego, Układu kalmodulina – Ca, poprzez
związek pośredni jakim jest hydroksyarginina otrzymujemy NO, cytrulinę i wodę. Na terenie OUN
NO jest odpowiedzialny za przedłużenie pobudzenia postsynaptycznego, ale bierze też udział w
zjawisku uszkodzenia OUN przez reprefuzję po niedotlenieniu, gdy w nadmiarze dochodzi do
syntezy NO w neuronie i dochodzi do powstanie reaktywnych form takich jak peroksyazotyny,
które rozpoczynają zjawisko peroksydacji lipidów i uszkodzenie błon komórkowych i niszczenie
genomu komórki

Polifosfoinozytole
Są to związki syntetyzowane, przez aktywację fosfolipazy c w wyniku jej działania z PIP2 czyli
fosfatydyloinozytolu powstaje IP3 i DAG. IP3, który po odłączeniu się od błony działa na
aktywację kanałów ROC i napływ Ca z wewnątrzkomórkowych magazynów takich jak kacisomy i
aktywację układu kalmodulina – Ca, IP3 może być fosforylowany do IP4, który ma takie samo
działanie jak FA powstały z fosforylacji DAG mają one zdolność do otwierania kanałów dla Ca
typu SMOC, które otwierane od wewnątrz dają napływ zewnątrzkomórkowego Ca do cytozolu i
aktywację układu kalmodulina – Ca. Dalsze fosforylacja do IP5 i IP6 zachodzi na terenie OUN,
mózgu, ale nie została poznana funkcja tych pochodnych.

NGF

SMOC, ROC
Oba należą do kanałów transportujących jony wapniowe w komórce różnią się one aktywacją

SMOC jest kanałek jonowym aktywowanym od wnętrza cytoplazmy przez przekaźniki II rzędu,
które przez łączenie się z jego domeną wewnątrzkomórkowa powodują otwieranie się kanału i
napływ bierny jonów wapniowych z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do cytozolu i aktywację
układu kalmodulina – Ca. SMOC może zostać zaktywowany przez IP4 i przez FA
Natomiast ROC jest typowym kanałem jonowym brakmkowanym ligandem np. hormonem, po
połączeniu się ligandu z częścią zewnątrzkomórkowa receptora – kanału jonowego dochodzi do
otwarcia go i biernego napływania Ca do cytosolu np. z kalcisomów magazynów
wewnątrzkomórkowych tak działa IP3.
Mechanizm pobudzenia zarówno SMOCów i ROCów przedstawiają produkty działania fosfolipazy
C, natomiast pobudzenie SMOCów daje też fosfolipaza D

Glikokortykoidy
Należą do sterydów właściwych czyli posiadających rdzeń steranu, są to hormony klasy I, będące
sterydami posiadającymi swoje receptory w jądrze komórkowym. Glikokortykoidy są
syntetyzowane na terenie kory nadnerczy dokładnie w warstwie pasmowatej wrażliwej na działanie
ACTH, który stymuluje do ich wydzielania. ACTH powoduje uaktywnienie konwersji cholesterolu
do pregnenolonu w mitochondriach, pod wpływem enzymu rozszczepiającego łańcuch boczny
zależnego o cytochromy P-450, powstały pregnenolon podlega

NO
Nazywany też EDRF, czynnik syntetyzowany przez śródbłonek naczyń posiadający funkcję
wazodilatacyją, jest on syntetyzowany w terenie śródbłonka przez syntazę No typu trzeciego, której
ekspresja jest konstytutywna na terenie śródbłonka, jest ona poprzez mirystynylację lub
pamitynację połączona z kaweolinami błony komórkowej. Jest aktywowana przez wiązanie różnych
ligandów do receptorów śródbłonka, takimi ligandami jest bradykinina przez receptor BK2,
histamina przez receptor H1 śródbłonka, acetylocholina przez receptor M2, wszystkie te ligandy
powodują, wzrost stężenia wapnia w cytozolu i powstanie układu kalmodulina – Ca, który
uczestniczy w zjawisku odłączenia się syntazy NO od kaweoliny i razem z nią oraz z tlenem
cząsteczkowym, NADPH, FAD, tetrahydrobiopterdyną katalizują rozkład argininy poprzez produkt
pośredni hydroksyargininę do NO, cytruliny i wody. Jednak śródbłonek nie jest jedynym miejscem
gdzie zachodzi taka reakcja syntaza NO posiada konstytutywna ekspresję na terenie układu
nerwowego, gdzie No odpowiada za przedłużenie pobudzenia postsynaptycznego oraz działa
uszkadzająco na OUN poprzez zjawisko reperfuzji po niedotlenieniu, gdy nagły wzrost stężenia NO
powoduje powstanie peroksyazotynów i uszkodzenie OUN. Syntaza NO może być tez indukowana
w makrofagach, gdzie jest indukowana poprzez lipopolisacharydy, TNF alfa, TNF beta, i poprzez
peroksyazotyny ma uczestniczyć w niszczeniu makrofagów posiadających w swoich fagosomach
drobnoustroje. Natomiast NO syntetyzowany w śródbłonku przechodzi do miocytów gładkich
ściany naczyń gdzie łączy się i uaktywnia cyklaze guanylanowa cytozlową, przez co indukuje on
wzrost steżniea cGMP w miocycie i jego rozkurcz. NO w nadmiarze poprzez reakcje z nadtlenkami
powoduj powstanie peroksyazotynów, wysoko reaktywnych, które indukują przyspieszenie reakcji
tlenowych w mitochondriach zwiększając syntezę nadtlenków, oraz zapoczątkowują peroksydacje
lipidów w wyniku tego dochodzi do destabilizacji błon komórkowych, degradacji genomu i śmierci
komórki. Nadmiar NO jest usuwany poprzez sprzęganie z hemoglobiną, która wydłuża jego okres
półtrwania i inaktywuje. Silnym inhibitorem jego syntezy jest ADMA, powstająca z hydrolizy
metylowanych białek, w wyniku czego powstaje asymetryczna dimetyloarginina, która gdy mamy
uszkodzenie enzymu ja degradującego ektoezymu śródbłonka czyli DDAH powoduje zmniejszenie
syntezy NO i spadek funkcji wazodilatacujnej śródbłonka.

Adipokiny
Hormony syntetyzowane przez adipocyty dzielimy na
Adiponektynę – ma działanie korzystne oraz strukture podobna do kolagenu VIII i X, jest
polipeptydem, który posiada dwie formy jedna to fAD czyli o porstym łańcuchu oraz gAD

posiadającą na C – końcu domenę globularną, Posiada ona też dwa receptory AdipoR1 który
występuje w dużej ilości na mięsniach i ma większe powinowactwo do gAD oraz AdipoR2
wsytepujący w dużej ilości w wątrobie i posiadający większe powinowactwo do fAD, na
śródbłonku występuja oba rodzaje recpetorów z przewaga AdipoR1, receptory te są tez obecne na
makrofagach. Ilość adiponektyny jest odwrotnie proporcjonalna do ilości tkanki tłuszczowej. We
krwi wystepuje w postaci trimerów, heksamerów i multimerów o najwyższej aktywności. Jej
działanie to: zwiększenie wychwytu i metabolizmu glukozy oraz zwiekszenie oksydacji wolnych
kwasów tłuszczowych w miocytach przez co zwiększa insulinowrażliwośc komórek, odpowiada za
hamowanie proliferacji i różnicowania miocytów ściany naczyć, zwiększa syntezę NO, hamuje
transformacje makrofagów do komórek piankowatych, odpowiada za zwiększenie syntezy IL – 10
oraz za zmniejszenie odpowiedzi na IL – 2 czyli hamuje szlaki NfkappaB, hamuje syntezę
interferonu gamma, odpowiada za angiogenezę, hamuje ekspresję białek adhezyjnych, hamuje
zdolnośc fagocytarną, hamuje glugoneogenezę,
Adipsyna – jest to składnik D46 układu dopłeniacza na dordze alternatywnej, jest syntetyzowana
przez adipocyty i makrofagi
Rezystyna – polipeptyd o dużej zawartości cysteiny, stymulowany do syntezy przez hiperglikemie i
glikokortykosteroidy, a wydzielanie jest hamowane przez insulinę, TNF alfa, i katecholaminy, jest
wytwarzany przez tkanke tłuszczową trzewną, jej ilośc rosnie wraz z ilością tkanki tłuszczowej.
Działa powodując insulioodporność przez znoszenie trasdukcji sygnału w komórce co osłabia
działanie insuliny i zminiejsza ilość wyeksponowanego tarnsportera GLUT4, powoduje
zwiększenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z wątroby, wzrost LDL i spadek HDL,
zwiększ ekspresję białek adhezyjnych na śródbłonku, ponudza proliferację miocytów ściany
naczyń, pobudza szlak NfkappaB
Wisfatyna - białko produkowane przez tkanke tłszczową trzewną w małych ilościach, które łączy
się z receptorami dla insuliny, w innym miejscu niż insulina pobudzając je przez co ma slabe
działanie insuliopodobne, ale jej ilośc w osoczy jest za mała, żeby miała znaczenie dla
zahamowania rozwoju miażdżycy. Jest produkowana w watrobie, szpiku kostnym, miesniach
szkieletowych jest torżsama z czynnikiem wzrostu dla pre – limfocytów B, oraz stymuluje
różnicowanie preadipoctów do adipoctów
Leptyna - wydzielana przez adipocyty ma za zadanie zmniejszanie łaknienia, odpowiada za uczucie
sytości jest efektem ekspresji genu ob, wydzielana przez adipocyty łaczy się w krażeniu z wieloma
nie specyficznymi białkami transporutącymi w tym receptorami krótkimi, za jej działanie na
komórkę docelową odpowiada pobudzenie receptorów długich w tym najwazniejsze znaczenie ma
podbudzenie receptorów w prodwzgórzu, które odpowiadają za hamowanie syntzy neuropeptydu Y
przez co dochodzi do zwolnienia hamowania osi przysadka – gonady, przysadka – traczyca, i
zahamowanie osi przysadka – nadnercza, jednocześnie lepytna odpowiada za regulcję masy ciała,
dojrzewania płciowego, odporność, hematopoezę, cięnienia krwi oraz akcji pracy serca, diurezę i
może wywolywac hypertermię

Wazopresyna
To nonapeptyd cykliczny syntetyzowany wraz z peptydem końcowym neurofizyną, który
umożliwia jej transport wzdłuż aksony do zakończeń w tylnym płacie przysadki, gdzie jest
wydzielana po pobudzeniu, przez wzrost stężenia wapnia w aksonie, co powoduje odcięcie
neurofizyny i wydzielenie wazopresyny. Jest ona produkowana przez jądro nadwzrokowe
podwzgórza i należy do neurohormonów. Jest wydzielana do krwi przez: zwiększenie ciśnienia
osmotycznego odbieranego przez osmoreceptory podwzgórza, hypernatremię, zmniejszenie ilości
przestrzeni wodnej w łożysku naczyniowym i spadek ciśnienia krwi, przez Ang II – wazopresyna
powoduje zahamowanie wydzielania reniny, hamowanie przez nikotynę, alkohol, stres. Wszystkie
te czynniki powodują wydzielenie wazopresyny i w konsekwencji jej działanie na:
kanalik dystalny nerki, poprzez receptor V2 związany z cyklazą adenylanową, powoduje to
weksponowanie transporterów dla wody i wzrost jej resorpcji, w naczyniach obwodowych przez
receptor V1 działa na skurcz miocytów, a w naczyniach OUN daje rozkurcz naczyń, pobudza

syntezę aldosteronu, powoduje w mniejszym stopniu skurcz macicy, mięśniówki przewodu
pokarmowego, pęcherza moczowego, powoduje zwiększenie proliferacji fibroblastów i kom
nowotworów He-La, stymuluje syntezę: ACTH, TSH, GH, powoduje zwiększnie stęż. Czynnika
VIII, przez jego rekrutacje z kom śródbłonka,

receptory angiotensyny
angiotensyna jest peptydem powstającym przez ograniczona proteolizę angiotenynogeny
produkowanego w wątrobie, a ulegającym cięciu poprzez reninę poprzez nią powstaje Ang I, a
następnie poprzez aktywność ACE – głównie układ krażący i w 20% w układnie tkankowym, a w
80% poprzez aktywność chymazy, który powoduje powstanie Ang II. Ta może oddziaływać na
receptor AT1, który jest kostytutywnie obecny w całym organizmie przez całe życie jego działanie
jest wysoce niekorzystne bo powoduje: wzrost wydzielania ACTH, wazopresyny, aldosteronu,
adrenaliny z kory nadnerczy, noradrenaliny z zakończeń nerwowych, indukuje przerost lewej
komory serca, a poprzez to niewydolnosci krązeniowej, powoduje wzrost ciśnienia krwi poprzez
indukcje wydzielnia powyższych hormonów, pobudza ośrodek pragnienia, powoduje tez dysfunkcję
śródbłonka co daje efekt jej działanie promiażdżycowy poprzez inicjację zapalenia przez wzrost
syntezy IL – 6, powoduje ekspresję ICAM-1 czyli białek adhezyjnych na powierzchni śródbłonka,
powoduje synteze przez śródbłonek tromboksanu o działaniu wazokonstrykcyjnym, powodują
zwiększenie migracji monocytów do ściany naczyń, powoduje on modyfikację LDL przez co stają
się one bardziej atrakcyjne dla kom. piankowatych, jednocześnie Ang II powoduje zcieńczenie
ściany tkanki łacznej nad blaszką, poprzez co Ang II sprzyja pękaniu blaszki miażdżycowej. U
noworodków oraz u osób chorych na miażdżycę, dochodzi do indukcji ekspresji receptora AT2,
który ma działanie bardzo korzystne, działa relaksująco na miocyty, poprzez wzrost syntezy NO
hamuje ich proliferację, hamują syntezę wolnych rodników. W przypadku osób chorych na
miażdyżyce stosujemy inhibitory receptorów AT1, czyli sartany, przez co Ang II kierowana jest na
działanie tylko receptorów AT2 co zwiększa działanie korzystne antymiażdzycowe Ang II.

Pompa Na-K
jest białkiem transbłonowym o aktywności ATPazy, odpowiada za antyport jonów Na i K,
powoduje utrzymanie pobudliowści komórek poprzez wymiatanie z wnętrza komórki jonów Na
oraz przez wrzucanie do jej wnętrza K, taki transport jest przeciwny gradientowi stężeń, aby było to
możliwe wykorzystywana jest energia z hydrolizy ATP, energia ta ma za zadanie wytworzenie
odpowiedniego gradnietu stężeń. Na działalność tej pompy wykorzystywana jest większa część
energii w komórce. Pompa ta jest miejscem działania glikozydów nasercowych jak strofaktyny,
która hamuje działanie tej pompy i zwiększa siłę zkurczy serca mieśniowego, pompa ta może być
tez hamowana, poprzez różne toksyny, jej trwala inhibicja prowadzi do obumierania komórki

katecholaminy
to hormony powstające z tyrozyny w rdzenia nadnerczy gdzie występuje dopamina, noaradrenalina,
adrenalina, są one tez syntetyzowane na terenie układu nerwowego, gdzie dopamina i noradrenalina
spełniają rolę nrurotransmitterów w zakończeniach nerwów współczulnuch oraz w zwojach.
Katecholaminy nie mają zdolnosci do przechodzenia przez bariere krew mózg, zdolność taka ma
tylko DOPA, która jest wykorzystywana jako lek w przypadku choroby Parkinsona, gdzie dochodzi
do zmienijszenia się ilości dopaminy, a sama DOPA jest prekursorem dla syntezy dopaminy.
Katecholaminy rdzenia nadnerczy są bezposrednio uwalnianie przez acetylocholine, natomiast
pośrednio przez glikokortykoidy, pobudzenie nerwowe współczulne, ból, strach, stres powoduja
nagły wrzut do krwi tych hormonów. Kom. wydzielające je pochodzą z ektodermy. Biosynteza
zachodzi przez aktywność hydroksylazy tyrozynowej przez co powstaje DOPA, następnie
powstająca dopamina poprzez aktywność dekarboksylazy DOPA, z niej noradrenalina przez
aktywność beta hydroksylazy dopmaninowej, a na końcu po wpływem N-acetylotranserazy
fenyloetanoloaminowej otrzymujemy adrenalinę. Działanie katecholamin: noradrenalina – zwieksza
akcję serca, opór obwodowy, powoduje skurcz naczyń miesni, mózgu, jelit, skóry nerki, adrenalina

– zwiększa akcje serca i daje wzrost cisnienia krwi, zmniejsza opór obwodowy, powoduje rozkurcz
naczyń mózgu zwiększa przepływ wieńcowy, dopamina – zwieksza akcję serca zwiększa lub nie
wpływa na ciśnienie krwi, zwiększa przepływ nerkowy, krezkowy, wieńcowy. Ponadto działanie
katecholamin zależy od receptorów na jakie będa one działać i tak: alfa 1 - powodują skurcz
naczyń krwionośnych, zwieksza siłę skurczu serca i daje rozkurcz miesniówki jelit, alfa 2 -
odpowiada za skurcz naczyń krwionośnych oraz występuje jako autoreceptro na zakończeniach
aksonu, wływa na lipolizę, beta1 - powoduje zwiekszenie akcji serca i siły skurczu mięśnia
sercowego, jednocześnie powoduje wzrost wydzielania reniny i ponudza lipolizę, beta 2 –
odpowiada za zwiekszenie glukoneogenezy, glikolizy, lipolizy, oraz rozkurcz oskrzeli i naczyń
krwionośnych, a beta 3- powoduje wsytepowanie otylości. Są one unieczynniane przez oksydaze
monoaminową i O-metylotransferaze katecholową, oba enzymy wsytepują jako ektoezymy
śródbłonka. Pod wplywem ich działania nie zaleznie od kolejności otrzymujemy kwas
wanilinomigdałowy, który jest wydalany z moczemem oraz z dopaminy kwas homowanilinowy.

hormony łożyska
Hormony wydzielane przez łożysko dzilimy na sterydowe i peptydowe. Do tych drugich należy
hCG, czyli gonadotropina kosmówkowa, która jest najwcześniej wydzielanym hormonem i
odpowiada za stymulacje rozwoju cialka żółtego do formy ciążowej oraz podtrzymuje jego
aktywność w wydzielaniu progesteronu, aż do momentu, gdzy czynność ta nie zostanie podjęta
przez łożysko. Hormon ten został wykorzystany do wykrywania ciaży, bo jako wydalany z moczem
umozliwia wykrycie ciąży już w pierwszych tygodniach, ponadto został wykorzystany do badań
prenatalnych, gdy chcemy monitorować rozwój ciąży, szacować zagrożenie poronienia oraz w
wykrywaniu zespołu Downa i wad OUN, przez wchodzenie jego oznaczenia w teście PAPA- A i w
teście potrójnym. Kolejnym hormonem peptydowym łożyska jest ludzki laktogen łozyskowy, który
jest hormonem pośrednim między prolaktyną a hormonem wzrostu, jest on odpowiedzialny za
powiększenie gruczołu mlekowego oraz za zatrzymanie w organizmie matki azotu, fosforanów i
wapnia. Kolejne hormony to estrogen dokładnie estriol, który odpowiada za powiększenie macicy,
zewnętrzynych narządów płciowych i szyjki macicy, zwiotczenie więzadeł miednicy, następnie
progesteron on hamuje skurcze macicy przeciwdziałają poronieniu i zapewnia wydzielanie
składników odżywczych dla łozyska, odpowiada za powstanie doczesnej i przygotowanie do
laktacji. Hormon hCG stymuluje wydzielanie estrogenów i progesteronu, oraz stymuluje
wydzielanie przez pierwotne kom. śródmiąższowe andorgenów, które odpowiadają za powstanie
jąder, amskulinizaję podwzgórza i zstepowanie jąder. Produkcja hCg jest stymulowana przez
łozyskowy hormon uwalniający syntetyzowany prze cytotrofoblast, podczas gdy hCG jest
wydzielany przez syncytiotrofoblast łożysko pordukuje również endorfiny, GH, MSH, LH-RH,
inhibinę, czynniki uwlaniające i hamujące wydzielanie hCG, prolaktynę

PDGF
to plytkowy czynnik wzrostu, którego synteza występuje w tromocytach, gdzie wsytepuje w ich
ziarnistościach i jest wydzielany w trakcie ich adhezji i tworzenia się skrzepu, jest on tez
wydzielany przez miocyty oraz przez uszkodzony nabłonek. Efektorami dla jego działania są:
PMN, monocyty, fibroblasty, miocyty, jest to czynnik indukujacy wzrost komórek pochodzenia
mezodermalnego, zwiększa on szybkość regeneracji tkanek oraz gojenia się ran, zwieksa
proliferację i różnicowanie miocytów, pwowoduje aktywację monoctów i granuloctów
kalcytonina
Hormon peptydowy wpływający na homeostazę gospodarki wapniowej, produkowany jest przez
komórki C rozsianego układu APUD znajdujące się w traczycy, przytarczycy, grasicy, mózg, jelita.
Produkowana jest jako prekursor prokalcytonina, lub jako CPRE, który po proteolizie powoduje
powstanie klasytoniny i katakalcyna, która zwiększa działanie kalcytoniny. Hormon ten jest
wydzielany w momencie hiperkalcemi powoduje on spadek stęzneia jonów wapniowych we krwi.
Powodując: zwiększenie wydalania wapnia i fosforu przez nerki, powoduje zahamowanie
wydzielania wapna z koścu hamując aktwność osteoklastów, odpowiada za pobudzenie do

produkcji macierzy kostnej, w mozgu zwieksza wydzielanie endorfin i zmniejsza pragnienie, w
przwodzie pokarmowym podbudza wydzielanie gastryny, soku żołądkowego i trzustkowego oraz
hamuje wydzielanie VIP. Wzrost wydzielania kalcytoniny prowadzący do hipokaliemi wystepuje w
przypadku raka rdzeniastego tarczycy, wywodzącego z kom. C, natomiast brak

Adiponektyna
to hormon wydzielany przez komórki adipocytów, jest to polipeptyd stymulowany do wydzielania
poprzez insulinę i hamowany przez TNF alfa, wsytępuje w postaci dwóch form fAD czyli
łańcuchowej formy adiponektyny, oraz gAD, który posiada domenę globularną na C-końcu, we
krwi wsytępuje w postaci trimerów, heksamerów i najaktywniejszej formy heksamerczynej, jej ilość
we krwi rośnie wraz z maleniem tkanki tłuszczowej, jej budowa strukturalna jest podobna do
struktury kolagenu VIII i Xa, posiada ona dwa receptroy AdipoR1 wsytepujący w szczególności w
mięśniach posiadając większe powinowactwo do gAD, oraz receptor AdipoR2 wystepujący w
szczególności w wątrobie i posiadający większą aktywnośc w stosunku do fAD na powierzchni
śródbłonka wystepuja oba receptory z przewagą AdipoR1, receptry te występują też w makrofagach
blaszki miażdżycowej. Jej działanie jest korzystne i antymiażdżycowe działa poprzez: zwiększanie
syntezy IL - 10, hamowanie szlaku NfkappaB stymulowanego przez IL – 2, zatem hamuje stan
zapalny, hamuje migrację monocytów do ściany naczyniowej, zmniejsza konwersję makrofagów do
kom. piankowatych, powoduje zmniejszenie ekspresji białek adhezyjnych śródbłonka, hamuje
proliferację miocytów, zwiększa syntezę NO, zmniejsza odkładnie się LDL w blaszce
miażdżycowej, pobudza angigenezę, hamuje produkcje interferonu gamma, i zdolność fagocytarną
makrofaów, zwiększa tez insulinowrażliwośc przez większenie wychwytu i zużycia glukozy, oraz
zwiększa oksydację wolnych kwasów tłuszczowych w miocytach

5. Peptydowe hormony łożyska – wymień i scharakteryzuj

łożysko jest narządem czynnym metabolicznie i odpowiada za utrzymanie i
przebieg ciąży poprzez wydzielanie wielu hormonów takich jak: gonadotropiny
kosmówkowej, estrogenów, progesteronów, relaksyny, inhibiny, ludzkiego
laktogenu łożyskowego. Wśród nich mamy hormony peptydowe takie jak hCG
– glikoproteina, HPL, hormon tyreotropowy łożyskowy, relaksynę, inhibinę,
pLH-RH. Gonadotropina łożyskowa jest to glikoproteina zbudowana z dwóch
podjednostek, beta i alfa. Podjednosteki alfa są identyczne jak podjednostek
alfa w LH, FSH, TSH, podczas gdy podjednostka beta jest specyficzna dla hCG i
odpowiada za jej aktywność. Jednocześnie jest to hormon wykorzystywany w
testach ciążowych, gdzie jest oznaczany metodami immunologicznymi w
których mamy specyficzne Ig przeciwko podjednostce beta. Jego wydzielanie
rozpoczyna się w 5. tygodniu ciąży, osiągając szczyt swojego stężenia we krwi
w 10. tygodniu, a następnie maleje do 20. tygodnia do wartości stałego
niskiego stężenia. Jednocześnie zmienia się stosunek syntez każdej z
podjednoski hCG, w tym podjednostki beta zmienia się, a alfa utrzymuje się na
stałym poziomie. Hormon ten odpowiedzialny zza zapobieganie zanikowi ciałka
żółtego ciążowego i pobudzenie go do wzmożonego wydzielania porgesteronu i
estrogenów. Po 20. tygodniu funkcje hCG przejmuje łożysko, stąd spadek jego
wydzielania. HCG pobudza do wydzielania androgenów przez pierwotne
komórki śródmiąższowe Leydiga, dzięki temu dochodzi do różnicowania i
rozwijania męskich narządów płciowych. Kolejny hormon peptydowy to
łożyskowy hormon uwalniający odpowiedzialny za pobudzenie zewnętrznej
warstwy syncytiotrofoblastu do wydzielenia hCG, a produkowany jest przez
część wewnętrzną syncytiotrofoblastu. Syncytiotrofoblast wydziela też duże
ilośći hPL, który jest chemicznie i immunologicznie podobny do hormonu
wzrostu i do prolaktyny. Jego wydzielanie wzrasta od 5. tygodnia ciaży i