1 

PATOFIZJOLOGIA - 

WYKŁADY

 

Spis treści 

Wykład 1 Korzyści i ryzyko hormonalnej terapii zastępczej w aspekcie klinicznym.

 

 ................................................. 1

Wykład 2 Patofizjologia gonady żeńskiej

 

 ................................................................................................................ 2

Wykład 3 Nadciśnienie tętnicze

 

 .............................................................................................................................. 5

Wykład 4 Melatonina - fakty i mity

 

 .......................................................................................................................... 9

Wykład 5 Osteoporoza

 

 ......................................................................................................................................... 11

Wykład 6 Otyłość

 

 ................................................................................................................................................. 14

Wykład 7 Elektrokardiografia

 

 ................................................................................................................................ 16

Wykład 8 Hormon Wzrostu

 

................................................................................................................................... 18

Wykład 9 AIDS

 

 .................................................................................................................................................... 21

Wykład 10 Podstawy hematologii

 

 ......................................................................................................................... 24

Wykład 11 Patofizjologia wybranych zagadnień z układu moczowego

 

 .................................................................. 28

Wykład 12 Nagłe i zagrażające życiu przypadki w endokrynologii

 

 ......................................................................... 31

 

 

 

Wykład 1 Korzyści i ryzyko hormonalnej terapii zastępczej w 

aspekcie klinicznym. 

 

Życie  kobiet  wydłuża  się,  w  związku  z  tym  wzrasta  populacja  kobiet  będących  w  okresie  pomenopauzalnym.  Trzeba 

uświadamiać kobiety o korzyściach i ryzyku przyjmowania hormonów. 

Długotrwały deficyt hormonów płciowych przyczynia się do  

- 

Szybkiej progresji zmian miażdżycowych, 

- 

Niekorzystnych zmian w stężeniu lipidów i lipoprotein krwi, 

- 

Insulinooporność z hiperinsulinizmem, 

- 

Zmniejszenie wydzielan

ia  substancji  naczyniorozkurczowych,  a  tym  samym  zwiększenie  ryzyka  choroby 

niedokrwiennej serca, udarów mózgowych, nadciśnienia tętniczego, 

Hormonalna terapia zastępcza u kobiet po menopauzie  

- 

Zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego, zapobiega i leczy osteoporozę, 

- 

Usuwa objawy naczynioruchowe, 

- 

Zmniejsza zmiany zanikowe w układzie moczowo-płciowym, 

- 

Poprawia stan psychiczny, 

Hormonalna terapia zastępcza 

Korzyści  

- 

Układ sercowo-naczyniowy, 

- 

Układ kostno-stawowy, 

- 

OUN, 

- 

Układ oddechowy, 

- 

Gospodarka węglowodanowa, 

- 

Stan skóry, 

- 

Układ moczowo-płciowy 

Ryzyko  

- 

Zmiany zakrzepowo-zatorowe, 

- 

Rak endometrium, 

- 

Rak piersi, 

Hormonalna  terapia  zastępcza  zmniejsza  ryzyko  choroby  niedokrwiennej  serca  o  ok.  50%.  Już  o  24  godz.  Stosowania 
przezskórneg

o estrogenu poprawia się zależna od endotelium reaktywności naczyń wieńcowych u pomenopauzalnych kobiet z 

chorobą wieńcową. Suplementacja estrogenami zmniejsza częstość napadów bólów stenokardialnych w zespole X i może być 

nową formą leczenia kobiet w okresie pomenopauzalnym z tym schorzeniem. 

W  skład  hormonalnej  terapii  zastępczej  wchodzą  estrogeny  i  gestageny.  Collins  i  wsp.  Sugerowali,  że  17E

2

  powoduje 

rozszerzenie naczyń krwionośnych. 

Efekt pośredni  

- 

↑ HDL-c 

- 

↓ LDL-c, 

- 

↓ Oksydacji LDL, 

Efekt bezpośredni  

- 

Genowy 

 

2 

• 

↑ NO produkowanego przez komórki endotelium i mięśni gładkich naczyń 

• 

↑ Wzrostu mięśni gładkich w naczyniach 

• 

↑angiogenezy 

- 

Niegenowy, 

Jeśli  kobieta  ma  usuniętą  macicę  można  jej  podawać  jedynie  estrogeny,  u  kobiet  mających  macicę  trzeba  podawać 
jednocz

eśnie  progestageny, które  chronią  macicę  przed  rozwojem  raka  macicy  (chronią  i  kontrolują  wzrost  endometrium). 

Estrogeny  stymulują  uwalnianie  z  endotelium  naczyń  EDRF  (NO),  oraz  prostacykliny  PGI,  natomiast  hamują  produkcję 

substancji naczyniozwężających endoteliny i tromboksanu. 
HTZ powoduje zmiany hemodynamiczne  

- 

↓ RR 

- 

↑ Rzut minutowy serca, 

Estrogeny  i  gestageny  mają  działanie  antyoksydacyjne,  obniżają  poziom  wolnych rodników w  ścianie  naczynia.  Aktualnie 
stosowanie doustnie estrogenów nie powoduje wzrostu RR nawet u kobiet z 

nadciśnieniem w okresie pomenopauzalnym. Przy 

żylakach  również  można  podawać  estrogeny,  ale  przezskórnie,  żeby  jak  najmniejsza  ich  ilość  przechodziła  przez  wątrobę. 

Doustne estrogeny mają działać jak ACE-blokery, czyli blokery konwertazy obniżające ciśnienie. 

Układ kostno-stawowy 

- 

Ryzyko 

złamań spada o 50%, 

- 

Złamań nadgarstka i kości biodrowej,  o  71% jeśli  stosowanie  estrogenów  zaczęto  do  5 lat  od  ostatniej miesiączki i 

kontynuuje się nadal. Dodanie gestagenów nie zmniejsza korzystnego działania estrogenów na kości, jednak, aby ten 

wpływ był długotrwały terapię trzeba stosować przynajmniej przez 7 lat. 

Ośrodkowy układ nerwowy 

U kobiet przyjmujących HTZ 

- 

Poprawa stanu psychicznego, 

- 

Poprawa 

pamięci, 

- 

Ustąpienie bezsenności i nadmiernej drażliwości, 

- 

Zmniejsza 

ryzyko wystąpienia udaru mózgu, 

- 

Drastycznie 

zmniejsza się ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera, 

- 

Terapia 

jest pomocna w utrzymaniu sprawności umysłowej kobiet, 

Układ oddechowy 

- 

U 

kobiet z astmą oskrzelową HTZ działa korzystnie na przebieg choroby 

Gospodarka węglowodanowa 

- 

Przezskórne estrogeny można podać i są wskazane 

Skóra 

- 

Prewencja 

związana z wiekiem atrofii skóry, 

- 

Grubość skóry, 

- 

Stopień natłuszczenia, 

- 

Włókien kolagenowych 

Estrogeny 

są skuteczne w leczeniu zmian zanikowych pochwy i zapaleń cewki moczowej. 

RYZYKO  

- 

Zaburzenia 

hemostazy: estrogeny doustne powodują obniżenie antytrombiny, tkankowego aktywatora plazminogenu, 

ale  wzrost  potencjału  fibrynolitycznego  osocza.  W  pierwszym  roku  stosowania  HTZ  powoduje  2-4 x wzrost ryzyka 

zakrzepicy żylnej. 

 
Prewencja pierwotna - 

podajemy lek zapobiegawczo przed wystąpieniem choroby. 

Prewencja wtórna - leki podajemy osobie chorej. 

HTZ nie stosuje się w prewencji wtórnej choroby wieńcowej (wniosek z badań HERS) 

- 

Rak endometrium i rak piersi. Sprawa raka e

ndometrium właściwie nie istnieje przy podawaniu gestagenów. Jednak 

nie chronią kobiet przed rakiem piersi, natomiast estrogeny wiążą się ze wzrostem ryzyka choroby sutka, zwłaszcza u 
k

obiet po 60 roku życia i stosowaniu HTZ dłużej niż 5 lat. 

- 

Stosowanie HT

Z zmniejsza ogólna śmiertelność kobiet w stosunku do kobiet nieprzyjmujących hormonów. 

- 

M

imo  tego,  że  HTZ  zwiększa  ryzyko  chorób  nowotworowych  piersi,  ogólnie  zmniejsza  ilość  osób  umierających  z 

powodu tego raka, dlatego, że znacznie bardziej o siebie dbają i częściej się kontrolują. 

 

Wykład 2 Patofizjologia gonady żeńskiej 

Cykl miesięczny składa się z czterech faz  

- 

Faza miesiączkowa (4 dni), 

- 

Faza folikularna, 

- 

Faza owulacyjna, 

- 

Faza lutealna (14 dni). 

Hormon  podwzgórza  GnRH  (hormon  uwalniający  gonadotropiny)  wpływa  na  wydzielanie  hormonów  FSH  (hormon 

folikulotropowy) i LH (hormon luteinizujący) z poprzedniego płata przysadki. 
 
Rola FSH i LH 

LH łączy się w jajnikach z receptorami kom. Otoczki wewnętrznej pęcherzyka i kom. Ciałka żółtego, wpływa na wydzielanie 
p

rogesteronu. FSH działa na kom. warstwy ziarnistej pęcherzyka i pobudza do wydzielania estrogenów. W jądrze FSH działa na 

kom. Sertoliego, inicjując spermatogenezę, LH działa na kom. Leydiga - pobudza wydzielanie testosteronu. LH powoduje 

pęknięcie dojrzałego pęcherzyka Graffa i przekształcenie się jego pozostałości w ciałko żółte. FSH powoduje dojrzewanie 

pęcherzyka jajnikowego. 
 

 

3 

Poziom hormonów w cyklu miesiączkowym. 
Hormony  

- 

LH, 

- 

FSH, 

- 

Progesteron, 

- 

Estradiol, 

Stężenie FSH rośnie pod koniec fazy lutealnej, a w 12-13 dniu cyklu następuje gwałtowny spadek. Najwyższe stężenie osiąga 
w fazie owulacji.  LH  -  szczyt owulacyjny. Estradiol - 

stężenie  zaczyna  wzrastać  powoli  w  fazie  folikularnej,  szczyt 

przedowulacyjny w  czasie owulacji spadek i ponowny wzrost w fazie  lutealnej.  Progesteron- 

najwyższe  stężenie  w  fazie 

lutealnej. 
 

Zaburzenia miesiączkowania 

Prawidłowy cykl miesięczny → eumenorrhea, faza miesiączkowa do 5 dni. Rytm jest zaburzony, gdy trwa nie dłużej niż 3 dni. 
Utrata krwi 20-100 ml. 

1.  Polymenorrhoea - zby

t częste miesiączki, cykl krótszy niż 21 dni 

2.  Oligomenorrhoea - 

zbyt rzadkie miesiączki, cykl dłuższy niż 31 dni 

3.  Hypomenorrhoea - 

miesiączki zbyt skąpe i krótkotrwałe 

4.  Hypermenorrhoea - 

miesiączki zbyt obfite 

5.  Amenorrhoea primaria - 

brak miesiączki do 16 r.ż. 

6.  Amenorrhoea  secundaria  -  przerwa w krwawieniach 3-

4 miesiące  przy  istniejących  zaburzeniach jajników lub samych 

gruczołów dokrewnych, stany zapalne  
 

Patogeneza Amenorrhoea primaria 
Drogi rodne - aplazja lub 

zarośnięcie pochwy, wrodzony brak macicy (zespół Rokitańsky'ego), zanik pozapalny endometrium. 

Gonady  -  dysgenezja  jajników 

(zespół  Turnera),zespół  feminizujących  jąder,  hypoplazja jajników, agonadyzm Podwzgórze i 

przysadka – wrodzone 
 
Patogeneza Amenorrhoea secundaria 

-  Psychogenne, emocjonalne 
-  Podwzgórze i przysadka  

• 

Gruczolaki 

wydzielające  prolaktynę,  hiperprolaktynemia  czynnościowa  lub  polekowa,  nabyta  niedoczynność 

przysadki 

→ zespół Shehana, anorexia nervosa 

-  Nadnercza 

• 

Guzy 

wirylizujące, zespół Cushinga, niepełne bloki metaboliczne, niedoczynność kory nadnerczy 

-  Tarczyca 

• 

Nabyta 

niedoczynność lub nadczynność 

-  Maciczna 

• 

Zanik endometrium, zespó

ł Ashermana (zrosty zamykające światło jamy macicy), hysterectomia 

-  Gonady 

• 

Zespół policystycznych jajników, guzy jajnika, przedwczesne klimakterium, kastracja, radio- i chemioterapia 

 
Zespól policystycznych jajników (PCO) 

- 

obustronne powiększenie drobnotorbieiowato zmienionych jajników 

- 

hirsutyzm 

- 

Oligomenorrhoea 

- 

niepłodność 

- 

otyłość 

- 

amenorrhoea 

- 

trądzik 

- 

zaburzenia metaboliczne: insulinooporność, hiperinsulinemia, hiperlipidemia 

Choroba  o 

podłożu  genetycznym,  występuje  rodzinnie, dziedziczy  się  autosomalnie  dominująco,  zaburzenia  w  obrębie 

cytochromu P450, które powodują nadmierną produkcję androgenów. Przyczyna może być nadnerczowa lub jajnikowa. 
 
Zaburzenia hormonalne w PCO 

- 

Stężenie LH zazwyczaj podwyższone, FSH w zakresie wartości charakterystycznych dla fazy środkowo-folikularnej, 

wskaźnik LH\FSH powyżej 3, norma 1,1 

- 

Wzrost 

stężenia estrogenów i androstendionu od 50 do 150% powyżej normy 

- 

Niskie 

stężenie progesteronu, hormonu wzrostu oraz podwyższony poziom prolaktyny 

- 

Stężenie estrogenów w wartościach charakterystycznych dla fazy wczesno- lub środkowofolikularnej 

- 

Hiperinsulinemia 

z insulinoopornością 

- 

Cukrzyca 

występuje 7x częściej niż u innych pacjentów 

- 

Zaburzenia lipidowe, 

cholesterolu całkowitego, HDL, trójglicerydów 

 

Menopauza 

- 

Wystąpienie ostatniego krwawienia miesięcznego, po którym jest, co najmniej 6 miesięcy przerwy w miesiączkowaniu 

- 

Klimakterium 

5 lat przed ostatnią miesiączką 5 lat po 

- 

Za 

wystąpienie klimakterium odpowiedzialny jest spadek estrogenów (główny czynnik) 

- 

Objawy  

• 

neurowegetatywne 

• 

psychiczne 

• 

organiczne 

 

4 

- 

Menopauza 

występuje między 46 a 52 r.ż. wpływa na to wiele czynników, z których najważniejsze są genetyczne. 

Wieloródki i osoby z 

podwyższonym FSH przechodzą menopauzę później 

- 

Nieródki, kobiety 

palące, leczone przeciwdepresyjnie, przechodzące leczenie przeciwnowotworowe w dzieciństwie-

wcześniej 

- 

Przedwczesna menopauza- 

występuje przed 46 r.ż w zaburzeniach chromosomów X 

 
Zaburzenia w okresie przekwitania 

- 

Hormonalne  

występuje  obniżenie  wydzielania  estrogenów,  głównie  17(beta)  estradiolu.  Następstwem  jest  niewydolność  lutealna,  wzrasta 

stężenie  gonadotropin,  szczególnie  FSH,  później  także  podwyższenie  LH.  Gdy  spada  stężenia  progesteronu  występuje 

względny hiperestrogenizm, skrócenie cyklu miesięcznego, występują nadmierne krwawienia, nieregularne, mastopatie 

- 

10-krotny wzrost FSH 

- 

3-krotny wzrost LH 

- 

Spadek hormonu wzrostu 

- 

ACTH i kortyzol bez zmian 

- 

Tyreotropina i hormony tarczycy bez zmian 

- 

Upośledzeniu ulega odpowiedź TSH na TRH 

- 

Androgeny: spadek testosteronu i DHEA 

Objawy 

- 

Naczynioruchowe: 

uderzenia gorąca, nocne poty, bóle głowy 

- 

Objawy psychiczne: 

lęki, depresja, drażliwość, osłabienie libido, zaburzenia koncentracji i pamięci 

- 

Moczowo-

płciowe:  nawracające  stany  zapalne dróg moczowo-  płciowych,  zanikowe  zapalenie  pochwy,  suchość 

pochwy 

- 

Objawy 

ze strony tkanki łącznej: ścieńczenie skóry, osteoporoza, zwiększone wypadanie włosów\ 

 
Osteoporoza  - 

główna  przyczyna  obniżenia  poziomu  estrogenów →  dolegliwości  bólowe,  złamania  kości  długich,  złamania 

kompresyjne kręgów. Utrata masy kostnej rozpoczyna się około 40 r.ż, zaraz po menopauzie 2% na rok. 

 

5 

Hipogonadyzm 

Wyróżniamy hipogonadyzm męski i żeński oraz pierwotny (hipergonadotropowy) i wtórny (hipogonadotropowy) 
Hipogonadyzm 

żeński pierwotny 

- 

agonadyzm (wrodzony lub nabyty) hypoplazja jajników(wrodzony niedorozwój) 

• 

 defekt pierwotnej mezenchymy jajnikowej  

• 

wpływy toksyczne  

• 

wady genetyczne 

- 

Dysgenezja jajników (

zespół Turnera)  

Hipogonadyzm żeński wtórny  

- 

gonadotropowa niedoczyn

ność przysadki  

- 

guzy ukł podwzgórze-przysadka  

- 

wrodzona niedoczynność tarczycy 

 
Dysfunkcja podwzgórza 

Zaburzenia  łaknienia,  pragnienia,  termoregulacji,  zaburzenia  cyklu  sen  -  czuwanie,  pamięci.  Wyróżniamy  organiczne  i 

czynnościowe przyczyny dysfunkcji podwzgórzowej  
Przyczyny organiczne  

- 

guzy nowotworowe pierwotne 

- 

guzy przerzutowe 

- 

choroby naciekowe- zapalne tej okolicy(czaszko-gardle) 

- 

gruźlica 

- 

kiła  

Przyczyny czynnościowe  

- 

stres 

- 

wstrząs psychiczny 

- 

jadłowstręt psychiczny 

- 

intensywne odchudzanie 

 

Jadłowstręt  psychiczny  zaliczamy  do  zaburzeń  odżywiania.  Powoduje  zaburzenia  miesiączkowania.  Szczyty  zachorowań 

przypadają  na  13  i  18  r.ż.  Zespół  nieprawidłowych  nastawień  psychicznych  →  dochodzi do zmian metabolicznych, 

somatycznych, endokrynnych. Utrata powyżej 15% minimalnej należnej masy ciała, brak przyrostu masy ciała, nieprawidłowe 

wyobrażenie własnej sylwetki, lęk przed przyrostem masy ciała, brak miesiączkowania. 

 
Objawy  

- 

Sucha skóra 

- 

niskie ciśnienie tętnicze krwi 

- 

ścieńczenie mięśnia sercowego 

- 

bradykardia 

- 

zaparcia 

- 

bóle brzucha 

- 

zmiany narządowe: kamica nerkowa, osłabienie motoryki jelit 

- 

zaburzenia estrogenów, FSH/LH w normie 

 
Zaburzenia przysadkowe 
Guzy 

wydzielające  prolaktynę,  hormon  wzrostu,  ACTH,  TSH,  czaszkogardlak,  urazy,  zapalenie  okolicy  przysadki,  zespół 

pustego siodła 

 
Hiperprolaktynemia 
Guz prolac

tinoma  pojawia  się  we  wczesnej  młodości. Objawy:  bóle  głowy-  skutek ucisku na przeponę  siodła  objawy  oczne- 

ubytki w polu widzenia (

kwadranty) zaburzenia miesiączkowania mlekotok. 

 

Wykład 3 Nadciśnienie tętnicze 

Kryterium rozpoznani

a nadciśnienia  

- 

Skurczowe >140 mmHg  

- 

Rozkurczowe > 90 mmHg 

 

Izolowane nadciśnienie skurczowe 

- 

Ciśnienie skurczowe>140 mmHg 

- 

Rozkurczowe <90 mmHg 

Występuje u osób starszych i wiąże się  ze zwiększonym ryzykiem chorób ukł. Sercowo-naczyniowego. Jednorazowy pomiar 

ciśnienia nie upoważnia do rozpoznania choroby – "zespół białego fartucha" 
 

Holter ciśnieniowy  

Całodobowy  automatyczny  pomiar  ciśnienia  tętniczego  jest  najlepszą  metodą  rozpoznania  nadciśnienia  tętniczego. 

Pomiary ciśnienia powinno się dokonywać w spoczynku, wielokrotnie w tych samych warunkach. Ciśnienie wzrasta w wysiłku i 

stresie, ale tylko krótkotrwale i wraca do normy u człowieka zdrowego. 
 

Prawidłowe ciśnienie  

 

6 

- 

Prawidłowe: skurczowe: <130mmHg rozkurczowe: <85 mmHg 

- 

Optymalne: skurczowe: <120 mmHg rozkurczowe: <80 mmHg 

- 

W

ysokie prawidłowe: skurczowe <130-139 mmHg rozkurczowe: <85-89 mmHg 

W niektórych przypadkach np., gdy nie ma innych przyczyn ryzyka chorób sercowo-

naczyniowych można uznać nieco wyższe 

ciśnienie za prawidłowe. Jednak, gdy są dodatkowe czynniki ryzyka: palenie, otyłość to nie satysfakcjonuje nas granica 130 

mmHg. Mówimy wtedy o ciśnieniu wysokim prawidłowym i wdrażamy leczenie. 
 
Cztery 

stopnie nadciśnienia tętniczego  

- 

Graniczne - 90-94 mmHg  

- 

Łagodne - 95-99 mmHg  

- 

Umiarkowane - 100-109 mmHg  

- 

C

iężkie >110 mmHg 

 

Nadciśnienie dzielimy na 

- 

Pierwotne 90% 

- 

wtórne 10% przypadków 

- 

ciśnienie podwyższone wskutek konkretnej choroby podnoszącej ciśnienie 

 

Przyczyny pierwotnego nadciśnienia 

- 

predyspozycje genetyczne 

- 

nadmierne spożycie sodu 

- 

retencja sodu w nerkach 

- 

nadmierna aktywność układu współczulnego, 

- 

nadmierna aktywność układu renina – angiotensyna - aldosteron 

- 

hiperinsul

inemia/ insulinooporność 

Nadciśnienie  tętnicze  jest  efektem  oddziaływania  czynników  środowiskowych  i  różnych  genów np. mutacja genu receptora 
insulinowego lub chromosomu 18. 
 

Rola sodu w rozwoju nadciśnienia tętniczego  

- 

W 

badaniach populacyjnych wielkość spożycia sodu w pokarmach dodatnio koreluje z wysokością ciśnienia  

- 

osobniki z niskim spożyciem sodu<50 mmol/l nie chorują na nadciśnienie  

- 

zmniejszenie spożycia sodu ze 170mmol/l do 70 mmol/l wiązało się ze zmniejszeniem ciśnienia o 5 mmHg 

 
Rola uk

ładu współczulnego 

- 

stres 

- 

ukł. RAA (renina- angiotensyna- aldosteron) 

- 

otyłość 

- 

oporność insulinowa 

Wszystkie te czynniki 

pobudzają ukł współczulny.  

 
Adrenalina powoduje  

- 

↑ kurczliwości mięśnia sercowego 

- 

↑ częstości akcji serca 

- 

↑ oporu naczyń obwodowych 

- 

↑ uwalniania reniny 

- 

↑ resorpcji sodu w nerkach 

- 

↓ przesączania kłębuszkowego 

 

Rola układu RAA 
Angiotensynogen 
 

Renina 

 
Angiotensyna l 
 
 
Angiotensyna II 
 
Angiotensyna II  

- 

Obkurcza naczynia 

- 

Pobudza 

układ współczulny 

- 

Działa na przysadkę powodując wzrost wydzielania wazopresyny 

- 

Działa na nadnercza powodując wzrost syntezy aldosteronu 

- 

Powoduje to wzrost resorpcji sodu i wolemii 

 
Hiperinsulinemia / 

oporność insulinowa 

- 

O

tyłość prowadzi do wzmożonej produkcji insuliny, aby pokonać oporność tkanek, które nie rozpoznają insuliny 

- 

Głównie dotyczy otyłości trzewnej 

- 

↑ aktywności współczulnej 

- 

↑ resorpcji sodu 

- 

Działanie mitogenne - rozplem komórek mięśniówki gładkiej naczyń 

 

7 

 
Inne czynniki patogenetyczne 

- 

D

ysfunkcja śródbłonka (niedobór NO) endotelina 1 obkurcza naczynia, u chorych wzrost jej stężenia 

- 

NPY 

- 

Medullipina 

- 

Kalikreina 

- 

Adipocytokiny - 

produkowane przez tkankę tłuszczową niedawno odkryte 

 

Czynnikami ryzyka są  

- 

Wiek 

powyżej 60 lat 

- 

Płeć męska 

- 

Obciążenia rodzinne 

- 

Cukrzyca typu 2 

- 

Zaburzenia przemiany lipidów 

- 

Palenie papierosów- 

niszczy śródbłonek, mało NO 

- 

Otyłość 

- 

Nadużywanie alkoholu 

- 

Zmniejszona 

aktywność fizyczna 

 
Wszystkie te czynniki wyst

ępują w zespole metabolicznym. Obejmuje on: otyłość, cukrzycę, dyslipidemię, nadciśnienie, chorobę 

wieńcową. Nadciśnienie w 90% współistnieje z innymi zaburzeniami metabolicznymi i czynnikami ryzyka. Dlatego nie można go 

rozpatrywać jedynie jako podwyższonego ciśnienia, a w jego leczeniu muszą być uwzględnione współistniejące zaburzenia. 
 
Ocena kliniczna chorych 

- 

Ocena 

przyczyny nadciśnienia tętniczego 

- 

Powikłań narządowych i metabolicznych 

- 

Czynników ryzyka 

Ryzyko  zgonu  wzrasta  wraz  ze  wzrostem  poziomu  ciśnienia  tętniczego  krwi.  Nadciśnienie  jest  chorobą  przewlekłą,  może 

pozostać  dłuższy  czas  nierozpoznana,  bo  pacjenci  nie  mają  żadnych  specyficznych  dolegliwości.  Objawy,  które  podają  to 

uczucie kołatania, bóle w okolicy serca, bóle i zawroty głowy, duszność, pobudzenie lub zmęczenie, senność. 
 

Stadia rozwojowe nadciśnienia 

- 

Stadium 1 

• 

Nadciśnienie bez zmian narządowych 

- 

Stadium 2 

• 

Nadciśnienie z niewielkimi zmianami narządowymi- przerost lewej komory, retinopatia, białkomocz 

- 

Stadium 3 

• 

Nadciśnienie z ciężkimi powikłaniami - niewydolność lewokomorowa, retinopatia nadciśnieniowa lll-IV stopień, 

powikłania mózgowe, niewydolność nerek 

 

Powikłania nadciśnienia 

- 

Wczesne  

• 

Dysfunkcja 

śródbłonka, zwiększony opór drobnych tętniczek 

- 

Późne  

• 

Sercowe, nerkowe, OUN 

 

Dysfunkcja śródbłonka 

Hipercholesterolemia, cukrzyca i dym tytoniowy zmniejszają produkcję NO, dysfunkcja endotelium prowadzi do agregacji 

płytek, zmniejszona dylatacja (wazodylatacja - rozszerzenie naczyń), zapalenia, remodeling. 
 
Remodeling 

Przebudowa drobnych tętniczek oporowych. Składa się na niego hipertrofia kom. mięśniowi gładkiej i odkładanie kolagenu w 
przestrzeni poza

komórkowej. Powoduje to sztywnienie i brak sprężystości i plastyczności ścian naczyń 

 

Powikłania sercowe nadciśnienia 

- 

Przerost 

mięśnia sercowego 

- 

Nie

wydolność mięśnia sercowego (przewlekła i ostra)  

- 

Choroba niedokrwienna serca  

- 

Zaburzenia rytmu serca  

- 

Nagły zgon sercowy 

 

Powikłania w OUN 

Nadciśnienie powoduje trwale ubytki w istocie białej i szarej kory mózgu. Jest przyczyną ostrych niedokrwień mózgu, udarów 
niedokrwiennych, ostrej encefalopatii 

nadciśnieniowej bez udaru. 

 

Powikłania nerkowe 

uszkodzenie nerek (nefropatia nadciśnieniowa) białkomocz 
 

Powikłania oczne 

Zmiany w naczyniach siatkówki widoczne podczas badania dna oka. Intensywność 

określona skalą I-IV. 
 

 

8 

 

Wtórne nadciśnienie tętnicze 

- 

pochodzenia endokrynnego 

• 

Akromegalia 

• 

Nadczynność tarczycy 

• 

Niedoczynność tarczycy 

• 

Zespól Cushinga 

• 

Zespól Conna 

• 

Podaż hormonów egzogennych  

 

Estrogeny 

 

Glikokortykoidy 

 

Sympatykomimetyki 

- 

pochodzenia nerkowego 

• 

choroby miąższu nerkowego 

• 

choroby naczyń nerkowych  

 

zwężenie tętnicy nerkowej 

 

zapalenie tętnicy nerkowej 

- 

inne 

• 

Zwężenie aorty 

• 

Ciąża 

• 

Po zabiegach operacyjnych 

 

Nadciśnienie w chorobach nerek 

Miąższowe choroby nerek są często przyczyną wtórnego nadciśnienia  

- 

Ostre 

kłębuszkowe zapalenie nerek 

- 

Nefropatia IgA 

- 

Torbielowatość nerek 

- 

Odmiedniczkowe zapalenie nerek 

- 

Nefropatia cukrzycowa 

- 

Przewlekła niewydolność nerek 

 

Nadciśnienie naczyniowo - nerkowe 

- 

Zwężenie tętnicy nerkowej jest przyczyną nadciśnienia w 50% przypadków  

- 

Stanowi 

potencjalną usuwalną przyczynę 

- 

Nieleczone 

prowadzi do rozwoju niewydolności niedokrwiennej nerki  

- 

Przyczyny 

prowadzące do zwężenia tętnicy nerkowej  

• 

Miażdżyca  

• 

dysplazji t

ętnicy nerkowej 

 

Zwłóknienie błony wewnętrznej i środkowej  

 

Przerost 

błony środkowej  

 

Zmiany 

o charakterze dysplazji pojawiają się u osób przed 30 r.ż 

• 

Guz 

uciskający tętnicę nerkową 

 

Nadciśnienie pochodzenia endokrynnego 

Zespół Conna - pierwotny hiperaldosteronizm. Nadmierne autonomiczne wydzielanie aldosteronu  

- 

Gruczolak 

- 

Przerost kory nadnerczy 

- 

Rak kory nadnercza produk

ujący aldosteron 

 

Zespół Conna 

- 

Hiperaldosteronizm 

- 

Retencja sodu = 

↑ wolemii 

- 

Wrażliwość naczyń na działanie substancji preryjnych = ↑ oporu obwodowego 

- 

Wydalanie potasu = hipokaliemia 

- 

Objawy 

kliniczne sugerujące hiperaldosteronizm 

- 

Nadciśnienie 

- 

Osłabienie mięśni 

- 

Bóle 

głowy 

- 

Wielomocz 

 
Phaeochromocytoma 

- 

Guz chromoch

łonny nadnerczy 

- 

Wytwarza w nadmiarze katecholaminy: NA, A inne np.: NPY, endotelina 

- 

Mogą współistnieć inne choroby 

• 

MEN2A : guz 

chromochłonny nadnerczy, rak rdzeniasty tarczycy, nadczynność przytarczyc 

• 

MEN2B : nerwiaki, marfanoidal

na budowa ciała (długie kończyny, gotyckie podniebienie), guz chromochłonny 

nadnerczy, rak rdzeniasty 

- 

Objawy kliniczne sugerujące guza  

• 

Nadciśnienie 

• 

Wzmożona potliwość 

• 

Bladość skóry 

 

9 

• 

Zaburzenia rytmu serca 

• 

Uczucie niepokoju 

 

Przełom nadciśnieniowy 

- 

Może  pojawić  się  w  każdym  okresie  nadciśnienia  pierwotnego  i  wtórnego  gwałtowne  uszkodzenie  naczyń  przez 

znacznie podwyższone ciśnienie rozkurczowe  

Dochodzi do  

- 

Uszkodzenia 

śródbłonka 

- 

Agregacji 

płytek 

- 

Proliferacji komórek 

- 

Pobudzenia uk

ładu RAA 

- 

Pobudzenia uk

ładu współczulnego 

- 

Dalszy 

wzrost ciśnienia → dalsze uszkadzanie naczyń → martwica włóknikowata ścian drobnych naczyń  

- 

jest stanem zagrożenia życia  

- 

może być powikłany → zakrzepy wtórne, obrzęk płuc 

- 

ciśnienie rozkurczowe >140 mmHg  

- 

obrzęk tarczy nerwu wzrokowego 

- 

bóle głowy, senność, objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu  

- 

niewydolność serca  

- 

niewydolność nerek (oliguria < 400ml) 

 

Wykład 4 Melatonina - fakty i mity 

Biosynteza i metabolizm melatoniny 

Tryptofan 

 

 

5-hydroksytryptofan 
 
 
Serotonina 
 
 
 
5-acetyloserotonina 
 
 
 
Melatonina 
 
 
 
6-hydroksymelatonina 
 
Synteza melatoniny zachodzi w szyszynce z tryptofanu przez cykl serotoninowy. Wykazuje charakterystyczny rytm dobowy z 

niskim stężeniem w ciągu dnia i wysokim nocą (godz. 24:00-3:00). Na wydzielanie serotoniny wpływa oświetlenie. Wydzielanie 

melatoniny zmienia się z wiekiem. Od 6 miesiąca życia kształtuje się prawidłowy rytm wydzielania i syntezy, szczyt między 3 a 5 

r.ż. Następnie obserwuje się spadek w okresie pokwitania i taki pozostaje do 40 r.ż. i obniża się sukcesywnie wraz z wiekiem.  
 
Koordynacja rytmów 
Melatonina 

pełni w organizmie swoistą rolę „dawcy czasu" przekazując informacje o porze dnia (rola zegara biochemicznego) 

oraz o spodziewanej porz

e  roku  (rola  kalendarza  biochemicznego).  Te  unikalne  właściwości  hormonu  zadecydowały  o  jego 

podstawowej roli fizjologicznej koordynatora rytmów biologicznych. Melatonina wykazuje również sezonowość rytmów→ spadek 

wydzielania wiosną i jesienią, wzrost zimą i latem. 
 
R

eceptory błonowe 

Melatonina 

wywiera  działanie  poprzez  specyficzne  receptory  błonowe  sprzężone  z  białkami  regulacyjnymi  wiążącymi 

nukleotydy guaninowe. Są to receptory  

- 

ML1- o wysokim powinowactwie 

- 

ML2- o niskim powinowactwie 

 
Melatonina a zaburzenia rytmów biologicznych 

Wpływ  na  rytmy  dobowe  związany  z  przekazywaniem  informacji  o  długości  dnia  jest  jedną  z  głównych  ról  melatoniny. 
Uwidacznia 

się  to  zwłaszcza  u  osób  pracujących  zmianowo  oraz  w  czasie  lotów  międzykontynentalnych  tzw.  choroba 

transatlantycka (choroba pilotów odrzutowców). Zaburzenia 

rytmów biologicznych występują także u osób niewidomych.  

 

Melatonina a układ podwzgórze – przysadka – gonady 

Wykazuje działanie antygonadotropowe. Jest hormonem uczestniczącym w procesie dojrzewania  

- 

↑ w opóźnionym dojrzewaniu 

 

10 

- 

↓ w przyspieszonym dojrzewaniu 

- 

↑  u  kobiet  z  podwzgórzowym  brakiem  miesiączki  wywołanym  stresem,  wysiłkiem  fizycznym  a  także  jadłowstrętem 
psychicznym 

- 

↑ u mężczyzn z hipogonadyzmem i niepłodnością 

 
Melatonina a układ immunologiczny 

Istnieją  sugestie,  że  okołodobowe  i  sezonowe  wahania  odpowiedzi  immunologicznej  organizmu  ludzkiego  mają  związek  z 

okresem występowania takich chorób, jak: astma, choroby psychiczne, choroby układu sercowo - naczyniowego. Wykazano, że 
dobowy rytm wydzielan

ia niektórych komórkowych składników ukł. immunologicznego np. kom. NK, limfocytów jest zbliżony do 

rytmu melatoniny. Zmniejszenie syntezy melatoniny skutkiem zablokowania receptorów 

β-adrenergicznych  osłabia  produkcję 

przeciwciał  w  kontakcie  z  antygenem.  Podanie  melatoniny  przywraca  prawidłową  odpowiedź  immunologiczną.  Receptory 

melatoninowe  są  obecne  na  limfocytach  i  wykazują  duże  zdolności  wiązania  melatoniny  w  porównaniu  z  limfocytami  B  i 
neutrofilami. 

Melatonina wywiera bezpośredni wpływ poprzez receptory dla melatoniny obecne na kom. immunokompetentnych. 

Melatonina działa pośrednio przez pobudzenie aktywnych limf. T do zwiększenia produkcji IL-2, INF-γ oraz do pobudzenia ukł. 
opioidowego, co  doprowadza do wzrostu produkcji endorfin.  W

ykazano  stymulujący  wpływ  na  ekspresję  genu  dla  POMC 

(proopiomelanokortyny) prekursora dla ACTH ukł. opioidowego w narządach limfatycznych szczura. 
 

Melatonina wykazuje działanie antyoksydacyjne 
Jest zmiataczem wolnych rodników  

- 

Wodorotlenkowych (*OH) 

- 

nadtlenkowych (*ROO) 

- 

Nadtlenkowych trójchlorometylowych  (* CCI

3

O

2

) 

 
W

olne rodniki są istotnymi czynnikami w patogenezie wielu chorób   

- 

Nowotworów  

- 

Degeneracyjnych 

ukł. nerwowego  

- 

Miażdżycy  

- 

Zaćmy  

- 

Podkreśla się ich rolę w starzeniu się organizmu 

 

Może działać  

- 

Bezpośrednio jako donor elektronów, neutralizuje wolne rodniki  

- 

P

ośrednio wpływając na stężenie endogennych przeciwutleniaczy np. glutationu, stymulując aktywność endogennych 

enzymów antyoksydacyjnych np. peroksydazy. 

 
Melatonina chroni DNA przed uszkodzeniem promieniami 

jonizującymi (eksperymenty in vitro z użyciem ludzkich limfocytów). 

Może to mieć znaczenie kliniczne np. chronić chorych przed następstwami rentgeno i kobaltografii. 
 

Melatonina a choroby układu krążenia 

- 

↓ stężenia u chorych z chorobą wieńcową i nadciśnieniem tętniczym  

- 

Wykazano efekt hipotensyjny 

melatoniny u pacjentów z nadciśnieniem 

 
Melatonina a procesy starzenia 

- 

Obniżenie stężenia melatoniny może być czynnikiem sprzyjającym rozwojowi wielu chorób wieku podeszłego. 

- 

neutralizacja wolnych rodników  

- 

pobudz

enie ukł. immunologicznego ochrona ukł. krążenia  

- 

stabilizacja rytmów biologicznych  

- 

przywraca prawidłowy rytm sen/ czuwanie  

- 

pobudza wydzielanie hormonu wzrostu  

Są to możliwe mechanizmy działania melatoniny wpływające na długość życia. 
 
Melatonina a choroby psychiczne 

- 

↓ w depresji, schizofrenii 

- 

↓ u alkoholików, nawet po kilku latach abstynencji 

 
Melatonina a nowotwory 

- 

Szyszynka bywa nazywana nar

ządem onkostatycznym 

- 

Wykazano 

obecność receptorów melatoninowych w różnych typach nowotworów 

- 

Wywołuje  wpływ  hamujący  na  powstawanie  i  wzrost  wielu  typów  nowotworów indukowanych  doświadczalnie  i 

przeszczepianych u zwierząt 

- 

U 

człowieka wykazano ↓ melatoniny w raku  

• 

Sutka 

• 

Gruczołu krokowego 

• 

Odbytnicy 

• 

Trzonu macicy i innych 

 

Mechanizmy onkostatycznego działania melatoniny 

- 

poprzez  układ  endokrynny:  szyszynka  modulując  syntezę  i  uwalnianie  szeregu  hormonów  może  mieć  wpływ  na 

nowotwory  hormonozależne.  Melatonina  przez  działanie  antygonadotropowe  powoduje  hamowanie  wydzielania 

 

11 

hormonów gonadotropowych 

- 

działanie immunomodulacyjne: powstawanie i rozwój nowotworów zależy od stanu immunologicznego organizmu 

- 

r

egulacyjne  działanie  szyszynki  i  endogennego  ukł.  opioidowego  u pacjentów z przerzutami nowotworowymi jest 

obniżony stosunek... 

- 

bezpośrednie działanie antyproliferacyjne. 

 
Próby klinicznego zastosowania melatoniny 

- 

w leczeniu bezsenności 

- 

u pracowników zmianowych 

- 

u lotników (osób latających lotami międzykontynentalnymi) 

- 

u badaczy przebywających w Arktyce w leczeniu depresji. 

 

Wykład 5 Osteoporoza 

 
Choroby metaboliczne, zmniejszona masa kostna, uszkodzona mikroarchitektonika kostna. 

Zwiększona  kruchość  kości  i 

podatność na złamania. 
 
Budowa tkanki kostnej 

- 

Kość zbita (lita) 

- 

Kość  gąbczasta-  trzony  kręgów,  kość  piętowa,  nasada  dalsza  kości  promieniowej.  Kość  gąbczasta  jest  najbardziej 

narażona na złamania. 

 

Składniki kości  

- 

elementy nieorganiczne 70% elementy organiczne 30% 

- 

osteoblasty, osteoklasty, osteocyty 

- 

macierz kostna (włókna kolagenu l, białka niekolagenowe, proteoglikany) 

 

Czynniki wpływające na metabolizm kości  

- 

Miejscowe 

• 

Prostaglandyny E2, cytokiny- IL-1, IL-6, IGF 1 

- 

Systemowe 

• 

Wysiłek fizyczny, zawartość wapnia w diecie, hormony: PTH, kalcytonina, estrogeny, T3, T4, GH, androgeny, 
wit.D3 

 

Do 30 r.ż przeważają procesy tworzenia kości, w równowadze osteoklasty i osteoblasty. W 3-4 dekadzie życia, po menopauzie 

przeważają osteoklasty. Zachowanie masy kostnej zależy od równowagi między kościotworzeniem a resorpcją. 
 
Zaburzenia mikroarchitektoniki tkanki kostnej  
Proces  resorpcji 

prowadzi  do  przerwania  ciągłości  beleczek  kostnych.  Dochodzi do tego u kobiet w czasie menopauzy i u 

mężczyzn w czasie andropauzy. Powoduje wzrost wrażliwości na złamania. Jest to proces nieodwracalny, przerwana ciągłość 

beleczek  nie  może  być  przywrócona.  Przewaga  resorpcji  utrzymująca  się  dłużej  prowadzi  do osteopenii,  w dalszej fazie do 
klinicznej manifestacji osteoporozy. 
 
Czynniki ryzyka osteoporozy  

- 

płeć żeńska  

- 

rasa biała lub żółta 

- 

obciążający wywiad rodzinny dotyczący złamań w przeszłości (osteoporoza u matki!!!) wiek po 65 r.ż 

- 

niski wzrost (wysoki wz

rost to czynnik ryzyka złamań szyjki kości udowej)  

- 

niski wskaźnik masy ciała BMl (proces kościotworzenia pobudzony jest max. przez obciążenia) 

- 

Późna menarche i wczesna menopauza lub długotrwały brak miesiączki  (> 6-ciu m-cy)!!!  

- 

Uprzednio przebyte złamanie po niskim upadku czy urazie (upadek z wysokości własnego ciała) po 40 r.ż!!! 

- 

Niska masa kostna odpowiadająca kryteriom osteopenii i osteoporozy - BMD!!!  

- 

Dieta: niska podaż wapnia, wit. D3, nadmierna podaż białka, sodu, niedożywienie  

- 

Używki: nikotyna, kofeina!!!, alkohol!!! (negatywny wpływ na osteoblasty i zaburzenia gospodarki wapniowej) 

- 

Długotrwały brak aktywności fizycznej 

- 

Zaburzenia równowagi ze skłonnością do częstych upadków (choroba Parkinsona, zaburzenia krążenia, podciśnienie 
ortostatyczne) 

- 

Zaburzenia widzenia (upadki) 

- 

Stany chorobowe i lęki o znanym negatywnym działaniu na tkankę kostną (osteoporoza wtórna), głównie długotrwała 
terapia glikokortykoidami >6-ciu m-cy i >6-ciu mg prednizonu dziennie (nie ma bezpiecznej dawki) 

 

Podział osteoporozy  

1)  Uogólniona 

• 

Pierwotna 

 

Pomenopauzalna typ l 

 

Starcza typ II 

 

Idiopatyczna - rzadko spotykana  

- 

Wtórna 10-20% 

• 

zaburzenia endokrynologiczne, choroby przewlekłe, leki 

 

12 

2)  Miejscowa 

Wg. Nordina w przedziale wieku 55-

75 lat do osteoporozy przyczynia się w 38% menopauza i w 68% starzenie się organizmu. 

 
Patogeneza osteoporozy okresu menopauzy  

- 

Wypadnięcie funkcji jajników i hipoestrogenizm powodują ↑↑ resorpcji kości 

- 

Brak 

hamulca w wydzielaniu bodźców stymulujących resorpcję IL-1 i IL-6 osteoblastów stymulujących osteoklasty 

- 

Podnosi 

się stężenie wapnia we krwi, spada sekrecja PTH, obniża się synteza wit. D

3

 

- 

Następuje zmniejszenie jelitowej resorpcji wapnia i ujemny bilans wapniowy 

 
Patogeneza osteoporozy po menopauzie  

- 

↓ stężenia IGF1, t syntezy kolagenu i matrix w kościach, pobudza aktywność osteoblastów, przeciwdziała degradacji 

kolagenu w kościach 

- 

↓ stężenia kalcytoniny posiadającej właściwości antyosteolityczne, co powoduje 

- 

Przyspieszenie utraty masy kostnej  (elementów mineralnych i matrix) 

- 

Zmniejszenie 

aktywności fizycznej. 

 
Wypad

nięcie czynności jajników natychmiast zwiększa resorpcję kości. Proces ten zależy od  

- 

60-80% od kodu genetycznego (polimorfizm wit. D3) 

- 

Poziomu 

osiągnięcia szczytowej masy kostnej 

- 

Oddziaływania innych czynników ryzyka. 

 
Estrogeny  

- 

↑ wchłaniania wapnia 

- 

Redukują nerkową utratę wapnia 

- 

Zwalniają proces resorpcji kości 

- 

Modyfikują wpływ PTH  

 
Progestageny   

- 

Zwalniają szybkość procesu resorpcji kości przez ↓ wydalania wapnia z moczem. 

 
Patogeneza osteoporozy starczej  

- 

Utrata 

tkanki kostnej wiąże się z procesem starzenia 

- 

Niski 

poziom kalcytoniny (wit. D3) wynikający z niedoborów pokarmowych, niskiej 

- 

Ekspozycji 

na światło, obniżonego wskaźnika filtracji kłębuszkowej i zmniejszenia 

- 

Aktywności enzymu 1-α-hydroksylazy w nerkach  

- 

Z wiekiem zaczynają narastać niedobory wapnia: - niedobory pokarmowe (dieta ubogo wapniowa, niskobiałkowa, zbyt 
bogata w sól 

kuchenną i fosforany) 

- 

upośledzone wchłanianie jelitowe wapnia spowodowane niewystarczającą ekspozycją na światło 

- 

nerkowe niedobory aktywnych postaci wit. D3 

 
Prowadzi to do  

- 

Spadku 

wchłaniania  wapnia w jelitach, 

↑

fosforanów, hiperkalcemia, stymulacja wydzielania  PTH 

→  wtórna 

nadczynność przytarczyc 

- 

Zmniejszenie mineralizacji i nadmiernej resorpcji 

kości, osteomalacji i osteoporozy. 

- 

Końcowym efektem tych zjawisk jest utrata tkanki kostnej. U kobiet utrata masy kości beleczkowatej 30-50% i litej 15-

30%. U mężczyzn 15-40% i 5-15%. Wskaźnik utraty masy kostnej u kobiet jest najwyższy we wczesnym okresie po 

menopauzie i może wynosić nawet 4-8% rocznie i 2-3% w kości korowej. 

 
Cechy 

różnicujące osteoporozę pomenopauzalną i starczą  

Cecha 

Osteoporoza pomenopauzalna  

Osteoporoza starcza 

Wiek 

50-65 Lat  

>65 Lat 

Stosunek K:M  

6:1  

2:1  

Typ kości  

Beleczkowata 

Beleczkowata i korowa 

Lokalizacje złamań  

Kręgi i dystalne części kości promieniowej  Kręgi i nasada bliższa kości udowej 

Przyczyny osteoporozy wtórnej  

- 

Choroby 

endokrynologiczne:  nadczynność  przytarczyc,  tarczycy,  kory  nadnerczy,  cukrzyca typu l, akromegalia, 

hipogonadyzm, anorexia 

- 

Choroby 

przewlekłe:  schorzenia  jelit  utrudniające  proces  wchłaniania jelitowego (głównie  wapnia),  choroby  wątroby i 

dróg  żółciowych,  kamica  nerkowa  z  hiperkalciurią,  mocznica,  szpiczak,  homocystynuria,  zespoły  dziedzicznych 

zaburzeń tkanki łącznej - zespół Marfana, R.Z.S 

- 

Leki: kortykosteroidy, heparyna, doustne antykoagulanty, cytostatyki, tetracyklina, 

- 

Hormony 

tarczycy, leki przeciw drgawkowe, diuretyki pętlowe. 

Brak charakterystycznego objawu klinicznego zwłaszcza we wczesnych stadiach. 
 

Złamania osteoporotyczne  

- 

Złamania dalszej nasady kości promieniowej 

- 

o

k. 60 r.ż złamania trzonów kręgów  

- 

ok.70-

80 r.ż złamania szyjki kości udowej 

 

13 

- 

w osteoporozie pomenopoauzalnej najczęściej złamania kompresyjne kręgów, szczególnie w części piersiowej 

• 

przewlekły i uporczywy ból (przy siedzeniu i staniu)  

• 

zmiana sylwetki  

• 

utrata wzrostu  

• 

ograniczenie ruchomości 

Osteoporoza - 

odcinek piersiowy kręgosłupa, zmiany zwyrodnieniowe odcinka szyjnego i lędźwiowego. 

 
Zasady diagnostyki osteoporozy  

- 

ocena czynników ryzyka  

- 

badanie fizykalne  

- 

badanie Rtg 

- 

badanie densytometryczne  

- 

badanie laboratoryjne 

 
Badanie fizykalne  

- 

Ocena 

postawy ciała 

- 

Ocena 

krzywizn kręgosłupa 

- 

Ocena utraty wzrostu 

- 

Występowanie cech mogących przemawiać za osteoporoza wtórną 

- 

Ocena 

stanu odżywienia 

 
Badanie Rtg  

- 

Zdjęcie boczne kręgosłupa 

- 

Osteoporoza widoczna przy utracie >30% masy kostnej 

 
Badanie densytometryczne  

- 

Podstawowa rola w diagnostyce  

- 

Ocena masy kostnej - BMD 

- 

Metoda DEXA- 

precyzyjna, dokładna, czuła, nieobciążająca 

- 

Uzyskaną wartość masy kostnej porównuje się ze szczytową masą kostną i średnią masą kostną dla danego wieku  

- 

T-score 

→ dla młodych  

- 

Z-score 

→ dla starych 

 

Dla oceny ryzyka złamań  

- 

Kręgosłup >65r.ż 

- 

Szyjka 

kości udowej >60 r.ż 

- 

Kość promieniowa 

- 

Kość piętowa 

- 

Wystarczy 

pomiar w jednym punkcie pomiarowym, ważne są dwa pierwsze. 

 
BMD 

metodą DEXA  

- 

Norma+1-0-1 

- 

Osteopenia -1<

→ -2,5 

- 

Osteoporoza < -2,5 

- 

Osteoporoza 

zaawansowana <2,5 z obciążeniem złamań.  

 
Badania laboratoryjne  

- 

oznaczenie markerów biochemicznych metabolizmu kostnego 

- 

markery kościotworzenia: osteokalcyna, fosfataza kwaśna, karboksyterminalny propeptyd prokolagenu l 

- 

markery resorpcji 

kości: pirydynolina, deoksypirydynolina, C-końcowy telopeptyd kolagenu l 

- 

badania gospodarki wapniowo-

fosforanowej.  W  surowicy  stężenie  wapnia  i  fosforanów,  w  moczu wydalanie ich w 

zbiórce dobowej. 

 

Leczenia wymagają  

- 

Wszystkie 

osoby ze złamaniami po niskich urazach 

- 

Osoby 

bez złamań z BMD poniżej -2,5 T-score 

- 

Osoby 

z niską masą kostną lub wysokimi wskaźnikami przebudowy 

- 

Chorzy 

z osteoporoza młodych, dorosłych 

- 

Chorzy 

podczas długotrwałej sterydoterapii 

Stosowanie  HTZ 

→  estrogeny  chronią  przed  złamaniami  50-90%,  ale  osteoporoza  nie  może  być  główną  przyczyną 

wprowadzenia HTZ. 
 
Raloksyfen - receptor estrogenowy SERM 

- 

Kość- 49%redukcja ryzyka pierwszego złamania 

- 

34% kolejnych złamań 

- 

68% redukcja ryzyka now

ych złamań 

- 

Korzystny 

wpływ na ukł. sercowo-naczyniowy 

- 

Redukcja ryzyka raka sutka 

- 

Nie powoduje przerostu endometrium 

- 

Nie 

zwiększa ryzyka raka endometrium 

 

 

14 

Bifosfoniany; 

- 

Hamują resorpcję kostną 

- 

Uniemożliwiają resorpcję osteoklastyczną 

- 

Wykazują bezpośrednie działanie na osteoklasty 

 
Kalcytonina  

- 

należy do substancji o najsilniejszym wpływie na gospodarkę wapniowo-fosforanową. 

- 

Hamuje 

resorpcję kostną i wywiera silny efekt przeciwbólowy  

Wapń 1-1.5 g/dobę np. w postaci węglanu. 
 
Wit. D3 

- 

600-

1000 j/dobę jednorazowo 

- 

Przeciwwskazania: hiperkalcemia, hiperkalciuria, kamica nerkowa 

- 

Równolegle z podaniem dawki wapnia 

Wykład 6 Otyłość 

 

Pokarm   

 

 

 

Metabolizm podstawowy 

 
 

Bilans energetyczny 

 
 

Magazynowanie tłuszczów 

M

etabolizm wysiłkowy 

 

Termogeneza 

Całkowity wydatek energetyczny (1500-2000 kcal) 
- 

Spoczynkowa przemiana materii 60=75%  

- 

Codzienna 

aktywność fizyczna 15-30%  

- 

Termogeneza 10% 

 

Tkanka tłuszczowa  

- 

ok. 10-

15% u mężczyzn 

- 

ok. 20-25% u kobiet 

- 

Problem zaczyna 

się, gdy tkanka tłuszczowa przekracza odpowiednio 20 i 30%. 

 

Definicja otyłości: Otyłość jest przewlekłą chorobą spowodowaną nadmierną podażą energii zawartej w pokarmach w stosunku 
do zapotrzebowania organizmu efektem, czego jest rozwój tkanki 

tłuszczowej. 

 
BMI 

- 

Wskaźnik masy ciała 

- 

Charakteryzuje 

relację pomiędzy masą ciała a wzrostem 

- 

Określa ilość tkanki tłuszczowej w organizmie 

- 

Dobrze 

koreluje z masą tłuszczu 

- 

Umożliwia ocenę zagrożenia śmiertelnością i chorobowością 

 
BMI

=  masa  ciała  w  kg  / wzrost

2

  (wzrost do kwadratu). 

Wskaźnika  nie  stosuje  się  u  kobiet  w  ciąży  i  u  młodych  mężczyzn 

ćwiczących kulturystykę. 
 
Niedowaga 

<18,5 

Norma 

 

18,5-24,9 

Okres przed otyłością 

25-29,9 

Otyłość I° 

30-34,9 

Otyłość lI° 

35-39,9 

Otyłość III° 

>40 

 

Im wyższy wskaźnik BMI zwiększ zapadalność na różne choroby   

- 

Nadciśnienie 

- 

Choroba niedokrwienna serca  

- 

Hiperlipidemia  

- 

Cukrzyca typu II 

- 

Zespół zaburzeń oddychania w czasie snu  

- 

Niektóre 

nowotwory złośliwe 

 

Współczynnik talia-biodro WHR 

Wartość  powyżej  10  u  mężczyzn  i  powyżej  0,85  u  kobiet  została  zaakceptowana  jako  kliniczny  wskaźnik  identyfikujący 

pacjentów z nagromadzeniem tkanki tłuszczowej o typie brzusznym. 
 

Powikłania otyłości sercowo-naczyniowe i inne  

- 

80-

90% pacjentów z cukrzycą typu II to ludzie otyli  (spadek wagi o 5-10% prowadzi do obniżenia cukru, umożliwia 

zmniejszenie dawek insuliny i innych leków) 

 

15 

- 

wzrost masy ciała o 20% powoduje ośmiokrotny wzrost częstości występowania nadciśnienia tętniczego 

- 

otyłość prowadzi także do podwyższenia poziomu cholesterolu i trójglicerydów we krwi (hiperlipidemie) 

- 

ryzyko wystąpienia udaru mózgu i niewydolności serca jest u osób otyłych 2x większe 

- 

40% pacjentów z chorobą niedokrwienną serca ma BMI >25 

- 

otyłość pogarsza także przebieg rehabilitacji pozawałowej 

- 

u otyłych częściej występują nowotwory macicy, sutka, pęcherzyka żółciowego, prostaty, jelita grubego 

- 

u otyłych dochodzi 6x częściej do schorzeń pęcherzyka żółciowego 

- 

Częściej dochodzi do zespołu X (zespół metaboliczny) zespół zaburzeń ogólnoustrojowych, jak  

• 

otyłość wisceralna, upośledzona tolerancja glukozy, insulinooporność, ↑ insuliny we krwi, 

• 

nadciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, hiperurykemia, podwyższona aktywność 

• 

inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-

1), zwiększone stężenie plazminogenu, 

• 

wzmożone wydzielanie albumin z moczem. 

 

Przyczyny otyłości  

- 

Czynniki dziedziczne: 

skłonność  do  otyłości  dotyczy  często  całych  rodzin.  Stwierdzono,  że  istnieją  ku  temu 

predyspozycje genetyczne. U 70% osób otyłych przynajmniej jedno z rodziców było otyłe. 

- 

Czynniki fizjologiczne: 

aspekt regulowany jest wielkością posiłków, ich częstością, składem, smakiem, jak również jest 

nadzorowany przez OUN. Na proces łaknienia wpływają neuroprzekaźniki, głównie monoaminy: serotonina, dopamina, 
noradrenalina. 

- 

Czynniki psychogenne: 

forma  uzależnienia-  utrata  kontroli  nad  jedzeniem.  Stres  powoduje  nadmierne  spożycie 

żywności (głównie cukrów, tłuszczu, alkoholu). Stres powoduje też wydzielanie kortykosteroidów. 

- 

S

tyl życia: spożywanie nadmiaru tłuszczu, zbyt mała aktywność fizyczna, kobiety prowadzące siedzący tryb życia są 

otyłe 7x częściej, mężczyźni 4x częściej, spożywany w nadmiarze alkohol → zwiększone dostarczanie energii(pustych 
kalorii) 

 

Otyłość prosta 

- 

80-

90% otyłości to otyłość prosta 

- 

Hiperinsulinizm  

- 

Hipercholesterolemia  

- 

↑ stężenia 17-OHCS w moczu  

- 

Zaburzona sekrecja hormonu wzrostu  

- 

Nietolerancja glukozy  

O

graniczenia dietetyczne i zmniejszenie masy ciała powodują cofnięcie objawów. 

 

Otyłość w przebiegu innych chorób  

- 

Uszkodzenia i urazy strukturalne OUN  

• 

Urazy czaszki 

• 

Po zabiegu neurochirurgicznym  

• 

dystrofia tłuszczowo-płciowa 

• 

Zespół Pradera-Labharta-Willego  

- 

Wady genetyczne 

• 

Zaburzenia chromosomalne (z. Downa, z. Turnera) 

• 

lipodystrofia progestiva  

• 

adrenolipomatosis 

- 

Pierwotne zaburzenia przemiany materii 

• 

Choroba glikogenowa typu l  

• 

Zespół Mauriac 

- 

Otyłość polekowa 

• 

Glikokortykoidy 

• 

Estrogeny 

• 

Progesteron 

• 

Pochodne fenotiazolowe 

• 

Środki uspokajające 

• 

Nadmierne dawki insuliny  

- 

Endokrynopatie 

• 

Niedoczynność tarczycy  

• 

Niedobór hormonu wzrostu  

• 

Rzekoma 

niedoczynność przytarczyc typu 1  

• 

Hiperinsulinizm 

pierwotny, czynnościowy  

• 

Zespół Cushinga lub ACTH zależny z. Cushinga 

• 

Ze

spół Steina - Leventhala  

• 

Pacjentki po ovariectomii  

• 

Otyłość ciężarnych 

 

Typy otyłości  

- 

Wisceralna- centralna, brzuszna, androidalna  

- 

Udowo - 

pośladkowa- obwodowa, gynoidalna 

 

Otyłość wisceralna  

- 

Często jest objawem ograniczonego hiperkortycyzmu 

 

16 

- 

Kortyzolemia 

i wydalanie kortyzolu z moczem jest prawidłowa 

- 

Zachowany rytm dobowy kortyzolu 

- 

Zwiększenie metabolizmu i wytwarzania kortyzolu 

- 

Otyłość ta stwarza wysokie zagrożenia wczesnym rozwojem chorób ukł. krążenia i cukrzycy 

ACTH zależny zespół Cushinga  

- 

trwała ACTH-zależna hiperkortyzolemia spowodowana gruczolakiem przedniego płata przysadki mózgowej 

- 

schorzeniem dotknięte są kobiety w wieku 20-40 lat, gruczolaki niewielkich rozmiarów 

- 

zespół hiperkortyzolemii spowodowany gruczolakiem lub rakiem nadnerczy 

- 

cechy som

atyczne takie jak w ACTH zależnym zespole Cushinga 

- 

zmniejszenie ACTH w wyniku zwrotnego hamowania przysadki. 

 

Feminizacja u mężczyzn  

- 

otyłość gynoidalna, ginekomastia, żeński typ owłosienia łonowego, słaby zarost twarzy  

- 

otyłość może się pojawić z powodu niedoboru testosteronu, zaburzenia komórek śródmiąższowych Leydiga. 

 
Cukrzyca typu 2 

- 

otyłość należy do głównych czynników środowiskowych sprzyjających występowaniu cukrzycy 

- 

u osób przekraczających 45% prawidłowej masy ciała zagrożenie cukrzycą typu 2 jest 15x większe! 

 

Diagnostyka otyłości  

- 

pomiar fałdów tłuszczowych 

- 

pomiar z wykorzystaniem promieni podczerwonych  

- 

metoda bioimpendancji (aparat Bodystat) metoda DEXA(dla celów naukowych)  

- 

tomografia komputerowa. 

 
Badania laboratoryjne  

- 

pomiar lipidów 

- 

Glikemii na czczo i krzywa cukrowa 

- 

kwas moczowy 

- 

insulina na czczo 

- 

morfologia. 

 
Badania hormonalne  

- 

Gdy podejrzewamy podłoże endokrynne  

- 

fT

4

, TSH 

- 

kortyzol, ACTH 

- 

krótki test z Dexametazonem 

- 

testosteron, E

2

, LH, FSH. 

 

Zasady leczenia otyłości  

- 

redukcja masy ciała  

- 

stosowanie diety  

- 

zmiana stylu życia  

- 

zwiększenie aktywności fizycznej 

- 

farmakoterapia 

- 

utrzymanie efektu 

→ walka z efektem jo-jo  

- 

wpływ na choroby towarzyszące  

- 

objawy niepożądane. 

 
Cele leczenia 

- 

redukcja masy ciała o 5-15%  

- 

redukcja obwodu talii = 

redukcja tłuszczu trzewnego 

- 

obniżenie poziomu glikemii  

- 

obniżenie ciśnienia tętniczego  

- 

obniżenie LDL, cholesterolu, ↑ HDL  

- 

w

zrost aktywności fizycznej 

- 

walka z bólem poprawa jakości życia  

- 

poprawa tolerancji wysiłku 

Kompleksowe leczenie otyłości obejmuje lekarza, psychologa, dietetyka, rehabilitanta. 
 

Wykład 7 Elektrokardiografia 

Elektrokardiografia: 

Metoda obrazowania zmienności potencjału elektrycznego wytwarzanego przez serce 

 
Elektrokardiogram: 

Graficzny zapis wielkości i kierunku potencjału indukowanego przez serce w czasie jego czynności 

elektryczno - mechanicznej. 
 

Układ bodźcotwórczo-przewodzący serca  

- 

węzeł zatokowo-przedsionkowy  

- 

przedsionkowe drogi przewodzące  

 

17 

- 

węzeł przedsionkowo - komorowy  

- 

pęczek przedsionkowo-komorowy  

- 

włókna Purkinjego 

Węzeł zatokowo-przedsionkowy - między żyłą główną a prawym przedsionkiem. 
Drogi przedsionkowe   

- 

W

iązka Thorela - boczna krawędź 

- 

Wiązka Wenckenbacha - tylna ściana przedsionka  

- 

Wiązka Janesa - przegroda międzyprzedsionkowa  

- 

Wiązka Bachmana - część grzbietowa. 

 
P

otencjał spoczynkowy  

Przezb

łonowy gradient ładunków elektrycznych nazywany stanem polarności 

- 

elektroujemność -90 mV wnętrza kom.- przewaga anionów organicznych nad kationami, którymi są głównie jony potasu 

- 

błona kom. w stanie spoczynku jest praktycznie nieprzepuszczalna dla Na 

- 

błona kom. jest w spoczynku przepuszczalna dla K 

- 

różnica potencjałów jest utrzymywana przez pompę jonową (ATP-aza), która wydala Na 

 
Bodziec  

Fala pobudzenia z ukł. bodźcotwórczego zmienia przepuszczalność błony kom. Dla Na, zmniejsza się ujemność potencjału kom 
do -

60mV(potencjał progowy), gwałtowny napływ jonów sodu i depolaryzacja. Powrót do stanu wyjścia to repolaryzacja. Zmiany 

potencjału błonowego pod wpływem bodźca to potencjał czynnościowy. 
 

Fazy potencjału czynnościowego  

0.  szybka depolaryzacja - 

dośrodkowy prąd Na 

1. 

wstępna szybka repolaryzacja - dośrodkowy prąd Cl, odśrodkowy K 

2.  plateau - 

równowaga do wnętrza Na, Ca, i na zewnątrz K 

3.  repolaryzacja - 

przewaga prądu potasowego 

4. 

powrót do stanu wyjścia. 

 
Elektrokardiografia w diagnostyce  

- 

choroba niedokrwienna serca i zawał serca  

- 

zaburzenia rytmu i przewodzenia  

- 

przerost i przeciążenie komór  

- 

zapalenie osierdzia  

- 

choroba układowa z zajęciem serca  

- 

wpływ leków na serce  

- 

zaburzenia elektrolitowe 

 
Elektrokardiogram  

- 

Spoczynkowy zapis EKG-

12 odprowadzeń. 

- 

Odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe - I, II, III 

- 

Odprowadzenia kończynowe jednobiegunowe - aVR, aVL, aVF  

- 

Odprowadzenia przedsercowe jednobiegunowe V1 - V6 

 
Linia izoelektryczna 
Linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwi

erdza się pobudzenia (aktywności). W stosunku do niej określa się 

przemieszczenie załamków, odcinków, odstępów. Najłatwiej określić ją według odcinka TP lub PQ. 
 

Załamek P 
Jest wyrazem depolaryzacji mm.przedsionków, trwa 0,04-0,11s, a amplituda 2,5mm (0,25mV) w odprowadzeniach 

kończynowych, do 0,3mm w odprowadzeniach przedsercowych. Wysoki załamek P będzie przy sercu płucnym. 
 
Odcinek PQ 

Od  końca  załamka  P  do  pierwszego  wychylenia  QRS.  Prawidłowo  wynosi  0,04-0,11 s. Wyraża  przewodzenie  bodźca  przez 

węzeł A-V, pęczek Hisa, jego odnogi i włókna Purkinjego. 
 

Odstęp PQ 

Mierzony od początku załamka P do początku zespołu QRS. Prawidłowo trwa 0,12-0,2s. 
 

Zespół QRS 

Jest wyrazem depolaryzacji mm. Komór. Składa się z załamków Q, R, S. Czas trwania 0,06-0,1 s. Zależy od grubości komór. 

Amplituda w odprowadzeniach kończynowych5-24mm, w przed sercowych 8-24mm. Amplituda liczona jest R+S. 
 

Odstęp QT 

Liczony od początku QRS do końca załamka T. wyraża czas trwania potencjału czynnościowego (depolaryzacji i repolaryzacji 
kom

ór). Czas trwania zależy od rytmu serca i nie powinien przekraczać 0,4s. Im większa częstość rytmu tym krótszy odstęp QT. 

 

Punkt łączący J 

Punkt, w którym kończy się zespół QRS i rozpoczyna odcinek ST 
 
Odcinek ST 

 

18 

Mierzony od końca QRS do początku załamka T. odpowiada repolaryzacji mm. Komór. Czas trwania 0,02-0,12s. Prawidłowo 

przebiega  w  linii  izoelektrycznej. Obniżenie  nie  powinno  przekraczać  0,5mm  w  żadnym  odprowadzeniu, a  uniesienie  1mm w 

kończynowych i 2mm w przedsercowych V-, i V2. 
 

Załamek T 

Końcowa faza repolaryzacji mm. Komór. Czas trwania 0,12-0,16s, amplituda 6mm w kończynowych i 10mm w przedsercowych 
 

Załamek U 

U  25%  badanych.  Występuje  bezpośrednio  po  załamku  T,  wyprzedzając  załamek  P  następnego  cyklu.  Nie  ma  znaczenia 
diagnostycznego. 
 
Nomogram do oznaczenia osi elektrycznej serca  

U  osób  zdrowych  kąt  nachylenia  osi  elektrycznej serca  najczęściej  mieści  się  w  granicach  0-  +90°. jest to tzw. pośrednie 

położenie osi - normogram. Prawogram +90- +180, Lewogram 0- -90. 
 

Określenie pochodzenia rytmu  

Gdy przed każdym zespołem QRS jest załamek P to rytm jest zatokowy. 
 

Miarowość  

Różnica odległości między RR→ przy przesuwie 50mm granica tolerancji 1 kratka. 
 

Częstość rytmu   
60-75/min. 

aVL-V5V6 
aVF-V! V2 

poziome położenie serca- kształt zespołu QRS 

aVL-V1 V2 
aVF- V5 \/B 

położenie pionowe serca 

V1 V2 

→ R niższy od S 

V3 V4 

→ wyrównanie R i S położenie pośrednie  

V5 V6 

→ R wyższy niż S 

 
Opis EKG  

- 

Oś elektryczna  

- 

Pochodzenie rytmu  

- 

Miarowość  

- 

Częstość rytmu. 

 

Cechy zawału mięśnia sercowego w EKG  

- 

bardzo wyra

źne uniesienie odcinka ST - wyraz postępującego niedokrwienia  

- 

zmiana załamka Q - amplitudy i czasu trwania - jest głębszy i dłuższy  

- 

odwrócenie załamka T 

- 

zespół QS - dziura elektryczna, miejsce martwicy m. sercowego 

- 

przy prawidłowym EKG z wyjątkiem załamka T, który jest ujemny świadczy to o 

- 

niedokrwieniu serca, robimy badania biochemiczne enzymów AspAT, AlAT 

 

Wykład 8 Hormon Wzrostu 

Hormon wzrostu ma znaczenie nie tylko u dzieci, ale 

i u dorosłych.  

Wypadnięcie czynności hormonu wzrostu  

- 

Menopauza 

- 

Andropauzy 

- 

Melanopauza 

- 

Somatopauza 

 
Hormon wzrostu jest wydzielany w rytmie dobowym z max w godz. Wieczornych i nocnych. 
 
Hormon wzrostu GH  

- 

W

ytwarzany w somatotropach części gruczołowej przysadki 

- 

N

ajczęstsza postać 91 aminokwasów 

- 

O

kres półtrwania 17-45 min 

- 

Dobowe wytwarzanie 0,5mg 

- 

Podstawowe 

stężenie we krwi 0,5-2mg/ml lub 1-4 j.m./l 

- 

W

e krwi związany z białkami wiążącymi GHBP identycznymi z pozakomórkową częścią receptora dla GH 

- 

Receptor dla GH- 

obecny głównie w wątrobie i tk. tłuszczowej. 

 
Rola GH  

- 

D

ziałanie pobudzające wzrost - wpływ na chrząstkę wzrostową kości  

 

19 

- 

Nasilenie transportu aminokwasów do kom. 

- 

W

zrost syntezy białek i hamowanie rozpadu starych 

- 

D

ziała lipolitycznie - uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych, zmniejszenie rezerw tłuszczowych, przesunięcie lipidów 

do wątroby 

- 

działanie na metabolizm glukozy- podobne do działania insuliny i diabetogenne  

- 

działanie insulinotropowe  

 

Działanie możemy podzielić na  

- 

B

ezpośrednie- przez receptory bezpośrednio na kom 

- 

P

ośrednie - poprzez stymulację wytwarzania IGF 1(insulinopodobny czynnik wzrostu) w wątrobie oraz innych tkankach i 

narządach. 

 
Rola lGF 1  

- 

„właściwy hormon wzrostu" 

- 

łącznie z IGF2 decyduje o wzroście płodu 

- 

obniża poziom glikemii 

- 

obniża poziom insuliny i C-peptydu 

- 

pobudza proliferację komórek i różnicowanie morfologiczne i czynnościowe kom. 

- 

hamuje obumieranie kom. 

- 

pobudza aktywność limfocytów i makrofagów 

- 

wzmaga syntezę TNF-α w monocytach i makrofagach 

- 

zwiększa namnażanie i dojrzewanie komórek ukł. hemopoetycznego 

- 

odgrywa rolę jako neuroprzekaźnik i neuromodulator w OUN (przewaga działania autokrynnego) 

 
IGF może działać na drodze endokrynnej, parakrynnej i autokrynnej. 
 
Nabyty niedobór hormonu wzrostu  

U dorosłych jest konsekwencją schorzeń lub uszkodzeń okolicy podwzgórzowo – przysadkowej, które wystąpiły w dzieciństwie 

lub wieku dojrzałym i cechują się określonymi objawami klinicznymi. 
 
Przyczyny niedoboru hormonu wzrostu  

- 

gruczolaki przysadki 

- 

następstwa neurochirurgicznego leczenia makrogruczolaków przysadki 

- 

następstwo radioterapii guzów przysadki- po ok. 5 latach u 60% chorych 

- 

guzy przysadki i podwzgórza, przerzuty nowotworowe 

- 

guzy mózgu - glejak, nerwiak 

- 

samoistny lub poporodowy udar przysadki 

- 

uraz głowy 

- 

gruźlica 

- 

choroby ziarniniakowate 

- 

zespół „pustego siodła" 

- 

przyczyny autoimmunologiczne. 

 
Rozpoznanie n

abytego  niedoboru  stwierdza  się  na  podstawie  objawów  klinicznych,  określa  się  rezerwę  wydzielniczą  GH  w 

dwóch  testach  dynamicznych  oraz  oznaczeniach  biochemicznych markerów  działania  GH-  obniżenie  stężenia  IFG1  we  krwi. 

Współistnienie jednego lub kilku hormonów tropowych można wyrównać. 
 
Kryteria niedoboru  

- 

obniżenie IGF 1 we krwi poniżej normy stosownej do płci i wieku  

- 

zmniejszone spontaniczne wydzielanie GH poniżej 0,16 μg/l/8h  

- 

↓ wydzielania GH w teście prowokacyjnym. 

 
Test hipoglikemii insulinowej  

- 

i.v. podanie insuliny krystalicznej 

- 

pobieranie krwi co 15 min. l oznaczanie glukozy 

- 

GH oznacza się w punktach 0, 30, 45, 60, 75, 90 min.  

- 

Interpretacja: GH>5

μg→ zdrowi, GH< 3μg→ chorzy.  

- 

Przeciwwskazania: padaczka, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia...  

- 

Najpoważniejszą konsekwencją niedoboru GH jest wzrost ryzyka przedwczesnego zgonu z powodu chorób sercowo-
naczyniowych. 

 

Niedobór GH a ukł. krążenia  

- 

Istotny 

wzrost wskaźnika śmiertelności u chorych z niedoczynnością przysadki nieleczonych GH 

- 

↑ częstości występowania chorób wieńcowych 

- 

↑ występowania udarów mózgu 

- 

↓ spoczynkowej i wysiłkowej pojemności minutowej serca 

- 

↓ grubości ścian serca 

- 

↑ obwodowego oporu naczyniowego 

- 

Niewydolność krążenia 

- 

Niekorzystny 

wpływ na czynniki ryzyka chorób sercowo - naczyniowych 

- 

↑ cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów, apolipoproteiny B 

 

20 

- 

↓ HDL 

- 

↓ aktywności fibrynolitycznej osocza 

- 

↑ grubości błony wewnętrznej i środkowej naczyń, ↑ ilości i grubości blaszek miażdżycowych 

- 

Nadciśnienie 

- 

Otyłość. 

 

Wpływ terapii zastępczej rhGH na ukł. krążenia  

- 

przyrost wskaźnika masy lewej komory 

- 

↑ objętości wyrzutowej i pojemności minutowej  

- 

↑ kurczliwości myocardium 

- 

ustępowanie objawów niewydolności krążenia  

- 

↓ cholesterolu całkowitego, LDL, trójglicerydów  

- 

↑ HDL 

- 

↑ stężenia lipoproteiny A (niekorzystne) 

- 

↓ aktywności fibrynogenu i aktywności PAI 

- 

↓ obwodowego oporu naczyniowego i ciśnienia rozkurczowego krwi 

- 

↓ otyłości trzewnej. 

 

Niedobór GH a skład ciała  

- 

↑ masy tk. tłuszczowej - głównie tłuszczu trzewnego  

- 

↓ beztłuszczowej masy ciała - głównie mięśni  

- 

↓ ilości wody w organizmie. 

 

Wpływ rhGH  

- 

↓ masy tłuszczu - głównie w okolicy brzucha 

- 

bardziej proporcjonalny i równomierny rozkład tkanki tłuszczowej 

- 

↑ beztłuszczowej masy ciała 

- 

↑ całkowitej wody w organizmie 

- 

brak zmian w całkowitej masie ciała. 

 
Niedobór GH a wysiłek  

Obniżenie wydolności wysiłkowej: osłabienie czynności serca, redukcja masy mm. Szkieletowych, obniżona zdolność do utraty 

ciepła  (mniejsze  pocenie  się).  Terapia  rhGH  zwiększa  zdolność  do  wykonania  wysiłku  fizycznego,  bo  ↑  max.  częstość  akcji 
serca, utlenienie mm. szkieletowych, 

↑ ich masy i siły, poprawia warunki termoregulacji. 

 

Niedobór GH a kości  

- 

↓ gęstości i zawartości mineralnej kości - zależne od wieku, w którym zaczyna się niedobór GH  

- 

↑ częstości złamań 

- 

↓ wskaźników obrotu kostnego. 

Wpływ rhGH  

- 

↑ gęstości i zawartości mineralnej kości 

- 

↓ ryzyka złamań 

- 

↑ obrotu kostnego - w początkowej fazie przewaga resorpcji nad kościotworzeniem. 

 

Jakość życia 

Termin  używany  do  oceny  dobrostanu  socjalnego  i  psychologicznego  z  punktu  widzenia  pacjenta.  Uwzględnia  się  wpływ 

chorego i podjętego leczenia. Określa się go na podstawie kwestionariuszy psychologicznych. 
 

Niedobór GH a jakość życia  

- 

↓ poczucia dobrostanu psychofizycznego  

- 

s

kłonność do izolacji psychospołecznej  

- 

niski poziom samooceny  

- 

s

padek zainteresowań  

- 

skłonność do depresji. 

Wpływ rhGH  

- 

istotna poprawa poczucia dobrostanu psychofizycznego i 

witalności  

- 

p

oprawa pamięci i koncentracji  

- 

eliminacja skłonności do izolacji 

- 

↑ beztłuszczowej masy ciała kosztem tk. tłuszczowej 

- 

poprawa 

zdolności do wysiłku fizycznego 

- 

wpływ GH i IGF1 na neuroprzekaźniki i dopaminę, β-endorfinę i VIP 

- 

bezpośredni wpływ na struktury mózgowe ma modulujący wychwyt glukozy i nasilający metabolizm. 

Bezwzględne przeciwwskazania do stosowania rhGH  

- 

aktywna choroba nowotworowa - szczególnie rak prostaty i sutka  

- 

n

adciśnienie śródczaszkowe  

- 

retinopatia proliferacyjna  

- 

lI 

i III trymestr ciąży 

 

21 

Objawy uboczne stosowania rhGH  

- 

Obrzęki 

- 

Bóle 

stawów i mięśni 

- 

Nudności 

- 

Bóle 

głowy 

- 

Zmęczenie 

- 

Zespół cieśni nadgarstka 

- 

Cukrzyca 

- 

Nadciśnienie tętnicze 

- 

łagodny wzrost ciśnienia śródczaszkowego. 

 

Nie  udowodniono  wpływu  GH  na  nawroty  choroby  nowotworowej  oraz  indukowania  nowych  procesów  nowotworowych. 

Obowiązuje  bardzo  staranne  monitorowanie  osób  z  wywiadem  nowotworowym  podczas  substytucji.  Przy podawaniu innych 

hormonów należy starannie obliczyć dawki. 
 
Kontrola stosowania GH  

- 

badania kliniczne 

- 

badania 

stężenia IGF 1  

- 

badania glukozy i lipidów  

- 

ocena składu ciała 

- 

ocena gęstości mineralnej kości. 

Uzupełnianie  GH  u  dorosłych  prowadzi  do  poprawy jakości  życia, może  odgrywać  istotną  rolę  w  przeciwdziałaniu  postępowi 

procesów starzenia, miażdżycy i osteoporozy. 
 

Wykład 9 AIDS 

Rys historyczny  

- 

1981 - 

pierwsze przypadki zapalenia płuc wywołane przez Pneumocystis carini 

- 

1982 - wprowadzenie nazwy AIDS 

- 

1983 - izolacja wirusa LAV (lymphadenopathy asociated virus) 

- 

1984 - izolacja wirusa 

 
Epidemiologia  

- 

do1997r zarejestrowano 1,5 min chorych 

- 

zakłada się, że do tego czasu zachorowało 8 min, a zmarło 6 min osób 

- 

ocenia się, że jest 28 min osób zakażonych 

- 

1981 - pierwsze zachorowania w Polsce 

 

Grupy zwiększonego ryzyka  

- 

Homoseksualiści i biseksualiści 70% 

- 

Narkomani 

- 

Prostytutki 

i promiseksualiści - osoby często zmieniające partnerów 

- 

Osoby chore na choroby weneryczne 

- 

Chorzy 

na hemofilię 

- 

Osoby

, którym często przetacza się krew 

- 

Dzieci 

matek zakażonych. 

 

Przekazanie zakażenia  

- 

Przez 

błonę śluzową 

- 

Uszkodzoną skórę 

- 

Przetaczanie 

zakażonej krwi i jej pochodnych 

- 

z chorej matki na płód-30% 

- 

Sztuczna 

inseminacja zakażonym nasieniem. 

 
Wirus obecny jest w  

- 

Krew 

- 

Narządy np. do przeszczepów 

- 

Nasienie 

- 

Wydzielina pochwy i szyjki macicy 

- 

Mleko kobiety- 

mało 

- 

Ślina - mało 

- 

Łzy - mało 

- 

Mocz i stolec hipotetycznie. 

 
Okres inkubacji  

- 

Czas do wystąpienia wiremii - 1-3 tyg. 

- 

Od 

zakażenia do objawów-1-8 tyg. 

- 

Od 

zakażenia do serokonwersji- 6-8 tyg. 

- 

Czas 

do wystąpienia jakichkolwiek objawów klinicznych-1 tydz. do co 

- 

Czas 

do rozwinięcia się AIDS- od 6 m.-cy do wielu lat, u dzieci od urodzenia. 

 

22 

 
Wirus HIV1 i HIV2  
Human immunodeficiency virus 

- 

HIV 1 i 2 wykazują podobieństwo strukturalne 40% 

- 

Posiadają enzym REWERTAZĘ oraz INTEGRAZĘ przy pomocy tych enzymów replikują  materiał genetyczny z RNA na 
DNA. Inte

graza umożliwia wbudowanie DNA w genom gospodarza 

- 

Wykazują tropizm do limfocytów  

- 

Głównym receptorem dla HIV jest CD4 - fenotypowo cecha dojrzałego limf. CD4 – Th 

- 

W

ykazują potencjał onkogenny. 

 

Mechanizm zakażenia wirusem  

- 

Utworzenie 

kompleksu z powierzchnią komórki permisywnej  (cząsteczka CD4) 

- 

Przechodzenie HIV do cytoplazmy (aktywna endocytoza) 

- 

„rozebranie" wirusa z otoczki 

- 

Odwrotna transkrypcja (RNA

→ DNA) 

- 

Integracja- 

włączenie DNA w genom gospodarza - prowirus 

- 

Replikacja - 

wytworzenie na matrycy prowirusa mRNA i synteza białek HIV 

- 

Wbudowanie 

wirionu w błonę komórkową na drodze egzocytozy. 

 

Komórki wrażliwe na zakażenie HIV  

- 

Limfocyty CD4 (Th) 

- 

Monocyty / makrofagi 

- 

Nabłonkowe komórki Langerhansa 

- 

Dendrytyczne kom. folikularne 

- 

Mikroglej, astroglej, oligodendroglej 

- 

Komórki siatkówki, szyjki macicy, jelita grubego. 

 
Immunopatogeneza  
Limfocyty T  

- 

↓ odpowiedź proliferacyjna na mitogeny, antygeny rozpuszczalne i kom. allogeniczne 

- 

↓ wytwarzania limfokin (Il-2, INF-γ) w odpowiedzi na antygen 

- 

↓ aktywności cytotoksycznych limf.T  

Limfocyty B  

- 

Samoistna 

proliferacja (namnażanie) limf.B 

- 

Poliklonalna hipergammaglobulinemia 

- 

Zaburzona 

odpowiedź na wzbudzoną mitogenami, antygenami zdolności do wydzielania immunoglobulin  

Monocyty i makrofagi  

- 

Upośledzenie chemotaksji 

- 

Upośledzenie zależnej od monocytów proliferacji kom.T 

- 

↓ aktywność przeciw drobnoustrojom 

- 

↓ proliferacji kom.T  

Komórki pamięci; 

- 

Utrata 

zdolności do rozpoznania antygenów, z którymi organizm zetknął się w przeszłości  

Komórki NK  

- 

Zaburzenie 

aktywności cytotoksycznej (mediatora cytotoksyczności) 

 
Funkcje limf. CD4- pomocniczych  

- 

Rozpoznanie obcego antygenu przedstawionego przez makrofagi 

- 

Pobudzenie proliferacji li

mf.B i ich różnicowania w kom. plazmatyczne 

- 

Indukcja kom. CD8 - cytotoksyczno-supresorowych do rozpoznania antygenów na 

- 

Powierzchni 

błon komórkowych 

- 

Pobudzenie 

aktywności komórek supresorowych 

- 

Pobudzenie 

proliferacji kom. pamięci immunologicznej 

- 

Pobudzenie fagocytozy 

- 

Aktywacja cytotoksycznych kom. NK. 

 
Definicja i klasyfikacja  
AIDS n

ie  jest  osobną  jednostką  chorobową.  Stanowi  zespół  objawów  lub  jednoczesne  występowanie  objawów  wielu  chorób 

pojawiających  się  w  wyniku  zaburzenia  odporności.  Jest  końcowym  stadium  zakażenia  HIV,  występującym  z  reguły  po  wielu 

latach do zakażenia. 

Kryteria laboratoryjne 

Limfocyty Th (CD4) 

Kryteria kliniczne 

A  

B  

C  

>50

0μl >29%  

A1  

B1  

C1  

200-499

μl 14-28%  

A2  

B2  

C2  

<200

μl <14%  

A3  

B3  

C3  

A  

 

23 

Bezobjawowa, ostra (pierwotna) infekcja HIV  (ostra choroba retrowirusowa) lub PGL- persistent generalised lymphadenopathy. 
 
B  
Choroba objawowa i stany 

nienależące do A lub C  

- 

Kandydoza 

- 

Leukoplakia 

włochata 

- 

Dysplazji i rak szyjki macicy in situ 

- 

Nawracający półpasiec 

- 

Plamica 

małopłytkowa.  

C   

Choroby wskaźnikowe AIDS. 

Kryterium rozpoznania AIDS w Europie są wyłączne stadia C1-C3. W USA również A3 i B3 (niezależnie od stadium klinicznego). 
 

Choroby wskaźnikowe AIDS (2001 r) 

- 

Kandydoza 

przełyku, oskrzeli lub płuc 

- 

Inwazyjny rak szyjki macicy  

- 

Kokcidiomykoza 

pozapłucna  

- 

Kryptokokoza 

pozapłucna  

- 

Kryptosporydioza 

z biegunką trawiącą >1 m.-ca 

- 

Cytomegalia 

narządowa (z wyjątkiem wątroby, śledziony i węzłów chłonnych)  

- 

Opryszczka 

HSV skórna lub na błonach śluzowych trwająca > 1m.-c,  

- 

Zapalenie 

oskrzeli, płuc lub przełyku  

- 

HIV- demencja  

- 

Histoplazmoza 

pozapłucna  

- 

Zespół wyniszczenia  

- 

Biegunka w przebiegu izosporozy >1 m.-ca 

- 

Mięsak Kaposiego 

- 

Chłoniak nieziarniczy z limf. B  

- 

Gruźlica płuc prosówkowa oraz pozapłucna  

- 

Nokardioza 

- 

Mykobakterioza  

- 

Rozsiana 

pneumocystowe zapalenie płuc 

- 

Nawracające bakteryjne zapalenia płuc, co najmniej 2x w roku  

- 

Postępujące wieloogniskowe leukoencefalopatie  

- 

Nawracająca, uogólniona salmonelloza 

- 

Toksoplazmoza 

narządowa 

 
Ostra choroba retrowirusowa ARD  

- 

Objawy u 20% zainfekowanych - 

związane są z wystąpieniem wiremii. Można wykryć antygen w surowicy 

- 

Objawy 

występują po 1-6 tyg. po zainfekowaniu 

- 

Utrzymują się przez 1-2 tyg., mogą być nawroty po 3 tyg. do 3 m-cy 

- 

Objawy 

przypominają mononukleozę: gorączka, potliwość, senność, złe samopoczucie, 

- 

Bóle 

stawów i mięśni, bóle gardła poprzedzające powiększenie węzłów chłonnych, ↑ limf. CD8, ↓ wskaźnika CD4/CD8. 

 
PGL  

- 

Powiększenie węzłów chłonnych o średnicy >1 cm, w co najmniej dwóch okolicach ciała 

- 

Utrzymujące się >3 m.-cy (bez węzłów pachwinowych) 

- 

Najczęściej węzły karkowe 85%, przyuszne, w dołkach łokciowych 50% 

- 

Niebolesne 

o wzmożonej spoistości, twarde, powiększone symetrycznie 

- 

U 30% w wywiadzie ARD 

- 

U 30% splenomegalia 

- 

U 10-

30% zakażonych HIV z objawami PGL w ciągu 5 lat rozwija się AIDS. 

 

Zakażenie bezobjawowe  

- 

Trwa 

z reguły kilka lat - ok. 10  

- 

Jest 

to okres zakaźny 

- 

Objawy laboratoryjne  

• 

Nieswoiste: 

↓ limf. CD4-pomocniczych, ↑ limf. CD8, niedokrwistość, leukopenia, neutropenia, trombocytopenia, 

↑ OB, hipergammaglobulinemia, hiper IgA, ↓  INF-γ, ↓ aktywności limfocytów na czynniki mitogenne, ↑ stężenia 
neopteryny 

- 

Swoiste   

• 

↓ miana przeciwciał przeciw HIV,  

• 

↑ antygenu HIV 

- 

Wyniki 

dodatnie i ujemne uznaje się za ostateczne, wątpliwe - po kilku tygodniach lub miesiącach kolejna próba 

- 

W 

10%  przypadków  dodatnich  badań  przesiewowych  (ELISA),  wynik  pozostaje  nierozstrzygnięty  po  testach 

potwierdzenia  

- 

Antygen p24- 

główne białko wirusa  

• 

wykrywa się metodą immunoenzymatyczną 

• 

monoklonalne przeciwciała w fazie stałej 

• 

wykrywa się w płynach ustrojowych. 

 

 

24 

Hodowla wirusa  

- 

Pozwala 

na  wykrycie  zakażenia  u  dzieci  urodzonych  przez  matki  zakażone  HIV  i  wczesną  diagnostykę  osób  po 

potencjalnej ekspozycji 

- 

do hodowli używane są jądrzaste komórki krwi obwodowej, prowadzi się przez 14-28 dni 

- 

w płynie znad hodowli oznacza się antygen p24, wirusowy mRNA oraz prowirusowy HIV- DNA. 

 
W

ykrywanie materiału genetycznego wirusa  

- 

HIV-

RNA w surowicy, płynach ustrojowych, płynach znad hodowli komórek jądrzastych 

- 

Ilościowe oznaczenie HIV-RNA. 

 

Odrębności w diagnostyce klinicznej u dzieci 

- 

wczesne objawy zakażenia  

• 

stany gorączkowe 

• 

uogólnione powiększenie węzłów chłonnych 

• 

powiększenie śledziony i wątroby 

• 

nawracające zakażenia bakteryjne dróg oddechowych 

• 

małopłytkowość 

• 

niedokrwistość niedobarwliwa 

- 

klasyfikacja  

N- 

zakażenie bezobjawowe lub objawy z grupy A  

A  

Zakażenie łagodne (min. 2 objawy)  

- 

limfadenopatia  

- 

powiększenie wątroby  

- 

powiększenie śledziony  

- 

zapalenie atopowe skóry  

- 

zapalenie ślinianek  

- 

nawracające lub przewlekle zapalenie zatok, ukł.oddechowego  

B   

Zakażenie umiarkowane  

- 

niedokrwistość, neutropenia, małopłytkowość 

- 

pojedyncze epizody zapalenia opon mózgowo-

rdzeniowych, posocznicy zapalenia płuc  

- 

grzybica jamy ustnej i gardła >2 m.-ce  

- 

kardiomiopatie 

- 

zakażenie CMV w okresie noworodkowym  

- 

nawracające lub przewlekłe biegunki  

- 

zapalenie wątroby 

C  
Pe

łnoobjawowy AIDS 

- 

encefalopatia  

- 

cytomegalia narządowa  

- 

pneumocystowe zapalenie płuc  

- 

kryptokokoza  

- 

ciężkie zakażenia bakteryjne (rnin.2X w roku). 

 

Wykład 10 Podstawy hematologii 

 

Komórka macierzysta 

 

Wieloczynnościowa komórka  

  

 

 

 

Wieloczynnościowa komórka 

macierzysta mieloidalna  

 

 

 

 

 

macierzysta limfoidalna 

 
 
 
 
Komórki 

prekursorowe układów 

 

 

 

 

 

 

limfocyty T i B 

- 

Erytroblastycznego 

- 

Monocytowo - makrofagowego  

- 

Megakariocytowego  

- 

Granulocytów obojętnochłonnych  

- 

Granulocytów 

kwasochłonnych  

- 

Granulocytów 

zasadochłonnych 

 

Układ erytroblastyczny  
Komórki pnia 

→ komórka macierzysta mieloidalna → proerytroblast → erytroblast zasadochłonny → erytroblast wielobarwliwy → 

erytroblast ortochromatyczny 

→ retikulocyt → erytrocyt. 

 
Rozmiary erytrocytów  

- 

Normocyty: 7,2 ± 0,5 μm 

 

25 

- 

Mikrocyty: <6,

0 μm 

- 

Makrocyty: >9,

0 μm 

 
Anizocytoza 
Jednoczesne występowanie krwinek czerwonych o różnych rozmiarach.  
MCHC 

Średnie stężenie Hb w krwince 

- 

normochromia 32-38%,  

- 

hypochromia <30%,  

- 

hyperchromia>40%  

 
Poikilocytoza 

Różnorodność erytrocytów: sferocyty, eliptocyty, leptocyty, drepanocyty, schistocyty, akantocyty. 
 

Czynniki wpływające na erytropoezę 

- 

Żelazo 

- 

Wit.B12  

- 

Wit B6  

- 

Kwas foliowy,  

- 

Erytropoetyna. 

 

Układ granulocytowy 
Kom.pnia 

→  kom.  macierzysta mieloidalna  →  mieloblast  →  promielocyt  →  mielocyt  →  metamielocyt  →  granulocyt 

obojętnochłonny. 
 

Układ płytkotwórczy 
Kom.pnia 

→ kom. macierzysta mieloidalna → megakarioblast → promegakariocyt → megakariocyt → płytki krwi - pula krążąca 

65%, pula śledzionowa 35%. 
 

Układ monocyty- makrofagi 
Kom.pnia 

→ kom. macierzysta mieloidalna → monoblast → promonocyt → monocyt → makrofag. 

 

Układ chłonny 
Kom.pnia 

→ kom. macierzysta limfoidalna → limfoblast → prolimfocyt → limfocyt średni i mały → limfocyt duży. 

 
Plazmocyty 
Plazmoblast 

→ proplazmocyt → plazmocyt. 

 
Inne komórki szpiku; 

- 

Kom. tuczne 

- 

Osteoblasty 

- 

Osteoklasty 

- 

Kom. 

śródbłonka 

- 

Kom

. nabłonka 

 

Podział niedokrwistości  

- 

Pokrwotoczne 

- 

Spowodowane zaburzeniami erytropoezy 

• 

zaburzenie syntezy hemu 

→ niedobór żelaza, zaburzenie utylizacji żelaza  

• 

upośledzenie syntezy DNA→ niedobór wit.B12, niedobór folianów. 

- 

Hemolityczne 

- 

hipo- i aplastyczne. 

 
Badanie 

układu czerwonokrwinkowego 

Kobiety  

Mężczyźni  

Hb = 12-16g% 

Hb = 13-18g% 

E = 3,6-5 mln/ml 

E = 4,2-5,4 mln/ml 

Ht = 36-45% 

Ht = 40-54% 

 
MCV = 80-92 

μm

3

 

MCHC = 31-38% 
Retikulocyty = 5-15 ‰ 
Fe = 18 - 

21μmol/l 

TIBC = 44,8-

73,4 μmol/l (zdolność wiązania żelaza przez białka surowicy). 

 

Badania układu białokrwinkowego  

- 

Leukocytoza 3,5-9,0 G/l 

- 

Rozmaz 

krwi obwodowej: pałki 3-5% 

• 

Neutrofile 50-70% 

• 

Eozynofile 2-4% 

• 

Bazofile 0-1% 

 

26 

• 

Limfocyty 25-40% 

• 

Monocyty 2-8%. 

 
Nie

dokrwistość z niedoboru żelaza  

Etiologia 

- 

przewlekle krwawienia 

• 

obfite miesiączki, patologiczne krwawienia z dróg rodnych 

• 

krwawienie z przewodu pokarmowego  

- 

zwiększone zapotrzebowanie 

• 

ciąża (III trymestr) 

• 

okres szybkiego wzrostu 

- 

niedostateczna podaż żelaza 

• 

diety eliminacyjne  

- 

zaburzenia wchłaniania żelaza 

• 

stan po resekcji żołądka 

• 

zanikowy nieżyt błony śluzowej żołądka 

• 

żołądkowo-jelitowe zespoły zaburzonego wchłaniania 

- 

zaburzenia transportu 

• 

zmn

iejszenie stężenia transferyny  

- 

zaburzenia wewnątrzustrojowej gospodarki żelazem 

• 

gromadzenie Fe w ukł. siateczkowo - śródbłonkowym w przebiegu zakażeń i nowotworów 

 
Objawy 

- 

Osłabienie, uczucie zmęczenia, duszność wysiłkowa, tachykardia  

- 

bóle głowy, trudności z koncentracją, senność  

- 

łamliwość paznokci, wypadanie włosów 

- 

Objawy  ze strony przewodu pokarmowego  - 

zaburzenia  łaknienia,  dysfagia,  pieczenie,  wygładzenie  języka,  zajady, 

wzdęcia, odbijanie, zaparcia, biegunki.  

 
Badanie fizykalne 

- 

Bladość skóry, błon śluzowych, zmiany troficzne skóry i przydatków 

- 

Ukł. krążenia - zmiany osłuchowe nad sercem, objawy niewydolności krążenia.  

 
Badania, dodatkowe 

- 

↑ OB. 

- 

Morfologia: 

↓ Hb, ↓ Er, ↓ MCV, ↓ MCH 

- 

Rozmaz krwi obwodowej- mikrocytoza, hipochromia, anizocytoza, poikilocytoza, anulocytoza (?)  

- 

↓ retikulocytów 

- 

↓ Fe, ↓ TIBC 

- 

mielogram - 

zahamowanie zasadochłonne (wzrost odsetka erytroblastów zasadochłonnych). 

 

Niedokrwistość megaloblastyczna 
Etiopatogeneza 

- 

Niedobór kw. Foliowego lub wit. B12 

→ desynchronizacja w dojrzewaniu komórek krwi  

- 

Upośledzenie syntezy DNA  

- 

Prawidłowa synteza RNA i białek.  

 
Niedobór witaminy B12 

- 

Za

burzenia wchłaniania 

•  Zanik 

błony śluzowej żołądka- przeciwciała przeciw czynnikowi Castle'a i kom. 

• 

Okładzinowym (niedokrwistość Addisona- Biermera) 

•  Stan po r

esekcji żołądka 

•  Rak 

żołądka 

• 

Zespoły złego wchłaniania (celiakia, stany po resekcji jelita cienkiego, choroba Crohna) 

•  Leki - neomycyna, kwas paraaminosalicylowy 

- 

Zwiększone zużycie 

• 

Zakażenia pasożytami 

• 

Nieprawidłowa flora bakteryjna w jelicie cienkim 

- 

Niepraw

idłowe odżywianie 

 
Niedobór kwasu foliowego 

- 

Zaburzenia 

wchłaniania 

•  Celiakia

, sprue, stany poresekcyjne jelit i żołądka,  

•  Enteropatia cukrzycowa, choroba Crohna 

•  Alkoholizm 

•  Leki przeciwdrgawkowe i barbiturany 

- 

Zwiększone zużycie i nadmierna utrata 

• 

Ciąża i okres laktacji 

• 

Przewlekłe choroby zakaźne- gruźlica, bakteryjne zapalenie wsierdzia, malaria 

• 

Zwłóknienie szpiku 

 

27 

•  Ostre 

choroby rozrostowe ukł. krwiotwórczego 

• 

Złośliwe nowotwory 

- 

Zmniejszony dowóz – 

niedożywienie 

- 

Zaburzenie metabolizmu kwasu foliowego 

• 

Antagoniści kwasu foliowego np. metotreksat.  

 
Objawy 

- 

Związane z niedokrwistością 

- 

Ze strony przewodu pokarmowego (oba jak poprzednio) 

- 

Ze 

strony ukł. nerwowego 

• 

Parestezje - zaburzenia czucia 

• 

Ataksja - 

trudności z chodem 

• 

Objawy piramidowe. 

 
Badania dodatkowe 

- 

↑ OB. 

- 

Morfologia: 

↓ Er, ↓ Hb, ↑ MCV, ↑ MCH 

- 

Rozmaz krwi obwodowej: hipochromia, makrocytoza, megalocytoza, leukopenia z 

przesunięciem  w  prawo  szeregu 

granulocytów 

- 

Mielogram; hematopoeza megaloblastyczna 

- 

↓ wit. B i kwasu foliowego w surowicy 

- 

↓ kwasowości soku żołądkowego 

- 

obecność przeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu w surowicy, w soku żołądkowym, w bioptacie błony śluzowej 

żołądka 

- 

test Schillinga- 

ocena przyswajalności wit. B12 podanej domięśniowo, doustnie- oceniamy wydalaną wit B12 z moczem. 

Powinno być >15%. 

 
Niedokrwistość hemolityczna 

- 

etiopatogeneza złożona 

- 

wspólną cechą jest skrócony czas życia erytrocytów <120 dni 

- 

podział  

•  wrodzona 

•  autoimmunohemolityczna  

• 

nieimmunologiczne zespoły hemolityczne.  

Wrodzone 

- 

Nieprawidłowość błony komórkowej, sferocytoza, eliptocytoza, akantocytoza  

- 

Hemoglobinopatie  - niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej i kinazy pirogronianowej 

O podłożu immunologicznym 

- 

Alloprzeciwciała (zespoły poprzetoczeniowe) 

- 

Autoprzeciwciała (choroby o podłożu immunologicznym, chłoniaki, leki).  

Nieimmu

nologiczne zespoły hemolityczne 

- 

fragmentaryzacja erytrocytów (tętniaki, wady zastawkowe, protezy zastawkowe i naczyniowe) 

- 

zaburzenia homeostazy (mocznica, niewydolność wątroby)  

- 

zatrucia chemiczne (związki aromatyczne, ołów)  

- 

hipersplenizm.  

 
Objawy  

- 

↑ OB. 

- 

Morfologia: 

↓Er, ↓Hb 

- 

Ocena morfologiczna krwinek, ocena typu hemoglobiny  

- 

↓ czasu przeżycia erytrocytów, ↓ oporności osmotycznej i mechanicznej  

- 

↑ retikulocytozy >15‰ 

- 

Cechy hemolizy: 

↑ Fe, ↑ bilirubiny, obecność wspólnej Hb we krwi i w moczu, ↑ wolnej haptoglobiny w surowicy  

- 

Mielogram: odnowa erytroblastyczna  

- 

Test antyglobulinowy (odczyn Coombsa) - 

ocena swoistości przeciwciał 

 
Aplazja szpiku 

Zanik szpiku. Zaburzenie różnicowania się komórek macierzystych szpiku, co prowadzi do pancytopenii.  
Przyczyny 

- 

wrodzone 

•  Choroba Fanconiego 

• 

Niedokrwistość Blackfana - Diamonda  

- 

Nabyte 

•  Toksyczne, polekowe 

•  Choroby 

wirusowe (WZW), bakteryjne (dury) i pasożytnicze (malaria) 

•  w przebiegu nowotworów 

• 

Postać idiopatyczna 

Objawy 

- 

Niedokrwistość 

 

28 

- 

zakażenia (następstwa leukopenii),  

- 

zakażenia i infekcje oportunistyczne jak w AIDS - głównie angina, infekcje migdałków 

- 

skaza krwotoczna małopłytkowa  

 
Badania dodatkowe  

- 

↑ OB. 

- 

Morfologia: 

↓↓Er, ↓↓ HB, ↓↓ Leu, ↓↓ płytek krwi 

- 

Brak retikulocytów 

- 

Rozmaz krwi obwodowej - 

względna limfocytoza 

- 

Biopsja szpiku - aspirat ubogokomórkowy 

- 

Trepanobiopsja szpiku i ocena histologiczna 

 
Białaczki - klasyfikacja  

- 

ostra białaczka szpikowa  

- 

ostra białaczka limfoblastyczna  

- 

p

rzewlekła białaczka szpikowa  

- 

przewlekła białaczka limfoblastyczna 

 
Ostra bi

ałaczka 

Objawy  

- 

Niedokrwistość  

- 

granulocytopenia (zakażenia) bóle kostne 

- 

Hepato 

i splenomegalia przerost dziąseł 

- 

Powiększenie węzłów chłonnych objawy oponowe 

- 

Niewydolność niektórych narządów.  

 
Badania dodatkowe 

- 

↑ OB. 

- 

Morfologia; 

↓↓ Er,↓↓ Hb, ↑↑ Leu, ↓↓ płytek krwi 

- 

Rozmaz krwi obwodowej: obecność komórek blastycznych tzw., przerwa białaczkowa 

- 

Mielogram: 30-

100% komórek stanowią kom, białaczkowe 

- 

Badanie 

płynu mózgowo-rdzeniowego.  

 

Przewlekła białaczka szpikowa 

- 

Hiperplazja 

ukł. granulocytowego w szpiku, ↑↑ Leu 

- 

Powiększenie śledziony i wątroby 

- 

Nacieki 

białaczkowe: skóra, OUN, ukł. kostny, serce, ukł. oddechowy 

- 

↑ OB.  

 
P

rzewlekła białaczka limfatyczna 

- 

Powiększenie węzłów chłonnych 

- 

Splenomegalia 

 
Skazy krwotoczne  

- 

Naczyniowe 

- 

Płytkowe - zmiana liczby lub funkcji płytek 

- 

Osoczowe - 

niedobór czynników krzepnięcia 

Diagnostyka  

- 

Czas 

krwawienia i krzepnięcia 

- 

Czas trombinowy i protrombinowy 

- 

Czas kaolinowo - kefalinowy 

- 

Liczba płytek krwi 

- 

Fibrynogen 

 

Wykład 11 Patofizjologia wybranych zagadnień z układu moczowego 

Nerki  są  narządem  wydalniczym  i  wewnątrzwydzielniczym.  Są  odpowiedzialne  za  utrzymanie  prawidłowego  składu  płynów 
ustrojowych (

homeostaza  ustrojowa).  Odgrywają  rolę  w  regulacji  gospodarki  wodnej,  potasowej,  fosforanowej,  wapniowej, 

równowagi kwasowo-zasadowej. Bior

ą udział w regulacji ciśnienia tętniczego. Produkują hormony np. erytropoetynę. 

 

Upośledzenie czynności wydzielniczej nerek 
Zmniejszenie wytwarzania moczu pierwotnego 

→ zatrzymanie wody w organizmie → obrzęki i ↑ RR. 

 
Regulacja poziomu sodu 

Zbyt  duża  ilość  sodu  →  ↑  RR  →  ↓wydzielania reniny w komórkach  aparatu  przykłębuszkowego  →  ↓angiotensyny  → 

↓aldosteronu → ↓resorpcji sodu w cewkach → ↓wydalania sodu. 
 
Regulacja poziomu potasu  

Zbyt duża ilość potasu → ↑sekrecji w cewkach → ↑wydalania z moczem. 

 

29 

Zbyt mała ilość potasu → ↓sekrecji w cewkach → ↓wydalania z moczem → ↑K w organizmie 
 

Przewlekła choroba nerek  

↓ ilości czynnego miąższu → upośledzenie wydalania sodu → obrzęki, ↑RR.  

Upośledzenie wydalania potasu → hiperkaliemia → objawy kliniczne: parestezje, mrowienia, zwolnienie czynności serca. 

Rola nerek w gospodarce kwasowo-zasadowej 

- 

Resorpcja 

wodorowęglanów w cewce bliższej 

- 

Wydalanie 

jonów wodorowych pod postacią kwaśności miareczkowej w świetle cewki Na

2

HPO

4

 

 

Niewydolność nerek 

Upośledzenie wydalania H+ → retencja H

+

 

→ kwasica metaboliczna → objawy kliniczne: kwasiczy oddech Kussmaula (oddech 

gonionego psa). 
 

Nerki jako źródło aktywnych metabolitów wit.D

3

 

W nerkach 1,25-dihydroksycholekalcyferol 

→ ↑ wchłaniania wapnia w jelitach → ↑ mineralizacji kości. 

 
Prz

ewlekła choroba nerek 

↓  ilości  czynnego miąższu  →  ↓produkcji 1,25(OH)

2

D

3

 

→  ↓wchłaniania  wapnia  w  jelitach → hipokalcemia i hiperfosfatemia → 

wtórna nadczynność przytarczyc → zmiany w kościach (osteodystrofia nerkowa). 
 
Nerki regulują ciśnienie 
Regulacja pr

zez  układ  renina-  angiotensyna-  aldosteron. Renina jest wytwarzana przez  aparat  przykłębuszkowy  w  nerkach. 

Angiotensyna II zwęża naczynia i aktywuje ukł. współczulny powodując ↑ wydzielania wazopresyny i ↑RR. Aldosteron działa na 

cewkę powodując ↑ wchłaniania sodu, ↑ resorpcji wody, ↑RR, powoduje wydzielanie do światła cewki potasu.  
Erytropoetyna - 

hormon pobudzający erytropoezę. Niedobór prowadzi do niedokrwistości. 

 

Ostra niewydolność nerek 

Nagłe zaburzenie czynności wydalniczej narządu moczowego → zatrzymanie produktów metabolizmu. 
Objawy  

- 

S

kąpomocz - zmniejszone wydalanie moczu  (<500ml/dobę) 

- 

Może być pochodzenia nerkowego, przednerkowego i przynerkowego. 

Kreatynina  

- 

Powstaje 

w mięśniach podczas przemian metabolicznych 

- 

Przefiltrowana 

przez kłębki nerkowe ulega całkowitemu wydaleniu z moczem.  

- 

Nie podlega 

wchłanianiu zwrotnemu. Jest istotnym markerem przesączania kłębuszkowego 

- 

Prawidłowe stężenie 0,4-1,1 mg% 

- 

Stężenie w surowicy daje możliwość oceny funkcji nerek 

Mocznik 

- 

Końcowy metabolit przemiany białkowej 

- 

Zależy od czynności wydalniczej nerek, podaży białek, rozpadu białek endogennych 

- 

Stężenie 15-40 mg% 

- 

Podwyższone stężenie świadczy o niewydolności nerek. 

Objawy laboratoryjne 

- 

↑ kreatyniny i mocznika 

- 

Kwasica metaboliczna  

- 

Hiperkaliemia 

Przyczyny  

- 

Przednerkowe 

•  Stany 

prowadzące  do  nagłego  zmniejszenia  ilości  krwi  krążącej  →  ↓przesączania  kłębuszkowego  → 

zatrzymanie toksycznych produktów przemiany materii 

•  Krwotoki 

•  Oparzenia 

•  Biegunki 

•  Wymioty 

•  Zmniejszony 

dowóz płynów 

- 

Nerkowe 

•  Ostre stany zapalne nerek- ostre odm

iedniczkowe zapalenie nerek, ostre kłębuszkowe 

•  Zapalenie nerek 

•  Czynniki alergiczne, toksyczne 

•  Antybiotyki, pestycydy, grzyby, kontrasty 

•  Uszkodzenie/martwica cewek 

- 

Pozanerkowe 

•  Mechanicznie 

zatykające światło moczowodów lub cewki moczowej 

•  Zaburzenia 

odpływu moczu  

• 

Upośledzone wydalanie moczu. 

Objawy kliniczne 

- 

Skąpomocz, bezmocz  

- 

Rozdrażnienie lub senność  

- 

Brak 

łaknienia, nudności  

 

30 

- 

Kwasiczy oddech Kussmaula. 

 

Przewlekła niewydolność nerek 

Niedostateczna  czynność  wydalnicza  i  wewnątrzwydzielnicza  nerek  spowodowana  przewlekłymi  organicznymi  chorobami. 

↓Przesączania kłębkowego powoduje  

- 

Niedostateczne wydalanie produktów przemiany materii 

→ ↑stężenia kreatyniny i ↑mocznika 

- 

Niedostateczne wydalanie jonów H 

→ kwasica. 

 

Zatrzymany w ustroju mocznik rozkłada się pod wpływem ureazy na amoniak, który drażni błonę śluzową żołądka. Zaburzenia 
syntezy 1,25(OH)D

3

 

→ wtórna nadczynność przytarczyc → zmiany w kościach.  

Niedobór erytropoetyny 

→ przewlekła niedokrwistość ↓ siły fizycznej, apetytu, jakości życia. 

Objawy kliniczne 

- 

Słaba tolerancja wysiłku 

- 

Bóle 

głowy, rozdrażnienie 

- 

Kurcze 

mięśniowe, parestezje 

- 

Brak 

apetytu, nudności, wymioty 

- 

↑ kreatyniny, mocznika, azotu pozabiałkowego, potasu. 

 
Zakażenia układu moczowego 
Etiologia  

- 

E. coli 75-80% 

- 

Bakterie Gram(-): Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas 

- 

Bakterie 

Gram (+): paciorkowiec kałowy, gronkowiec biały 

- 

Zakażenia grzybicze 

- 

Sprzyjają  

•  Zabiegi instrumentalne (cewnikowanie) 

•  Zastój moczu 

•  Przerost 

gruczołu krokowego 

•  Nietrzymanie moczu 

•  Cukrzyca 

•  Kamica nerkowa 

•  Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek 
•  Stosowanie leków immunosupresyjnych. 

 

Częściej  chorują  kobiety.  Dotyczy  wszystkich  struktur  ukł.  moczowego od cewki moczowej do miedniczek nerkowych. Aby 

stwierdzić zakażenie- dwie próbki z bakteriurią znamienną - 10.000/ml w drodze nakłucia nadłonowego. 
 
Postacie kliniczne 

- 

Zapalenie 

pęcherza moczowego 

- 

Zapalenie cewki moczowej 

- 

Ropień nerki i posocznica  

Przebieg; 

- 

Odporność pacjenta 

- 

Prawidłowa budowa ukł. moczowego 

- 

Właściwości drobnoustrojów.  

Badania laboratoryjne  

- 

Badanie ogólne moczu (bakteriomocz z posiewem) 

- 

Badanie 

morfologii z liczbą białych krwinek, OB. 

- 

USG jamy brzusznej, urografia, badanie izotopowe (DMSA) 

 
Zapalenie cewki moczowej 
Objawy 

- 

Pieczenie

, ból, częstomocz, wydzielina ropna z cewki  

Powikłania  

- 

Zakażenie drogą wstępującą, odmiedniczkowe zapalenie nerek. 

 

Zapalenie pęcherza moczowego  

- 

Częstomocz 

- 

Bolesne parcie na mocz 

- 

Ból 

w okolicy nadłonowej  

- 

Krwinkomocz, 

- 

Ropomocz  

- 

Bakteriomocz  

- 

Leukocyturia  

- 

↑OB. 

 
Odmiedniczkowe zapalenie nerek 

- 

Stan 

zapalny miąższu nerki i miedniczki nerkowej wywołany stanem bakteryjnym - gorączka 

- 

Zapalenie ostre lub przewlekłe 

- 

Obrzmienie zapalne nerek - 

ból w okolicy lędźwiowej  

- 

↓przesączania kłębuszkowego, obrzęki, nadciśnienie, bóle głowy 

 

31 

- 

Krwinkomocz

, białkomocz  

- 

↑kreatyniny i mocznika  

- 

Kwasica metaboliczna, hiperkaliemia  

Powikłania 

- 

Wodonercze  

- 

Roponercze  

- 

Ropień przynerkowy  

- 

Niewydolność nerek. 

 
Rak nerek 

- 

Rak jasnokomórkowy 

- 

szerzy się w kierunku miedniczki nerkowej, nacieka otaczające tkanki, węzły chłonne. Może wrastać do żyły nerkowej i 

do żyły głównej dolnej 

- 

objawem jest krwiomocz lub krwinkomocz, w miejscu nerki wyczuwalny guz, bóle, 

okresowe gorączki. 

 
Zwyrodnienie wielotorbielowate nerek 

- 

Uwarunkowane genetycznie  

- 

W 70% przypadków 

↑RR, bo ↑ reniny  

- 

Ból 

przewlekły w nadbrzuszu  

- 

Krwiomocz  

- 

Rozpoznanie - badanie USG. 

 

Wykład 12 Nagłe i zagrażające życiu przypadki w endokrynologii 

- 

Przełom tarczycowy - hipermetaboliczny 

- 

Przełom hipometaboliczny 

- 

Przełom nadnerczowy 

- 

Przełom hiperkalcemiczny 

- 

Przełom hipokalcemiczny 

Endokrynologiczne  stany  zagrożenia  życia  występują  rzadko,  gdy  jednak  do  nich  dochodzi  najważniejsze  jest  szybkie 

postawienie diagnozy. Ze względu na banalność objawów: nudności, wymioty biegunka, często myśl o rozpoznaniu zaburzenia 
endokrynologicznego przychodzi dopiero wtedy, gdy chory jest w stanie krytycznym. 
 

Przełom tarczycowy 

Hipo i hipermetaboliczny. Są stanami diametralnie różnymi.  
Objawy 

- 

Zaburzenia psychiczne 

- 

Zaburzenia termoregulacji 

- 

Czynniki 

wywołujące - elementy wspólne.  

 

Przełom hipermetaboliczny 
Definicja 

- 

Zagrażające życiu powikłanie nadczynności tarczycy 

- 

Jest 

to  nasilenie  objawów nadczynności tarczycy,  które  rozwija się  w  trakcie  lub po:  operacji, porodzie, radioterapii, 

objawia s

ię ↑ciepłoty ciała, częstoskurcz, niewydolność krążenia, odwodnienie, zaburzenia w OUN 

- 

Zagrażający  życiu  stan  nadczynności  tarczycy,  w  którym  dochodzi  do  niewydolności  szeregu  narządów  i  układów 

głównie krążenia, pokarmowego i OUN. 

Czynniki inicjujące 

- 

Zabieg chirurgiczny (jakikolwiek) 

- 

Podawanie 

dużej dawki jodu aktywnego w ciężkiej nadczynności 

- 

Nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami 

- 

Podanie kontrastu jodowego 

- 

Intensywne badania pooperacyjne tarczycy 

- 

Zakażenia bakteryjne lub wirusowe 

- 

Duży uraz fizyczny 

- 

Ostry stan emocjonalny 

- 

Poród - 

zawał serca 

- 

Zatorowość płucna 

- 

Niewyrównana cukrzyca 

- 

Hipoglikemia 

- 

Udar mózgu. 

 

Występuje zarówno u chorych na chorobę Basedowa, jak i w przypadkach wola guzowatego. Rozwija się nagle w ciągu godzin 
lub kilku dni. Dotyczy 1-

2% chorych hospitalizowanych. Śmiertelność z powodu przełomu tarczycowego to 10-75%.  

Patogeneza 
Nieznana. 

Należy brać pod uwagę  

- 

Gwałtowne uwolnienie hormonów z tarczycy w wyniku  

•  Operacji tarczycy 

•  Intensywnego badania palpacyjnego  

•  Przerwania leczenia tyreostatykami  

 

32 

• 

Duża dawka preparatów jodowych 

- 

Zmniejszenie 

wiązania się hormonów tarczycy z białkami nośnikowymi (głównie TBG) 

•  U chorych po strumektomii 

• 

U chorych z infekcją bakteryjną  

•  U 

chorych z niewyrównana cukrzycą (z kwasicą ketonową) 

- 

Udział ukł. Współczulnego 

• 

Zwiększenie ilości i wrażliwości receptorów dla katecholamin 

- 

Upośledzenie procesów utlenowania komórek 

• 

↑ lipolizy i stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi 

• 

↑ zużycia tlenu i produkcji ciepła w organizmie.  

Objawy 

- 

↑ ciepłoty ciała 38-41 °C 

- 

Zaczerwienienie 

tułowia i twarzy 

- 

Częstoskurcz nadkomorowy, nadkomorowy, najczęściej > 150/min 

- 

Nadkomorowe zaburzenia rytmu serca, migotanie przedsionków 

- 

Niewydolność krążenia 

- 

Nudności, wymioty, biegunka, odwodnienie, żółtaczka 

- 

Niepokój, pobudzenie psychoruchowe, objawy p

sychotyczne, senność, śpiączka. 

 

Jeżeli  stan  chorego  (psychiczny)  jest  prawidłowy  nie  można  rozpatrywać  przełomu  tyreotoksycznego  ani  śpiączki  w  obrzęku 

śluzowatym. Jeżeli temperatura ciała jest prawidłowa przełom lub śpiączka są wykluczone.  
 

WYJĄTEK: Chory z zaawansowaną niedoczynnością tarczycy i jednoczesnym zakażeniem temperaturę ciała może mieć 

prawidłową.  
Badania dodatkowe 

- 

↑całkowitych i wolnych hormonów tarczycy oraz spadek TSH. 

- 

WYJĄTEK: U chorych z ciężkimi chorobami współistniejącymi np. cukrzyca, stężenie T3 może być obniżone 

- 

Hiperglikemia  

- 

Leukocytoza 

- 

↑Ca w surowicy 

- 

↑aminotrasferaz i bilirubiny 

- 

↑fosfatazy alkalicznej  

- 

↑kortyzolu w surowicy 

- 

Inne 

badania: Rtg płuc, posiew moczu, krwi, plwociny w celu poszukiwania innych źródeł zakażenia. 

 

Przełom hipometaboliczny  
Rzadki, ale 

bardzo  poważne  powikłania,  najczęściej  długotrwałej,  nierozpoznanej i nieleczonej lub leczonej w sposób 

niewystarczający  niedoczynności  tarczycy.  Do  stanu  tego  dochodzi  podczas  trwania  niezwiązanej  z  tarczycą  choroby  lub 

powodowaniem środków działających depresyjnie na OUN.  

Czynniki inicjujące  

- 

Infekcje np. zapalenie 

płuc  

- 

Zastoinowa 

niewydolność krążenia  

- 

Znieczulenie ogólne i zabieg operacyjny  

- 

Leki - 

uspakajające, narkotyki, antydepresyjne  

- 

Ekspozycja na zimno. 

Objawy 

- 

Objawy 

niedoczynności 

•  Ogólne spowolnienie  

• 

Senność  

•  Zaparcia 

• 

Suchość skóry i nadmierne jej rogowacenie w okolicy kolan i łokci  

• 

Obrzęk śluzowaty wypadanie włosów  

•  Bradykardia 

• 

Powiększenie sylwetki serca  

• 

↑RR 

• 

Osłabienie odruchów ścięgnistych  

• 

Śpiączka  

•  Hipotermia 

•  Hipowentylacja z hiperkapni

ą i hipoksemią → kwasica oddechowa  

Objawy laboratoryjne  

- 

Brak ko

relacji stężenia hormonów i objawów klinicznych 

- 

↓stężenia obwodowych hormonów tarczycy 

- 

↑TSH 

- 

Rzadko 

↓ kortyzolu 

- 

Hipoglikemia 

- 

Hiponatremia 

- 

Kwasica oddechowa 

- 

↑cholesterolu całkowitego, LDL, TG 

- 

Niedokrwistość  

- 

W EKG niski wolta

ż zespołu komorowego QRS, bradykardia. 

 

 

33 

Przełom nadnerczowy  

Ostra niewydolność kory nadnerczy to zagrażający życiu stan dysproporcji pomiędzy zapotrzebowaniem organizmu na hormony 

kory nadnerczy a możliwością sekrecyjną w tym zakresie. 
Przyczyny 

- 

Nagły ↑ zapotrzebowania na glikokortykosteroidy u chorych z przewlekłą niedoczynnością kory nadnerczy  

- 

Zabieg operacyjny 

- 

Ciężkie zakażenia 

- 

Urazy, oparzenia 

- 

Zatrucie pokarmowe 

- 

Długotrwałe głodzenie 

- 

Duży wysiłek fizyczny 

- 

Ekspozycja 

na ciepło 

- 

Uraz 

okołoporodowy u noworodków 

- 

Posocznica meningokokowa u dzieci 

- 

Obustronna 

zakrzepica żył nadnerczowych np. po porodzie 

- 

Długotrwałe leczenie lekami przeciwzakrzepowymi.  

Objawy; 

- 

Osłabienie 

- 

Brak apetytu, niedobór 

masy ciała 

- 

Przebarwienia skóry 

- 

Bóle brzucha, n

udności i wymioty 

- 

Biegunka

, gorączka 

- 

↓RR 

- 

W 

ciężkim stanie: drgawki, hipotermia, wstrząs, śpiączka.  

Objawy laboratoryjne 

- 

Hiponatremia 

- 

Hipochloremia 

- 

Hiperkaliemia 

- 

Kwasica metaboliczna 

- 

Hipoglikemia 

- 

Hiperkalcemia 

- 

Eozynofilia, limfocytoza 

- 

Na 

ogół niskie stężenie kortyzolu we krwi. 

 

Przełom hiperkalcemiczny 
Stan z

agrożenia  życia,  gdy  zwiększonemu  stężeniu  wapnia  we  krwi  (powyżej  3,5  mmol/l)  towarzyszy  ↑  objętości  płynów 

krążących, zaburzenia świadomości oraz zaburzenia rytmu serca. Najczęstszą przyczyną hipokalcemii jest nowotwór, rzadziej 
choroby przytarczyc 
Przyczyny  

- 

Nowotwory 70% 

- 

Pierwotna 

nadczynność przytarczyc 20%  

- 

Inne np. niekontrolowane podawanie wit. D

3

 i wit. A  

Objawy  

- 

Polidypsja - 

wzmożone pragnienie  

- 

Poliuria 

- 

Nudności, wymioty, zaparcia, bóle brzucha  

- 

↑temp. ciała  

- 

Zaburzenia rytmu serca  

- 

Niedrożność porażenna jelit  

- 

Odwodnienie hipertoniczne  

- 

Wstrząs  

- 

Zaburzenia 

świadomości, śpiączka.  

Objawy laboratoryjne  

- 

Hiperkalcemia >3,5mmol/l 14mg%  

- 

Hipofosfatemia  

- 

Hipokaliemia  

- 

Kwasica metaboliczna  

- 

Cechy odwodnienie 

↑Ht, hipernatremia.  

 

Przełom hipokalcemiczny 
Przyczyny  

- 

Idiopatyczne: wrodzone i autoimmunologiczne 

- 

Pooperacyjne 

→ po strumektomii, po operacyjnym leczeniu nadczynności przytarczyc, leczeniu jodem radioaktywnym 

lub Rtg 

- 

Po 

wielokrotnym przetaczaniu krwi (łączenie się cytrynianów z Ca) 

- 

Ostre zapalenie trzustki  

- 

Krzywica 

- 

Znaczna hipomagnezemia np. u alkoholików  

Objawy 

- 

Napad 

tężyczkowy(skurcz mm. palców, nadgarstka, stopy, mm. krtani)  

- 

Zaburzenia zachowania  

- 

Drętwienie i parestezje, okresowe bolesne kurcze mięśni  

 

34 

- 

Zespół subtężyczkowy  

- 

Objawy Chwostka i Trousseau'a  

- 

Zaćma patologiczna  

- 

Zwapnienie 

w tkankach miękkich  

Objawy laboratoryjne  

- 

Ca w surowicy znacznie obniżone 

- 

Fosforan w surowicy podwyższony lub w normie 

- 

↓PTH w surowicy 

- 

↓1,25(OH)D 

- 

Fosfataza alkaliczna w normie 

- 

↓Ca w moczu 

- 

↓lub norma Mg w surowicy 

- 

W 

EKG wydłużony odstęp QT spowodowany wydłużeniem odcinka ST.