Zestaw 1
dowolny łuk odruchowy
Ogólna budowa luku odruchowego.
Receptor-dośrodkowa droga doprowadzajaca(aferentna)-osrodek nerwowy-odsrodkowa droga
odprowadzajaca-efektor.
-gdzie informacja jest zakodowana w rytmie i czestotliwosci potencjałów.
np.odruch rozciagowy- wywołany popudzaniem wrzecion miesniowych, tu łuk odruchowy
jest 2neuronowy, jednosynaptyczny, do tych samych miesni, które zostały pobudzone.1 nuron
rozpoczyna się receptorami czuciowymi w obrebie wrzecion miesniowych(reaguja na zmiane
dlugosci wlokien)-wysyla impulsy do rdzenia.włokna dosrodkowe tworza synapsy z
perykarionami motoneuronow alfa w rogach brzusznych rdzenia.
Przykladem takiego odruchu jest odruch kolanowy-uderzeniem mlotkiem neurologicznym w
sciegno m. 4glowego uda powoduje krotkotrwale rozciagniecie miesnia, pobudza to jego
recepptory i wywołuje odruchowy skurcz.
Odruch kolanowy (rzepkowy)
Receptory: pierścienno-spiralne w włóknach intrafuzalnych m. quadriceps femoris
Nerw udowy
Ośrodki: DRG, jądra czuciowe L4-L6 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L4-L6
Efektor: włókna ekstrafuzalne (robocze) m. quadriceps femoris
Wykonanie: zwierzę układa się na boku, lekko podtrzymuje kończynę i opukuje więzadło
pośrodkowe rzepki
Wynik: skurcz m. czworogłowego uda, wyrzut podudzia do przodu
Uwagi: odruch monosynaptyczny własny
Odruch rozciągowy. Uderzenie młoteczkiem opukowym w ścięgno m. czworogłowego uda
poniżej rzepki powoduje krótkotrwałe rozciągnięcie mięśnie – pobudzenie receptorów jego
wrzecion mięśniowych co powoduje odruchowy skurcz.
2. Regulacja wydzielania hormonow na zasadzie dodatniego i ujemnego sprzezenia
zwrotnego.
-odbywa się przy udziale osi podwzgorze- przysadka- gruczol docelowy
-dotyczy to przede wszystkim hormonów tropowych z przedniej przysadki
-wydzielanie hormonu tropowego z przysadki jest zalezne od stezenia we krwi hormonu
produkowanego w gruczole peryferyjnym, którego aktywnosc reguluje dany hormon tropowy
np. regulacja wydzielania t3 i t4 przez hormon tyreotropowy tsh, t3 we krwi hamuje
stymulujacy efekt trh na wydzielanie tsh.t4 odwrotnie – stezenie zwrotne ujemne.
3. Odporność humoralna
Za odporność humoralna bezpośrednio odpowiadają plazmocyty. Komórki plazmatyczne
powstają w wyniku aktywacji, proliferacji i różnicowania limfocytów B. Dostanie się do
organizmu po raz pierwszy określonego antygenu prowadzi do wystąpienia pierwotnej
odpowiedzi humoralnej. Jak opisano wcześniej, odpowiedź przeciwko antygenom T-
zależnym wymaga udziału limfocytów Th, które poprzez cząsteczki powierzchniowe
(głównie CD40L) oraz wydzielane cytokiny wywołują przełączenie klasy wytwarzanych
przeciwciał, a także stymulują podziały i różnicowanie limfocytów B. Przełączenie klasy
przeciwciał polega jedynie na zamianie genów, ulegających ekspresji, które kodują części
stałe łańcuchów ciężkich i tym samym determinują klasę przeciwciał. Podczas tego procesu
swoistość antygenowa przeciwciał nie zmienia się. Wskutek proliferacji pobudzonych
limfocytów B powstają kolonie siostrzanych komórek (klony), które - z wyjątkiem
limfocytów B pamięci - różnicują się do komórek plazmatycznych. Powstałe komórki
plazmatyczne są zdolne do niezwykle intensywnej produkcji przeciwciał przez 3^1 dni, po
czym ulegają apoptozie. Wytwarzane przeciwciała przyczyniają się do eliminowania
antygenów z organizmu, a następnie osłabienia i ustania aktywacji kolejnych limfocytów B
rozpoznających te antygeny. Ponowne wniknięcie tego samego antygenu do organizmu
prowadzi do wtórnej odpowiedzi immunologicznej, którą zapoczątkowują limfocyty B
pamięci wykazujące większą wrażliwość na antygen. Dzięki temu odpowiedź wtórna
występuje szybciej i jest silniejsza niż pierwotna. Wytwarzane przeciwciała, z przewagą klasy
IgG, wykazują większe powinowactwo do antygenu i osiągają wyższe stężenie w osoczu.
Wzrost powinowactwa przeciwciał następuje dlatego, że limfocyty B lepiej rozpoznające
dany antygen są przez niego efektywniej stymulowane i ich udział w odpowiedzi
immunologicznej stopniowo osiąga coraz większą przewagę nad limfocytami B,
wykazującymi mniejsze powinowactwo do antygenu. Proces ten nazywa się dojrzewaniem
powinowactwa.
4. Trawienie i przemiana węglowodanów w zwaczu
zależy od struktury chemicznej cząsteczki. Cukry proste obecne w pokarmie (glukoza,
galaktoza, fruktoza) są gotowe do wchłonięcia, bez żadnej obróbki chemicznej.
weglowodany docierajac do zwacza ulegaja trawieniu przez enzymy drobnoustrojow (bakterie
bytujace w strefie plynnej ). Hydroliza za pomocą enzymów amylolitycznych prowadzi do
uwolnienia cukrów prostych, dwucukrów i krótkołańcuchowych węglowodanów. Cukrowce
strukturalne, jak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny, fruktozany i inne polimery, są
rozkładane w zależności od ich dostępności na działanie enzymów, czasu fermentacji i
warunków fizykochemicznych. Cukry te są trawione przeciętnie w 40-70%.Bakterie bytują
zarówno w warstwie płynnej żwacza, jak i warstwie dużych cząsteczek stałych bezpośrednio
do nich przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w warstwie dużych cząsteczek
stałych. W wyniku działania enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakterii powstają
w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu
przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany w lotne kwasy
tłuszczowe (LKT). Końcowymi produktami przemian cukru w żwaczu są kwasy: octowy,
propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy
5. Krazenie krwi w naczyniach kapilarnych
Kapilary tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą, tzw. arteriolę, z żyłką zwaną
wenulą.Między arteriolą a wenulą przebiega metaarteriola, łaczy je w linii prostej.
Metaarteriola nie jest naczyniem włosowatym i nie pełni typowych dla tych naczyń
czynności, mimo że jej światło jest niewiele większe niż naczyń włosowatych. Od niej jednak
odchodzą naczynia włosowate włączone w sieć rozpostartą, między arteriolą a wenulą.
Zaopatrzenie więc w krew powstałej sieci naczyń włosowatych odbywa się z dwóch stron:
bezpośrednio z tętniczki przedwłosowatej - arterioli oraz z metaarterioli. Przepływ przez
kapilary ograniczony w mniejszym lub większym stopniu zwieraczami przedwłośniczkowymi
decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym i tętniczym układzie. Zamknięcie
zwieraczy, podnosi ciśnienie w układzie naczyń tętniczych, a obniża w niskociśnieniowym
zbiorniku żylnym. Zmiany w ciśnieniu powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i
mięśniówki tętniczek powodują konsekwencje w filtracji i resorpcji w naczyniach
włosowatych. Ciśnienie 30 mmHg, powoduje filtrację i oddawanie płynu z osocza do płynu
międzykomórkowego w przytętniczej części naczynia włosowatego oraz resorpcję w części
zbliżonej do wenuli. Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi
przez obszar naczyń włosowatych należą:
wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, spadek
prężności tlenu;wzrost stężenia jonów potasowych wzrost koncentracji K, H, wzrost poziomu
histaminy.
6. PRL (Prolaktyna)
wytwarzana jest w komórkach laktotropowych, których liczba gwałtownie zwiększa się w
czasie ciąży. Może też być wytwarzana poza przysadką. Stwierdzono jej obecność w łożysku,
mózgu, komórkach układu immunologicznego, jądrach i wielu innych tkankach.
Prolaktyna jest hormonem odpowiedzialnym za kontrolę szeregu procesów obejmujących:
wzrost i rozwój, osmoregulację, behawior, metabolizm, immuno-modulację oraz rozród. U
ssaków pełni kluczową rolę w przygotowaniu gruczołu mlekowego w czasie ciąży i
utrzymaniu jego aktywności sekrecyjnej podczas laktacji. Wpływa na ekspresję genów, wielu
białek mleka.
Bodziec ssania jest najsilniejszym czynnikiem wyzwalającym uwalnianie prolaktyny. W
czasie każdego karmienia ma miejsce stymulacja podwzgórza, w wyniku której poziom
prolaktyny wzrasta nawet dwudziestokrotnie w ciągu godziny. Poza działaniem na wzrost i
rozwój gruczołu mlekowego prolaktyna wpływa na proces steroidogenezy w komórkach
lutealnych i pęcherzyka jajnikowego. U samców pobudza aktywność steroidogenną jąder i
czynność wydzielniczą gruczołów dodatkowych.
Podwzgórze pełni główną rolę w kontroli wydzielania prolaktyny. W odróżnieniu od
stymulującego wpływu hormonów podwzgórzowych na uwalnianie wszystkich innych
hormonów przysadkowych, wydzielanie prolaktyny jest pod dominującym, hamującym
wpływem podwzgórza. Stąd też w przypadku uszkodzenia podwzgórza lub systemu wrotno-
przysadkowego, prolaktyna jest wciąż uwalniana przy braku wydzielania innych hormonów
przysadkowych. Hormonem hamującym wydzielanie prolaktyny jest PIF (prolactin inhibiting
factor) identyfikowany jako jedna z katecholamin - dopamina. Dopamina pochodzi ze szlaku
dopaminergicznego i znajduje się we krwi naczyń wrotno-przysadkowych. Innym czynnikiem
mającym działanie hamujące jest kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Dopamina hamuje
uwalnianie prolaktyny z komórek laktotropowych. Powoduje inhibicję cyklazy adenylanowej
przez białka G{ i zamknięcie kanału wapniowego, co prowadzi do zahamowania sekrecji
prolaktyny. Dopamina hamuje także wydzielanie hormonu tyreotropowego.
Po wielu latach poszukiwań wyizolowano peptyd uwalniający prolaktynę -PRH (prolactin
releasing hormone). Wzrost wydzielania prolaktyny obserwowany jest w wielu sytuacjach,
np. w czasie reakcji stresowej, po wysiłku, po spożyciu pokarmu bogatego w białko.
Zestaw 2
1. Procesy hamowania w układzie nerwowym
Stopien pobudzenia neuronow ruchowych reguluje postsynaptyczne hamowanie zwrotne
zachodzące przy udziale neuronow hamujących. Aksony neuronow ruchowych w rogach
brzusznych rdzenia kregowego oddaja wypustki kończące się na Komorkach hmujacych które
z kolei trzworza synapsy hamujące na tych samych a często również na sąsiednich neuronach
odśrodkowych. W ten sposób powstający proces pobudzenia szerzy się prosta droga na
obwod do miesni i aktywuje komorki hamujące które zmniejszaja pobudzenie neuronow
wyjściowych. Jeśli impulsy dośrodkowe przewodzone przez wlokno aferentne pobudzaja
neuron docelowy a poprzez odgalezienia tego wlokna aktywuja hamujący neuron wstawkowy
który z kolei wywoluje hamowanie postsynaptyczne innych neuronow mowimy o
postsynaptycznym aferentnym hamowaniu obocznym.
2. Czucie trzewne
Jest związane z pobudzeniem receptorów znajdujących się w ścianach narządów
wewnętrznych i naczyn krwionośnych. SA to interoreceptory (wisceroreceptory) pobudzane
przez roznego rodzaju bodzce: zmiany cisnienia krwi, bodzce mechaniczne, zmiany
temperatury. Impulsy pochodzące z interoreceptorow odgrywaja wazna role w regulacji
napiecia ścian naczyn krwionośnych i regulacji pracy narządów wewnętrznych.
Chemoreceptory tkankowe- pobudzane chemicznymi zmianami zachodzącymi w tkankach,
narzadach wewnętrznych oraz plynach ustrojowych. Stanowia one czesc obwodowa
chemicznego analizatora środowiska wewnętrznego organizmu. Pomagaja utrzymac
homeostaze. Ich funkcje pelnia wolne zakończenia nerwowe. Przy drażnieniu
chemoreceptorow tkankowych dochodzi do odruchowych zmian w czynnościach układu
krazenia, oddechowego i pokarmowego. Przykładem odruchow interorecepcyjnych SA
również odruchy z mechanoreceptorow tkanki płucnej lub ścian czepca i zwacza, również
odruchy z preso i chemoreceptorow zatoki szyjnej i luku aorty, warunkujące samoregulacje
tetniczego cisnienia krwi, odruchy utrzymujące motryke jelit, odruchy oddawania kalu i
wydalania moczu. Impulsy z interoreceptorow wywołują także powstawanie takich ogolnych
odczuc organizmu jak odczucia glodu, sytości. Silne pobudzenie interoreceptorow, np. blon
surowiczych jam ciala wywoluje odczucie bolu.
3. Energetyka skurczu mięśniowego
Prawidłowa kurczliwość mięśniówki warunkowana jest stałym zaopatrzeniem w energię
pochodzącą z rozpadu zmagazynowanego w mięśniach ATP( wystarcza tylko na utrzymanie
maksymalnego skurczu włókna przez mniej niż 1s. Dlatego skurcz włókna mięśniowego (czas
i siła) zależą od stałego zaopatrzenia w ATP i stosunku zaopatrzenia włókna mięśniowego w
ATP do jego zużycia. Większość energii wykorzystywana jest na proces wślizgiwania się
nitek aktyny pomiędzy nitki miozyny ( â��mechanizmu koła zębatego"= mostki poprzeczne
miozyny wciągają pomiędzy siebie filamenty aktynowe). Mniejsza część energii zużywana
jest na: 1) przepompowywanie jonów wapnia z sarkoplazmy do ret. sarkoplazmatycznego
(praca pompy wapniowej) 2) przepompowywanie jonów Na+ i K+ przez bł. Kom. w celu
utrzymania stałego środowiska jonowego umożliwiającego przechodzenie potencjału
czynnościowego (praca pompy sodowo-potasowej). Stałe odnawianie zapasów ATP dzięki
fosfokreatynie.(przenosi swoją grupę fosforanową na ADP). Zapasy energii w postaci
wysokoenergetycznych wiązań fosfokreatyny są 5 razy większe od tych zmagazynowanych w
postaci ATP i wystarczają na okres kilku sekund - skurczu m. Resynteza ATP również w
wyniku reakcji miokinazowej, z dwóch cząsteczek ADP powstaje jedna cząsteczka ATP i
jedna cząsteczka AMP (2ADP=AMP + ATP). Większe ilości ATP potrzebne podczas
natężonego wysiłku fizycznego powstają w wyniku rozpadu glikogenu (glikogenoliza)i
glukozy (glikoliza). W mięśniach szkieletowych są duże ilości glukozy w postaci glikogenu
(do 1%). W glikolizie,glukoza ulega rozkładowi do pirogronianu. W warunkach tlenowych
pirogronian transportowany do mitochondriów komórkowych, gdzie w wyniku glikolizy
tlenowej zostaje uwolniona energia w postaci ATP, a produktami ubocznymi są woda i C02.
Gdy wysiłek fizyczny jest bardzo duży i zapotrzebowanie na tlen większe od dostawy, część
pirogronianu przekształcana jest w procesie glikolizy beztlenowej do mleczanu. Prowadzi to
do jego akumulacji w tkance mięśniowej. W war. tlenowych utlenienie cząst.glukozy
dostarcza 38 cząst. ATP, a w war. Beztlenowych tylko 2 cząst. ATP.Procesy tlenowe dłuższa
i bardziej ekonomiczna praca, dlatego mm. mają zdolność magazynowania tlenu (
mioglobina). Podobna do hemoglobiny, ale ma większe powinowactwo do tlenu. W tkance
mięśniowej zachodzi też metabolizm tłuszczów i białek. Bezpośrednio przez mm.wyko-
rzystywane są wolne kwasy tłuszczowe, powstające w hydrolizie tłuszczów (lipoliza) oraz
ciała ketonowe(wątroba =utlenianie wolnych kw.Tłuszczowych). Podczas pracy mięśniowej
wykorzystywane są kw. tłuszczowe uwalniane z triglicerydów zawartych w tkance
mięśniowej oraz wychwytywane przez komórki mięśniowe z krwi. Ciała ketonowe w
mięśniach podlegają utlenieniu w cyklu kwasów trikarboksylowych.
4. Trzustka (endokrynologia).
Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek - pęcherzyków wytwarzających sok
trzustkowy i wysp trzustki (Langerhansa)-działąnie endokrynne. Wyspy zawieraja 4
rodzaje kom.
A, B, D i F Kom. B.(60%), wydzielają insulinę. Komórki A (25%) wytwarzają glukagon. W
D - somatostatyne. F (5%)polipeptyd trzustkowy (PP). Położenie różnych typów komórek jest
niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli wydzielania hormonów trzustki. Np. hamowanie
wydzielania glukagonu przez insulinę;działanie somatostatyny jako inhibitora wydzielania
insuliny i glukagonu. Insulina jest białkiem zbudowanym z 2łańcuchów: A - zawierającego
21 aa i B - 30 aa połączonych 2 mostkami dwusiarczkowymi. Jej prekurosorem jest
proinsulina, biologicznie nieczynna .Warunkiem zadziałania insuliny jest jej przyłączenie i
aktywacja białka receptora błonowego. Fukcje: zwiększenie przepuszczalności błony
komórkowej dla przechodzącej do wnętrza glukozy; -zmianie aktywności wielu
wewnątrzkomórkowych enzymów; - zwiększenie translacji mRNA dla nowo tworzących się
białek. Insulina zwieksza tworzenie glikogenu z glukozy:
-hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę;-przyspieszenie wychwytu
glukozy przez komórki wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapoczątkowującego
fosforylację glukozy;-zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy i syntetazy
glikogenowej odpowiedzialnych za syntezę glikogenu. Przy spadku glukozy we krwi obniza
sie wydzielanie insuliny a wzrosta wydzielanie glukagonu, więc glikogen ulega glikogenolizie
i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina w przemianach tłuszczowych obniża aktywnośc
lipolazy. Insulina stymuluje transport glukozy także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w
kwasy tłuszczowe, działa synergistycznie z hormonem wzrostu. Głównym mechanizmem
regulującym sekrecję insuliny jest poziom glukozy we krwi. Mechanizm uwalniania insuliny
działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego -wysoki poziom glukozy => wydzielanie insuliny,
która usuwa nadmiar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni oraz innych tkanek i
przestaje być wydzielana z trzustki. Glukagon, GH , kortyzol i progesteron i estrogeny
zwiększają wydzielanie insuliny. W wyniku braku insuliny jest cukrzyca. przyczyną jest
degeneracja komórek B trzustki. Efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez
komórki i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 10 razy powyżej poziomu fizjologicznego
(hiperglikemia), zwiększony metabolizm tłuszczów z odkładaniem cholesterolu w ścianach
naczyń krwionośnych powodującym arteriosklerozę i utratę białek. Glukagon ma budowę
polipeptydu (29 aa) ,działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. Powoduje wzrost
poziomu glukozy we krwi. Stymuluje glikogenolizę (rozpad glikogenu w wątrobie) i
glikoneogenezę (synteza glukozy). Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi silnie pobudza
wydzielanie glukagonu.W procesie glikoneogenezy glukagon aktywuje enzymy niezbędne w
konwersji pirogronianu do fosfoenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwasów
przeznaczonych do syntezy glukozy. Glukagon aktywuje lipazę, która zwiększa ilość kwasów
tłuszczowych używanych jako źródło energii. Somatostatyna jej na jej wydzielanie maja
wpływ czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu: wzrost poziomu glukozy,
aminokwasów, kwasów tłuszczowych i hormonów przewodu pokarmowego. Somatostatyna
działa wewnątrz trzustki, hamując wydzielanie zarówno insuliny, jak i glukagonu.
Somatostatyną jest tym samym hormonem, który wydzielany w podwzgórzu nosi nazwę
GHIH i hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z części gruczołowej przysadki.
5. Mechanizm wdechu i wydechu- oddychanie u ptaków.
Mechanizm oddychania u ptaków różni się od oddychania u ssaków.Mostek oddala się od
kręgosłupa, kl. Piersiowa powiększa obj. W wymiarze grzbietowo brzusznym, płuca
zwiększają pojemność i wypełniają się powietrzem. wdech â��mm. Międzyżebrowe zew;
wydech-mm. Międzyżebrowe wew.; przepona nie odgrywa zadnej roli w oddychaniu.
W czasie wdechu: powietrze przechodzi przez oskrzeliki starego płucsa gdzie podlega
wymianie gazowej z krwią i trafia do oskrzela brzusznego, dalej głównego i do worków
powietrznych
przednich(szyjny,
obojczykowy,
piersiowy
przedni);
do
tylnych
worków(piersiowy tylny i brzuszny) przechodzi przez oskrzeliki nowego płuca i ulega
wymianie gazowej. Czesc powietrza wchodzi do worków bezpośrednio-brak wymiany
gazowej. W workach przednich niższe ciś. Cząstkowe O2, a wyższe CO2 niż w workach
tylnych. W czasie wydechu: powietrze przechodzi równocześnie, różnymi drogami ze
wszystkich worków do tchawicy: z w. tylnych przez nowe płuco(odwrotnie wdech!)nastepnie
do oskrzeli grzbietowych,przez oskrzeliki starego pluca do oskrzeli brzusznych, oskrzela
głownego i tchawicy, podlegając wymianie gazowej.
6. Atrezja pęcherzyków jajnikowych
W czasie długiego rozwoju pierwotnych, a następnie rozwijających się pęcherzyków
jajnikowych na ich komórki oddziałują pojawiające się okresowo we krwi wys. Stęż.
H.gonadotropowych - FSH, LH i PRL.
Zależnie od etapu rozwoju pęcherzyka,gdy dotrze do niego kolejna stymulująca fala
wys.poziomu h.gonadotropowych, w kom. ziarnistych pęcherzyka tworzą się lub nie
receptory FSH.Receptory FSH zapewniją uczynnienie przez FSH aromatazy, (zespół
enzymatyczny przekształcającego w kom. ziarnistych testosteron w estradiol). Jest to
prawidłowy rozwój pęcherzyka doprowadzający go do owulacji. Odwrotnie, brak
receptorów FSH w niektórych pęcherzykach = gromadzenie w kom. ziarnistych nadmiernej
ilości testosteronu, i następstwie przetwarzanie go w 5-dihydrotestosteron,który w płynie
pęcherzykowym, prowadzi do zmian wstecznych w budowie pęcherzyka, rozpadu i
zanikania poszczególnych elementów, łącznie z oocytem. Proces ten nazywa się atrezją.
Jest to obumieranie kom. na drodze apoptozy (planowanej śmierci kom.). Pęcherzyki mogą
ulegać atrezji we wszystkich stadiach rozwoju. Morfologiczne oznaki atrezji to degeneracja
oocy-tu z widoczną pofałdowaną osłonką jądrową, potem fragmentacja i liza oocytu. Kom.
ziarniste przestają się namnażać, ich jądra stają się pyknotyczne, przerwana łączność między
komórkami. Są fagocytowane przez makrofagi. Zmiany osłonki pęcherzyków różnią się w
zależności od stopnia rozwoju. W p. przedantralnych (bez jamek) ulegają pogrubieniu, a w p.
antralnych kom. osłonki mają tą samą grubość, ale gromadzą lipidy i współtworzą tkanke
śródmiąższową jajnika. Stopień atrezji małych pęcherzyków wynosi około 20%, p. antralnych
jest bardzo wysoki = 80%.
Regulacja procesu; w/w. androgeny, cytokiny : (TNF-a) i interleukina-6 (IL-6).
U dojrzałych płciowo jałówek w jednym cyklu rujowym(21 dni) powstają 3 kolejne cykle
rozwoju pęcherzyków (rozwój falowy). Jeden lub dwa są dominujące i w 6-7 dniu rozwoju
osiągają znaczne rozmiary. Dominujący pęcherzyk ogranicza rozwój pozostałych
pęcherzyków. W 6-7 i 13-14 dniu cyklu dominujące pęcherzyki ulegają atrezji, a dopiero w 3
fali dojrzewania dominujący pęcherzyk ulega owulacji w 21 dniu cyklu.
Klacz -2 fale rozwoju pęcherzyków. W końcowej fazie cyklu 1lub2 pęcherzyki stają się
dominujące zależy od naczyń krwionośnych w osłonce wew. pęcherzyka. Świnia: w jajniku
jest stale około 50 pęcherzyków dominujących pęcherzyków (w każdym jajniku około 7-10)
.Owce selekcja pęcherzyków w końcu luteolizy, ok. 13 dnia cyklu. 60% rozwijających się
pęcherzyków o średnicy podlega atrezji, a wyselekcjonowany jeden dominujący.
Zestaw 3
1. specyfika trawienia u młodych zwierząt
Oseski w okresie siarowym
Achlorhydria- bezkwasowość dla pH>6 wiec pepsynogen nie jest aktywny – brak HCl, brak
trawienia IgG siary w żołądku, dwunastnicy( działa zawarty w siarze inhibitor trypsyny)
Wchłanianie Błażek wieloczątsteczkowych przez błonę śluzową jelita (IgG dostaje się do
krwiobiegu)
Oseski w okresie posiarowym
Hypochlorhydia (pH od3,5-6) – w sposób narastający syntetyzowane śa enzymy żołądka w
tym chymozyna, prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny
parakazeinian wapnia.
U osesków przeżuwaczy mleko przekazywanie jest bezpośrednio do trawieńca, dzieki
obecności rynienki przełykowej. Zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki dostają się z
otoczenia, ze strzyków matki. Wywołują pierwsze procesy fermentacyjne LKT(Lotne kw
tłuszcowe) czynnik warunkujący rozwój przedżołądków. Przedżołądki rozwijają się
gwałtownie gdy zwierze zaczyna przyjmować pasze objętościową, która zalegając w żwaczu
ulega trawieniu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstania LKT.
2. rola makrofagów – komórki prezentujące antygen
Jest to pierwsza linia obronna - nieswoista, gdyż komórki żerne nie mają możności
rozpoznawania i rozróżniania antygenów. Pożerają, czyli fagocytują, każde obce w stosunku
do organizmu ciało oraz bakterie, niezależnie od ich antygenowych właściwości.
Makrofagi dzielimy na osiadłe i wędrujące. Głównym ich zadaniem jest funkcja obronna
organizmu: fagocytoza oraz synteza różnych produktów biorących udział w procesach
immunologicznych. Przeciętny makrofag może sfagocytować do 100 bakterii. Odgrywają
dużą rolę w procesach zapalnych . Makrofagi produkuja cytokininy.
3. miofilament cienki – rola fizjo.
cienkie miofilamnty utworzone z białka -aktyny, przyczepione jednym końcem do linii Z
ograniczających sarkomer, wchodzą częściowo z obu stron między nitki grube. Struktura
nazywana linią Z zespala ze sobą cienkie miofilamenty dwu sąsiadujących ze sobą
sarkomerów, stanowiąc punkt zaczepu dla tych nitek cienkie miofilamenty są zbudowane z
dwu spiralnie skręconych łańcuchów utworzonych z cząsteczek aktyny. W skład cienkich
nitek wchodzą jeszcze dwa białka, odgrywające ważną rolę w procesie skurczu mięśniowego.
Są nimi tropomiozyna i troponina. Zapobiegają one łączeniu się cienkich nitek aktyny z
poprzecznymi mostkami miozyny w stanie spoczynku (rozkurczu) mięśnia, pełnią więc rolę
naturalnych inhibitorów procesu skurczowego. Inhibicyjne działanie układu troponina-tro-
pomiozyna znoszą wolne jony wapnia, które po związaniu przez troponinę pośrednio
przyczyniają się do interakcji między filamentami aktyny i miozyny, inicjując w ten sposób
skurcz mięśnia. Troponina i tropomiozyna z powodu swej czynności „włączania" i
„wyłączania" procesu skurczu nazywane są białkami regulacyjnymi mięśnia.
4. rola HCl
dziala bakteriobojczo i bakteriostatycznie
uaktywnia enzymy (pepsynogen pepsyna)
utrzymuje kwaśne środowisko -optymalne dla działania enzymów soku żołądkowego
fizyczny wpływ na bialka pokarmnowe
udzial w regulacji wydzielania soku zoladkowego i trzustkowego
5. nefron
W obrębie nefronu rozróżniamy: ciałko nerkowe, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię
zstępujące i wstępujące), kanalik dalszy.
Ciałko nerkowe jest tworem kulistym zbudowanym z sieci tętniczych naczyń krwionośnych
zwanych kłębkiem , który wpukla się do końcowego ślepo zakończonego kanalika, oraz z
torebki kłębka. Torebka kłębka zbudowana jest dw,óch blaszki: zewnętrzną (ścienną) i
wewnętrzną (trzewną). Blaszka wewnętrzna ściśle przylega do naczyń tętniczych kłębka i
razem ze śródbłonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy tzw. błonę filtracyjną. Blaszka
zewnętrzna przechodzi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy obu blaszkami znajduje się
jama torebki, w której gromadzi się przesącz krwi, tzw. mocz pierwotny.
Kanalik bliższy (proksymalny) składa się z części krętej przechodzącej w grube zstępujące
ramię pętli nefronu. W biegunie kanalikowym łączy się ze światłem torebki. . Błona
komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palczaste (mikrokosmki) o
długości 1-3 um, zwane rąbkiem szczoteczkowym, Błona komórkowa po stronie przeciwnej
(bazalnej) tworzy również liczne wpuklenia - tzw. labirynt przypodstawny Powyższe cechy, a
także bogata organizacja wewnętrzna komórek, świadczą o dużej intensywności procesów
metabolicznych zachodzących w tej części nefronu. Ciałka nerkowe oraz kanaliki bliższe
znajdują się w korze nerek i stanowią główną jej masę.
Pętla nefronu składa się z dwóch ramion: zstępującego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń
nerki na różną głębokość, zależnie od położenia kłębka. Cienki odcinek pętli przechodzi
ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą (wstępującą) pętli.
Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli
nefronu oraz kanalika krętego.
W ścianie tętniczki doprowadzającej - tuż przed wniknięciem do kłębka -dochodzi do
zróżnicowania morfologicznego i czynnościowego komórek błony środkowej. Zespół tych
komórek przykłębkowych nazywa się poduszeczką biegunową. Tworzy ona wraz z plamką
gęstą oraz komórkami leżącymi w przestrzeni pomiędzy naczyniami doprowadzającymi i
odprowadzającymi a plamką gęstą, a także z komórkami około-naczyniowymi w obrębie
kłębka aparat przykłębkowy. Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czynności nefronu.
Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem zbiorczym. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą
przewody brodawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdują ujście na szczycie brodawki
nerkowej.
6. GnRH
Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH, gonadotropin releasing
hormone). Dekapeptyd pobudzający wydzielanie hormonu dojrzewania pęcherzyka
jajnikowego – folikulotropiną (FSH, follicle stimulating hormone) i hormonu luteinizującego
– LH. GnRH jest syntetyzowany w neuronach podwzgórza tworzących luźne skupiska w
obszarze przedwzrokowym, przegrodzie, przednim podwzgórzu, a u niektórych ssaków także
w brzuszno-przyśrodkowym podwzgórzu. Neurony GnRH są połączone synaptycznie i
tworzą układ (sieć) neuronów tzw. GnRH-ergicznych. Wydzielany na zakończeniach
neuronów GnRH przechodzi układem wrotno-przysadkowym do części gruczołowej
przysadki i stymuluje wydzielanie gonadotropin do krwi. GnRH wydzielany jest pulsacyjnie.
Intensywność działania tego hormonu zależy od częstotliwości pulsów i ilości peptydu
wydzielanego w każdym cyklu.Na częstotliwość puisacji mają wpływ różne czynniki, np.
estrogeny, opioidy i układ współ-czulny. Poza głównym działaniem GnRH na gonadotropiny,
hormon ten wydzielany jest do mleka, wytwarzany w łożysku, skąd zostało wyizolowane
mRNA dla GnRH. Uważany jest za ważny neurotransmiter w zwojach współ-czulnych u
żaby, a u ssaków zmienia stopień pobudzenia niektórych komórek nerwowych. Receptory dla
GnRH stwierdzono w przysadce, a także gonadach, ośrodkowym układzie nerwowym oraz w
zwojach układu nerwowego autonomicznego.
Zestaw 4
1. Zmysł równowagi
Powiązany z narządem słuchu, mieści się w błędniku kostnym, wewnątrz którego znajduje się
błędnik błoniasty, wypełniony ENDOLIMFĄ, której ruchy odpowiadają za odbieranie
wrażenia równowagi.
Receptorami równowagi są proprioreceptory w uchu wewnętrznym, tu znajduje się tzw.
Aparat przedsionkowy. Receptory te odbierają ustawienie i przemieszczenie całego ciała
względem otoczenia + ruchy głowy względem ciała
Aparat przedsionkowy wywołuje błędnikowe odruchy toniczne – odpowiadające za
utrzymanie równowagi, te odruchy są wspomagane przez odruchy rdzeniowe inicjowane
przez receptory mięśniowe oraz odruchy zachodzące przy udziale móżdżku.
W bańkach półkolistych, na grzebieniach są komórki receptorowe rzęsate, mają stereocylia,
ich pobudzenie powoduje depolaryzację kom.rzęsatych i przekazanie pobudzenia do
dendrytów n.czuciowych. Dalej nerwem przedsionkowo-ślimakowym do rdzenia
przedłużonego móżdzkui kory i tu odkodowanie informacji wrażenie równowagi
Obroty głowy – Przesuwanie endolimfy wewnątrz kanałów półkolistych nacisk na
stereocylia pobudzenie kom.rec.rzęsatych i dalej j.w.
Gdy głowa nieruchomo informacje z komórek receptorowych rzęsatych z łagiewki i
woreczka(dalej j.w.)
2. Łuk odruchowy rdzeniowy
To odruchy bezwarunkowe, dzielimy je na jednosynaptyczne odruchy rozciągowe[odruchy
własne]np. odruch kolanowy – Odruch jednosynaptyczny, dwuneuronowy. 1 neuron
rozpoczyna się w receptorach czuciowych na wrzecionie mięśniowym (reagują one na zmiany
długości mięsnia) Pobudzenie go przez zadziałanie młotkiem opukowym w ścięgno mięsnia
4głowowego uda, powoduje to powstanie pobudznia, które jest kierowane do motoneuronów
w rogach brzusznych rdzenia kręgowego, tam liczne synapsy z perikarionami tych komórek,
impulsacja przez włókna odśrodkowe wraca do wrzeciona mięśniowego powodując jego
chwilowy skurcz (wyprostowanie nogi)
Wielosynaptyczne – Wieloneuronowe(prostowania lub zginania) – Działamy na kończynę
silnym bodźcem mechanicznym – odruchowy skurcz m.zginających kończynę i usunięcie jej
od miejsca drażnienia. Receptory tego odruchu są w skórze, a impulsy z nich idą do rdzenia
kręgowego(selekcja w n. wstawkowych)potem motoneuronami rogów brzusznych przez
włokna odsodkowe do efektora -mięsieia
3. Znaczenie miofilamentów grubych w mięsniach
Zbudowany z białka miozyny ( leży w centrum sarkomeru ) tworzy ciemny odcinek A
Około 200 cząsteczek miozyny każda zbudowana z główki i ogona
W główce – miejsce reaktywne dla połączeń z aktyną ( po uprzedniej fosforylacji )
W ogonie – układ enzymatyczny zdolny do rozkładu ATP – wyzwolenia energii
3 funkcje miozyn – wchodzą w skład miofilamentu grubego; tworzą kompleksy z aktyną w
czasie skurczu w tzw. mechaniźmie ślizgowym, nie skracają swej długości itd., słaba
aktywność ATP-azy
4. Prostaglandyny
Pochodne kwasu arachidonowego – hormony tkankowe
Występują w wielu tkankach np. Endometrium, płuca, nerki
Są składnikami błon komórkowych – stąd mogą być uwalniane/aktywowane tylko dzięki
enzymom, bo występują w postaci estrów nieaktywnych
Czynne biologicznie – wiążą się z receptorami błonowymi i pobudzają lub hamują syntezę
cAMP. PGE hamuja na zasadzie ujemnego sprzeznia zwrotnego wydzielanie noradrenaliny a
PGF zwieksza wydzielanie. Działają głównie na mięśnie gładkie – PGA i PGE czyli
rozkurczają naczynia. PGF kurczą mięśniówkę macicy podczas transportu gamet i
wpływaja na luteolize ciałka żółtego.
5. Gruczoły żołądkowe – rola fizjologiczna
Wydzielane w części gruczołowej żołądka, którą możemy podzielić na
Część wpustową ,ścienną,odźwiernikową. W części ściennej – komórki okładzinowe,
produkują HCl – jego rola: bakteriostatyczna i bakteriobójcza, aktywacja pepsynogenu i
chymotrypsynogenu, kwaśne środowisko dla działania enzymów, działa fizycznie na białka,
reguluje wydzielanie soku żółądkowego, komórki śłuzowe cieśni – produkcja śluzu
ochronnego ścian żółądka przed kwaśną treścią żołądka bakteriami, u podstawy
gr.właściwych – komórki główne – produkcja i wydzielanie pepsynogenu – udział w
trawieniu białek na drodze hydrolizy
W części wpustowej – tylko wydzielanie śluzu – ochorna błony śluzowej przełyku
W odźwiernikowej – brak okładzinowych, są duze ilości – głównych – prod.pepsynogenu i
gastryny
6. Odżywianie płodu
Przy udziale łożyska – Z krwi matki do krwi płodu dostają się składniki energetyczne –
tłuszcze białka cukry + składniki oddechowe tlen i CO2
W łożyskach prawdziwych przekazywanie z krwią bezpośrednio przez dyfuzję bierną i
transport aktywny – HEMOTROFE
W łożyskach rzekomych – pośrednio przez płyn maciczny=mleczko maciczne –
HISTIOTROFE
W obu typach – Pomiędzy endometrium i kosmkami – dobrze rozwinięta sieć naczyń
włosowatych – cienkie ściany, duże pory ale kontrola transportu zostaje zachowana
Zestaw 5
1. Znaczenie podwgórza w czynnościach motywacyjno-popędowych
Rola:
Jest miejscem działania czynników stanowiących humoralne podłoże popędów, są tu
ośrodkowe receptory, reagujące na chemiczne składniki z krwi. W ten sposób na drodze
humoralnej poszczególne popędy mogą być wyzwalane lub modyfikowane przez zmiany
środowiska wewnętrznego. Ma liczne połączenia, stanowi stację przekaźnikową i przekazuje
stan pobudzenia do układu limbicznego czy do innych struktur odpowiedzialnych za
zachowanie motywacyjne
Może oddziaływać na narządy wykonawcze, zarówno na ukł.somatyczny przez układ
siatkowaty zstępujący, AUN, wewnątrzwydzielniczy
W podwzgórzu są struktury nerwowe nadające określonym pobudzeniom dodatniego lub
ujemnego zabarwienia:
układ nagrody – dodatnie mechanizmy wzmacniające
układ kary – ujemne mechanizmy wzmacniające
2 . łuk odruchowy wydalania mleka
Bodziec (ssanie/dojenie) podrażnienie receptorówimpulsy do grzbietowych rogów
rdzenia kręgowegostąd do jąder: nadwzrokowego i przykomorowegodalej przez drogi
podwzgórzowo-przysadkowe część nerwowa przysadki produkuje i wydziela oksytocynę i
wazopresynę Oksytocyna uwalniana do krwi zaczyna część zstępującą łuku odruchowego
tzw. Humoralnądociera do komórek nabłonkowo – mięśniowych skurcz i wzrost
ciśnienia gr.mlekowego wydalenie mleka do przewodów mlecznychssanie/dojenie
usuwanie mleka na zewnątrz
3. Oddychanie i krążenie a wysiłek mięsniowy
Wysiłek mięśniowy nie jest ograniczony jedynie do pracy mięśni, ich skurczom towarzyszą
zmiany czynności innych narządów zaopatrujących mięśnie w tlen i mat.energetyczne
Przystosowanie organizmu do ciężkiej pracy mięśniowej odbywa się odruchowoprzez
wzmożenie pracy serca, przyspieszenie i pogłębienie oddechów
Podczas wysiłku mięśniowego zwiększenie częstości skurczów serca oraz zwiększa się
jego pojemnośc wyrzutowa i minutowa (proporcjonalnie do zużytego tlenu)
Przyspieszenie akcji serca jest utrzymywane przez pobudzający wpływ wzrostu prężności
CO2 na ośrodki sercowe rdzenia przedłużonego i przez zwiększony dopływ krwi żylnej do
prawego przedsionka
W czasie pracy serca zwiększa się ukrwienie mięśni wielokrotnie
Przyspieszenie i pogłębienie oddechów podczas wysiłku mięśniowego spowodowane jest
wzrostem prężnosci CO2 we krwi +wskutek wzrostu temp ciała i ilości kw.mlekowego w
mięsniach to wywołuje wzmaganie pobudliwości okśrodka oddychania w pniu mózgu
4. Przysadka mózgowa
Przysadka zbudowana jest z 3 części: nerwowj , środkowej i gruczołowej. Część nerwowa
przysadki zbudowana z komórek nerwowych. Neuryty służa do transportu hormonów –
oksytocyny i wazopresyny. Przysadka magazynuje te hormony. Oksytocyna działa kurcząco
na mm. Gładkie gruczolu mlekowego i macicy w czasie porodu i kopulacji. Wazoprezyna,
hormon antydiurwtyczny. Reguluje on cisnienie osmotyczne krwii poprzez zwiększenie
resorpcji wody z kanalików zbiorczych nerek. Część srodkowa przysadki produkuje hormon
melanotropowy MSH . wydzielany jest on do krwiobiegu w stanach stresowych. MSh
wpływa na zabarwienie skóry ma to znaczenie w reakcji obronnej. Część gruczołowa
przysadki- produkuje hormon wzrostu GH –stymuluje on wzrost i różnicowanie komórek,
syntetyzowany on jest z komórek somatotropowych. Wpływa on na prawie wszystkie tkanki
organizmu. Regulacja wydzielania tego hormonu odbywa się pod wpływem somatokryniny i
somatostatyny. W tej części przysadki syntetyzowana jest prolaktyna , która stymuluje
sekrecje mleka w czasie laktacji oraz współuczestniczy w hormonalnej regulacji rozrodu
samicy i samca. Podwzgórzowe hormony uwalniające powoduja uwalnianie z części
gruczołowej przysadki syntetyzowanych tam hormonów tropowych i hormonów o znaczeniu
ogólnoustrojowym. Hormony tropowe pobudzają czynność innych gruczołów wydzielania
wewnętrznego. Hormony gonadotropowe to FSH i LH, Fsh jest u samicy hormonem
warunkującym rozwój i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych , w których wytwarzane sa
hormony steroidowe- estrogeny. U samców FSH pobudza czynność kanalików nasiennych.
LH pobudza owulację , a następnie powstawanie ciałek żółtych ,w których powstaje
progesteron. U samców LH zapewnia synteze i sekrecję w jądrach testosteronu. Wydzielany
jest również hormon tyreotropowy TSH , który pobudza tarczycę do wydzielania tyroksyny i
trijodotyroniny. Hormon adrenokortykotropowy pobudza kore nadnerczy do wydzielania
hormonów steroidowych. Hormon lipotropowy LPT wpływa na przemiane tłuszczw w
organizmie, powoduje rozpad triacylogliceroli i uwalnianie kw. tłuszczowych.
5. Trawienie węglowodanów u przeżuwaczy
Drobnoustroje trawią je w żwaczu. Ich enzymy sa zawarte w scianie komórkowej, wiec cukier
musi się z nia połączyc.
Pektyny, celuloza, hemiceluloza są trawione w 40-70% w zależności od ich:
dostępności na działanie enzymów, warunków fizykochemicznych i czasu fermentacji.
W wyniku działania enzymów powstające w żwaczu glukoza, fruktoza i in. cukry proste są
wchłaniane przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego ten przekształca się w Lotne
Kwasy Tłuszczowe (wchłaniane w przedżołądkach w 90%) dają one 70% energi dostarcznej
tkanka.
Końcowe produkty trawienia i przemian Kwas octowy, masłowy, propionowy, masłowy i
izomasłowy.
6 – Regulacja owulacji
Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata
przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia
zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk.
U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w
drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i
dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta
stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują
luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i
narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew.
pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen
w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz
enzymy lizosomalne – nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do
kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.
W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz
uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy
nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia
krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu
limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.
Zestaw 6
1. Budowa i funkcje kom. nerwowej
To podstawowa jednostka strukturalna, czynnościowa, troficzna ukł. Nerwowego. Ma zewn.
Błonę neurolemmę plus perykarion akson (zwykle po jednym) i dendryt (wiele). Akson plus
jego odgałęzienia łączą neuron z innymi neuronami = synapsa. (przenosi informację poprzez
pęcherzyki synaptyczne-zaw. Neurotransmitery. Charakterystyczne wł. Neuronu:
Pobudliwość - zdolność do reagowania na bodźce, Czynność –generowanie i przewodzenie
impulsów
2. Powstawanie skurczów tężcowych i ich znaczenie
gdy narastają (częstotliwość) bodźce sumują się skurcze pojedyncze-wówczas powstają
skurcze tężcowe, które mogą być zupełne lub niezupełne. Niezupełne powstają w wyniku
pobudzania mięśnia w trakcie zachodzenia rozkurczu. Kolejne bodźce pobudzają mięsień
przed jego rozkurczem w wyniku czego mięsień ciągle pozostaje w stanie skurczenia. Istota
skurczu tężcowego: pozostawanie fi lamentów cienkich między grubymi. Znaczenie: w
ruchach kończyn – są one powodowane przede wszystkim skurczami tężcowymi, seria
impulsów z OUN.
3. Znacznie fragmentu Fc przeciwciała
W wyniku rozpadu enzymatycznego (papaina) powstają fragmenty Fc i Fab. Frag. Fc pełni
funkcję efektorową, odpowiada za różne zjawiska, które zapoczątkowują wiązanie antygenu a
tym samym immunofagocytozę. Fragment Fc jest związany cytofilnością przeciwciał.
4. Rola granulocytów kwasochłonnych
Zdolność do fagocytozy bakterii, wydajnie fagocytują kompleksy antygen-przeciwciało.
Wyspecjalizowane w zabijaniu wielokomórkowych organizmów- zwłaszcza larw pasożytów,
neutralizują mediatory zapalenia produkowane przez mastocyty.
5. Trawienie węglowonadnów w żwaczu
Biorą udział bakterie, pierwotniaki a także grzyby. Wytwarzają enzymy amylolityczne
rozkładające większość wielocukrów. W wyniku amylolitycznej jak i celulolitycznej
aktywności bakterii z różnych wielocukrów powstają w żwaczu : glukoza, fruktoza i inne
monosacharydy. Glukoza uwalniana z wielocukrów natychmiast wchłaniana jest przez
bakterie przetwarzana w kwas mlekowy, który przekształcany jest potem w LKT.
Końcowymi produktami przemian cukrów w żwaczu są kwasy : octowy, propionowy,
mrówkowy, masłowy, izomasłowy. LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. Cukru
o długich łańcuchach są przekształcane w glukozę, pentozy, fruktozę a te w kwas
pirogronowy a kwas pirogronowy w kawas mrówkowy, masłowy, octowy, mlekowy.
6.Zasada termoregulacji
Utrzymanie niezmiennej temp. Wewnętrznej u zwierząt stałocieplnych opiera się na stałej
zasadzie utrzymania zrównoważonego bilansu cieplnego między ilością ciepła pojawiającego
się w organizmie a ilością ciepła oddawanego. M=H M-ilość ciepła powstającego w
organizmie, H – utraconego
Temp. Pozostaje tak długo niezmieniona jak długo zachowany będzie zrównoważony bilans
cieplny.
Wymiana cieplna między organizmem a otoczeniem może odbywać się poprzez:
promieniowanie, konwekcję-ogrzewanie przyskórnych warstw powietrza oraz jego ruchu w
kierunku od pow. skóry, przewodzenie, parowanie.
Zestaw 7
1. Mechanizm przekazywania impulsów w ukł autonomicznym
Impuls jest przekazywany za pomocą neuromediatorów wydzielnych do szczelin
synaptycznych.
Autonomiczne włókna przedzwojowe są cholinergiczne (tzn wydzielają ACh). Zazwojowe
włókna przywspółczulne są także cholinergiczne, natomiast zazwojowe współczulne są
adrenergiczne (wydzielają noradrenaline, a u żaby adrenalinę).
Neuromediatory łączą się z receptorami wywołując depolaryzację lub hiperpolaryzację błony
komórki wykonawczej. W ukł cholinergicznym są: receptor muskarynowy (M) oraz receptor
nikotynowe (N). Ach pobudza oba te rodzaje receptorów. W układzie adrenergicznym w
synapsach obwodowych zakończeń współczul-nych występują 2 rodzaje receptorów:
adrenergiczne receptory alfa (alfai i alfa2) i adrenergiczne receptory beta (betai i beta2). Oba
te rodzaje receptorów pobudza adrenalina, wykazując preferencję do receptorów beta.
noradrenalina wykazuje preferencję do receptorów alfa adrenergicznych.
Aby ukł sprawnie funkcjnował, po jego zadziałaniu na odpowiedni receptor postsynaptyczny
konieczna jest eliminacja mediatora. ACh rozkładana jest przez enzym acetylocholinoesterazę
na cholinę i kwas octowy. ACh ulega resyntezie i gromadzi się w pęcherzykach
synaptycznych. Noradrenalina natomiast jest wychwytywana do aksoplazmy (wychwyt
neuronalny) na zasadzie transportu aktywnego.
2. Wysiłek mięśniowy a każenie i oddychanie
Podczas wysiłku mięśni zwiększa się częstotliwość skurczów serca, a także jego pojemność
wyrzutowa i minutowa(adrenergiczne nerwy współczulne i katecholaminy we krwi).
Przyspieszenie akcji serca jest także podtrzymywane przez wzrost prężności
CO2.przyspieszenie akcji serca pociąga za sobą zwiększone zużycie tlenu, dochodzi też do
odpływu krwi ze skóry i trzewi oraz zostaje włączony magazyn krwi. Nawet do 30%wiecej
gdyż musi to zrekompensować spadek ciśnienia tętniczego mimo zwiększonego przebiegu
krwi przez mięśnie. Ma to miejsce ponieważ cholinergiczne włókna współczulne rozszerzają
ściany tętnic w mięśniach. Przyspieszenie oddychania jest skutkiem wzrostu prężności CO2,
wzrostu temperatury i podrażnieniem receptorów kwasu mlekowego. Przy dużym wysiłku w
skutek beztlenowej glikolizy zostaje zaciągnięty dług tlenowy. Z tego powodu po wysiłku
obserwuje się wzmożoną akcję oddechową, która pomaga resyntezować ATP i fosfokreatynę.
3. Hormony rdzenia nadnerczy
Głównym hormonem jest adrenalina, w mniejszym stopniu wydzielana jest jako
neurotransmiter w oun
Noradrenalina jest głównie neurotransmiterem w OUN i zazwojowych włóknach
współczulnych.
Fenyloalanina-hydroksylaza-> tyrozyna- hydroksylaza-> DOPA (przy węglu z OH z tyrozyny
dopisz przy węglu obok drugie OH)-dekarboksylaza-> dopamina-hyrdroksylaza->(w CH2
przed pierścieniem, zamieniasz jedno H w OH)noradrenalina-PNMT-> ( przy N grupa CH3
zamiast jednego H) adrenalina
Katecholaminy (KA) działają na receptory adrenergiczne alpha1, alpha2, beta1 i beta2
wpływają na miesnie gładkie(relaksacja albo skurcz) adrenalina silniej stymuluje receptory
beta a noradrenalina alpha. Katecholaminy stymulują proces glikogenolizy i glukoneogenezyz
kwasu mlekowego. Adrenalina może aktywować cAMP w adipocytach, czyli przyspiesza
lipolize tłuszczów. KA Hamują wydzielanie insuliny i stymulują glukagon. Adrenalina obniża
proteolize w mięśniach, KA zwiekszają liczbę uderzeń serca i podnoszą cisnienie krwi.
4. Grasica
Prekursory limfocytów T pochodzą ze szpiku, są to tymocyty. W grasicy uruchamiają one
ekspresję receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przejściowo są podwójnie
pozytywne; CD4+CD8+). Wytwarzanie receptorów TCR jest poprzedzone rearanżacją genów
kodujących ich łańcuchy peptydowe. Znaczna część tymocytów obumiera na tym etapie
wskutek nieefektywnego przebiegu procesu rearanżacji genów receptorów TCR. Następnie
tymocyty podlegają selekcji pozytywnej i negatywnej. W procesie selekcji pozytywnej
akceptowne są komórki prawidłowo rozpoznające białka MHC gospodarza, giną zaś komórki,
które w ogóle nie rozpoznają białek MHC lub wykazują do nich zbyt duże powinowactwo.
Podczas selekcji negatywnej dochodzi do kontaktu receptorów
TCR występujących na powierzchni tymocytów z autoantygenami prezentowanymi na
powierzchni splatających się komórek dendrytycznych oraz makrofagów. W wyniku tej
selekcji eliminowane są tymocyty rozpoznające autoantygeny, a więc komórki, które
przeżywają, wykazują zdolność rozpoznawania obcych antygenów. Selekcja tymocytów w
grasicy jest bardzo rygorystyczna, gdyż zaledwie około 5% komórek osiąga pełny rozwój. W
końcowym etapie dojrzewania tymocytów następuje wyłączenie ekspresji jednego z kore-
ceptorów (CD4 lub CD8) i powstają immunologicznie kompetentne limfocyty Th (CD4) oraz
Tc (CD8), które są kierowane do krwiobiegu.
5. Krążenie i znaczenie naczyn włosowatych
Naczynia włosowate charakteryzuje nie posiadają elementów mięśniowych i nerwowych. Ich
ściana zbudowana jest z śródbłonka naczyniowego oraz błony podstawnej i serycytów.
Wyróżniamy następujące typy śródbłonków:
1) śródbłonek gruby, ciągły - w n. włosowatych mięśni, ścięgien, krezki, jąder, jajników i
skóry, 2) śródbłonek cienki, ciągły - w n. włosowatych ośrodkowego układu nerwowego, w
płucach i nerkach, 3) śródbłonek okienkowy otwarty lub zamknięty - występujący w błonie
śluzowej jamy ustnej nosowej, w trzustce, w gruczołach wewnętrznego wydzielania, w skórze
i jelitach, 4) śródbłonek o budowie nieciągłej - występujący w zatokach szpiku, w śledzionie i
wątrobie.
Naczynia włos. mają zdolność do wymiany substancji pomiędzy krwią a tkankami i na
odwrót (o2, co2 itp.) charakteryzują się więc zdolnością do dyfuzji transportu cząsteczek i ich
filtracji
6. Trawienie u młodych zwierząt
Oseski w okresie siarowym
Achlorhydria- bezkwasowość dla pH>6 wiec pepsynogen nie jest aktywny – brak HCl, brak
trawienia IgG siary w żołądku, dwunastnicy( działa zawarty w siarze inhibitor trypsyny)
Wchłanianie Błażek wieloczątsteczkowych przez błonę śluzową jelita (IgG dostaje się do
krwiobiegu)
Oseski w okresie posiarowym
Hypochlorhydia (pH od3,5-6) – w sposób narastający syntetyzowane śa enzymy żołądka w
tym chymozyna, prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny
parakazeinian wapnia.
U osesków przeżuwaczy mleko przekazywanie jest bezpośrednio do trawieńca, dzieki
obecności rynienki przełykowej. Zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki dostają się z
otoczenia, ze strzyków matki. Wywołują pierwsze procesy fermentacyjne LKT(Lotne kw
tłuszcowe) czynnik warunkujący rozwój przedżołądków. Przedżołądki rozwijają się
gwałtownie gdy zwierze zaczyna przyjmować pasze objętościową, która zalegając w żwaczu
ulega trawieniu, co prowadzi do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstania LKT.
Zestaw 8
1. Trawienie u ptaków
Przystosowanie do lotu – przesunięcie do dalszych odcinków czynności związanych z
rozdrabnianiem pokarmu (żołądek mięśniowy).
Jama ustna – gruczoły ślinowe – mucyna nawilża pokarm i ułatwia połykanie. Brak amylazy.
Żołądek:
-gruczołowy – cz. przednia – chemiczne procesy trawienne. Pojedyncze gruczoły śluzowe i
złożone (śluz, HCl, pepsynogen – 5 różnych z IV aktywna pepsyna). Przewody na
brodawkach.
-mięśniowy (mielec)– cz. tylna – mechaniczne rozdrabnianie pokarmu. 4 mięśnie: 2 grube
(grzbietowy tylny i brzuszny przdni) i 2 cienkie (grzbietowy przedni i brzuszny tylny).
Gruczoły cewkowate wytwarzają twardą masę wyściełającą – kompleks polisacharydowo-
białkowy. Hydroliza białek pod wpływem pepsyny.
Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Liczne komórki kubkowe, kosmki jelitowe
dłuższe, cieńsze, brak naczynia chłonnego. Sok jelitowy: aminopeptydazy,
karboksypeptydazy, dipeptydazy, sacharoza, maltaza, laktaza pochodzenia bakteryjnego.
Sok trzustkowy: zymogeny: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksydazy;
aktywne: rybonukleaza, deoksyrybonukleaza, amylaza, lipaza. Enteropeptydaza uaktywnia
trypsynogen w trypsyne a ta zymogeny.
Żółć – sole kwasów żółciowych i barwniki żółciowe do woreczka żółciowego (poza gołębia,
strusia, papugi)
Jelita ślepe i grube – ślepe – 2 kieszeniowate wyrostki na granicy jelita kręego i grubego.
Cienka szyjka + trzon. Mogą zachodzić ruchy anyperystaltyczne. Bakterie – fermentacja i
proteoliza -> LKT, amoniak, miny biogenne, witaminy B. Komórki kubkowe
Stek (kloaka) corpodeum – magazynowanie kału, urodeum – moczowody +
nasieniowody/jajowód; proctodeum – torebka Fabrycjusza – narząd limfatyczny
Układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mm. gładkich p. pok. I stymuluje wydzielanie
soków trawiennych. Hormony: gastryna, CCK, sekretyna, enteroglukagon, VIP, polipeptyd
trzustkowy, bombezynopodobne peptydy (stymulacja wydzielania gastryny), somatostatyna –
działania podobnie jak u ssaków.
Wchłanianie głównie w jelicie cienkim – węglowodany, aa, tłuszcze (trójglicerydy w krople z
otoczka fosfolipidowo-białkową – protomikrony – żyła wrotna – wątroba). Woda w jelicie
grubym, wapń w dwunastnicy i jelicie czczym.
2. Laktogeneza
Najważniejszym hormonem który zapocżatkowuje laktację jest PRL. Podczas ciązy
progesteron hamuje wydzielanie prolaktyny z przedniego płat przysadki mózgowej. Przed
porodem dochodzi do obniżenia poziomu progesteronu oraz wzrostu poziomu prolakty,
glikokortykoidów oraz estrogenów w osoczu krwi. PRL indukuje ekspresje genów
odpowiedzialnych za synteze składników mleka oraz jest niezbędna do rozwoju pęcherzyków.
3. Regulacja spermato i spermiogenezy
W przedniej części przysadki: LH, FSH i PRL
Podwzgórze: gonadoliberyna (GnRH) – pobudza wytwarzanie LH i FSH, pulsacyjnie,
regulacja zwrotna przez koncentrację steroidów i OUN.
LH na komórki śródmiąższowe jądra – pobudzenie wydzielania androgenów: testosteron i
dihydroksytestosteron – regulują proces spermatogenezy, wpływają na dojrzewanie
plemników w najądrzach. Regulują wydzielanie LH na zasadzie sprzężenia zwrotnego
ujemnego.
Estrogeny – wytwarzane przez komórki podporowe i śródmiąższowe oraz przez kolejne stadia
komórek rozrodczych.. Znaczenie w procesie różnicowania spermatocytów, niezbędne do
dojrzewania plemników i wydzielaniu plazmy nasienia.
Prolaktyna – jej receptory na komórkach Leydiga, Sertoliego, spermatogoniach,
spermatocytach, spermatydach i plemnikach, nabłonkach najądrza, nasieniowodu,
pęcherzykach nasiennych. Regulator steroidogenezy, wpływa na różnicowanie się komórek
rozrodczych kanalika plemnikotwórczego.
Białko Star (transportujące cholesterol), czynniki peptydowe, makrofagi, hormony regulujące
metabolizm, warunki środowiskowe, czynniki endogenne (genotyp, stan zdrowia)
4. Skóra a termoregulacja
Termoregulacja - szereg procesów i zachowań behawioralnych organizmów mających na celu
utrzymanie względnie stałej temperatury ciała. Jest to ważne dla utrzymania homeostazy
organizmu.
Podstawowym czynnikiem warunkującym wielkość strat cieplnych do otoczenia na drodze
promieniowania, konwekcji (ogrzanie powietrza przy organizmie i przesunięcie powyżej) i
przewodzenia jest temperatura skóry, której wartość zależy od wielkości skórnego przepływu
krwi oraz od temperatury krwi tętniczej dopływającej do skóry. Naczynia krwionośne mają
decydujący wpływ na temperaturę skóry i przepływ krwi w tym rejonie dlatego nazywane są
efektorami termoregulacyjnymi.
Wpływ bodźców termicznych na skórny przepływ krwi:
-bezpośrednio na mięśniówkę naczyń oporowych – ciepło rozkurcza, zimno kurczy
-stymulacja termoreceptorów skórnych – wysokie – wzrost skórnego przepływu krwi
-podwzgórze, rdzeń przedłużony i rdzeń kręgowy – neurony wrażliwe na zmiany temperatury.
Wysyłanie impulsów przez centrum naczynioruchowe lub ośrodki rdzeniowe do skórnych
naczyń krwionośnych – rozszerzenie/obkurczenie
Przez skórę może parować woda (z potem lub po taplaniu się)
Skóra z pokrywą włosową tworzą strefę kontaktu termicznego. Zapewniają sprawne
oddawanie ciepła i chronią przed promieniowaniem słonecznym.
5. Znaczenie przemiany zw cukrowych w organ.
Węglowodany są trawione w żwaczu lub okrężnicy przez enzymy dronoustrojów
W żwaczu powstaja: glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które wchłanianiu przez bakterie i
są spalane do kwasu mlekowego, który jest następnie przekształcany do LKT. Końcowe
produkty to kw. octowy (najwięcej), propionowy i masłowy. LKT są wchłaniane w około
90% w przedżołądkach, co daje 70%energi metabolicznej dostarczanej tkankom z przewodu
pokarmowego.
6.Łuk odruchowy regulacji pH w żwaczu
Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH, stężenie lotnych kwasów tłuszczowych i
osmolalność płynu żwaczowego. Odczyn treści żwacza jest lekko kwaśny (pH 5,5-6,8) za
sprawą powstających w żwaczu LKT. Obniżenie pH poniżej 5,0 prowadzi do osłabienia
motoryki, co zwrotnie spowalnia procesy fermentacji i pobudza wchłanianie LKT.
Podniesienie pH ponad optimum także prowadzi do zahamowania motoryki żwacza
Zestaw 9
1. Procesy metaboliczne i ich znaczenie
Metabolizm, przemiana materii i energii - całokształt przemian biochemicznych i
towarzyszących im przemian energii, zachodzących w komórkach żywych organizmów i
stanowiących podłoże wszelkich zjawisk biologicznych.
Na metabolizm składają się tysiące różnych reakcji chemicznych, które tworzą szereg
powiązanych z sobą cykli biochemicznych. Reakcje metaboliczne dzieli się na dwa,
częściowo przeciwstawne procesy:
-katabolizm - rozkład związków chemicznych występujących w żywności oraz wcześniej
istniejących tkankach, który jest głównym źródłem energii potrzebnej do życia
-anabolizm - synteza złożonych związków chemicznych, prowadząca do wzrostu masy
organizmu i rozrostu jego tkanek, wymagająca zwykle wydatkowanie energii.
Równowaga procesów katabolicznych i anabolicznych decyduje o zachowaniu homeostazy
żywych organizmów.
Związki chemiczne, które są substratami lub produktami procesów metabolicznych można
podzielić na:
-budulcowe - białka, kwasy nukleinowe, część lipidów i polisacharydów z których składają
się tkanki organizmów żywych;
-energetyczne - głównie cukry i tłuszcze;
-zapasowe - glikogen, tłuszcze, niektóre nukleotydy i inne;
-regulujące - enzymy, koenzymy, witaminy, hormony itp.
2. hCG – gonadotropina kosmówkowa
Wytwarzana przez łożysko już we wczesnym okresie rozwoju trofoblastu. Hormon białkowy
o fizjologicznym działaniu zbliżonym do LH. W błonie śluzowej macicy klaczy powstają
drobne, rozrastające się kubki endometrialne wytwarzające gonadotropinę źrebnych klaczy
eCG. Działanie zbliżone do LH i FSH, FSH dominuje.
Zadaniem gonadotropiny kosmówkowej jest utrzymywanie funkcji ciałka żółtego, a potem
podtrzymywanie produkcji progesteronu.
Oznaczanie obecności gonadotropiny hCG w moczu lub krwi kobiety jest metodą
wykorzystywaną w testach ciążowych. Hormon ten daje się wykrywać standardowymi
testami od 8 dnia po zapłonieniu.
3. Łuk odruchowy warunkowy wydzielania śliny
Pobudzenie mechano i chemoreceptorow j. ustnej - dzieki pokarmowi –czyli zakończen
nerwu np twarzowego. Pobudzenie dociera tym nerwem do osrodków wydzielania sliny w
rdzeniu przedłużonym. Impulsy zwrotne biegna od osrodka nerwami autonomicznymi do
slinianek-efektorow. Droga przywspolczulna pobudza slinianki do wydzielania wodnistej
sliny, natomiast wspolczulna do wydzielania sliny obfitej w mucyny, białka –o charakterze
sluzowym.
4. Kwoczenie
Obejmuj dwa odrębne zjawiska charakterystyczne dla dzikich ptaków: wysiadywanie jaj
(inkubacja) i opieka nad młodymi.
U ptaków zachodzi regresja jajnika i jajowodu z powodu zmniejszonej sekrecji LH i
obniżonego stężenia steroidów jajnikowych we krwi. U niektórych ptaków stężenie PRL
wzrasta podczas wysiadywania jaj a spada po wykluciu się piskląt. U gołębia PRL w czasie
kwoczenia pobudza wydzielanie mleczka do karmienia piskląt.
5. Znaczenie pęcherza moczowego
Zbiornik moczu, umożliwia wydalenie go na zewnątrz/ Ma zdolność adaptacyjna do ilości
zawartego moczu. Sklad moczu może się nieznacznie zmienic: sod, woda, mocznik.
6. cykl pracy serca – regulacja liczby skurczow
Cykl pracy serca = rozwinięcie serca (revolutio cordis)
-skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach
-skurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach
-rozkurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach
Skrócenie czasu cyklu sercowego odbywa się kosztem rozkurczy czyli odpoczynku serca
Mięsień sercowy jest unerwiony przez nerwy współczulne przyspieszające i nerw błędny
przywspółczulny. W rdzeniu kręgowym jest zespól neuronów współczulnych
przyspieszajacych prace serca – rdzeniowy osrodek przyspieszający pracę serca. Neurony
przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym z jądra grzbietowego n. błędnego – ośrodek
zwalniający pracę serca.
Receptory adrenergiczne beta-1, beta-2, alfa-1 i alfa-2 i cholinergiczne – muskarynowe M-2,
dla angiotensyny, endoteliny, tlenek azotu itp.
Adrenalina na beta-2 – aktywacja cyklazy adenylanowe – cAMP – PKA – fosforylacja
kanałów
wapniowych:
zwiekszenie
szybkości
depolaryzacji
wezla
zatokowo-
przedsionkowego (+efekt chromotropowy); zwiekszenie szybkości przewodzenia stanu
pobudzenia (+ efekt dromotropowy); zwiekszenie kurczliwości roboczych Komorek (+efekt
inotropowy)
Noradrenalina na alfa-1 – bialko G – fosforan inozytolu + DAG – dodatni efekt izotropowy
Wewnątrzsercowe zwoje współczulne
Acetylocholina działa przeciwstawnie do adrenaliny i noradrenaliny. Działa na obszarze
przedsionków. Powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla jonów potasu –
zahamowanie
depolaryzacji, hiperpolaryzacja. Zmniejszenie częstotliwości rytmu
zatokowego – zwolnienei częstotliwości skurczow serca a nawet wstrzymanie.
Reulacja przez odruchy z presoreceptorów w łuku aorty (gałązki czuciowe n. błednego – n.
depresyjny) i rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej (gałązki czuciowe nn. językowo-
gardłowych – n. zatokowy/Heringa). Nerwy są stale drażnione i stale wysyłają serie
potencjałów czynnościowych. Utrzymanie w napięciu ośrodka hamowania pracy serca w
rdzeniu przedłużonym. Przy braku lub niedostatecznej stymulacji dominacja układu
współczulnego – przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi (przez mobilizację ze
śledziony, wątroby i dużych pni żylnych)
Inne presoreceptory w obszarze sercowo-płucnym, w przedsionkach, tętniczych naczyniach
wieńcowych serca, głównym pniu i rozgałęzieniu tętnicy płucnej, w zatoce wieńcowej serca.
Zestaw 10
1. Połączenia hemoglobiny i ich znaczenie
Oksyhemoglobina- przyłączenie tlenu do atomu żelaza bez zmiany jego wartościowości –
przenoszenie tlenu z płuc do tkanek organizmu; 1 cząstka hemoglobiny ma zdolność do
przyłączania 4 cząsteczek tlenu
Karbaminohemoglobina – przyłączanie CO2 przez gr. Aminowe łańcuchów polipeptydowych
hemoglobiny – przenoszenie CO2 z tkanek do płuc, gdzie następuje usuwanie
Karboksyhemoglobina przyłączanie CO przez hemoglobinę, szkodliwe dla organizmu, CO
ma większe powinowactwo do hemoglobiny od O2 przez co blokuje dostarczanie tlenu do
tkanek, dezaktywację mioglobiny i enzymów zawierających żelazo
Methemoglobina- zmiana wartościowości żelaza z Fe2+ na Fe3+ pod wpływem związków
utleniających; niezdolna do wiązania i przenoszenia tlenu
2. Właściwości mięśnia sercowego
Serce zbudowane z kom. Poprzecznie prążkowanych serca, występuje jądro 1 lub 2 położone
centralnie; skurcz niezależny od woli; siła i tempo skurczu może być modulowane; pomiędzy
włóknami występują wstawki dzięki którym tworzą się syncytia czynnościowe. wstawki
umożliwiają płynne przemieszczanie się impulsu. Są 2 syncytia: przedsionkowe i komorowe
; między nimi jest pierścień włóknisty występują 2 rodzaje komórek. Serce ma zdolność do
samoczynnego, rytmicznego wywoływania fal depolaryzacji, bo występuje ukł.
bodźcotwórczy. komórki inicjujące Skórcz skupione sa w postaci węzła zatokowego(główny
rozrusznik) i przedsionkowo- komorowego. impulsy przewodzone są przez układ
bodźcoprzewodzący .
Potencjał spoczynkowy wynosi -85mV, pobudzenie włókien m. sercowego powoduje wzrost
potencjału do +30 mV(depolaryzacja) serce w czasie depolaryzacji jest w okresie refrakcji
bezwzględnej, czyli żaden bodziec nie jest w stanie wywołać kolejnego skurcz- dzięki temu
serce nie może wchodzić w skurcze tężcowe.
3. Obronne odruchy oddechowe
1.nadmierne rozciągnięcie tkanki płuc powoduje pobudzenie mechanoreceptorów; impulsacja
przekazywana jest przez nerw błędny i powoduje zahamowanie czynności neuronów
wdechowych rdzenia przedłużonego. Efekt- skracanie wdechu, inicjowanie wydechu. Odruch
zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu dróg oddechowych.
2.niedostatecznie wypełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem, ich zapadanie powoduje
pobudzenie mikrokosmków kom. Szczoteczkowych. Efekt- głęboki wdech.
3.odruch kaszlu i kichania- oba powstają w wyniki drażnienia chemoreceptorów dróg
oddechowych i prowadza do usunięcia substancji drażniących. Dochodzi do pogłębionego
wdechu a następnie silnego wydechu. Odruch kaszlu – wzrost ciśnienia dzięki zamknięciu i
następnie otwarciu głośni; odruch kichania-dzięki podniesieniu (następnie opuszczeniu )
podniebienia miękkiego.
4.odruchowy bezdech- powstaje w wyniku drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych
przez różnego rodzaju substancje; drastyczna metoda zapobiegająca dostawaniu się substancji
obcych, szkodliwych do dalszych odcinków ukł. oddechowego.Następstwem jest
przyspieszenie i spłycenie oddechów
4. Łuk odruchowy wydzielania soku żołądkowego
Są 3 fazy wydzielania soku żołądkowego
1.faza głowowa – kontrolowana przez aktywność n. błędnego uwalniającego acetylocholinę,
która stymuluje kom. G do uwalniania gastryny(hormon pobudzający uwalnianie soku
żołądkowego)
-odruch bezwarunkowy – obecność w jamie ustnej pokarm powoduje drażnienie receptorów;
Informacja przekazywana do ośrodka nerwowego; powoduje uwalnianie soku żołądkowego w
niewielkich ilościach , ma na celu przygotowanie żołądka do przyjmowania pokarmu.
- odruch warunkowy – widok, zapach pokarmu, sytuacji kojarzące się z przyjmowaniem
pokarmu, powodują pobudzenie odp. Ośrodków w korze mózgowej, włokami odśrodkowymi
płynie informacja o zwiększeniu uwalniania soku
2. faza żołądkowa- obecność w żołądku pokarmu powoduję drażnienie chemo- i
mechanoreceptorów oraz receptorów dla peptydów żołądkowo- jelitowych. Rozciągniecie
ścian żołądka powoduje pobudzenie neuronów ENS uwalniających acetylocholinę, która
pobudza uwalnianie gastryny i bezpośrednio soku żołądkowego.
3. Faza jelitowa- hamowanie wydzielania soku żołądkowego- pokarm w jelicie powoduje
pobudzenie receptorów informacja płynie do jelitowego ukł. nerwowego i ukł. endokrynnego.
Wydzielana jest sekretyna hamująca czynność wydzielniczą żołądka .
5. Tworzenie moczu pierwotnego
Mocz pierwotny powstaje w wyniku filtracji kłębkowej odbywającej się na terenie kłębuszka
nerkowego. krew doprowadzana jest tętniczka doprowadzającą, rozpada się na sieć naczyń
włosowatych, które łączą się w tętniczkę odprowadzającą. mocz pierwotny nieznacznie tylko
różni się składem od osocza(brak białek osocza) i jest zbierany w torebce kłębka .Wielkość
filtracji jest uzależniona od: całkowitej powierzc hni filtracyjnej, przepuszczalności błony
filtracyjnej( jest ona 3 warstwowa -śródbłonek naczyń włosowatych, błon podstawna,błona
zamykająca szczeliny)oraz ciśnienia filtracyjnego. Mocz pierwotny zawiera duże ilości wody,
soli mineralnych i jonów, które następnie są wchłaniane do organizmu w wyniku resorpcji
zachodzącej w dalszych elem. nefronu.
6. LH
Hormon przedniego płata przysadki, jego uwalnianie jest stymulowane przez GnRH
uwalniane z podwzgórza. wpływa przede wszystkim na układ rozrodczy
- u samca stymuluje kom. Śródmiąższowe do uwalniania androgenów, a przez to jest
regulatorem procesu spermato i spermiogenezy, wpływa na sekrecję gruczołow płciowych
dodatkowych, reguluje steroidogenezę najądrzową
- u samicy wywołanie owulacji, stymulacja powstawania ciałka żółtego i pobudzanie go do
produkcji progesteronu; stymuluje wydzielanie testosteronu z kom. Osłonki wewnętrznej
pęcherzyka jajnikowego
Zestaw 11
2. Odruch kolanowy (rzepkowy)
Receptory: pierścienno-spiralne w włóknach intrafuzalnych m. quadriceps femoris
Nerw udowy
Ośrodki: DRG, jądra czuciowe L4-L6 rdzenia kręgowego, jądra ruchowe L4-L6
Efektor: włókna ekstrafuzalne (robocze) m. quadriceps femoris
Wykonanie: zwierzę układa się na boku, lekko podtrzymuje kończynę i opukuje więzadło
pośrodkowe rzepki
Wynik: skurcz m. czworogłowego uda, wyrzut podudzia do przodu
Uwagi: odruch monosynaptyczny własny
Odruch rozciągowy. Uderzenie młoteczkiem opukowym w ścięgno m. czworogłowego uda
poniżej rzepki powoduje krótkotrwałe rozciągnięcie mięśnie – pobudzenie receptorów jego
wrzecion mięśniowych co powoduje odruchowy skurcz.
3. KRĄŻENIE WIEŃCOWE
Krążenie wieńcowe ma za zadanie dostarczyć mięśniowi sercowemu odpowiednią ilość
składników odżywczych takich jak kw. tłuszczowe, glukoza i kw. mlekowy.
Krążenie wieńcowe rozpoczyna się w aorcie skąd odchodzą dwie tętnice wieńcowe prawa i
lewa krew przez naczynia kapilarne trafia do dwóch układów żylnych powierzchownego i
głębokiego. Powierzchowny odprowadza krew do zatoki wieńcowej oraz przedsionka
prawego. Układ głęboki odprowadza krew bezpośrednio do komór i przedsionków.
Charakterystyczną cechą krążenia wieńcowego jest niezwykle gęsta sieć naczyń kapilarnych i
ich wyjątkowo duża wrażliwość na niedotlenienie.
Skurcz serca powoduje utrudnienia w krążeniu wieńcowym. W trakcie skurczu
izowolumetrycznego ciśnienie panujące w naczyniach wieńcowych utrudnia przepływ krwi
lepiej jest podczas skurczu izotonicznego, ale prawidłowe warunki przepływu są dopiero w
trakcie rozkurczu serca.
Największe opory w przepływie krwi występują w okolicy podwsierdziowej, dlatego tez ta
części serca jest najlepiej unaczyniona.
W przypadku hipoksji dochodzi do zmniejszenia siły skurczu serca w celu zapewnienia
odpowiedniego ukrwienia mięśnia sercowego
Zestaw 12
4. Regulacja wydzielania soku żołądkowego.
w błonie śluzowej żołądka, w pobliżu gruczołów, występują gęste sieci włókien nerwowych
zazwojowych, zarówno ukł. przywspółczulnego, jak i współczulnego. Większośc włókien
przywspółczulnych ma char. Cholinergiczny (wydziel. acetylocholinę),są tu również włł.
peptydoergiczne, purynergiczne. Włł. Współczulne ocieraja w dużej liczbie do naczyń
krwionośnych śluzówki, a także do gruczołów; przeważnie są to włókna adrenergiczne.
Wyróżniamy 3 fazy wydzielania trawiennego w zależności od pobytu pokarmu: głowowa,
żołądkowa, jelitowa.
Głowowa: odruchowe(warunkowe i bezwarunkowe)wydziel soku żołądkowego. Receptory:
dotykowe, węchowe, smakowe, wzrokowe. Droga afferentna nn. czaszkowe. Zamknięcie
łuku: kora, podwzgórze, ukł. limbiczny, jądra n. błędnego. Droga efferentna n. błędny.
Mediator: acetylocholina, GRP.
Żołądkowa: najsilniejsze wydzielanie soku ,powodowane obecnością pokarmu w żołądku.
Receptry: chemo- i presoreceptory, bezpośrednio na komm. G(aminokwasy, peptydy) Droga
afferentna: n. błędny, IPANS. Zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, neurony
jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP. Te elementy burza tzw. krótkie
ruchy odruchowe(jelitowo-jelitowe)zamykane bez OUN.
Jelitowa: początkowo wzmożone wydzielanie soku żoł.(działanie uwalnianej w dwunastnicy
enteroksyntyny, pobudzającej komm. okładzinowe do sekrecji H+) potem gwałtowny spadek
.Receptory: mechanoreceptory dwunastnicy. Droga afferentna: n. błędny, IPANS, zamknięcie
łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, zwoje jelitowe(ISP, OSP)Droga efferentna: n. błędny,
neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP.
5. Cykl pracy serca - Revolutio Cordis
Miesień sercowy kurczy się zgodnie z prawem „wszystko albo nic". Nie można go
wprowadzić w stan skurczu tężcowego. Pod wpływem pobudzenia miocytów sercowych
dochodzi do napływu jonów Ca2+ do sarkoplazmy w wyniku aktywacji receptorów
dihydropirydynowych DHP w układzie cewek T, uwalnianie Ca2+ zachodzi przy udziale
kanałów ranodynowych w siateczce sarkoplazmatcznej co zapoczątkowuje skurcz.
Komórki bodźcotwórcze SA cechuje powolna depolaryzacja pomiędzy potencjałami
czynnościowymi czyli tzw potencjał skurczu. Dzięki tej depolaryzacji potencjał błonowy
szybko osiąga wartość progową i szybciej wyzwala się pot. czynnościowy. Dlatego właśnie
komórki SA generują impuls dla pozostałych komórek serca. Pot rozrusznikowy
modyfikowany jest przez ca2+ k+ i neurotransmiery, które pływają na
Faza 0 potencjał to wynik gwałtownego wzrostu przepuszczalności błony jonów Na+
(aktywacja sodowa) i lawinowego wnikania tych jonów do komórek.
Faza 1 to wynik zamknięcia kanałów dla jonów Na+ (inaktywacja sodu) i napływ jonów Cl-
do miocytów
Faza 2 (plateau – faza utrzymującego się pobudzenia) odpowiada zwiększonemu
przechodzeniu jonów Ca2+ do wnętrza miocytów przez kanały bramkowane wapniem.
Faza 3 czyli repolaryzacja końcowa, rozpoczyna się zamknięciem kanałów Ca2+ (Inakt Ca) i
cechuje się przedłużającym otwarciem kanałów dla K+ i i przechodzeniem tych jonów na
zewnątrz miocytów
W sumie depolaryzacja przedsionkowa rozpoczyna ich skurcz który kończy się zanim jeszcze
impuls obejmie mięsnie komór. Repolaryzacja przedsionków przypada już po okresie skurczu
przedsionków.
6. Faza lutealna cyklu
Zestaw 13
1. Fizjologiczne znaczenie międzymózgowia
Ośrodek regulacji metabolizmu. Otrzymuję inf. Czuciowe ze wszystkich ukł. czuciowych (z
wyjątkiem węchowego) i wysuwa połączenia do kory jąder podstawy i podwzgórza.
Integracja sygnałów czuciowych i ruchowych. Tu mieści się wzgórze. Jest to główny ośrodek
czucia powierzchownego. Szyszynka, która spełnia funkcję wewnątrzwydzielniczą.
Podwzgórze – ośrodek układu autonomicznego. Przysadka – zestaw do pyt. 4
2. Bariera krwio- mózgowa
Podstawowa morfologiczna struktura – różna budowa śródbłonka naczyń włosowatych.
Śródbłonek w kapilarach mózgu – brak porów, szczelin okienek. Tutaj odbywa się transport
tylko trans celularny (dyfuzja przez błony+transport aktywny przez białka nośnikowe) –
transportowane są peptydy i białka o małej masie. Substancje prod. przez śródbłonek naczyń
włosowatych przenika ją przez ścianę , nie osiągają jednak bezpośrednio neuronów. Około
90% kapilar pokryte jest przez astrocyty. Stanowią one łączniki z neuronami, zapewniają
transport substancji w 2 kierunkach. Istnieje te z bariera biochemiczna – metabolizowanie
substancji trafiających do śródbłonka lub astrocytów.
3. Rola HCl w przewodzie pokarmowym
-działanie bakteriostatyczne i bakteriobójcze
-uaktywnia enzymy (pepsynogen w pepsynę)
-utrzymuje kwaśne środowisko pozwalające na optymalne dział. Enzymów soku
żołądkowego
-rozpulchnianie białek
4. Rola bakterii w przewodzie pokarmowym u przeżuwaczy i świni
Bakterie – w żwaczu ok. 29 gat. Trawią: wielocukry strukturalne (do 70% błonnika), część
białek roślinnych paszy, część tłuszczów i innych składników. Synteza- białka bakteryjnego z
białek paszy, z azotu niebiałkowego, LKT, witaminy z grup B, wit. K. Uszlachetnianie –
konwersja białka roślinnego w bakteryjne, wysycają w tłuszczach wiązania – C=C- .
podnoszą wartość paszy
5. Nerwowa regulacja pracy serca – zestaw 9 pyt. 6
Cykl pracy serca = rozwinięcie serca (revolutio cordis)
-skurcz przedsionków przy rozkurczonych komorach
-skurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach
-rozkurcz komór przy rozkurczonych przedsionkach
Skrócenie czasu cyklu sercowego odbywa się kosztem rozkurczy czyli odpoczynku serca
Mięsień sercowy jest unerwiony przez nerwy współczulne przyspieszające i nerw błędny
przywspółczulny. W rdzeniu kręgowym jest zespól neuronów współczulnych
przyspieszajacych prace serca – rdzeniowy osrodek przyspieszający pracę serca. Neurony
przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym z jądra grzbietowego n. błędnego – ośrodek
zwalniający pracę serca.
Receptory adrenergiczne beta-1, beta-2, alfa-1 i alfa-2 i cholinergiczne – muskarynowe M-2,
dla angiotensyny, endoteliny, tlenek azotu itp.
Adrenalina na beta-2 – aktywacja cyklazy adenylanowe – cAMP – PKA – fosforylacja
kanałów
wapniowych:
zwiekszenie
szybkości
depolaryzacji
wezla
zatokowo-
przedsionkowego (+efekt chromotropowy); zwiekszenie szybkości przewodzenia stanu
pobudzenia (+ efekt dromotropowy); zwiekszenie kurczliwości roboczych Komorek (+efekt
inotropowy)
Noradrenalina na alfa-1 – bialko G – fosforan inozytolu + DAG – dodatni efekt izotropowy
Wewnątrzsercowe zwoje współczulne
Acetylocholina działa przeciwstawnie do adrenaliny i noradrenaliny. Działa na obszarze
przedsionków. Powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla jonów potasu –
zahamowanie depolaryzacji, hiperpolaryzacja. Zmniejszenie częstotliwości rytmu
zatokowego – zwolnienei częstotliwości skurczow serca a nawet wstrzymanie.
Reulacja przez odruchy z presoreceptorów w łuku aorty (gałązki czuciowe n. błednego – n.
depresyjny) i rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej (gałązki czuciowe nn. językowo-
gardłowych – n. zatokowy/Heringa). Nerwy są stale drażnione i stale wysyłają serie
potencjałów czynnościowych. Utrzymanie w napięciu ośrodka hamowania pracy serca w
rdzeniu przedłużonym. Przy braku lub niedostatecznej stymulacji dominacja układu
współczulnego – przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia krwi (przez mobilizację ze
śledziony, wątroby i dużych pni żylnych)
Inne presoreceptory w obszarze sercowo-płucnym, w przedsionkach, tętniczych naczyniach
wieńcowych serca, głównym pniu i rozgałęzieniu tętnicy płucnej, w zatoce wieńcowej serca.
6. Fagocytoza
Jest oparta na procesie endocytozy, czyli obejmowania przez wypustki cytoplazmatyczne
obcego ciała i pochłaniania go przez cytoplazmę. Obcą cząsteczkę otacza w komórce błona
cytoplazmatyczna tw. fagosom. Fagosom otaczają lizosomy, które przekazują do jego wnętrza
liczne enz. Hydrolityczne lub łączą się za fagosomem w fagolizosom. W wyniku działania
enz. Hydrolitycznych cząsteczka antygenu zostaje rozdrobniona na liczne fragmenty.
Niektóre z nich tracą determinanty antygenowe. W większości następuje odsłonięcie licznych
determinantów antygenowych. Opuszczają fagosom i łączą się za MHC fagocytującej
komórki. Powstały układ przemieszczany jest do błony komórkowej i w odwrotnym do
endocytozy procesie jest wydalony na powierzchnie makro lub mikrofaga.
Zestaw 14
1. Leukocyty – rola ogólna
Udział w procesach odpornościowych organizmu – głównie komórkowej swoistej i
nieswoistej. Jedynie limfocyty B biorą udział w odpowiedzi humoralnej.
Mają zdolność fagocytozy i immunofagocytozy – otaczanie i wciąganie do cytoplazmy
(pożeranie i niszczenie enzymatyczne) ożywionych i nieożywionych ciał obcych.
Pinocytoza
Synteza białkowych i niebiałkowych ciał czynnych i substancji bójczych: interleukiny,
limfokiny, monokliny – regulatory i modulatory układów odpornościowego, nerwowego i
rozrodczego
Reagują na czynniki chemotaktyczne i mają zdolność do ukierunkowanej diapedezy – działają
poza naczyniami krwionośnymi.
2. Limfocyty T
Limfocyty to różnorodne komórki z receptorami do rozpoznawania siebie nawzajem lub
antygenów pośrednio i bezpośrednio. Mają zdolność do transformacji blastycznej – limfocyt
zerowy zyskuje cechy komórki młodej (blastycznej), zdolnej do podziałów i przekształceń
kierunku zaprogramowanym przez czynniki aktywujące.
Są odpowiedzialne za swoistą odporność komórkową i humoralną, syntezę i wydzielanie
różnych cytokin (limfokin), które mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy i
modulować czynności innych narządów współdziałając z tym układem.
Limfocyty T – grasiczozależne. Powstają w szpiku, wędrujądo grasicy, gdzie nabywają
immunokompetencji
Tc – klony komórek eżektorowych, zdolne do swoistego rozpoznawania i unieszkodliwiania
komórek docelowych (np. bakterii)
Th – im są przekazywane antygeny przez komórki dendrytyczne, przekazują je limfocytom B
i T
Th0 – wspomagające, wydzielają limfokiny, z nich powstają Th1 i TH2
Th1 – przez swoje wydzieliny aktywują makrofagi, odpowiedzialne za odporność komórkową
Th2 – przez swoje limfokiny aktywują limfocyty B-0 – wzmożenie odporności swoistej
humoralnej
Ts (supresorowe) – hamują swoimi limfokinami odpowiedź immunologiczną
Tcs (kontrsupresorowe) – chronią Th przed supresją ze strony Tc
3. Organizacja czynności układu nerwowego
CZĘŚĆ CZUCIOWA – dośrodkowa
Odbieranie - przekazywanie – struktury czuciowe OUN – selekcja, segregacja, obróbka –
reakcja (efektory lub pamięć)
-odcinki rdzenia kręgowego
-układ siatkowaty pnia mózgu
-móżdżek
-wzgórze
-odbiorcze strefy czuciowe kory mózgowej
-mogą docierać do wszystkich odcinków układu ruchowego
CZĘŚĆ RUCHOWA – odśrodkowa
Kontrola aktywności mięśni i gruczołów:
-skurcz mięsni szkieletowych
-skurcz mięśni gładkich narządów wewnętrznych
-wydzielanie gruczołów zewnątrz i wewnątrzwydzielniczych
„CZĘŚĆ POŚREDNICZĄCA” – neurony wstawkowe, pośredniczące w przekazywaniu
informacji w osi czuciowej, ruchowej i między nimi. W rdzeniu kręgowym i mózgowiu
znajduje się sieć pośrednicząca – integruje (scala) informacje z wielu neuronów w jedną
spójną informację nerwową.
4. Praca mięsni a wydajność mięśni
Kurczący się mięsień wykonuje pracę (W), jeśli podnosi jakąś masę na pewną wysokość lub
przesuwa ją na pewną odległość.
Dla każdego mięśnia istnieje optymalne obciążenie, przy którym ilość wykonywanej pracy
jest największa. Wówczas długość mięśnia jest optymalna.
Praca dynamiczna – naprzemienne skurcze i rozkurcze mięśni:
-dodatnia np. przy podchodzeniu pod górę, biegu, pływaniu
-ujemna – występuje hamowane rozciąganie mięśni na zmianę z ich nieobciążonym skurczem
np. przy schodzeniu z góry
Praca statyczna – długość miocytów prawie się nie zmienia. Pobudzeniu towarzyszy wzrost
napięcia – skurcz izometryczny. Energia chemiczna zostaje zamieniona na ciepło.
Wydajność mięśni – procent energii zamienionej podczas ich skurczów na pracę
mechaniczną. Oblicznie przez porównanie ilości energii zużytej na wykonanie określonej
zewnętrznej pracy mechanicznej z całkowitą ilością energii uwolnionej przez mięśnie.
Większość zamieniana na ciepło (70-80%)
Wydajność maksymalna przy umiarkowanej szybkości.
Stale produkowane ciepło:
-w czasie skurczu i rozkurczu – ciepło początkowe: aktywacji, skrócenia i rozkurczu
-po rozkurczu 20-30 minut – ciepło wypoczynkowe – w procesach metabolicznych
przywracających stan początkowy.
Ciepło spoczynkowe – podstawowe przemiany materii
5. Procesy trawienia u młodych przeżuwaczy
Oseski w okresie siarowym i pozasmarowym.
Achlorhydria – pepsynogen nie jest uczynniany – brak trawienie IgG siary w żołądku i
dwunastnicy – wchłanianie IgG przez błonę śluzową jelita (dostają się do krwioobiegu) –
mleko przekazywane jest do trawieńca bezpośrednio dzięki obecności w pełni funkcjonalnej
rynienki przełykowej – do pączkującego żwacza dostają się śladowe ilości mleka –
zasiedlające żwacz bakterie i pierwotniaki (dostające sicze strzyków matki, otoczenia)
wywołują pierwsze procesy fermentacyjne – tworzą się po raz pierwszy LKT = czynnik
warunkujący rozwój przedżołądków.
Przeżuwacz w okresie odsadzeniowym
Przedżołądki rozwijają się gwałtownie w tym okresie. Zwierzę zaczyna pobierać paszę
objętościową, która zalegając w przedżołądkach ulega trawieniu kontaktowemu, co prowadzi
do beztlenowej fermentacji wielocukrów i powstawania LKT.
6. Wartość energetyczna białek, węglowodanów i tłuszczów. Współczynnik oddechowy
Współczynnik oddechowy (RQ)to stosunek objętości wytworzonego CO2 do zużytego O2
Węglowodany =1
Wartość energetyczna – ilość energii, jaką może dany składnik dostarczyć organizmowi (ile
organizm może z niego przyswoić). Mierzona w kaloriach lub kilodżulach.
-białko zawiera około 4 kilokalorii na gram
-cukry zawierają około 4 kilokalorii na gram
-tłuszcze zawierają około 9 kilokalorii na gram
-alkohol zawiera około 7 kilokalorii na gram
Wartość energetyczną pokarmu określa się poprzez jego spalenie w atmosferze tlenu w
bombie kalorymetrycznej, dokonując pomiaru wytworzonego w tym procesie ciepła. Na ogół
wartość ta jest wyższa niż rzeczywista w organizmie. U przeżuwaczy straty związane z
fermentacją w żwaczu, u monogastrycznych część energii z białek jest zużywana na usuwanie
ich metabolitów - głównie mocznika (u przeżuwaczy ponownie wykorzystywany).
Zestaw 15
1. Komórki
rozpoznające antygen
APC
Aby limfocyt mógł rozpoznać antygen wymaga współpracy z kom. prezentującymi antygen
(APC) należą do nich: makrofagi, kom. dendrytyczne, kom. Langerhansa, niektóre limfocyty
B. mają na swojej powierzchni receptory rozpoznawane przez antygen i białka
powierzchniowe MHC
2. IGM-immunoglobulina (przeciwciało) z łańcuchem ciężkim u(mikro).Podstawowa
jednostka przeciwciała składa się z 4 lancuchów peptydowych:2 lekkich i 2 ciezkich,które są
polączone kowalencyjnie mostkami dwusiarczkowymi. Są 2 rodzaje lancucha lekkiego i 5
rodzajów ciezkiego, w zależności od budowy lańcucha ciężkiego przeciwciala można
podzielić na klasy, oprocz IgM wyróżnia się jeszcze :IgA,IgG,IgD,IgE. Lańcuchy w
immunoglobulinie mają odcinki o sekwencji stalej i zmiennej,które lączą się tak, że tworzą
obszary stale C i zmienne V. Jeśli przeciwcialo ulegnie rozpadowi enzymatycznemu to
powstają 2 fragmenty Fab i 1 Fc. Fragment Fab wiąże antygen przez swoje regiony
hiperzmienne .IgM występuje w formie monomeru jeśli pelni rolę receptora dla antygenu na
powierzchni limfocytuB, natomiast w osoczu ma formę pentameru. Rola IgM jest spelniana
dzięki:miejscu,które wiąże swoiście antygen(w obszarze zmiennym fragmentu Fab) i
miejscu,które aktywuje skladnik C1q dopelniacza(we fragmencie Fc)-to miejsce umożliwia
aktywację ukladu dopelniacza na drodze klasycznej. Dzięki tym miejscom może uczestniczyć
w procesach odpornościowych wielokierunkowo. mIgM dziala jako receptor blonowy,może
aktywować limfocytyB wybiórczo i swoiście dzięki miejscom,które specyficznie rozpoznają
antygen .LimfocytyB rozpoznają wśród antygenów formy T-zależne i T-niezależne- te drugie
są to wielocukry bialkowe i mogą indukować wytwarzanie IgM.
3. Fizjologiczne znaczenie grasicy
Prekursory limfocytów T pochodzą ze szpiku, są to tymocyty. W grasicy uruchamiają one
ekspresję receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przejściowo są podwójnie
pozytywne; CD4+CD8+). Wytwarzanie receptorów TCR jest poprzedzone rearanżacją genów
kodujących ich łańcuchy peptydowe. Znaczna część tymocytów obumiera na tym etapie
wskutek nieefektywnego przebiegu procesu rearanżacji genów receptorów TCR. Następnie
tymocyty podlegają selekcji pozytywnej i negatywnej. W procesie selekcji pozytywnej
akceptowne są komórki prawidłowo rozpoznające białka MHC gospodarza, giną zaś komórki,
które w ogóle nie rozpoznają białek MHC lub wykazują do nich zbyt duże powinowactwo.
Podczas selekcji negatywnej dochodzi do kontaktu receptorów
TCR występujących na powierzchni tymocytów z autoantygenami prezentowanymi na
powierzchni splatających się komórek dendrytycznych oraz makrofagów. W wyniku tej
selekcji eliminowane są tymocyty rozpoznające autoantygeny, a więc komórki, które
przeżywają, wykazują zdolność rozpoznawania obcych antygenów. Selekcja tymocytów w
grasicy jest bardzo rygorystyczna, gdyż zaledwie około 5% komórek osiąga pełny rozwój. W
końcowym etapie dojrzewania tymocytów następuje wyłączenie ekspresji jednego z kore-
ceptorów (CD4 lub CD8) i powstają immunologicznie kompetentne limfocyty Th (CD4) oraz
Tc (CD8), które są kierowane do krwiobiegu.
4. Trawienie białek w przewodzie pokarmowym
Białko roślinne czy zwierzęce stanowi surowiec w postaci aminokwasów do syntezy
własnych białek oraz uzyskiwania energii. W świetle jelita są rozkładane do oligopeptydów.
Wrąbku szczoteczkowym do krótkich peptydów i aminokwasów. Na etapie trawienia w
świetle jelita powstaje część wolnych aminokwasów. Do światła przewodu pokarmowego
wydz. Jest grupa ok. 20 enzymów proteolitycznych. Są to endopeptydazy – czyli enzymy
tnące wiązania peptydowe wewnątrz łańcucha co daje oligopeptydy, małą ilość wolnych
aminokwasów. Enzymy proteolityczne są wydzielane w żołądku/jelicie w postaci
nieaktywnych zymogenów – ulegają aktywacji w świetle przew. Pokarmowego. Trawienie
białek rozp. Się w żołądku, jest kontynuowane w jelicie cienkim. Gruczoły właściwe żołądka
prod. I wydz. Pepsynogen i hymopepsynogen, które ulegają aktywacji w świetle żołądka po
zetknięciu z HCl. Pepsyna powstaje z pepsynogenu, wstępnie trawi białko, proces jest
kontynuowany w jelicie cienkim, optimum 1-3 pH. Chymozyna – ścina białka mleka –
kazeiny, parakazeinianu wapnia, kontynuacje w świetle jelita. Trawienie przyścienne białek i
polisacharydów opiera się na hydrolizie enzymatycznej, z tym, że enzymy rąbka
szczoteczkowa tego są przytwierdzone wiązania mi chemicznymi do błon komórek
enterocytów. Substrat musi dotrzeć do przyściennej warstewki wody przez glikokaliks i śluz
aby ulec strawieniu. Etapy trawienia. Peptydy przemieszczają się do rąbka
szczoteczkowatego, trawienie przez enzymy (peptydazy trawiące peptydy powstałe w świetle
jelita) w wyniku tego proc. Powstają: wolne aminokwasy, di- i tri peptydy wchłonięte do
enterocytu ulegają hydrolizie.
5. Faza głowowa, żołądkowa, jelitowa wydzielania soku trzustkowego
Jest wydzielina pankreatonów wydzielających enzymy trawienne. Sok trzustkowy jest
wodnym roztworem elektrolitów i enzymów o pH 8-8,3. 4 grupy enzymów:
Proteolityczne: endopeptydazy( trypsyna chymotrypsyna A,B); egzopeptydazy
Lipolityczne: lipaza trzustkowa, fosfolipaza A i B
Glikolityczne: alfa amylaza
Nukleolityczne: nukleaza
Faza głowowa: 20% całości odpowiedzi wydzielniczej
-bezpośrednie pobudzenie kom trzustki przez Ach i GRH wywołane widokiem, żuciem,
polykaniem pokarmu.
-Uwalnianie gastryny poprzez działający na kom G GRP.
-Pobudzenie przez Ach kom okładzinowych żołądka co zwieksza produkcje jonow H+, które
przechodza do dwunastnicy zakwaszaja jej treśc, prowadzi to do wydzielania sekretyny z
komórek S to pobudza sekrecje pankreatonów.
Faza żołądkowa:5-10%
Sok trzustkowy zawiera niską koncentrację HCO3-
Faza jelitowa: 70-80% całości
Czynniki pobudzające sekrecję enzymów to: CCK GRP Ach.
Mechanizmy regulujące opierają się o uwalnianie sekretyny ze śluzówki dwunastnicy.
6. Łożysko świni
To łożysko ostateczne omoczniowo-kosmówkowe. Jest to łożysko rzekome tzn., że kosmki
przylegają do endometrium ale brak krwawienia przy porodzie. Jest to łożysko rozproszone,
kosmki rozmieszczone równomiernie na pow. Kosmówki. Występuje tu 6 warstwowa bariera
łożyskowa rozdzielająca 2 krwioobiegi; śródbłonek, tk. Łączna, nabłonek, nabłonek, tk.
Łączna, śródbłonek
Zestaw 16
1. Wymiana gazowa w tkankach:
Tlen, który dostał się do krwi w wyniku wymiany gazowej w płucach, jest przenoszony za
pomocą hemoglobiny do określonych tkanek, gdzie następnie dochodzi do jego oddania
poszczególnym komórkom. Tlen jest przenoszony przez erytrocyty w postaci luźnego
połączenia z hemoglobiną, nazywana oksyhemoglobiną. Podotarciu do tkanek dochodzi do
odłączania tlenu od hemoglobiny (za pomoca 2,3-bisfosfogicerynianu). Dzięki temu, że w
tkankach występuje mniejsza zawartośc tlenu niż we krwi dochodzi do dyfuzji gazu zgodnie z
gradientem stężeń, czyli tam gdzie jest go mniej. Natomiast w tkankach znajduję się dużo
dwutlenku węgla powstałego podcas procesów metabolicznych. Zgodnie z gradientem stężen
CO2 dyfunduje do krwi, gdzie napotyka erytrocyty z hemoglobiną, która wykazuję znaczne
powinowactwo do CO2. Hemoblobina łączy się z CO2 i powstaje karboksyhemoglobina,
która jest transportowana do płuc.
2. Molekularna teoria skurczu mięsni:
a). szkieletowy:
1).Potencjał czynnościowy osiąga akson neuronu ruchowego. 2)Potencjał czynnościowy
aktywuje kanały wapniowe zależne od napięcia zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu
co powoduje gwałtowne wnikanie jonów wapnia Ca
2+
do wnętrza komórki. 3)Pod wpływem
kaskady sygnałowej uruchomionej zwiększonym stężeniem wapnia, pęcherzyki zawierające
acetylocholinę łączą się z błoną komórkową uwalniając neurotransmiter do szczeliny złącza
nerwowo-mięśniowego. 4). Acetylocholina dyfunduje przez szczelinę, łącząc się na jej
drugim końcu z receptorami nikotynowi, co powoduje otwarcie kanałów sodowych i
potasowych zlokalizowanych w błonie komórkowej miocytu. Przewaga jonów sodu
powoduje depolaryzację błony komórkowej i powstanie dodatniego potencjału
czynnościowego. 5). Pod wpływem potencjału czynnościowego retikulum endoplazmatyczne
komórki mięśniowej uwalnia jony wapnia. 6).Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną
połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną
tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie
aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny. 7).Główki miozyny po połączeniu z
aktyną, pod wpływem ATP przesuwają się, doprowadzając do przemieszczenia się włókienek
względem siebie. 8).Główki miozyny pod wpływem ATP odłączają się od aktyny. 9). Etap 7 i
8 powtarzane są cały czas, kiedy obecne są jony wapnia. 10). Wapń jest aktywnie
wpompowywany z powrotem do zbiorników retikulum endoplazmatycznego. Tropomiozyna
wraca do pierwotnej konfiguracji, blokując miejsca wiązania miozyny na aktynie.
b). gładki
1). Skurcz inicjowany jest przez napływ jonów wapnia do wnętrza komórki, które następnie
łączą się z białkiem kalmoduliną. 2). Kompleks wapń-kalmodulina łączy się i aktywuje
kinazę lekkich łańcuchów miozyny. 3). Kinaza lekkich łańcuchów miozyny dokonuje
fosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, przez co zmienia ich konfigurację przestrzenną,
umożliwiając przyłączenia się filamentów aktynowych. Następuje skurcz.
3. Regulacja hemopoezy:
Ogólne czynniki które wpływają na regulację hemopoezy to SCF, GM-CSF, Ile-3, Ile-9,
działają one na komórki multipotencjalne CFU-s. Czyli komórki prekursorowe z których będą
powstawać różne linie hemopoetyczne. Wyłącznie na proces erytropoezy mają wpływ: Ile-9 i
erytropoetyna. Erytropoetyna jest glikoproteidem zawierającym 11% kwasu sialowego. Jest
ona wytwarzana w nerce przez komórki okołocewkowe nerki, które otrzymuja informacje od
tzw „komórek czujnikowych” o spadku pręzności tlenu we krwi. Prowadzi to do tworzenia
erytropoetyny, ta wpływając na proces krwiotworzenia powoduję wzmożoną produkcję
krwinek czerwonych. W hiperoksji czyli nadmiarze tlenu w organizmie, poziom Ep obniża się
gwałtownie, pojawiają się wówczas w większym stężeniu czynniki hamujące zwane
inhibitorami erytropoezy. Erytropoetyna jest również wytwarzana przez płód, jednak nie
znane jest miejsce jej wytwarzania. Działa ona przez receptor erytropoetyny, który powstaje
najpierw na komórkach ukierunkowanyc BFU-e pod wpływem Il-3, Il-9, SCF i GM-CSF. W
regulację erytropoezy, także włączony jest proces apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci
komórki.
Na proces leukopoezy mają wpływ cytokiny, które są syntetyzowane w znaczniej bliskości
procesów leukopoetycznych, w związku z tym najczęśniej działają na zasadzie para- i
autokrynnej. Dotychczas ustalono, że na komórki pnia oddziałują dwa czynniki SCF oraz Il-1.
Pod ich wpływem powstaj a dwie głowne populacje komórek prekursorowych, CFU-s oraz
CFU-L. Pierwsze będą źródłem dla komórek CFU-G i CFU-Mo, natomiast z drugich będą
powstawały dziewicze laukocyty T i B (czyli inaczej „zero”).Zahamowanie leukopoezy
dokonuje się pod wpływem mniejszych lub większych ilości cytokin w układzie
limfoidalnym. Do ciał czynych hamujących leukopoezę zaliczmy: TGF-beta, TNF-alfa i
interferon.W regulacji leukopoezy także uczestniczy apoptoza, hormony kory nadnerczy,
toksyny bakteryjne i promienie rentgenowskie.
W regulacji trombopoezy bierze udział wiele czynników: Il-3, Il-6, Il-11. Z innych cytokin i
ciał czynnych wymienia się jeszcze GM-CSF, który stymuluje produkcję monocytów i
granulocytów obojętnochłonnych. Regulatory te oddziałują na komórki prekursorowe CFU-s,
które po podziałach jądra różnicują się w dojrzałe megakariocyty i krwinki płytkowe
4. LotneKwasyTłuszczowe: znaczenie pochodzenie wchłanianie
W wyniku działanie enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakterii znajdujących się w
żwaczu, powstają glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu
wchłanianiu przez bakterie i spalanie do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany do
LKT. Są one wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. W żwaczu występują one głownie w
postaci zdysocjowanej, natomiast są wchłanienia w postaci niezdysocjowanej. Przy
przenikaniu przez nabłonek błony śluzowej aniony przyłączają proton pochodzący z H2CO3.
LKT są wchłaniane w około 90% w przedżołądkach co stanowi około 70% energii
metabolicznej dostarczanej tkankom z przewodu pkarmowego do procesów życiowych. LKT
są ściśle zwiażane z pH żwacza, jeżeli dochodzi do spadku lub wzrostu pH tak że przekracza
o no optimum, dochodzi wówczas do zakłóceniach w pobieraniu pokarmu , więc o pobraniu
paszy decyduje stężenie LKT w płynie żwacza. Są one głównym sybstratem dla tworzenia
łańcuchów weglowodanowych.
5. FSH: rola fizjo
hormon tropowy o budowie peptydowej wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej.
Pobudza dojrzewanie pęcherzyków Graafa i produkcję estrogenów. FSH jest glikoproteiną
składającą się z 207 aminokwasów, ułożonych w dwie podjednostki, występuje zarówno u
kobiet jak i u mężczyzn. Jego wydzielanie jest kontrolowane przez podwzgórzowy czynnik
uwalniający - folikuloliberynę (FSH RH), oraz w mechanizmie sprzężenia zwrotnego przez
estradiol. Wydzielanie FSH u kobiet zależne jest od faz cyklu miesiączkowego. FSH u kobiet
pobudza dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych i wydzielanie estrogenów w komórkach
zairnistych pęcherzyków jajnikowych. Zwiększa również aktywność aromatazy (enzymu
odpowiedzialnego za przekształcanie androgenów do estrogenów).U mężczyzn powoduje
powiększenie cewek nasiennych, pobudza spermatogenezę (wytwarzanie plemników) oraz
zwiększa wytwarzanie białka wiążącego androgeny, niezbędnego do prawidłowego
funkcjonowania testosteronu.W okresie menopauzy z powodu wygasania czynności
hormonalnej gonad obserwuje się zarówno u kobiet jak i u mężczyzn podwyższony poziom
FSH we krwi i tym samym w moczu.
6. Behawioralna regulacja temperatury:
Uczynnianie termoregulacyjnych efektorów w celu zapewnienia równowagi bilansu
cieplnego, a tym samym stałej temperatury wewnętrznej w organizmach homeotermicznych,
nazwano autonomicznymi reakcjami termoregulacyjnymi, w celu przeciwstawienia ich
behawioralnym. Do reakcji behawioralnych zaliczamy szeroko pojęte zmiany zachowania się
zwierząt i ludzi mającym na celu unikanie niekorzystnych, stresowych i niebezpiecznych
zmian temperatury. Jest to związane najczęściej z procesami lokomotorycznymi i
przemieszczaniem się zwierząt, a także zmianą ich postawy. Wyzwalanie behawioralnych
reakcji termoregulacyjnych rozpoczyna się od świadomego odczucia temperatury za pomocą
receptorów, co stanowi motywację. Kora mózgowa stanowi centrum integracyjne
termoregulacyjnych reakcji behawioralnych i otrzymuje ona recepcję ośrodkową od
neuronów receptorowych podwzgórza. Od kory mózgowej impulsy eferentne idą z
pominięciem podwzgórza do efektorowych mm. szkieletowych. Prawie całość recepcji
termicznej przechodzi do wzgórza, gdzie następuje rozdzielenie peryferycznej recepcji
temperatury wyzwalającej autonomiczne i behawioralne reakcje termoregulacyjne powyżej
podwzgórza. To rozdzielenie impulsacji peryferycznej powoduje, że strumień idący do
podwzgórza bierze udział w wyzwalaniu reakcji autonomicznych, , zaś strumień idący do
kory mózgowej determinuje reakcje behawioralne. Unikanie niekorzystnych i wyszukiwanie
korzystnych warunków (mikroklimatu ) są najczęściej obserwowanymi reakcjami
behawioralnymi zwierząt.
Zestaw 17
1. Łuk odruchowy regulacji pH w żwaczu
Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH, stężenie lotnych kwasów tłuszczowych i
osmolalność płynu żwaczowego. Odczyn treści żwacza jest lekko kwaśny (pH 5,5-6,8) za
sprawą powstających w żwaczu LKT. Obniżenie pH poniżej 5,0 prowadzi do osłabienia
motoryki, co zwrotnie spowalnia procesy fermentacji i pobudza wchłanianie LKT.
Podniesienie pH ponad optimum także prowadzi do zahamowania motoryki żwacza
2. Ciśnienie filtracyjne w nerkach
Ciśnienie filtracyjne jest czynnikiem napedowym dla procesu filtracji w nerkach, oznaca się
go jako Pf. Jego wartoścjest wypadkową ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach
włosowatych kłębka (Ph), ciśnienia onkotycznego w naczyniach włosowatych kłębka (Po)
oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu kłębka (Pt):
Pf=Ph-(Po+Pt)
Ciśnienie hydrostatyczne w warunkach fizjologicznych jest głównym czynnikiem
warunkującym wielkość filtracji kłębkowej.Krótkie i szerokie naczynia tętniczek, mniejsza
średnica tetniczek odprowadzających w porównaniu z dorpowadzającymi oraz zdolność do
zmiany oporu tych tętniczek wpływają na utzymanie w normie ciśnienia hydrostatycznego.
Skurcz naczynia doprowadzającego lub rozkurcz odprowadzającego powoduje spadek
ciśnienia hydrostatycznego w kłębkach, natomiast odwrotny efekt wywołuje rozkurcż
tętniczki doprowadzającej lub skurcz odprowadzającej. Dzięki tej autoregulacji wartość
ciśnienia hydrostatycznego jest utrzymywana na stałym poziomie 10,6 –26,6 kPa. Spadek
poniżej wartości 10,6 powoduje zahamowanie filtracji kłębkowej co jest spowodowane
spadkiem ciśnienia filtracyjnego.
Ciśnienie onkototyczne jest zależne od albumin. W warunkach fizjologicznych wynosi 3,99
kPa. Gdy dochodzi do jego obniżenia wzrasta ciśnienie filtracyjne i dochodzi do zwiększeia
przesączania kłębkowego.
Ciśnienie hydrostatyczne, podobnie jak onkotyczne utrudnia filtrację. W warunkach
prawidłowych wynosi około 1,33kPa i ma niewielki wpływ na zmianę ciśnienia filtracyjnego.
W stanach patologicznych ciśnienie wewnątrztorebkowe wzrasta, a to powoduje
zmniejszeniue albo zahamowanie przesączania kłębkowego. Ciśnienie filtracyjne wynosi:
Pf=9,30-(3,99+1,33)=3,98 kPa
Pf=30mmHg
3. Fizjologiczna rola wątroby
Tworzenie żółci; magazynowanie , przetwarzanie i uwalnianie węglowodanów ; metabolizm
tłuszczów; metabolizm białek; konwersja amoniaku do mocznika; wydalanie bilirubiny z
ustroju; metabolizm cholesterolu; degradacja i sprzęganie hormonów sterydowych;; główny
narząd krwiotwórczy przed urodzeniem; wytwarzanie białek osocza (albuminy); produkcja
czynników krzepniecia; niskociśnieniowy magazyn krwi; inaktywacja niektórych hormonów
peptydowych; synteza 25- hydroksycholekalcyferon; detoksykacja wielu leków i toksyn; w
wątrobie następuje przemiana białek; transami nacja;synteaza białek osocza;wzajemne
przemiany aminokwasów; W wątrobie zachodzi m.in. beta- oksydacja kw.
tłuszczowych;tworzenie ciał ketonowych;tworzenie lipoprotein;synteza cholesterolu i jego
przemiany w kw. żółciowe; synteza fosfolipidów;synteza witaminy D3;zachodzą liczne
przemiany węglowodanów;zachodzą przemiany nukleotydów; Watroba magazynuje
witaminy m.in. A, D ,B12;magazynuje żelazo, miedz , cynk,mangan,syntetyzuje i
magazynuje czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen,czynnik II; syntetyzuje antytrombine III.
W wątrobie następuje detoksykacja, inaktywacja hormonów, krwi otworzenie: tworzenie
krwinek w okresie płodowym,niszczenie ich w życiu dorosłym,synteza heparyny;obrona
organizmu; termoregulacja
4. Rola endokrynna trzustki
Trzustka składa się z dwóch rodzajów tkanek - pęcherzyków wytwarzających sok
trzustkowy i wysp trzustki (Langerhansa)-działąnie endokrynne. Wyspy zawieraja 4
rodzaje kom.
A, B, D i F Kom. B.(60%), wydzielają insulinę. Komórki A (25%) wytwarzają glukagon. W
D - somatostatyne. F (5%)polipeptyd trzustkowy (PP). Położenie różnych typów komórek jest
niezmiernie ważne dla wewnętrznej kontroli wydzielania hormonów trzustki. Np. hamowanie
wydzielania glukagonu przez insulinę;działanie somatostatyny jako inhibitora wydzielania
insuliny i glukagonu. Insulina jest białkiem zbudowanym z 2łańcuchów: A - zawierającego
21 aa i B - 30 aa połączonych 2 mostkami dwusiarczkowymi. Jej prekurosorem jest
proinsulina, biologicznie nieczynna .Warunkiem zadziałania insuliny jest jej przyłączenie i
aktywacja białka receptora błonowego. Fukcje: zwiększenie przepuszczalności błony
komórkowej dla przechodzącej do wnętrza glukozy; -zmianie aktywności wielu
wewnątrzkomórkowych enzymów; - zwiększenie translacji mRNA dla nowo tworzących się
białek. Insulina zwieksza tworzenie glikogenu z glukozy:
-hamowanie fosforylazy wątrobowej powodującej glikogenolizę;-przyspieszenie wychwytu
glukozy przez komórki wątroby przy udziale glukokinazy, enzymu zapoczątkowującego
fosforylację glukozy;-zwiększenie aktywności enzymów fosfofruktokinazy i syntetazy
glikogenowej odpowiedzialnych za syntezę glikogenu. Przy spadku glukozy we krwi obniza
sie wydzielanie insuliny a wzrosta wydzielanie glukagonu, więc glikogen ulega glikogenolizie
i wolna glukoza wraca do krążenia. Insulina w przemianach tłuszczowych obniża aktywnośc
lipolazy. Insulina stymuluje transport glukozy także do tkanki tłuszczowej i jej przemianę w
kwasy tłuszczowe, działa synergistycznie z hormonem wzrostu. Głównym mechanizmem
regulującym sekrecję insuliny jest poziom glukozy we krwi. Mechanizm uwalniania insuliny
działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego -wysoki poziom glukozy => wydzielanie insuliny,
która usuwa nadmiar glukozy transportując ją do wątroby, mięśni oraz innych tkanek i
przestaje być wydzielana z trzustki. Glukagon, GH , kortyzol i progesteron i estrogeny
zwiększają wydzielanie insuliny. W wyniku braku insuliny jest cukrzyca. przyczyną jest
degeneracja komórek B trzustki. Efekty braku insuliny to zmniejszenie zużycia glukozy przez
komórki i wzrost jej poziomu we krwi od 3 do 10 razy powyżej poziomu fizjologicznego
(hiperglikemia), zwiększony metabolizm tłuszczów z odkładaniem cholesterolu w ścianach
naczyń krwionośnych powodującym arteriosklerozę i utratę białek. Glukagon ma budowę
polipeptydu (29 aa) ,działanie jest przeciwstawne do działania insuliny. Powoduje wzrost
poziomu glukozy we krwi. Stymuluje glikogenolizę (rozpad glikogenu w wątrobie) i
glikoneogenezę (synteza glukozy). Zmniejszenie stężenia glukozy we krwi silnie pobudza
wydzielanie glukagonu.W procesie glikoneogenezy glukagon aktywuje enzymy niezbędne w
konwersji pirogronianu do fosfoenolopirogronianu oraz zwiększa ilość aminokwasów
przeznaczonych do syntezy glukozy. Glukagon aktywuje lipazę, która zwiększa ilość kwasów
tłuszczowych używanych jako źródło energii. Somatostatyna jej na jej wydzielanie maja
wpływ czynniki, które związane są z pobieraniem pokarmu: wzrost poziomu glukozy,
aminokwasów, kwasów tłuszczowych i hormonów przewodu pokarmowego. Somatostatyna
działa wewnątrz trzustki, hamując wydzielanie zarówno insuliny, jak i glukagonu.
Somatostatyną jest tym samym hormonem, który wydzielany w podwzgórzu nosi nazwę
GHIH i hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z części gruczołowej przysadki.
5. Wzrost, rozwój i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego
Pierwotny pęcherzyk jajnikowy
Pojedynczy oocyt otoczony warstwą nabłonka płaskiego. W tym stadium mogą zostać nawet
przez kilka lat.
Pęcherzyk wzrastający
Rozwijający się oocyt rośnie, syntetyzuje kwasy nukleinowe, rozbudowuje organelle,
syntetyzuje i gromadzi kulki żółtkowe i ziarna korowe (z enzymami proteolitycznymi).
Wytwarza się otoczka przejrzysta i wieniec promienisty. Nabłonek pęcherzyka z płaskiego
przechodzi w sześcienny i rozrasta się, tworząc komórki ziarniste. Wszystkie razem tworzą
błonę ziarnistą. Z komórek łącznotkankowych tworzą się osłonka wewnętrzna i zewnętrzna.
Komórki osłonki wewnętrznej zostają oplecione siecią naczyń włosowatych i wykształcają się
w nich receptory LH. W błonie ziarnistej wykształcają się receptory FSH. Pod wpływem
hormonów pęcherzyk przekształca się w dojrzewający.
Pęcherzyk dojrzewający
Powstaje jamka pęcherzykowa z płynem pęcherzykowym i wzgórek jajonośny. Pod wpływem
LH komórki osłonki wewnętrznej wytwarzają androgeny: testosteron i androstendion.
Stamtąd androgeny przenikają do komórek ziarnistych. Komórki ziarniste pod wpływem FSH
przekształcają testosteron w estradiol. Estradiol przenika do osłonki wewnętrznej, a stamtąd
przez sieć naczyń włosowatych do krwi.
Pęcherzyk dojrzały
Estradiol działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego hamując działanie receptorów LH.
Komórki ziarniste wytwarzają również inhibinę, która wędruje do przysadki i hamuje
uwalnianie FSH z przysadki. W komórkach ziarnistych powstają niewielkie ilości
pregnenolonu, progesteronu i estronu, które wraz z estradiolem są uwalniane do płynu
pęcherzykowego. Ilość progesteronu wzrasta przed samą owulacją.
5. Trawienie u ptaków
Przystosowanie do lotu – przesunięcie do dalszych odcinków czynności związanych z
rozdrabnianiem pokarmu (żołądek mięśniowy).
Jama ustna – gruczoły ślinowe – mucyna nawilża pokarm i ułatwia połykanie. Brak amylazy.
Żołądek:
-gruczołowy – cz. przednia – chemiczne procesy trawienne. Pojedyncze gruczoły śluzowe i
złożone (śluz, HCl, pepsynogen – 5 różnych z IV aktywna pepsyna). Przewody na
brodawkach.
-mięśniowy (mielec)– cz. tylna – mechaniczne rozdrabnianie pokarmu. 4 mięśnie: 2 grube
(grzbietowy tylny i brzuszny przdni) i 2 cienkie (grzbietowy przedni i brzuszny tylny).
Gruczoły cewkowate wytwarzają twardą masę wyściełającą – kompleks polisacharydowo-
białkowy. Hydroliza białek pod wpływem pepsyny.
Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Liczne komórki kubkowe, kosmki jelitowe
dłuższe, cieńsze, brak naczynia chłonnego. Sok jelitowy: aminopeptydazy,
karboksypeptydazy, dipeptydazy, sacharoza, maltaza, laktaza pochodzenia bakteryjnego.
Sok trzustkowy: zymogeny: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksydazy;
aktywne: rybonukleaza, deoksyrybonukleaza, amylaza, lipaza. Enteropeptydaza uaktywnia
trypsynogen w trypsyne a ta zymogeny.
Żółć – sole kwasów żółciowych i barwniki żółciowe do woreczka żółciowego (poza gołębia,
strusia, papugi)
Jelita ślepe i grube – ślepe – 2 kieszeniowate wyrostki na granicy jelita kręego i grubego.
Cienka szyjka + trzon. Mogą zachodzić ruchy anyperystaltyczne. Bakterie – fermentacja i
proteoliza -> LKT, amoniak, miny biogenne, witaminy B. Komórki kubkowe
Stek (kloaka) corpodeum – magazynowanie kału, urodeum – moczowody +
nasieniowody/jajowód; proctodeum – torebka Fabrycjusza – narząd limfatyczny
Układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mm. gładkich p. pok. I stymuluje wydzielanie
soków trawiennych. Hormony: gastryna, CCK, sekretyna, enteroglukagon, VIP, polipeptyd
trzustkowy, bombezynopodobne peptydy (stymulacja wydzielania gastryny), somatostatyna –
działania podobnie jak u ssaków.
Wchłanianie głównie w jelicie cienkim – węglowodany, aa, tłuszcze (trójglicerydy w krople z
otoczka fosfolipidowo-białkową – protomikrony – żyła wrotna – wątroba). Woda w jelicie
grubym, wapń w dwunastnicy i jelicie czczym.
Zestaw 18
1. Łuk odruchowy wydzielania soku trzustkowego w fazie żołądkowej
Obecność pokarmu w żołądku powoduje rozciągnięcie jego ścian, drażni mechanoreceptory
śluzówki inicjujące krótkie i długie odruchy wago- wagalne oraz chemoreceptory błony
śluzowej żołądka. pobudzenie receptorów powoduje uwalnianie z n. błędnego acetylocholiny
i GRP co prowadzi do uwalniania gastryny .Pobudzenie przez Ach komórek okładzinowych
żołądka prowadzi do zwiększenia produkcji H+, które z kolei przechodząc do dwunastnicy
zakwaszają jej treść, prowadząc do wydzielania sekretyny z komórek S a ta z kolei pobudza
sekrecje soku trzustkowego.Są to odruchy żołądkowo- trzustkowe powodujące uwalnianie
niewielkich ilości soku trzustkowego, Mają przygotować dwunastnicę na przyjęcie pokarmu o
kwaśnym pH z żołądka.
2. Ruja- znaczenie, status hormonalny
U większości gatunków ruja poprzedza bezpośrednio owulację. Jest to zespół zewnętrznych
objawów gotowości samicy do rozrodu. Komórki ziarniste dojrzewającego pęcherzyka
jajnikowego produkują duże ilości estrogenów które powodują wzrost ukrwienia
zewnętrznych narządów płciowych(przez to ich powiększenie), zwiększenie urzęsienia w
kom. błony śluzowej macicy i jajowodu, rozrost kom. Mięśniowych macicy, wytworzenie
receptorów dla oksytocyny, zmiany w strukturze nabłonka pochwy, zmiany w sposobie
zachowania samicy. W czasie rui wykazuje ona silne pobudzenie nerwowe, niepokój,
poszukiwanie samca, większa wrażliwość na feromony samca, wyraża zgodę na akt kopulacji.
estrogeny oddziałują na zasadzie sprzężenia zwrotnego dodatniego na wydzielanie GnRH z
podwzgórza. Czas trwania rui jest zależny od gatunku.
3. Rola i znaczenie siary
Siara wydalana jest z gruczołu mlekowego kilka dni po porodzie. Różni się od wydalanego w
późniejszym okresie mleka przede wszystkim składem. Zawiera duże ilości białka, głownie
immunoglobulin. Ma to ogromne znaczenie ze względu na brak możliwości przechodzenia
przeciwciał przez łożysko lub przechodzenie jedynie w niewielkiej ilości. Dzięki temu ze w
początkowym okresie życia oseska białka wchłaniane są w niezmienionej postaci nabiera on
odporności humoralnej biernej naturalnej. Ponadto w siarze jest wyższy poziom lipidów,
witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz składników mineralnych niż w mleku. Jony Mg
wpływają na oczyszczenie przewodu pokarmowego oseska ze smółki. występują także
substancje o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym.
4. PRL
Hormon przedniego płata przysadki bierze udział w kontroli procesów wzrostu i rozwoju,
behawior, metabolizm a przede wszystkim procesy rozrodcze.
- u samców –pobudza aktywność steroidogenezę, jest regulatorem spermiogenezy; stymuluje
działalność gruczołów płciowych dodatkowych, wpływa na skład ich wydzielin;
- u samic- główny stymulator laktogenezy oraz laktopoezy, wpływa na ekspresję genów
białek mleka. Ssanie jest czynnikiem najsilniej pobudzającym uwalnianie prolaktyny.
5. Rola i znaczenie hormonów sterydowych
Hormony steroidowe są to pochodne cholesterolu. Zaliczamy tu:
1. androgeny – testosteron jego pochodne regulujące procesy rozrodcze a organizmie samicy
a przede wszystkim samca- zwiększają tempo metabolizmu; stymulują syntezę białek w
różnych tkankach ;regulują procesy spermatogenezy; stymulują dojrzewanie plemników oraz
sekrecje gruczołów płciowych dodatkowych; uczestniczą w kształtowaniu drugorzędowych
cech płciowych; wpływają na seksualny behawior; u samców produkowany przez komórki
śródmiąższowe jądra u samic przez komórki osłonki wewnętrznej pęcherzyka jajnikowego.
2. estrogeny - u samca produkowane przez kom. Podporowe kanalików nasieniotwórczych
krętych, wpływają na procesy spermato i spermiogenezy, niezbędne do dojrzewania
plemników w najądrzach, wpływają na wydzielanie plazmy nasienia przez gruczoły płciowe
dodatkowe.
- u samic-przekształcane w wyniku działania aromatazy z testosteronu w kom. Ziarnistych
pęcherzyka jajnikowego. Powodują wzrost ukrwienia zewnętrznych narządów
płciowych(przez to ich powiększenie), zwiększenie urzęsienia w kom. błony śluzowej
macicy i jajowodu, rozrost kom. Mięśniowych macicy, wytworzenie receptorów dla
oksytocyny, zmiany w strukturze nabłonka pochwy, zmiany w sposobie zachowania samicy.
Wysoki poziom prowadzi do zwiększonego uwalniania GnRH co jest przyczyną owulacji.
3.progesteron- produkowany przez komórki luteinowe ciałka żółtego. Stymuluje swoja
własna produkcje i uwalnianie, pogłębia procesy rozpoczęte w wyniku działalności
estrogenów przygotowując narządy rozrodcze samicy do implantacji zarodka i jego rozwoju,
odczula macicę na działanie oksytocyny ,jest to hormon utrzymujący ciążę, hamuje
uwalnianie GnRH z podwzgórza.
4. hormony rdzenia nadnerczy czyli:
- mineralokortykoidy- najbardziej aktywny to aldosteron ; regulują ilość jonów Na i K w
płynach ustrojowych. Zwiększone wydzielanie aldosterony zachodzi pod wpływem
angiotensyny II oraz gdy obniżony jest stosunek jonów K i Na – przywraca równowagę
jonową przez wzrost resorpcji Na z moczu pierwotnego i wydalanie K w kanalikach
nerkowych, gruczołach potowych , ślinowych i jelicie grubym
-glikokortykoidy- główne to kortyzol i kortykosteron; biorą udział w podwyższeniu poziomu
glukozy we krwi przez stymulację glukoneogenezy w wątrobie , stymulują rozpad białek,
pobudzają lipolizę w tkance tłuszczowej, zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych
przez co, leukocyty maja ograniczoną możliwość migracji-> dochodzi do hamowania proc.
Zapalnych, hamują podziały komórkowe.
6. Hemoglobina – związki i połączenia
Oksyhemoglobina- przyłączenie tlenu do atomu żelaza bez zmiany jego wartościowości –
przenoszenie tlenu z płuc do tkanek organizmu; 1 cząstka hemoglobiny ma zdolność do
przyłączania 4 cząsteczek tlenu
Karbaminohemoglobina – przyłączanie CO2 przez gr. Aminowe łańcuchów polipeptydowych
hemoglobiny – przenoszenie CO2 z tkanek do płuc, gdzie następuje usuwanie
Karboksyhemoglobina przyłączanie CO przez hemoglobinę, szkodliwe dla organizmu, CO
ma większe powinowactwo do hemoglobiny od O2 przez co blokuje dostarczanie tlenu do
tkanek, dezaktywację mioglobiny i enzymów zawierających żelazo
Methemoglobina- zmiana wartościowości żelaza z Fe2+ na Fe3+ pod wpływem związków
utleniających; niezdolna do wiązania i przenoszenia tlenu
Zestaw 19
1 rola aminokwasow w przemianach białkowych
Różnorodność strukturalana i skład aminokwasowy białek związane sa z funkcją jaką pełnią
w organizmie . białka jako koloidy odpowiadają za uwodnienie komórek, ponadto wchodzą w
skład komórkowych i pozakomórkowych związków biologicznie aktywnych , m.in. enzymów
i hormonów. Są częściami składowymi błon komórkowych , pelnią funkcje transportowe,
biora udział w wymianie gazowej oraz pełnią funkcje obronne. Losy związków białkowych
zależą m.in. ilości i jakości azotowych składników pokarmowych. Białka paszy ulegają w
przewodzie pokarmowym dziłaniu enzymów proteolitycznych o określonej specyficzności.
Enzymy te stopniowo hydrolizuja białka do polipeptydów , oligopeptydów, dwupeptydów i
aminokwasów. Aminokwasy na drodze czynnego wchłaniania poprzez kosmki jelitowe
przechodza do krwi a stamtąd do watroby. W watrobie aminokwasy w zależności od ich
składu i budowy ulegaja dalszym przemianom katabolicznym i anabolicznym. W celu
wytwarzania własnego białka konieczna jest dostawa do komórek aminokwasów. Niektóre z
nich wytwarzaja zwierzęta same z innych aminokwasów , które z przewodu pokarmowego
przeszły w nadmiarze do komórek lub ze związków niebiałkowych. Aminokwasy podlegają
transami nacji i dzięki temu powstają aminokwasy endogenne. Aminokwasy egzogenne są
dostarczane w pokarmie. Do katabolizmu aminokwasów zaliczamy proces dezaminacji, w
którym powstaje amoniak. Z amoniaku i CO2 powstaje mocznik. W procesach hydroksylacji
powstają hydroksyaminokwasy. Aminokwasy ulegaja również dekarboksylacji. Bardzo
waznym aminokwasem jest metionina biorąca udział w procesach transmetylacji, dzięki niej
powstaje cholina, koenzymy , witamina B12. Każdy z aminokwasów stanowi podstawowa
jednostkę niezbedną do syntezy białka. Cechuje się również wlasnymi procesami
anabolicznymu i katabolicznymi. Bardzo ważną role pełni glutaminian. Glicyna ,
fenyloalanina,tryptofan,. Z aminokwasów powstaje kreatyna. Ostatecznymi związkami
przemian aminokwasów sa metabolity cyklu Krebsa.
2. Łuk odruchowy zginania konczyny
Wielosynaptyczne – Wieloneuronowe(prostowania lub zginania) – Działamy na kończynę
silnym bodźcem mechanicznym – odruchowy skurcz m.zginających kończynę i usunięcie jej
od miejsca drażnienia. Receptory tego odruchu są w skórze, a impulsy z nich idą do rdzenia
kręgowego(selekcja w n. wstawkowych)potem motoneuronami rogów brzusznych przez
włokna odsodkowe do efektora -mięsieia
3. Hamowania w układzie nerwowym
Stopien pobudzenia neuronow ruchowych reguluje postsynaptyczne hamowanie zwrotne
zachodzące przy udziale neuronow hamujących. Aksony neuronow ruchowych w rogach
brzusznych rdzenia kregowego oddaja wypustki kończące się na Komorkach hmujacych które
z kolei trzworza synapsy hamujące na tych samych a często również na sąsiednich neuronach
odśrodkowych. W ten sposób powstający proces pobudzenia szerzy się prosta droga na
obwod do miesni i aktywuje komorki hamujące które zmniejszaja pobudzenie neuronow
wyjściowych. Jeśli impulsy dośrodkowe przewodzone przez wlokno aferentne pobudzaja
neuron docelowy a poprzez odgalezienia tego wlokna aktywuja hamujący neuron wstawkowy
który z kolei wywoluje hamowanie postsynaptyczne innych neuronow mowimy o
postsynaptycznym aferentnym hamowaniu obocznym.
4. trawienie u drobiu (specyfika)
Ogólne zasady przebiegu trawienia i regulacji tego procesu w przewodzie pokarmowym
ptaków i ptaków są podobne.Róznice polegaja z przystosowaniem ptaków do lotu i rodzaju
pobieranego pokarmu, przewód pokarmowy ptaków jest krótki a procesy w nim zachodzące
barzo intensywne, niestrawione części pokarmu sa bardzo szybko usuwane.Mechaniczne
rozdrabnianie paszy odbywa się głównie w żołądku mięśniowym. Przewód pokarmowy ptaka
składa się z nastepujących elementów: jama ustna, wole, żołądek gruczołowy, żoładek
mięśniowy tzw. Mielec, jelito cienkie, jelito grube, stek zwany kloaką. Jama ustna ptaka ma
postac rogowego dzioba . jego koniec zaopatrzony jest w receptory dotykowe, pobierana
pasza jest naśliniona i połykana. Slina ma pH 6,8 dzięki ruchom perystaltycznym przełyku
pokarm trafia do wola. Wole to woreczkowate rozszerzenie przełyku o dużej rozciągliwości.
W wolu karma pęcznieje , jest zmiękczana oraz mieszana ze śluzem śliny i wydzielina wola.
Odbywa się tu wstepne trawienie węglowodanów, dzieki enzymom zawartym w paszy i
enzymom bakteryjnym.Żołądek ptaków składa się z 2 czesci: przedniej gruczołowej i tylnej
mięśniowej. W żołądku gruczołowym pokarm jest mieszany z sokiem żołądkowym W sklad
wydzieliny wchodzi pepsyna,HCl śluz.taka treść pokarmowa przechodzi do żoładka
mięśniowego. Wewnętrzne ściany żoładka pokrywa warstwa odporna na scieranie.główna
funkcją Mielca jest mechaniczne rozdrabnianie i mieszanie pokarmu . w tym procesie
uczestnicza również składniki żwirku pobierane przez ptaki.na rozdrobniony pokarm dziala
pepsyna, dostająca się tutaj z żołądka gruczołowego, która rozpoczyna trawienie białek.w
jelicie cienkim drobiu wyróżniamy dwunastnicę , jelito czcze, jelito biodrowe.nie ma tu
włosowatych naczyn chłonnych. W jelicie cienkim odbywa się trawienie i wchłanianie
składników pokarmowych.w początkowym odcinku dwunastnicy pod wpływem HCl i
pepsyny kontynuowana jest hydroliza białek do polipeptydów. W dalszej części jelita treśc
pokarmowa mieszana jest z sokiem trzustkowym, żółcią, sokiem jelitowym. Sok trzustkowy
zawiera wodorowęglany i następujące enzymy:
trypsyne,chymotrypsyne,karboksypeptydazy,elastazę , amylazę, lipazy , nukleazy. Hydrolize
składników pokarmowych prowadza tez enzymy soku jelitowego –
aminopeptydazy,karboksypeptydazy, di peptydazy, sacharoza, maltaza.takie produkty
trawienia ja glukoza i galaktoza wchłaniane sa w jelicie czczym, aminokwasy i tluszcze w
jelicie czczym i biodrowym. U drobiu stezenie glukozy jest wyższe niż u ssakow. Produkty
wchłonięte z krwia żyły wrotnej przekazywane sa do wątroby. Woda wchłaniana jest w jelicie
grubym. Wchłanianie jonów wapnia zachodzi w jelicie czczym i dwunastnicy i odgrywa duża
role w tworzeniu skorupki. W skład jelita grubego wchodza 2 jelita ślepe i jelito proste . W
jelitach ślepych bytują bakterie proteolityczne i celulolityczne, zachodzi tu bakteryjny rozkład
białek i celulozy. W jelicie ślepym powstaje LKT, amoniak i witaminy z grupy B. na końcu
znajduje się stek.u ptaków masy kałowe z jelita prostego i jelit ślepych wydalane sa
oddzielnie.
5 sekretyna
wytwarzana przez kom. S bł. śluzowej dwunastnicy (27 aminokw) wydzielana w postaci
nieaktywnej prosekretyny, która jest uczynniana pod wpływem kwaśnej treści żołądka
przechodzącej do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej zawartości
dwuwęglanów mających zobojętnić treść pokarm. Wpływa na zwiększanie wydzielania żółci i
soku jelitowego, hamuje wydzielanie HCl.
Sekretyna to przekaźnik znajdujący się we krwi i regulujący funkcje metaboliczne organizmu.
Sekretyna jest hormonem , wytwarzanym w błonie śluzowej górnego odcinka jelita cienkiego
i pobudza wydzielanie soku trzustkowgo. Jest ona zaliczana do żołądkowo- jelitowych
peptydów regulujących. Sekretyna stymuluje wydzielanie elektrolitów soku trzustkowego,
hamuje wydzielanie kwasu solnego w żołądku. Sekretyna w tkankach wystepuje w formie
peptydu o odczynie zasadowym, jest złozona z 27 aminokwasów. Głownym czynnikiem
uwalniający sekretyne jest endogenny kwas Hcl docierajacy do dwunastnicy z żoładka.
Innymi czynnikami pobudzającymi wydzielanie sekretyny sa sole kwasów
żółciowych,długołańcuchowe kwasy tłuszczowe,oleśnian sodu, oligopeptydy. Hamująco na
wydzielanie sekretyny wpływa somatostatyna, enkefalina metioniny.receptor dla sekretyny
jest związany z białkami G. do fizjologicznych efektów sekretyny zalicza się pobudzenie
wydzielania soku trzustkowego bogatego w dwuwęglany, hamowanie wydzielania kwasu
solnego i gastryny w żołądku, opóźnienie opróżniania żoładka , pobudzenie wydzielania
gruczołów dwunastniczych u ssaków. Pod względem farmakologicznym sekretyna działa na
pobudzenie sekrecji żółci wątrobowej , hamowanie aktywności skurczowej jelita cienkiego i
okrężnicy oraz pobudzenie wzrostu miąższu trzustki.
6 ciałko żółte.
Po owulacji nastepuje faza ciałka żółtego.Sciany pęcherzyka zapadaja się . z uszkodzonych
naczyn osłonki pęcherzyka do jamki pęcherzykowej wydostaje się krew, która tam
krzepnie,Komórki scian pęcherzyka zaczynaja się przekształcać w komórki lutealne. Proces
ten nazywa się luteinizacją. Komórki osłonki przekształcają się w małe komórki lutealne, z
Komorek ziarnistych zas powstaja duze komorki lutealne. W nowo powstałym ciałku żółtym
rozwijają się liczne naczynia krwiono śne , dzięki czemu do komórek docieraja substancje
regulacyjne i składniki i składniki potrzebne do ich rozwoju. Procesem rozwoju ciałka żółtego
steruja hormony przedniego płata przysadki mózgowej- LH i prolaktyna.ich działanie jest
luteotropowe. Cialko żółte w miare swojego rozwoju zmienia kolor,konsystencje i wielkość.
Na początku ma kolor czerwony, w pełni swojego rozwoju ma kolor różowożółty a w
końcowej fazie białawy.ciałko żółte wytwarza progesteron. Hormon ten potęguje
zapoczątkowane przez estrogeny zmiany w narządach rodnych samicy. Rozrastają się
komorki błony śluzowej macicyi licznych gruczołów wydzielniczych. Błona sluzowa macicy
jest przygotowana na przyjęcie arodka. Ciałko żółte przeżuwacz produkuje oksytocynę, a
komórki lutealne ciałka żółtego świni prdukuja relaksynę.
Zestaw 20
2.Znaczenie rdzenia przedłużonego
W końcowym odcinku rdzenia kręgowego leżą ośrodki wydalania moczu i kału oraz ośrodki
odruchów płciowych. W segmentach piersiowych znajdują się rdzeniowe ośrodki
naczyniowo-ruchowe i ośrodki wydzielania potu, a w zasięgu ostatniego odcinka szyjnego i
2-3 pierwszych odcinków piersiowych mieści się ośrodek rzęskowo-rdzeniowy, regulujący
szerokość źrenic. W rdzeniu przedłużonym i moście leżą części ośrodka oddechowego, w
opuszce- ośrodek naczyniowo-ruchowy i regulujący akcję serca. Czynności rdzeniowych
ośrodków wydalania moczu i kału regulowane są przez specjalne zgrupowania komórek
śródmózgowia. Ponadto w rdzeniu odc. piersiowego i lędźwiowego znajdują się jądra ukł.
sympatycznego, a w części krzyżowej rdzenia znajdują się jądra ukł. parasympatycznego.
3. Powstawanie i rola chłonki
w czasie przepływu krwi przez naczynia krwionośne włosowate filtracja przeważa nad
resorpcją wyniku tego gromadzi się płyn tkankowy. Aby zapobiec obrzękom naczynia
włosowate limfatyczne zbierają i odprowadzają nadmiar tego płynu z takanek przez węzły
chłonne do głównych naczyń żylnych. Przedwęzłowa chłonka nie różni się składem od osocza
krwi.
Do węzłów chłonnych wpada naczyniami doprowadzającymi a następnie płynie w zatokach:
zatoka brzeżna ->zatoka promienista kory-> zatoka promienista rdzenia ->zatoka wnęki przez
którą opuszcza węzeł chłonny naczyniami wyprowadzającymi. przepływając przez zatoki
przekazuje niesione antygeny kom. Układu immunologicznego. Po wyjściu z węzła
chłonnego limfa ma inny skład- zawiera duże ilości limfocytów. ruch chłonki odbywa się
przy bardzo małej różnicy ciśnień chłonka odprowadzana jest do ukł. żylnego przez przewód
chłonny piersiowy i przewód chłonny prawy.
5. Budowa Przeciwciała
Są wytwarzane przez plazmocyty, mają zdolność do wiązania antygenu. Składają się z 2
łańcuchów lekkich(kappa i lambda) i 2 ciężkich(mi,alfa,gamma,delta,epsilon). Mają części
stałe i zmienne. Przeciwciało dzieli się na 2 fragmenty: Fab(odp za wiązanie antygenu) i
Fc(miejsce łączenia z regulatorami błonowymi, miejsce aktywujące składnik dopełniacza).
Przeciwciała dzieli się na Ig:M,A,G,D,E. Biorą udział wielokierunkowo w procesach
odpornościowych: aktywacjalimfocytów B, neutralizacja toksyn i wirusów, aglutynacja
bakterii.
6. Immunofagocytoza, przebieg, znaczenie filozoficzne.
jest to powszechne zjawisko wśród leukocytów. Jest to proces związany z otoczeniem i
wciąganiem do cytoplazmy, a więc pożeraniem i niszczeniem enzymatycznym, ożywionych i
nieożywionych ciał obcych (np. bakterii). Największe znaczenie w immunofogocytozie mają
granulocyty obojętnochłonne. Wykazują one największe właściwości żerne wśród komórek
fagocytujących. Immunofagocytoza jest to proces niszczenia antygenu połączonego ze
swoistym przeciwciałem oraz białkiem dopełniacze jest to tzw. układ antygen + przeciwciało
+ dopełniacz. Cały ten układ jest wciągany do cytoplazmy makro czy mikrofaga, gdzie ulega
rozkładowi przez enzymy lizosomalne. Proces tworzenia układu antygen + przeciwciało +
dopełniacz odbywa się etapami. Najpierw antygen łączy się ze swoistym przeciwciałem
tworząc układ antygen + przeciwciało. Ten układ ulega opsonizacji przez połączenie się albo
z jednym ze składników dopełniacza lub innymi białkami. Wolnym fragmentem Fc
przeciwciała z tego układu łączy się następnie z receptorem dla Fc na błonie komórki żernej,
co ułatwia zarówno specyficzne rozpoznanie materiału przeznaczonego do fagocytozy, jak
również proces wciągania do wnętrza komórki i niszczenie. Makro i mikrofagi do tego
procesu muszą być wyspecjalizowane. Dokonuje się to poprzez wytworzenie na ich błonach
komórkowych specyficznych receptorów dla fragmentów Fc przeciwciała. Przypuszcza się,
że specjalizacja ta dokonuje się w procesie fagocytowania antygenów. W zakażeniu
pierwotnym , podczas którego dokonuje się proces fragmentaryzacji, a zarazem rozpoznania
determinant antygenowych antygenu. Proces ten łączy się z aktywnością pozostałych
komórek układu immunologicznego, ponieważ komórki żerne wydzielają do otaczającego
środowiska między innymi interleukinę pierwszą IL-1 oraz interferon alfa IFN-L.
Immunofagocytoza to przykład zazębiania się odporności nieswoistej ze swoistą.
Makrofag z jądrem, lizosomami i receptorami dla fragmentu Fc przeciwciała wychwytuje
komórkę docelową np. bakterię opłaszczoną przeciwciałami i opsoninę to tzw. Kompleks
antygen + przeciwciała + opsanina. Makrofag wychwytuje tą bakterię i tworzy się tzw.
Fagosom. Bakteria wnika do wnętrza makrofaga i jest to tzw. fagolizosom. Niszczy się
bariera wewnątrz fagolizosomu i końcowym etapem jest makrofag ze zniszczona barierą
wewnątrz fagolizosomu.
Zestaw 21
2. Sekretyna i gastryna
GASTRYNA- wytwarzana w kom. G gruczołów błony śluzowej cz. odźwiernikowej w
dwóch postaciach: duża gastryna (34 aminokw.) i mała gastryna (17aminokw). Działanie obu
postaci jest podobne. Może być uwalniana pod wpływem pobudzenia n. błędnego, który w
tym przypadku wydziela na zakończeniach GRP. Bodźcem może być rozciągnięcie ścian
żołądka, chemiczne drażnienie aminokw., białkami, kw. solnym. Gastryna stymuluje
wydzielanie kw. solnego, pepsyny, enzymów trzustkowych i żółci. Do prawidłowego
działania potrzebna jest histamina będąca kofaktorem w reakcji wydzielania HCl.
SEKRETYNA- wytwarzana przez kom. S bł. śluzowej dwunastnicy (27 aminokw)
wydzielana w postaci nieaktywnej prosekretyny, która jest uczynniana pod wpływem kwaśnej
treści żołądka przechodzącej do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej
zawartości dwuwęglanów mających zobojętnić treść pokarm. Wpływa na zwiększanie
wydzielania żółci i soku jelitowego, hamuje wydzielanie HCl.
4. BILANS CIEPLNY
Ilość ciepła produkowanego w trakcie przemian metabolicznych może być równa ilości ciepła
oddawanej przez organizm do otocznia wtedy mówimy o zrównoważonym bilansie cieplnym.
W momencie, kiedy ciepło metaboliczne przewyższa ciepło oddawane mówimy o dodatnim
bilansie cieplnym, który prowadzi do podwyższenia temperatury organizmu.
Kiedy ilość ciepła oddawanego przez organizm przewyższa ilość ciepła metabolicznego
organizmu mówimy o ujemnym bilansie energetycznym, który prowadzi do obniżenia
temperatury organizmu.
Przy niezrównoważonym bilansie cieplnym może dojść do hiper lub hipotermii.
Zestaw 22
1. Immunofagocytoza, przebieg, znaczenie fizjo.
jest to powszechne zjawisko wśród leukocytów. Jest to proces związany z otoczeniem i
wciąganiem do cytoplazmy, a więc pożeraniem i niszczeniem enzymatycznym, ożywionych i
nieożywionych ciał obcych (np. bakterii). Największe znaczenie w immunofogocytozie mają
granulocyty obojętnochłonne. Wykazują one największe właściwości żerne wśród komórek
fagocytujących. Immunofagocytoza jest to proces niszczenia antygenu połączonego ze
swoistym przeciwciałem oraz białkiem dopełniacze jest to tzw. układ antygen + przeciwciało
+ dopełniacz. Cały ten układ jest wciągany do cytoplazmy makro czy mikrofaga, gdzie ulega
rozkładowi przez enzymy lizosomalne. Proces tworzenia układu antygen + przeciwciało +
dopełniacz odbywa się etapami. Najpierw antygen łączy się ze swoistym przeciwciałem
tworząc układ antygen + przeciwciało. Ten układ ulega opsonizacji przez połączenie się albo
z jednym ze składników dopełniacza lub innymi białkami. Wolnym fragmentem Fc
przeciwciała z tego układu łączy się następnie z receptorem dla Fc na błonie komórki żernej,
co ułatwia zarówno specyficzne rozpoznanie materiału przeznaczonego do fagocytozy, jak
również proces wciągania do wnętrza komórki i niszczenie. Makro i mikrofagi do tego
procesu muszą być wyspecjalizowane. Dokonuje się to poprzez wytworzenie na ich błonach
komórkowych specyficznych receptorów dla fragmentów Fc przeciwciała. Przypuszcza się,
że specjalizacja ta dokonuje się w procesie fagocytowania antygenów. W zakażeniu
pierwotnym , podczas którego dokonuje się proces fragmentaryzacji, a zarazem rozpoznania
determinant antygenowych antygenu. Proces ten łączy się z aktywnością pozostałych
komórek układu immunologicznego, ponieważ komórki żerne wydzielają do otaczającego
środowiska między innymi interleukinę pierwszą IL-1 oraz interferon alfa IFN-L.
Immunofagocytoza to przykład zazębiania się odporności nieswoistej ze swoistą.
Makrofag z jądrem, lizosomami i receptorami dla fragmentu Fc przeciwciała wychwytuje
komórkę docelową np. bakterię opłaszczoną przeciwciałami i opsoninę to tzw. Kompleks
antygen + przeciwciała + opsanina. Makrofag wychwytuje tą bakterię i tworzy się tzw.
Fagosom. Bakteria wnika do wnętrza makrofaga i jest to tzw. fagolizosom. Niszczy się
bariera wewnątrz fagolizosomu i końcowym etapem jest makrofag ze zniszczona barierą
wewnątrz fagolizosomu.
2 nerwowa regulacja ejakulacji
Ejakulacja to wytrysk nasienia. Jest ona poprzedzona erekcją, czyli wzwodem prącia. Po
wykonaniu pewnej liczby ruchów kopulacyjnych następuje odruch wytrysku nasienia-
ejakulacja. Odbierane przez receptory czuciowe prącia bodźce mechaniczne i termiczne
przekazują pobudzenie do ośrodka ejakulacji leżącego w części lędźwiowej rdzenia
kręgowego, należące do układu współczulnego . Czas trwania kopulacji wynosi od kilku
sekund do kilkudziesięciu minut. Po przekroczeniu progu pobudliwości ośrodka ejakulacji
następuje przekazanie impulsów do efektorów , którymi są mięśnie dróg wyprowadzających
nasienie . skurcz mięśniówki nasieniowodów, cewki moczowej, ciał jamistych prącia
powoduje gwałtowny wytrysk nasienia. Ważną rolę odgrywa oksytocyna produkowana w
podwzgórzu, a magazynowana i uwalniana w tylnej części przysadki , skąd z krwią dociera
do układu rozrodczego. Ośrodek ejakulacji należy do układu współczulnego . odruch
ejakulacji występuje poza zasięgiem czynności kierowanych przez wolę, jednak może on być
zakłócony np. w sytuacji strachu, bólu lub silnego hałasu.
3 Łożysko- rola fizjologiczna
Powstaje przez połączenie błon płodowych (kosmówki omoczniowej ) z błoną śluzowa
macicy. Łożysko umożliwia wymianę gazową, pełni funkcję odżywczą , wydalniczą między
tkankami płodu i matki oraz funkcję wydzielniczą. Jest również barierą między płodem a
matką , gdyż krew płodu nie może mieszać się z krwią matki. W zależności od ilości barier
jakie składniki odżywcze i tlen musza pokonać , aby przedostać się do krwi płodu łożyska
dzieli się na: nabłonkowo-kosmówkowe, łączno- kosmówkowe, śródbłonkowo-kosmówkowe,
krwio-kosmówkowe. w łożysku może występować tzw. Warstwa doczesna utworzona z
Komorek doczesnych. Charakteryzuje się ona duża aktywnością w zakresie syntezy i
metabolizmu. Syntetyzują one m.in. glukoz ę i glikogen oraz spełniają wobec zarodka funkcje
odżywczą . Chronią również obszary błony śluzowej macicy. Łożysko pełni przede
wszystkim funkcje transportowe. Łożysko przekazuje z krwi matki do krwi płodu tlen,
składniki energetyczne, budulcowe. Transportuje również wodę , elektrolity oraz substraty do
syntezy białek , cukry , kwasy nukleinowe, tłuszcze. Natomiast z krwi zarodka do krwi matki
przekazuje dwutlenek węgla. Wodę, elektrolity i wiele końcowych metabolitów.. transport
tych substancji odbywa się na zasadzie dyfuzji prostej, dyfuzji ułatwionej i transportu
aktywnego. Wydzieliny gruczołów macicznych tworzą tzw. Jest ono bogate w enzymy. Przez
łożysko nie może przenikać ACTH, GH, insulina , glukoza oraz katecholaminy. Natomiast
przenikają hormony steroidowe, hormony tarczycy . Immunoglobuliny nie przechodzą z krwi
matki do krwi płodu u konia, krowy, świni, kozy. Natomiast przechodzą u psa , kota, wilka,
lisa . U człowieka , małpy, królika, świnki morskiej , szczura, myszy matka przekazuje
przeciwciała prawie wyłącznie przez łożysko. Łożysko pełni funkcje narządu wydalniczego .
w pierwszej połowie ciąży produkty przemiany materii wydalane SA do otoczenia . Wiele
struktur łożyska wykazuje podobieństwo do kłębuszków oraz kanalików nerkowych. Łożysko
wytwarza hormony. U człowieka białkowy hormon hCG , działający podobnie do LH.
Hormon ten jest wydalany z moczem i stwierdzenie jego obecności pozwala na
zdiagnozowanie ciąży u kobiet. U klaczy powstają tzw. Kubki endometrialne , w których
powstaje gonadotropina źrebnych klaczy- eCG inaczej nazywany PMSG. Łożysko wytwarza
laktogen , hormon działający podobnie jak prolaktyna i hormon wzrostu. Laktogeen
występuje w łożysku krów i owiec i kóz. W łożysku klaczy produkowana jest relaksyna.
Wytwarzane są hormony steroidowe progesteron , estron, estradiol. U klaczy i owcy łożysko
wydziela w drugiej Polowie ciąży progesteron w ilości decydującej o jej utrzymaniu.
4 Trawienie i przemiany węglowodanów w żwaczu
Węglowodanami występującymi w paszach roślinnych zjadanych przez owce i bydło są
polisacharydy: celuloza ( błonnik), skrobia, hemiceluloza, pektyny, polimery fruktozy , w
mniejszym stopniu disacharydy: sacharoza i maltoza oraz monosacharydy: pentozy i heksozy.
Cukrowce dostarczają przeżuwaczom energii, pokrywając na nią zapotrzebowanie w 80-
90%. Trawienie węglowodanów odbywa się głownie w przedżołądkach przy udziale
enzymów bakteryjnych. Szybkość trawienia tych związków zależy od ich rozpuszczalności
oraz dostępności dla enzymów bakteryjnych. Cukry łatwo rozpuszczalne (skrobia i
disacharydy ) są trawione w żwaczu w ciągu kilku godzin, natomiast trudno rozpuszczalne (
polisacharydy strukturalne) w ciągu kilku dni. Monosacharydy w 99% podlegają przemianom
( fermentacji) natychmiast po ich spożyciu. W przedżołądkach bydła i owiec skrobia zawarta
w paszy jest trawiona w 90% , pektyny w 75-90% , celuloza 40-50%. Pozostała część nie
strawionych cukrów zarówno rozpuszczalnych , jak i nie rozpuszczalnych, przesuwana jest z
treścią pokarmową dalej i trawiona w jelicie cienkim i grubym . Trawienie i przemiany
węglowodanów w przedżołądkach przebiegają w 3 etapach. W 1 etapie enzymy bakteryjne
rozbijają wiązania chemiczne w Poli- i disacharydach ( trawienie przyścienne, kontaktowe),
doprowadzając do powstania monosacharydów. Szczególnie ważny dla przeżuwaczy jest
chemiczny rozkład celulozy, jako głównego węglowodanu paszy. Występujące w cząsteczce
błonnika wiązania beta -1 , 4-glikozydow, łączące cząsteczki glukozy , rozkładane SA przez
enzymy bakterii celulolitycznych (celulozę i beta- glikozydazę). W drugim etapie,
monosacharydy powstałe w wyniku trawienia oraz zawarte w paszy pochłaniane są przez
bakterie i przekształcane w ich wnętrzu, w procesie glikolizy w kwas pirogronowy. Podlega
on dalszym przemianom, których końcowymi produktami SA lotne kwasy tłuszczowe. LKT
są usuwane na zewnątrz otoczki bakteryjnej . Proces glikolizy zaś dostarcza bakteriom energii
do ich wzrostu i rozwoju. W wyniku trawienia węglowodanów, pojawiają się w
przedżołądkach różne LKT. Dodatkowo, około10% LKT powstaje w wyniku bakteryjnego
trawienia białek i tłuszczów. Stężenie i proporcje LKT zależą głownie od składu i ilości paszy
oraz stanu fizjologicznego przeżuwacza. Generalnie, przy standardowym żywieniu, w ogólnej
puli LKT 65% stanowi kw. Octowy, 20% kw. Propionowy, a 15% kw. Masłowy i pozostałe
LKT. Wzbogacenie dawki pokarmowej w siano zwiększa stężenie kw. Octowego( do 70-
85%), dodanie zaś pasz treściwych zwiększa ilość kw. Propionowego (do 30-50%). Trzeci
etap obejmuje wchłanianie LKT przez śluzówkę przedżołądków oraz ich dalsze przemiany.
Wchłanianych jest 90% powstałych LKT, pozostałe 10% przechodzi z treścią pokarmową do
dalszych odcinków przewodu pokarmowego. LKT wchłaniane SA na drodze biernej dyfuzji.
W treści przedżołądków LKT występują w formie anionów ale wchłanianie cząsteczek LKT
w postaci niezdysocjowanej jest bardziej efektywne. Przejście jonów LKT przez śluzówkę
przedżołądków jest powiązane z przechodzeniem jonów wodorowęglanowych. Aktywna
anhydroza węglanowa w śluzówce przedżołądków umożliwia powstanie w niej H2CO3, który
dysocjując, dostarcza jony wodorowe , neutralizując jony LKT. Z kolei ze śliną , dostaje się
do przedżołądków NaHCO3- dawca jonu wodorowęglanowego. Wykorzystanie wchłoniętych
LKT przez organizm przeżuwacza jest wielokierunkowe. Przede wszystkim ich przemiany
pokrywają aż 70% zapotrzebowania na energie , a pozostałe 30% pochodzi ze spalania
monosacharydów, WKT, aminokwasów. Ponad to kw. Octowy zużywany jest do syntezy
tłuszczu zapasowego, natomiast kw. Propionowy jest u przeżuwaczy głównym prekursorem
glukozy w procesie glukoneogenezy. Jak wspomniano, monosacharydy dzięki obecnym w
przedżołądkach bakteriom , ulegają prawie natychmiast fermentacji. W związku z tym ,
stężenie glukozy we krwi dorosłych owiec i bydła jest niższe w porównaniu ze zwierzętami
nieprzeżuwającymi. Fakt ten sprawia iż przemiany cukrów u przeżuwaczy różnią się w
porównaniu z przemianami u zwierząt monogastrycznych: 1 głównym źródłem glukozy w ich
organizmie jest proces glukoneogenezy (z kwasu propionowego, mlekowego, aminokwasów);
2 udział tego monosacharydu w syntezie tłuszczów jest znacznie ograniczony, wyższe kw.
Tłuszczowe powstają głównie z przemian kw. octowego; 3 w czasie ciąży i laktacji
gwałtownie wzrasta zapotrzebowanie na glukozę tym samym na prekursory procesu
glukoneogenezy- u krów mlecznych SA to głównie aminokwasy. Intensywne procesy
fermentacji w przedżołądkach prowadza do powstania dużych ilości gazów np. u krów 500-
800 l na dobę. Również kwas mrówkowy, jako niestabilny związek, natychmiast po
wydzieleniu przez bakterie rozpada się na dwutlenek węgla i jon węglanowy. 4 godziny po
karmieniu skład gazów żwaczowych jest następujący: CO2-70%, CH4- 28%, N2- 1% , O2,
H2i H2S- 1%. Gazy usuwane SA z przedżołądków, ponieważ ich wysokie stężenie może
zakłócać trawienie bakteryjne.
5 synchronizacja rui
W warunkach wielkoprzemysłowej technologii produkcji zwierzęcej istnieje konieczność
przygotowania wyrównanej pod względem zdolności do zapłodnienia grupy zwierząt.
Inseminacja, a następnie ciążą i poród u wszystkich zwierząt tworzących grupę
technologiczną pozwalają w tym samym czasie organizować właściwe warunki żywieniowe i
higieniczne. Aby przygotować grupę samic o tym samym okresie cyklu rujowego, stosuje się
synchronizacje rui. Najkorzystniejsze jest następujące postepowanie. Jałówkom lub krowom o
nieznanym dniu cyklu , ale zdrowym i w dobrej kondycji, jednorazowo wstrzykuje się
PGF2alfa. Gdy wstrzyknięcia dokonano przypadkowo krowie która miała ukształtowane
ciałko żółte, czyli była w okresie od 4-16 dnia cyklu, następuje luteolina , a w jej następstwie
po 3 dniach ruja. Wprowadzenie PGF2alfa mogło jednak trafic na okres braku ciałka żółtego
miedzy 18-21 dniem cyklu lub na jego ukształtowanie się (1-4 dzień cyklu). PGF2alfa nie
wywiera luteolitycznego wpływu na rozwijające się ciałko żółte . w takich przypadkach ruja
nie pojawia się. Aby uniknąć wyszukiwania krów z rują , wszystkim krowom po 11 dniach od
pierwszego wstrzykniecia PGF2alfa, stosuje się następne. Drugie wstrzykniecia trafia już
zawsze na okres ciałka żółtego , wrażliwego na PGF2alfa. Po 3 dniach od pierwszego
wstrzyknięcia u większości zwierząt występuje ruja. Wyjątkiem będą samice o tzw. Cichej
rui. Po 3 dniach od drugiego wstrzyknięcia PGF2alfa inseminuje się wszystkie krowy,
niezależnie od występowania lub braku rui. Wskazane jest powtórzenie inseminacji
następnego dnia. Metoda dwukrotnych wstrzyknięć PGF2alfa pozwala uniknąć uciążliwych
obserwacji i wyszukiwania krów będących w rui, jak też ewentualnego pominięcia krów z
tzw. Cicha rują. Synchronizacja rui jest głównie stosowana u jałówek i klaczy. U Świń do 12
dnia cyklu rujowego ciało żółte jest niedostatecznie wrażliwe na działanie egzogennej
PGF2alfa. Ponieważ 13-14 dnia cyklu występuje już u tych samic fizjologiczna luteolina ,
stosowanie PGF2alfa nie ma praktycznego znaczenia. W niektórych państwach synchronizuje
się ruje u świń za pomocą gestagenów , czyli analogów progesteronu. Gestageny podaje się z
pasza , a wysoki ich poziom we krwi nie dopuszcza do uwalniania GnRH i blokuje owulację.
Wstrzymanie w dowolnym czasie podawania gestegenów powoduje gwałtowny spadek ich
poziomu we krwi i uruchamia sekrecję GnRh. Następstwem tego jest ruja i owulacja.
Nieumiejętne podawanie może powodować przedostawanie się gestagenów do organizmu
kobiet obsługujących trzodę i powodować u nich silne naruszenia regulacji hormonalnej
6 filtracja kłębkowa w nerkach
Jest to proces fizyczny, który polega na przechodzeniu wody osocza oraz rozpuszczalnych w
niej substancji drobnocząsteczkowych (o masie cząsteczkowej poniżej 70 000) przez błonę
filtracyjną w kłębkach, do światła torebki. Przesącz ten nazywamy moczem pierwotnym.
Spośród prawidłowych składników osocza przez błonę filtracyjną nie przenikają białka, z
wyjątkiem nieznacznej ilości albumin. Filtracja dokonuje się przez „potrójny” filtr.
Pierwszym elementem filtru jest śródbłonek naczyń włosowatych zatrzymujący elementy
morfotyczne krwi. Drugą barierę stanowi błona podstawowa komórek nabłonka kanalika,
uniemożliwiająca filtrację większości cząsteczek białkowych. Trzecią warstwą filtru jest
cienka błona zamykająca szczeliny między komórkami nabłonkowymi nefronu. Wielkość
filtracji kłębkowej zależy od: 1) wielkości powierzchni filtracyjnej kłębków, 2)
przepuszczalności błony filtracyjnej, 3) ciśnienia filtracyjnego. Całkowita powierzchnia
filtracyjna obu nerek jest mniej więcej równa powierzchni ciała. Jej wielkość zależy od liczby
kłębków. Zdolność substancji do przenikania przez barierę filtracyjną zależy od wielkości
cząsteczek oraz kształtu i ładunku elektrycznego. Błona filtracyjna zawiera dużo ładunków
ujemnych, dlatego łatwiej przenikają cząsteczki o kształcie wydłużonym oraz cząsteczki
elektryczne obojętne bądź obdarzone ładunkiem dodatnim. Czynnikiem napędowym procesu
filtracji jest ciśnienie filtracyjne (Pf). Jego wielkość jest wypadkową ciśnienia
hydrostatycznego krwi w naczyniach włosowatych kłębka (Ph), ciśnienia onkotycznego w
naczyniach włosowatych kłębka (Po) oraz ciśnienia hydrostatycznego we wnętrzu torebki
kłębka (Pt). Współzależności te można przedstawić wzorem: Pf=Ph-(Po+Pt).
Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych kłębka wynosi ok. 9,3 kPa (70 mm Hg)
i jest utrzymywane na stałym poziomie, nawet przy zmianach ogólnego ciśnienia tętniczego w
granicach 10,6-26,6 Kpa (80 mm Hg).
Ciśnienie onkotyczne osocza jest zależne od stężenia białek, zwłaszcza albumin i wynosi ok.
3,99 kPa (300 mm Hg). Jest to siła działająca w kierunku przeciwnym do ciśnienia
hydrostatycznego w naczyniach kłębkowych.
Ciśnienie hydrostatyczne we wnętrzu torebki kłębka, podobnie jak ciśnienie onkotyczne
osocza, „utrudnia” filtrację. W warunkach fizjologicznych wynosi ono ok. 1,33 kPa (10 mm
Hg).
Wobec powyższego ciśnienie filtracyjne wynosi 3,98 kPa (300 mm Hg). Pf=9,30-
(3,99+1,33)=3,98 kPa Pf=70-(30+10)=30 mm Hg
Zestaw 23
1. Granulocyty
Granulocyty należą do białych krwinek. wytwarzane w szpiku kostnym - granulopoezą.
stanowią 40-60-% wszystkich białych krwinek. W zależności od chłonności barwników
dzielimy je na : obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozyno file) , zasadochłonne
(Bazofile).
Granulocyty obojętnochłonne zwane również makrofagami, wykazują największe
właściwości żerne.Odgrywaja rolę w niswoistej odporności komórkowej. Mają one dużą
zdolność do fagocytowania bakterii, fragmentów uszkodzonych komórek itp. Biorą udział w
pinocytozie i immunofagocytozie. Swoją funkcje pełnią po opuszczeniu naczyń.W
lizosomach maja dużo enzymów i dzięki temu mogą walczyć z obcymi ciałami, a w
przypadku nawet własnej śmierci uwolnione z ich ciała do najbliższego otoczenia enzymy
proteolityczne, lipolityczne, glikolityczne kontynuują rozpoczęte dzieło limf T.
Granulocyty kwasochłonne- wzrost ich liczby świadczy o reakcjach uczuleniowych.
Wykazują one działanie antyhistaminowe, chronią one tkanki przed działaniem histaminy.
Wydzielaja one czynniki chroniące przed anafilaksja, wyróżniają się zdolnościa do
fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów.
Granulocyty zasadochłonne- w ziarnistościach nie maja ziarnistości tylko heparynę-czynnik
przeciwkrzepliwy. Uczestniczą one w reakcjach alergicznych dzięki zdolności do wiazania
na swojej powierzchni immunoglobuliny E, to białko osocza zaangażowane w walce z
alergenami.
Granulocyty powstają z kom. CFU-G, które dają początek komórkom macierzystym –
mieloblastom. Mieloblast przekształca się w promielocyt, a ten w mielocyty obojętnochłonne,
kwasochłonne, zasadochłonne. Mielocyty różnią się ziarnistościami pochłaniającymi różne
barwniki, które są lizosomami i mają różne enzymy. Z mielocytów powstają granulocyty. Ich
potomstwo- meta mielocyty oraz granulocyty o jądrze o jądrze pałeczkowatym i granulocyty
o jadrze segmentowanym nie podlegają już podziałom. Stanowią one tzw. Rezerwę szpikowa
.Łączny czas rozwoju wynosi około 10 dni , a czas życia 2-3 dni. Granulocyty zatrzymują
się w śledzionie, wątrobie, szpiku.
2 Znaczenie miofilamentu cienkiego w skurczu mięśni
Zbudowany z aktyny F( tworzy oś włokna) i 2 białek: troponiny-rozmieszczonej co 40nm i
tropomiozyny owijającej się wokół aktyny. Troponina sklada się z 3 podjenostek C,(przyłącza
Ca2+), T (wiaze się z tropomiozyna) i I ( hamuje interakcje miedzy aktyna a miozyna).
Wzrost stężenia Ca2+ powoduje przyłączanie się tych jonów do Troponiny C i zmiane
konformacji troponiny I która poprzez trroponine T odsuwa tropomiozyne od aktyny-
odsłaniając miejsca wiążące fragmenty S1 miozyny. Wówczas powstaje kompleks aktyno-
miozynowy, co wzmaga aktywność ATPazowa miozyny. Energia z rozkładu ATP użyta
zostanie na zmianę konformacji S1 i ich p przemieszczenie wzdłuż filamentu aktynowego, to
powoduje przesunięcie filamentów względem siebie. W skali całego sarkomeru filamenty
cienkie wsuwają się miedzy grube.
W mięśniach gładkich filamenty aktynowe są zakotwiczone w błonie komórkowej. Filamenty
krzyżują się i łączą sobą. W odpowiedzi na bodziec nastepuje wzrost stężenia Ca2+ co
stanowi sygnał do skurczu. Kalmodulina łączy się z Ca2+ - powstaje kompleks kalmodulina
wapń aktywujące kinazy katalizujące przylaczanie reszt fosforanowych do łańcuchów P
miozyny. W takiej formie Miozyna reaguje z aktyną.
3. Motoneuron – jednostka ruchowa
Czynności ruchowe zwierząt wyższych są wynikiem aktywności skurczowej mięśni
szkieletowych. Właściwa koordynacja ruchów wymaga współpracy ośrodków nerwowych
znajdujących się w różnych strukturach mózgowia. Podstawowym elementem jest jednostka
motoryczna składająca się z neuronów ruchowych rogów brzusznych rdzenia kręgowego-
motoneuronów alfa i unerwionych przez nie włókien mięśniowych. Impulsy wysyłane przez
neurony ruchowe do mięśni są wypadkowa czasowego i przestrzennego sumowania pobudzeń
synaptycznych tych motoneuronów . Pobudzenia synaptyczne motoneuronów alfa pochodzą z
3 źródeł : pierwotnych włókien dośrodkowych; neuronów wstawkowych; włokien
zstępujących. Najprostrzą droga dośrodkową pobudzająca motoneurony jest droga składajaca
się z włókien biegnących od zakończeń pierścieniowo- spiralnych wrzecion mięśniowych,
połączonych synaptycznie z motoneuronami alfa unerwiającymi mięśnie, oraz neuronami
ruchowymi alfa unerwiającymi mięśnie synergistyczne. Tonus mięśniowy jest
podtrzymywany przez impulsy dopływające bez przerwy włóknami ruchowymi od komórek
ruchowych rogów brzusznych rdzenia kręgowego. Wśród tych komórek można rozróżnić
duze neurony ruchowe typu alfa , czyli motoneurony alfa i Male neurony ruchowe typu
gamma, inaczej motoneurony gamma.
4. Przysadka mózgowa (fizjologia)
Przysadka zbudowana jest z 3 części: nerwowj , środkowej i gruczołowej. Część nerwowa
przysadki zbudowana z komórek nerwowych. Neuryty służa do transportu hormonów –
oksytocyny i wazopresyny. Przysadka magazynuje te hormony. Oksytocyna działa kurcząco
na mm. Gładkie gruczolu mlekowego i macicy w czasie porodu i kopulacji. Wazoprezyna,
hormon antydiurwtyczny. Reguluje on cisnienie osmotyczne krwii poprzez zwiększenie
resorpcji wody z kanalików zbiorczych nerek. Część srodkowa przysadki produkuje hormon
melanotropowy MSH . wydzielany jest on do krwiobiegu w stanach stresowych. MSh
wpływa na zabarwienie skóry ma to znaczenie w reakcji obronnej. Część gruczołowa
przysadki- produkuje hormon wzrostu GH –stymuluje on wzrost i różnicowanie komórek,
syntetyzowany on jest z komórek somatotropowych. Wpływa on na prawie wszystkie tkanki
organizmu. Regulacja wydzielania tego hormonu odbywa się pod wpływem somatokryniny i
somatostatyny. W tej części przysadki syntetyzowana jest prolaktyna , która stymuluje
sekrecje mleka w czasie laktacji oraz współuczestniczy w hormonalnej regulacji rozrodu
samicy i samca. Podwzgórzowe hormony uwalniające powoduja uwalnianie z części
gruczołowej przysadki syntetyzowanych tam hormonów tropowych i hormonów o znaczeniu
ogólnoustrojowym. Hormony tropowe pobudzają czynność innych gruczołów wydzielania
wewnętrznego. Hormony gonadotropowe to FSH i LH, Fsh jest u samicy hormonem
warunkującym rozwój i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych , w których wytwarzane sa
hormony steroidowe- estrogeny. U samców FSH pobudza czynność kanalików nasiennych.
LH pobudza owulację , a następnie powstawanie ciałek żółtych ,w których powstaje
progesteron. U samców LH zapewnia synteze i sekrecję w jądrach testosteronu. Wydzielany
jest również hormon tyreotropowy TSH , który pobudza tarczycę do wydzielania tyroksyny i
trijodotyroniny. Hormon adrenokortykotropowy pobudza kore nadnerczy do wydzielania
hormonów steroidowych. Hormon lipotropowy LPT wpływa na przemiane tłuszczw w
organizmie, powoduje rozpad triacylogliceroli i uwalnianie kw. tłuszczowych.
5 Trawienie w jelicie grubym
zależy od struktury chemicznej cząsteczki. Cukry proste obecne w pokarmie (glukoza,
galaktoza, fruktoza) są gotowe do wchłonięcia, bez żadnej obróbki chemicznej.
weglowodany docierajac do zwacza ulegaja trawieniu przez enzymy drobnoustrojow (bakterie
bytujace w strefie plynnej ). Hydroliza za pomocą enzymów amylolitycznych prowadzi do
uwolnienia cukrów prostych, dwucukrów i krótkołańcuchowych węglowodanów. Cukrowce
strukturalne, jak celuloza, hemiceluloza, a także pektyny, fruktozany i inne polimery, są
rozkładane w zależności od ich dostępności na działanie enzymów, czasu fermentacji i
warunków fizykochemicznych. Cukry te są trawione przeciętnie w 40-70%.Bakterie bytują
zarówno w warstwie płynnej żwacza, jak i warstwie dużych cząsteczek stałych bezpośrednio
do nich przyczepione. Pierwotniaki i grzyby przeważają w warstwie dużych cząsteczek
stałych. W wyniku działania enzymów amylolitycznych i celulolitycznych bakterii powstają
w żwaczu glukoza, fruktoza i inne cukry proste, które ulegają natychmiastowemu wchłanianiu
przez bakterie i spalane do kwasu mlekowego, który dalej jest przekształcany w lotne kwasy
tłuszczowe (LKT). Końcowymi produktami przemian cukru w żwaczu są kwasy: octowy,
propionowy, mrówkowy, masłowy, izomasłowy, walerianowy
6. Odżywianie i oddychanie płodu
Odżywianie płodu
Przy udziale łożyska – Z krwi matki do krwi płodu dostają się składniki energetyczne –
tłuszcze białka cukry + składniki oddechowe tlen i CO2
W łożyskach prawdziwych przekazywanie z krwią bezpośrednio przez dyfuzję bierną i
transport aktywny – HEMATROFE
W łożyskach rzekomych – pośrednio przez płyn maciczny=mleczko maciczne –
HISTIOTROFE
W obu typach – Pomiędzy endometrium i kosmkami – dobrze rozwinięta sieć naczyń
włosowatych – cienkie ściany, duże pory ale kontrola transportu zostaje zachowana
Oddychanie u płodu:
Płód znajduący się w macicy nie ma bezpośrednio kontaktu z gazami atmosferycznymi, które
mógłby użyć w procesie oddychania. Gazy oddechowe są transportowane dla płódu przez
krew matki za pomoca łóżyska, które dla gazów nie stanowi bariery. Tlen dostaje się
bezpośrednio do krwi płodu, gdzie jest wiązany przez hemoglobinę płodową, a ta dostarcza
tlen do tkanek go potrzebujących. Tą samą drogą z organizmu płodu jest usuwany CO2,
również za pomocą HbF, a następnie za pomocą dyfuzji przez łóżysko do organizmu matki.
Zestaw 24
1 rola żółci w trawieniu
Komórki wątrobowe produkuja składniki żółci które wydzielane sa do lezacego na styku 2
hepatocytów kanalika żółciowego. Najważniejszą funkcje spośród składników
fizjologicznych odgrywaja sole kwasów żółciowych.Są to sodowe lub potasowe sole kw.
glikocholowego u psa i swini i taurocholowego u przeżuwaczy i konia.Zwiazki te wydzielane
do dwunastnicy powoduja emulacje tłuszczów pokarmowych, dzięki czemu mogą one być
trawione przez lipazy trzustkowe; wchłanianie produktów trawienia tłuszczów do wnętrza
erytrocytów ; alkalizowanie treści pokarmowej dwunastnicy i pobudzenie perystaltyki
jelit.Barwniki żółci to bilirubina i biliwerdyna. W jelicie grubym bilirubina zmienia się w
urobilinogen a następnie w sterkobiline . Zwiazek ten jako barwnik kału wydalany jest z
organizmu. Częśc urobilinogenu wchłaniana jest z jelita grubego do krwi , skąd trafia do
nerek i moczu jako urobilina czyli barwnik moczu. W taki sposób organizm pozbywa się
toksycznej bilirubiny i biliwerdyny. Sole kwasów żółciowych po spełnieniu wszystkich
swoich funkcji przesuwane sa do końcowego odcina jelita biodrowego. Żółć bierze udział
przede wszystkim w tawieniu tłuszczów w jelicie cienkim. Wsępnym przygotowaniem
tłuszczu do trawienia jest jego emulgacja. W dwunastnice sole kw. żółciowych powodują
obniżenie napiecia powierzchniowego lipidów. W wyniku emulgacji duże kuleczki tłuszczu
ulegają dyspersji i tworzą drobna emulsję , w której małe kropelki tłuszczu maja średnicę o 1
do mikronów. Zwiększa się dzięki temu powierzchnia kontaktu między lipidami a lipazami.
2. Rola fizjologiczna wątroby
Tworzenie żółci; magazynowanie , przetwarzanie i uwalnianie węglowodanów ; metabolizm
tłuszczów; metabolizm białek; konwersja amoniaku do mocznika; wydalanie bilirubiny z
ustroju; metabolizm cholesterolu; degradacja i sprzęganie hormonów sterydowych;; główny
narząd krwiotwórczy przed urodzeniem; wytwarzanie białek osocza (albuminy); produkcja
czynników krzepniecia; niskociśnieniowy magazyn krwi; inaktywacja niektórych hormonów
peptydowych; synteza 25- hydroksycholekalcyferon; detoksykacja wielu leków i toksyn; w
wątrobie następuje przemiana białek; transami nacja;synteaza białek osocza;wzajemne
przemiany aminokwasów; W wątrobie zachodzi m.in. beta- oksydacja kw.
tłuszczowych;tworzenie ciał ketonowych;tworzenie lipoprotein;synteza cholesterolu i jego
przemiany w kw. żółciowe; synteza fosfolipidów;synteza witaminy D3;zachodzą liczne
przemiany węglowodanów;zachodzą przemiany nukleotydów; Watroba magazynuje
witaminy m.in. A, D ,B12;magazynuje żelazo, miedz , cynk,mangan,syntetyzuje i
magazynuje czynniki krzepnięcia krwi: fibrynogen,czynnik II; syntetyzuje antytrombine III.
W wątrobie następuje detoksykacja, inaktywacja hormonów, krwi otworzenie: tworzenie
krwinek w okresie płodowym,niszczenie ich w życiu dorosłym,synteza heparyny;obrona
organizmu; termoregulacja
3.Fizjologiczna rola podwzgórza
Podwzgórze jest częścią międzymózgowia. W podwzgórzu sa zlokalizowane osrodki
nerwowe regulujące czynności rozrodcze i osrodki nerwowe motywacyjne, działające na
podlegle im osrodki rdzenia przedłużonego. Ponadto w podwzgórzu znajduja się osrodki
nerwowe bezpośrednio lub pośrednio regulujące metabolizm,termoregulacje,
krazenie,wydzielanie wewnętrzne. Sa to osrodki termoregulacji, pragnienia,apetytu, agresji i
ucieczki. Ta czesc mózgowia jest strukturalnie polaczona z głównym gruczolem wydzielania
wewnetrznego – przysadka. Wtwarza ona kilka nerohormonow , które docieraja do przysadki
reguluja jej czynności wydzielnicze.naleza do nich hormony uwalniające; podwzgórzowe
hormony gonadoliberyny GnRH; uwalniające z przysadki hormony
gonadotropowe,podwzgórzowy hormonkortikoliberyna CRH,uwalniajaca z przysadki hormon
adenokortykotropowy, oraz podwzgórzowy hormon somatoliberyna GH-RH,uwalniajaca z
przysadki hormon wzrostu oraz TRH, tyreoliberyna- pobudzajaca w przysadce wydzielanie
hormonu TSH- tyreotropiny.podwzgorze wydziela hormon somatostatyne- hamujaca
wydzielanie z przysadki hormonu wzrostu oraz hormon hamujący wydzielanie prolaktyny z
przysadki. Podwzgórze kontroluje wydzielanie takich hormonow jak lutropina LH; foli
tropina FSH; prolaktyna PRL. Hormony te maja bezposreni wpływ na gonade meska. Wazna
role odgrywa tu gonadoliberyna – hormon pobudzajacy uwalnianie gonadotropin.rowniez
wydzielanie prolaktyny jest pod kontrola podwzgórza . podwzgórze wydziela swoje hormony
w sposób pulsacyjny.podwzgorze również kontroluje rozwoj gonad żeńskich.
4. limfocyty Th
Limfocyty Th biora udzial w walce z cialami obcymi. Ze wzledu na pelnione funkcje
wyróżniamy dzielimy je na Th1 i Th2, zwane pomocniczymi. Limfocyty Th biora udzial w
regulacji odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty Th wytwarzaja wiele cytokin. Limfocyty
Th spoczynkowe po krotkotrwalej stymulacji przez antygen przekształcają się w limfocyty
Th0, pod wpływem przedłużonej stymulacji przez antygen limfocyty Th0 podlegaja
roznicowaniu do Th1 lub Th2.subpopulavje te wytwarzaja rozne zestawy cytokin. Limfocyty
Th1 pobudzaja odpowiedz typu komorkowego. Z kolei limfocyty Th2 stymuluja humoralna
odpowiedz immunologiczna . limfocyty Th2 wytwarzaja GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-
10, IL-13, natomiast limfocyty Th1 wytwarzaja GM-CSF, IFN-GAMMA, IL-2, IL-
3.prezentacja antygenu limfocytom przez makrofagi promuje ichprzeksztalcenie w Komorki
Th1 zas prezentacja przez limfocyty B w komorki Th2.
5. trawienie węglowodanów u przezuwaczy
Biorą udział bakterie, pierwotniaki a także grzyby. Wytwarzają enzymy amylolityczne
rozkładające większość wielocukrów. W wyniku amylolitycznej jak i celulolitycznej
aktywności bakterii z różnych wielocukrów powstają w żwaczu : glukoza, fruktoza i inne
monosacharydy. Glukoza uwalniana z wielocukrów natychmiast wchłaniana jest przez
bakterie przetwarzana w kwas mlekowy, który przekształcany jest potem w LKT.
Końcowymi produktami przemian cukrów w żwaczu są kwasy : octowy, propionowy,
mrówkowy, masłowy, izomasłowy. LKT są wchłaniane w żwaczu, czepcu i księgach. Cukru
o długich łańcuchach są przekształcane w glukozę, pentozy, fruktozę a te w kwas
pirogronowy a kwas pirogronowy w kawas mrówkowy, masłowy, octowy, mlekowy.
6. Rola naczyn włosowatych
Naczynia włosowate stanowia te czesc układu krazenia , gdzie zachodza procesy dyfuzji,
filtracji, transportu czasteczek chemicznych przez komorki śródbłonka . najistotniejsza
czynnością naczyn włosowatych jest zdolność do wymiany gazow i substancji chemicznych
pomiedzy krwia i tkankami. Przenikanie tych substancji odbywa się w przestrzeniach
pomiedzy Komorkami śródbłonka naczyniowego. Szerokość tych przestrzeni jest zmienna i
zalezy od pelnionej w danym momencie funkcji. Zmiana szerokości przestrzeni odbywa się
przez kurczenie się sąsiadujących ze soba Komorek. Liczebność naczyn włosowatych w
poszczególnych tkankach i narzadach zalezy od ich aktywności metabolicznej. Najwieksza
liczbe naczyn włosowatych znajdujemy w miesniu sercowym., w stanie spoczynku zaledwie
20% naczyn włosowatych , które anatomicznie i fizjologicznie lacza tętniczkę
przedwlosowata tzw. Arteriole, z zyla zwana wanulą, jest otwartych tworząc sieć naczyn
włosowatych. Pozostale naczynia , w których przeplyw jest zamkniety przez zwieracze
przedwlosniczkowe , stanowia rezerwe czynnosciowa uruchamiana w stanach zwiekszonego
metabolizmu. Naczynia włosowate nie sa jedynymi , które laczą arteriole z wenulami.
Poprzez metaarteriole, od których również odchodza naczynia włosowate i anastomozy w
postaci bezpośrednich zespolen tetniczo-zylnych , istnieje możliwość przepływu krwi z
pominieciem naczyn włosowatych.na terenie naczyn włosowatych zachodzi filtracja i
resorpcja. Filtracja w warunkach prawidłowych przewaza nad resorpcja, a wynikiem tego jest
gromadzenie się miedzy Komorkami lub ich zespołami plynu tkankowego. Naczynia
włosowate biora udzial w transporcie chlonki.
Zestaw 25
2. Układ nerwowy współczulny
Czyli piersiowo-lędźiowy, zwoje leżą daleko od narządów i albo wchodzą w skład pnia
współczulnego(przykręgowe) albo oddzielnie (przedkręgowe).włókna przedzwojowe są
krótsze od zazwojowych. Kom. neuronów przedzwojowych leżą w słupach bocznych
substancji szarej r. kręgowego – j. pośrednio-boczne, w jego segmentach piersiowych i
przednich lędźwiowych. Aksony z otoczka mielinową wychodzą z korzeniami brzusznymi z
rdzenia, wchodzą do pnia, tworzą synapsy w najbliższym zwoju, lub po pewnym przebiegu w
zw. sąsiednich. Niektóre przechodzą bez przerwy przez pień, tworząc synapsy dopiero w za.
przed kręgowych. Wł. zazwojowe bez otoczki mielinowej. Jeden akson przdzwojowy tworzy
synapsy z ok. 15 neuronami pozazwojowymi (DYWERGENCJA)- duży rozrzut impulsów.
ZazwojoweZazwojowe wł. do mm. szkiel. biegną w nn. mieszanych. Część wł. do mm.
gładkich kończy się na przywspółczulnych kom., a te unerwiają mm. powstaje trójneuronowa
droga obwodowa współczulno-przywspólczulna. Kom. wydzielnicze r. nadnerczy są
unerwione przez przedzwojowe wł. Kom. te stanowią jak gdyby modyfikowany zwój,
pozbawiony wl. Zazwojowych, funk. Których pełnią hormony i ukł. krwionośny. Ukł.
współczulny zaopatruje mm. gładkie wszystkich narządów(naczyń, trzew, narządów
wydalniczych, włosów, źrenicy), m. sercowy, gruczoły zew. i wew. wydzielania. Dla głowy
odchodzą jako zazwojowe wł. od przedniego zw. Szyjnego, biegną w nn. IX, X, XI, XII oraz
tworzą sploty wokół tt. szyjnych zew. i wew. Wł. dośrodkowe – trzewne wł. czuciowe –
biegną od rec. w narzadach kl. piersiowej, j. brzusznej, j. miednicy i ścianach naczyń.
MierząMierza one pośrednio podczas rozciągania ścian narządów jamistych wew. ciś., lub
stan wypełnienia. Pobudzane są tez przy zmianach zakwaszenia lub stęż. Elektrolitów oraz
podczas działania bodźców bólowych. Większość wchodzi do rdzenia poprzez korzenie
grzbietowe. Ciała kom. są w zw. Międzykręgowych. Duża część aksonów biegnie w pniu n.
błędnego. Na zakończeniach wł. przedzwojowych uwalniana jest Ach (cholinergiczne),
zazwojowych – noradr., adren., w OUN dopamina. Końcowa cz. aksonu adrenergicznego
rozdziela się na sieć – splot podstawny. Na jego przebiegu występują zgubienia –
żylakowatości- z ziarnistościami adrenergicznymi, z których odbywa się uwalnianie NA –
rozlana dyfuzja na dużej przestrzeni. Wł. unerwiające gr. potowe skóry i tętniczki
przedwłosowate w mm. szkiel. wydzielają Ach. Niektóre zaopatrujące mm. gładkie ukł.
pokarm. uwalniają ATP (purynergiczne). Istnieją wł. do naczyń krw. skóry i mm. szkiel.
Uwalniające histaminę – histaminergiczne. Receptory : - wrażliwy na Ach na włóknach
zazwojowych - nikotynowy
adrenergiczny: alfa – wrażliwy na adrenalinę i noradr.; beta1 i beta2 – adrenalina
histaminergiczny – H1, H2alfa, H2beta
Po uwolnieniu w synapsie Ach jest hamowana gł. przez inhibitory, a noradr. Przez wsteczny
wychwyt do aksoplazmy. Większości narządów aktywacja rec. Alfa uaktywnia efektor, a beta
hamują aktywność narządów. Reakcję współczulne narastają powoli i są długotrwałe. Ukł.
współczulny ma charakter troficzny, działa gł. w dzień, wywołuje nasilenie proc.
dysymilacyjnych (ergotropowy).
3. Limfocyty T- znaczenie fizjo.
Limfocyty Tc
Ogólnie limfocyty są odpowiedzialne za swoistą odporność komórkową i humoralną, syntezę
i wydzielanie różnych cytokin, które mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy,
modulować czynności innych narządów współdziałających z tym układem.
Limfocyty T różnicują się w grasicy, poprzez dalsze różnicowanie i specjalizację wytwarzają
się różne postacie tych limfocytów, m. In. Limfocyty Tc. Limfocyty Tc jako klony komórek
efektorowych są zdolne do swoistego rozpoznania i unieszkodliwiania komórek docelowych,
np. bakterii.
Limfocyty Th
Limfocyty Th biora udzial w walce z cialami obcymi. Ze wzledu na pelnione funkcje
wyróżniamy dzielimy je na Th1 i Th2, zwane pomocniczymi. Limfocyty Th biora udzial w
regulacji odpowiedzi immunologicznej. Limfocyty Th wytwarzaja wiele cytokin. Limfocyty
Th spoczynkowe po krotkotrwalej stymulacji przez antygen przekształcają się w limfocyty
Th0, pod wpływem przedłużonej stymulacji przez antygen limfocyty Th0 podlegaja
roznicowaniu do Th1 lub Th2.subpopulavje te wytwarzaja rozne zestawy cytokin. Limfocyty
Th1 pobudzaja odpowiedz typu komorkowego. Z kolei limfocyty Th2 stymuluja humoralna
odpowiedz immunologiczna . limfocyty Th2 wytwarzaja GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-
10, IL-13, natomiast limfocyty Th1 wytwarzaja GM-CSF, IFN-GAMMA, IL-2, IL-
3.prezentacja antygenu limfocytom przez makrofagi promuje ichprzeksztalcenie w Komorki
Th1 zas prezentacja przez limfocyty B w komorki Th2.
5.Owulacja- kolejność zdarzeń
Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata
przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia
zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk.
U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w
drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i
dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta
stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują
luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i
narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew.
pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen
w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz
enzymy lizosomalne – nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do
kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.
W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz
uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy
nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia
krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu
limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.
Zestaw 26
1. Łuk odruchowy wydzielania śliny u przeżuwaczy
Receptory: są rozmieszczane w jamie ustnej w kubkach smakowych, na podniebieniu,
policzkach oraz w żwaczu (śluzówka). Są wrażliwe na swoisty pokarm, czyste składniki
pokarmowe, drażnienie mechaniczne
Drogi dośrodkowe: głównie nerwy twarzowe i trójdzielny
Ośrodki: w pniu mózgu:- w rdzeniu przedłużonym w okolicy jądra nerwów twarzowych.
Przednia część tego ośrodka – wydzielanie ze ślinianki żuchwowej i podjęzykowej; tylna
część – przyusznica. Dodatkowo: - przednia część podwzgórza, jej działanie łączy się z
aktywnością ośrodka termoregulacyjnego, pokarmowych i pragnienia. Efektem tego
skojarzenia są zmiany sekrecji śliny w różnych stanach emocjonalnych.
Drogi odśrodkowe: włókna przywsp. W nerwach VII i IX; włókna wsp. z części piersiowej
rdzenia kręgowego. w stanach emocjonalnych i przy schorzeniach ślinianki są pobudzane na
drodze wsp. ;podczas jedzenia na drodze przyp. Pobudzenie nerwowe nakłada się na
spontaniczną działalność komórek ślinianek. Układ przywsp. Działa przez włókna
zazwojowe, wydz. Ach, przez receptory M oraz związane z nimi cGMP – zwiększa
metabolizm komórki, rozszerza naczynia krwionośne, rozluźnia szczelność komórek
mioeptelialnych. Ukł. wsp. na zak. zazwojowych wytwarza noradrenalinę i dopaminę, działa
przez receptory alfa, lecz przeważająją beta, które działają na cAMP. Receptory alfa
adrenergiczne rozmieszczone w komórkach mioepitelialnych, skurcz wyciska ślinę.
2. Układ nerwowy współczulny
Czyli piersiowo-lędźiowy, zwoje leżą daleko od narządów i albo wchodzą w skład pnia
współczulnego(przykręgowe) albo oddzielnie (przedkręgowe).włókna przedzwojowe są
krótsze od zazwojowych. Kom. neuronów przedzwojowych leżą w słupach bocznych
substancji szarej r. kręgowego – j. pośrednio-boczne, w jego segmentach piersiowych i
przednich lędźwiowych. Aksony z otoczka mielinową wychodzą z korzeniami brzusznymi z
rdzenia, wchodzą do pnia, tworzą synapsy w najbliższym zwoju, lub po pewnym przebiegu w
zw. sąsiednich. Niektóre przechodzą bez przerwy przez pień, tworząc synapsy dopiero w za.
przed kręgowych. Wł. zazwojowe bez otoczki mielinowej. Jeden akson przdzwojowy tworzy
synapsy z ok. 15 neuronami pozazwojowymi (DYWERGENCJA)- duży rozrzut impulsów.
ZazwojoweZazwojowe wł. do mm. szkiel. biegną w nn. mieszanych. Część wł. do mm.
gładkich kończy się na przywspółczulnych kom., a te unerwiają mm. powstaje trójneuronowa
droga obwodowa współczulno-przywspólczulna. Kom. wydzielnicze r. nadnerczy są
unerwione przez przedzwojowe wł. Kom. te stanowią jak gdyby modyfikowany zwój,
pozbawiony wl. Zazwojowych, funk. Których pełnią hormony i ukł. krwionośny. Ukł.
współczulny zaopatruje mm. gładkie wszystkich narządów(naczyń, trzew, narządów
wydalniczych, włosów, źrenicy), m. sercowy, gruczoły zew. i wew. wydzielania. Dla głowy
odchodzą jako zazwojowe wł. od przedniego zw. Szyjnego, biegną w nn. IX, X, XI, XII oraz
tworzą sploty wokół tt. szyjnych zew. i wew. Wł. dośrodkowe – trzewne wł. czuciowe –
biegną od rec. w narzadach kl. piersiowej, j. brzusznej, j. miednicy i ścianach naczyń.
MierząMierza one pośrednio podczas rozciągania ścian narządów jamistych wew. ciś., lub
stan wypełnienia. Pobudzane są tez przy zmianach zakwaszenia lub stęż. Elektrolitów oraz
podczas działania bodźców bólowych. Większość wchodzi do rdzenia poprzez korzenie
grzbietowe. Ciała kom. są w zw. Międzykręgowych. Duża część aksonów biegnie w pniu n.
błędnego. Na zakończeniach wł. przedzwojowych uwalniana jest Ach (cholinergiczne),
zazwojowych – noradr., adren., w OUN dopamina. Końcowa cz. aksonu adrenergicznego
rozdziela się na sieć – splot podstawny. Na jego przebiegu występują zgubienia –
żylakowatości- z ziarnistościami adrenergicznymi, z których odbywa się uwalnianie NA –
rozlana dyfuzja na dużej przestrzeni. Wł. unerwiające gr. potowe skóry i tętniczki
przedwłosowate w mm. szkiel. wydzielają Ach. Niektóre zaopatrujące mm. gładkie ukł.
pokarm. uwalniają ATP (purynergiczne). Istnieją wł. do naczyń krw. skóry i mm. szkiel.
Uwalniające histaminę – histaminergiczne. Receptory : - wrażliwy na Ach na włóknach
zazwojowych - nikotynowy
adrenergiczny: alfa – wrażliwy na adrenalinę i noradr.; beta1 i beta2 – adrenalina
histaminergiczny – H1, H2alfa, H2beta
Po uwolnieniu w synapsie Ach jest hamowana gł. przez inhibitory, a noradr. Przez wsteczny
wychwyt do aksoplazmy. Większości narządów aktywacja rec. Alfa uaktywnia efektor, a beta
hamują aktywność narządów. Reakcję współczulne narastają powoli i są długotrwałe. Ukł.
współczulny ma charakter troficzny, działa gł. w dzień, wywołuje nasilenie proc.
dysymilacyjnych (ergotropowy).
3. Trawienie i przemiany białek w żwaczu
Występują tu intensywne proc przemiany białek i ich syntezy, dzięki bakteriom i
pierwotniakom. Bakterie mają zdolność do enzymatycznego rozkładu białka pokarmowego
oraz syntezy z z aminokw. ale też ze zw niebiałkowych (mocznik, amoniak, siarczan i węglan
amonu itp.). bakterie służą jako pokarm dla pierwotniaków, a wiec część białka bakteryjnego
jest przekształcana w białko pierwotniaków. Do trawieńca i j. cienkiego trafia dziennie 1-2 kg
białka drobnoustr. stanowiących gł. źródło aminokw. Białko jest rozkładane przez enzymy
bakterii na aminokw. i peptydy. Aminokw. są wchłaniane przez bakterie, gdzie mogą służyć
jako budulec, ale najczęściej ulegają dezaminacji, czasem transaminacji i dekarboksylacji.
Powstałe w ten sposób ketokw. wchodzą w cykl węglowodanów i tworzą LKT. Odłączona gr.
aminowa przekształca się w amoniak, wydalany po za ciało bakterii, może być wykorzystany
przez inne bakterie jako źródło azotu lub przez krew przedostać się do wątroby gdzie jest
przekształcany w mocznik. Mocznik jest wydalany z moczem przez nerki, jednak jego część
przez krew dostaje się do śliny, a część bezpośrednio do przedżołądków. Bakterie mają ureaz,
która rozkłada mocznik na NH3 i CO2. Źródłem azotu do syntezy białka bakteryjnego jest
NH3 a dodatkowo aminokw. i peptydy. Źródłem węgla są LKT. Niezbędne jest ATP, które
powstaje w wyniku fermentacji, co powoduje korelacją między tworzeniem białka a ilością
cukrów w pożywieniu.
4. Revolutio Cordis
Miesień sercowy kurczy się zgodnie z prawem „wszystko albo nic". Nie można go
wprowadzić w stan skurczu tężcowego. Pod wpływem pobudzenia miocytów sercowych
dochodzi do napływu jonów Ca2+ do sarkoplazmy w wyniku aktywacji receptorów
dihydropirydynowych DHP w układzie cewek T, uwalnianie Ca2+ zachodzi przy udziale
kanałów ranodynowych w siateczce sarkoplazmatcznej co zapoczątkowuje skurcz.
Komórki bodźcotwórcze SA cechuje powolna depolaryzacja pomiędzy potencjałami
czynnościowymi czyli tzw potencjał skurczu. Dzięki tej depolaryzacji potencjał błonowy
szybko osiąga wartość progową i szybciej wyzwala się pot. czynnościowy. Dlatego właśnie
komórki SA generują impuls dla pozostałych komórek serca. Pot rozrusznikowy
modyfikowany jest przez ca2+ k+ i neurotransmiery, które pływają na
Faza 0 potencjał to wynik gwałtownego wzrostu przepuszczalności błony jonów Na+
(aktywacja sodowa) i lawinowego wnikania tych jonów do komórek.
Faza 1 to wynik zamknięcia kanałów dla jonów Na+ (inaktywacja sodu) i napływ jonów Cl-
do miocytów
Faza 2 (plateau – faza utrzymującego się pobudzenia) odpowiada zwiększonemu
przechodzeniu jonów Ca2+ do wnętrza miocytów przez kanały bramkowane wapniem.
Faza 3 czyli repolaryzacja końcowa, rozpoczyna się zamknięciem kanałów Ca2+ (Inakt Ca) i
cechuje się przedłużającym otwarciem kanałów dla K+ i i przechodzeniem tych jonów na
zewnątrz miocytów
W sumie depolaryzacja przedsionkowa rozpoczyna ich skurcz który kończy się zanim jeszcze
impuls obejmie mięsnie komór. Repolaryzacja przedsionków przypada już po okresie skurczu
przedsionków.
5. Łożysko liścieniowate
Jest to łożysko prawdziwe, a więc substancje z krwi płodu do krwi matki i odwrotnie są
przekazywane na zasadzie dyfuzji biernej albo transportu ułatwionego lub czynnego – sposób
ten to hemotrofe. Kosmki zarodka są skupione w liścienie, zawsze nawiązują ścisły kontakt z
org matki, zanurzając się w zagłębieniach zwanych kryptami. Przestrzenie kosmówki wolne
od kosmków nawiązują luźniejszy kontakt czynnościowy z bł śluzową macicy, która
przystosowuje się do tego kontaktu. Przystosowanie to polega na wytworzeniu komórek
doczesnowych. Są one ze sobą połączone w stosunkowo zwarta warstwę zwaną doczesną.
Kom doczesnowe powstają gł z fibroblastów bł śluzowej macicy. Charakteryzuje je duża
aktywność metaboliczna. Syntetyzują one m.in. glukozę, glikogen oraz spełniają wobec
zarodka funkcję odżywczą. Chronią również obszary bł śluzowej macicy nie wchodzące w
poł z kosmkami, przed niszczącym działaniem zarodka. Im większa jest inwazyjność
obszarów zaopatrzonych w kosmki tym lepiej rozwinięta jest doczesna. Po porodzie jest
usuwana z łożyskiem. Pod względem inwazyjności łożysko to w pierwszej połowie ciąży
przeżuwaczy jest mało inwazyjne bo zawiera 5 warstw: 1) śródbłonek naczyń włosowatych
macicy 2) tk łączna bł śluzowej macicy 3) nabłonek kosmówki 4) mezenchyma kosmówki
omoczniowej 5) Śródbłonek naczyń włosowatych płodu. W drugiej połowie ciąży zniszczeniu
ulegają dwie kolejne warstwy: tk łączna bł śluzowej macicy oraz śródbłonek niektórych
naczyń włosowatych macicy, a więc pozostają tylko 3 warstwy pochodzące od zarodka. krew
matki wylewa się do wolnych przestrzeni bł śluzowej macicy i obmywa kosmki.
6. Relaksyna
peptyd złożony z łańcucha A (22 aminokwasy) i łańcucha B (26 aminokw), podobny do
insuliny. Wytwarzana jest w ciałku żółtym i łożysku(u klaczy w niewielkiej ilości). Wpływa
na rozluźnienie połączenia krzyżowi-miednicznego i spojenia łonowego w czaśe porodu.,
wzmaga wydzielanie kolagenazy i aktywatora plazminogenu, enzymów degradujących
kolagen błon płodowych. Działa synergistycznie z somatotropiną oraz innymi hormonami
jajnika. Stymuluje rozwój gruczołów mlecznych. Wpływa też na elastyczność i rozluźnienie
mięśni, zwłaszcza w okolicy miednicy. Ma też udział w przygotowywaniu do porodu szyjki
macicy oraz w pogrubieniu wyściółki macicy. Hormon zwiększa przepływ krwi w nerkach i
usprawnia proces filtracji. Relaksyna powoduje rozluźnienie ścianek tych naczyń przez
pobudzanie produkcji tlenku azotu w komórkach ich wyściółki. Powstaje również w
kanalikach nasiennych u mężczyzn i jest wykrywana w nasieniu. Jednak w krwiobiegu
mężczyzn jej poziom jest bardzo niski.
Zestaw 27
1. Znaczenie EEG
Przy pomocy badania EEG można wykryć niektóre zaburzenia, poprzez analizę fal
mózgowych. Elektrody są umieszczone na skórze głowy w wielu miejscach aby wykrywać i
rejestrować impulsy elektryczne mózgu. Elektrody są połączone kablami ze wzmacniaczem i
urządzeniem nagrywającym. Urządzenie nagrywające przetwarza impulsy elektryczne na
serię linii falistych, które są następnie drukowane na papierze. EEG jest wykorzystywane w
diagnostyce chorób takich jak : padaczka, guzy mózgu, choroby zwyrodnieniowe, zaburzenia
snu.
2. Hormony tkankowe i przewodu pokarmowego
GASTRYNA- wytwarzana w kom. G gruczołów błony śluzowej cz. odźwiernikowej w
dwóch postaciach: duża gastryna (34 aminokw.) i mała gastryna (17aminokw). Działanie obu
postaci jest podobne. Może być uwalniana pod wpływem pobudzenia n. błędnego, który w
tym przypadku wydziela na zakończeniach GRP. Bodźcem może być rozciągnięcie ścian
żołądka, chemiczne drażnienie aminokw., białkami, kw. solnym. Gastryna stymuluje
wydzielanie kw. solnego, pepsyny, enzymów trzustkowych i żółci. Do prawidłowego
działania potrzebna jest histamina będąca kofaktorem w reakcji wydzielania HCl.
SEKRETYNA- wytwarzana przez kom. S bł. śluzowej dwunastnicy (27 aminokw)
wydzielana w postaci nieaktywnej prosekretyny, która jest uczynniana pod wpływem kwaśnej
treści żołądka przechodzącej do jelita. Stymuluje wydzielanie soku trzustkowego o dużej
zawartości dwuwęglanów mających zobojętnić treść pokarm. Wpływa na zwiększanie
wydzielania żółci i soku jelitowego, hamuje wydzielanie HCl.
CHOLECYSTOKININA- (CCK)- polipeptyd (33 aminokw) wytwarzany w kom. I w błonie
śluzowej dwunastnicy. Istnieje postać z 39 aminokw. Uwalniana jest pod wpływem
produktów trawienia białek, długo łańcuchowych kw. tłuszcz. i kwasów. Stymuluje
wydzielanie soku trzustkowego z duża zawartością enzymów oraz powoduje skurcze
pęcherzyka żółciowego. Hamuje wydzielanie soku żołądkowego.
NACZYNIOAKTYWNY HORMON JELITOWY (VIP)- struktura identyczna u szczura,
człowieka, świni i krowy (28 aminokw). Wytwarzany jest z kom. D1 w jelitach, trzustce oraz
selektywnie w neuronach ośrodkowego i autonomicznego ukł. nerw. Rozluźnia mm. gładkie,
hamuje działanie histaminy i gastryny. Wraz z innymi hormonami wzmaga lipolizę,
glikogenolizę, wydzielanie insuliny i prolaktyny. Zmniejsza aktywność mm. gładkich macicy
i ma wpływ na erekcję.
PEPTYD HAMUJĄCY WYDZIELANIE SOKU ŻOŁĄDKOWEGO (GIP)-
wytwarzany w kom K w dwunastnicy i j. czczym u ludzi i psów. (43 aminokw). Hamuje
wydzielanie soku żołądkowego, stymuluje wydzielanie insuliny, u ludzi wzmaga tolerancje na
glukozę oraz wzmaga wydzielanie soku żołądkowego.
BOMBEZYNA- (14 aminokw) peptyd wyizolowany z przewodu pokarmowego i mózgu. W
jelicie świni odkryto 27mainokw. Peptyd, którego fragmenty są identyczne ze struktura
bombezyny. Nazwano go peptydem uwalniającym gastrynę a w dalszych badaniach
stwierdzono jego obecność w ośrodkowych i obwodowych neuronach. Syntetyczna forma tak
jak wyizolowana hamuje wydzielanie soku żołądkowego.
SUBSTANCJA P- (11 aminokw) była pierwszym neuropeptydem odkrytym w jelitach i w
mózgu. wydzielana jest pod wpływem stymulacji n. błędnego i wpływa na aktywność mm.
gładkich przew. pokarmowego.
SOMATOSTATYNA- peptyd, który występuje w kom. D bł. śluzowej przew. Pokarmowego
oraz znajduje się w kom. delta trzustki. Inhibitor wydzielania hormonu wzrostu w przysadce.
Hamuje wydzielanie gastryny, HCl oraz glukagonu i insuliny.
MOTYLINA- (22 aminokw) wydzielana w dwunastnicy i j. Czczym prawdopodobnie pod
wpływem alkalicznej treści dwunastniczej. Zwiększa skurcze przewodu pok
AMINY BIOGENNE
ADRENALINA- powstaje w rdzeniu nadnerczy z kom. A. w mniejszym stopniu wydzielana
jest jako neurotransmiter w OUN. Działa poprzez receptory adrenergiczne alfa i beta.
Czynniki stresotwórcze powodują jej podniesiony poziom we krwi. Stymuluje glikogenolizę i
glikoneogenezę z kw. Mlekowego w wątrobie. Działając na tk. tłuszczową rec.
adrenergicznych aktywuje cAMP. A więc przyśpiesza lipolizę. Hamuje wydzielanie insuliny i
stymuluje wydzielanie glukagonu. Obniża stopień proteolizy w mm. i uwalnianie aminokw.
Zwiększa liczbę uderzeń serca i podnosi ciśnienie krwi.
NORADRENALINA- powstaje w rdzeniu nadnerczy z kom. N. Działa poprzez receptory
adrenergiczne alfa. Czynniki stresotwórcze powodują jej podniesiony poziom we krwi.
Stymuluje glikogenolizę i glikoneogenezę z kw. Mlekowego w wątrobie. Hamuje wydzielanie
insuliny i stymuluje wydzielanie glukagonu. Zwiększa liczbę uderzeń serca i podnosi
ciśnienie krwi.
DOPAMINA- pochodzi ze szlaku dopaminergicznego, znajduje się we krwi naczyń
wrotnoprzysadkowych. Hamuje biosyntezę, wydzielanie prolaktyny przez blokowanie
syntezy DNA, zmniejsza ilość powstającego cAMP i wydzielanie kw. arachidonowego.
Hamuje wydzielanie hormonu tyreotropowego.
SEROTONINA – (5HT; 5-hydroksytryptamina)- pochodna tryptofanu. Wydzielana w kom
chromochłonnych jelit, nadnerczy, jajników, w mózgu i w krwinkach płytkowych. Rozszerza
lub zwęża naczynia krw. w zależności od miejsca wydzielania. inhibitor szlaku bólowego w
r. kręgowym, niezbędna w proc. snu i krzepnięcia krwi. Mediator nerwowy typu
pobudzającego, działający za pośrednictwem rec. 5HT1 i 5HT2.
HISTAMINA- powstaje z histydyny, znajduje się min w przysadce i podwzgórzu, co może
świadczyć o jej funkcji jako neurotransmitera. Obecność rec. Stwierdzono w mózgu i
tkankach obwodowych. Może wpływać na ciś, krwi i odczuwanie bólu.
KININY I INNE HORMONY TKANKOWE
KININY- gr. związków wytwarzanych we krwi i płynach tk. Rozszerzają naczynia
krwionośne i obniżają ciś. Krwi. Polipeptydy powstałe z alfa2-globulin, po odłączeniu
kallidyny, przechodzi ona w bradykininę, która rozszerza tętnice i zwiększa przepuszczalność
naczyń włosowatych. Bradykinina reguluje przepływ krwi w skórze, śliniankach i gruczołach
żołądkowo-jelitowychłądkowo-jelitowych, jest także zw. wywołującym obrzęki w tk.
CYTOKINY- zalicza się do nich: interleukiny, interferony, czynnik martwicy nowotworu,
insulinopodobny czynnik wzrostu I i II, nabłonkowy czynnik wzrostu, płytkowy czynnik
wzrostu, fibroblastyczny czynnik wzrostu i transformujący czynnik wzrostu. Niektóre z nich
wywołują gorączkę, inne wpływają na reg. wydzielania z nerwowej cz. przysadki, uczestniczą
w lokalnej stymulacji wzrostu, regeneracji naczyń.
ANGIOTENSYNA- II (8 aminokw) powstaje z angiotensyny I, najsilniejszy czynnik
podnoszący ciśnienie krwi poprzez skurcz naczyń obwodowych. Działa bezpośrednio na nerki
zmniejszając sekrecję soli i wody oraz pośrednio przez stymulację wydzielania aldosteronu z
nadnerczy.
ERYTROPOETYNA- glikoproteid wytwarzany w nerkach i wątrobie. Gł. bodźcami do jej
wydzielania jest niedotlenienie, w mniejszym stopniu NA, A i niektóre prostaglandyny.
Niezbędna w proc. erytropoezy.
PROSTAGLANDYNY- występują w bł. śluż. Macicy, płucach, nerkach oraz w nasieniu. Są
to 20-węglowe, nienasycone, cykliczne kw. tłuszczowe. Prekursorami są kw. arachidonowy i
linolenowy. Prostaglandyny pobudzają lub hamują syntezę cAMP, w zależności od rec. Gł.
docelowym miejscem działania są mm. gładkie, przy czym PGF kurczy, a PGA i PGE
rozkurcza. PGF przyczyniają się do zaniku ciałka żółtego. PGA i PGE stosuje się przy
leczeniu nadciśnienia. Pochodna prostaglandyn jest prostacyklina, która zapobiega zlepianiu
się płytek krwi.
3. Różnice w budowie komórki mięsni szkieletowych i gładkich
mm. szkieletowe zbudowane z pojedynczych wielojądrzastych kom. o kształcie długiego
cylindra. większość mm. zwierząt dom. Składa się z 20-100 tys. włókien mięśniowych. W
sarkoplazmie znajdują się miofibryle, zajmują one ok 80% objętości włókna i mają
poprzeczne prążki spowodowane naprzemiennym występowaniem w nich odc. (prążków
jasnych – izotropowych- odc. I i ciemnych – anizotropowych- odc. A). w sąsiadujących
miofibrylach odc. jasne i ciemne stykają się ze sobą tworząc poprzeczne prążkowanie
mięśnia. W miofibrylach w prążkach jasnych w połowie długości odc. jasnych występuje
cienki, ciemny prążek nazwany linią Z, dzielący włókienka na równe segmenty. Jeden taki
segment, leżący pomiędzy dwiema liniami Z tworzy sarkomer. Obejmuje on jeden odc. A i
sąsiadujące z nim po obu str. połówki odc. I. Miofibryle składają się z kolei z licznych nitek
białkowych – miofilamentów. Cienkie – aktynowe tworzą prążek jasny, grube – miozynowe
tworzą prążek ciemny. Miofilamenty aktynowe przyczepione jednym końcem do linii Z
ograniczających sarkomer wchodzą częściowo z obu str. między nitki grube. W części odc. A
gdzie cienkie i grube nitki wchodzą między siebie stwierdza się ukł. heksagonalny. Każdy
gruby filament otoczony jest sześcioma cienkimi, a cienki trzema grubymi. Od grubych nitek
odchodzą ułożone wokół nich spiralne wypustki zwane mostkami poprzecznymi.
Mm. gładkie składają się z cienkich wrzecionowatych kom. nie mających miofibryli w
sarkoplazmie. Grube nitki miozyny i cienkie aktyny nie są rozmieszczone równomiernie, a
więc mm. gładkie nie wykazują poprzecznego prążkowania. brak im także sarkomerów. Kom.
mm. gładkich zawierają około 3 razy mniej miozyny i 2 razy więcej aktyny niż mm.
szkieletowe, a na jedną nitkę miozyny przypada w nich 10-15 nitek aktyny. Grube nitki
miozyny (dłuższe iż w m. szkiel.) oraz otaczające je cienkie, dwubiegunowe nitki aktyny
ułożone są na ogól w osi długiej kom. Mostki poprzeczne wychodzące wzdłuż obu brzegów
tych samych nitek miozyny w m. szkiel. są skierowane główkami w ta samą str. - w str. końca
nitek, natomiast w m. gładkim wzdłuż jednego brzegu grubej nitki główki miozyny ustawione
są w jednym kier., wzdłuż zaś przeciwnego brzegu nitki – w kier. przeciwnym. W tk.
mięśniowej gładkiej znajdują się skupiska kom. wykazujących spontaniczne i rytmiczne
oscylacje spoczynkowego potencjału błonowego, są to rozruszniki. Włókna mięśniowe są
połączone nieścisłymi, niskooporowymi złączami(drożne mostki łączące) – poprzez nie
szerzy się stan pobudzenia.
4. Tony serca
skurczom i rozkurczom serca towarzyszą stale zjawiska akustyczne, czyli dźwięki o różnej
częstotliwości. W warunkach fizjologicznych są to tony serca. W każdym cyklu serca
rozróżnia się następujące tony serca:
ton pierwszy- skurczowy(systolityczny), powodowany jest przez drganie zamykanych
zastawek przedsionkowo – komorowych i związanych z nimi strun ścięgnistych, drgania
wywołane przez prądy wirowe w czasie wyrzutu krwi do aorty oraz drganie samego mięśnia
komór, przechodzącego w stan napięcia. Trwa on przy częstotliwości skurczów 60-80 na min.
około 150ms. Są to dźwięki o częstotliwości 30-50 Hz.
Drugi ton, rozkurczowy (diastolityczny), powodowany jest zamknięciem zastawek
półksiężycowatych aorty i t. płucnej. Trwa on nieco krócej od pierwszego i mam wyższą
częst. Drgań, ok. 50-70 Hz.
Trzeci ton, słabo słyszalny, występuje w rozkurczu serca. Powodowany jest on wibracja krwi
napływającej do obu komór. Akustycznie najsłabszy.
Badanie tonów serca ma znaczenie praktyczne, gdyż mogą inf. o pracy serca oraz o
funkcjonowaniu zastawek.
5. Wymiana gazów w płucach
Przenikanie tlenu w kierunku naczyń włosowatych, poprzez warstwę pneumocytów oraz
leżącą pomiędzy nią i śródbłonkiem naczyniowym błonę podstawną, jest związane z jego
większym ciśnieniem parcjalnym w pęcherzykach i dużo mniejszą zawartością we krwi
docierającej do płuc. Odwrotnie przedstawia się kierunek dyfuzji dwutlenku węgla. Ponieważ
jego ciśnienie parcjalne we wdychanym powietrzu jest mniejsze niż we krwi opływającej
pęcherzyki płucne, przenika on do dróg oddechowych. Pomiędzy stężeniami gazów obecnych
w pęcherzyku a ich zawartością we krwi opływającej pęcherzyki wytwarza się stan
dynamicznej równowagi. Tlen, który przedostał się z pęcherzyka do osocza krwi, zostaje w
nim rozpuszczony jedynie w niewielkiej ilości. Większość dyfunduje przez błonę komórkową
erytrocytów i wiąże się w nich z hemoglobiną, powodując jej utlenowanie i powstanie
oksyhemoglobiny. Cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć w płucach cztery cząsteczki
tego gazu. Dochodzi do zjawiska kooperatywności -każda następna cząsteczka 02 zostaje
wiązana łatwiej od poprzedniej. Podczas połączenia się 02 z hemoglobiną dochodzi do
równoczesnego oddysocjowania od niej jonów wodorowych i przyłączania w ich miejsce
obecnych w krwince kationów potasowych. Proces łączenia się hemoglobiny z tlenem
uzależniony jest od wielu czynników - prężności 02 i C02, stężenia H+ oraz obecności w
krwince 2,3-difosfoglicerynianu (DPG). W naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych -
obecność zwiększonego stężenia tlenu w erytrocytach powoduje usuwanie z nich H+ i C02.
Zdolność hemoglobiny do zwiększonego wychwytu tlenu wraz z obniżaniem się temperatury
sprzyja w płucach lepszemu wysycaniu krwi tlenem. Powietrze docierające do pęcherzyków
płucnych ma z reguły niższą temperaturę od temperatury panującej we wnętrzu ciała i
powoduje lokalne schładzanie krwi.
6. Osocze krwi – rola fizjologiczna
Osocze zawiera około 91-92% wody. Pozostałe 8-9% stanowią ciała stałe, wśród których
najwięcej, bo około 7%, jest białek osocza (70 g/l osocza). Pozostałe 1-2% objętości osocza
zajmują związki mineralne (sód, potas, wapń, magnez, żelazo, miedź, chlorki, węglowodany,
fosforany), tłuszczowce (tłuszcze obojętne, kwasy tłuszczowe, cholesterol, fosfotłuszcze),
cukry i pośrednie produkty ich przemiany (glukoza, kwasy mlekowy, szczawiooctowy,
cytrynowy) oraz związki azotowe (aminokwasy, mocznik, kwas moczowy, kreatyna i
kreatynina). Są to np. nośniki różnych sygnałów o znaczeniu regulacyjnym lub konieczne do
zachowania pożądanych właściwości fizykochemicznych osocza i płynów ustrojowych. Część
białek stanowią przeciwciała, enzymy czy wyspecjalizowane cząsteczki białkowe
zaangażowane w procesie krzepnięcia krwi. Białka dzieli się na trzy główne frakcje:
albuminy, globuliny i fibrynogen. Wśród globulin wydziela się alfa-, beta- i gammaglobuliny.
Do funkcji osocza zliczamy: udział w utrzymaniu stałości odczynu, stałości ciśnień
osmotycznego i onkotycznego, przenoszenie CO2, skład. energetycznych, pośrednich i
końcowych produktów przemiany materii, soli min., wit. i mikroelementów, hormonów,
enzymów i ciał biol. Czynnych oraz udział w procesie odporności i krzepnięcia krwi.
Zestaw 28
1. Rodzaje receptorów czuciowych
-mechanorec. - wykrywają mech. zniekształcenia przylegających do nich kom. (rec. dotyku,
ucisku, -czucia głębokiego, słuchu, równowagi)
-presorec. - (zatoki szyjnej i łuku aorty)
-termorec. - reaguja na zmiany temp. (rec. ciepła i zimna)
-nocyrec. - wykrywaja fiz. lub chem. uszkdzenia tkanek (rec. Bólu)
-rec. elektromagnetyczne – reagujące na światło wpadające do oka (czopki i pręciki)
-chemiorec. - pobudzane przez zmianę składu chem. środowiska (rec. Smakowe, węchowe
oraz te rec. narządów wew., które są wrażliwe na zmiany poziomu O2 i CO2 osocza oraz na
zmiany osmolarności – rec. kłębków szyjnych i aortalnych, r. przedłuzonego, osmo-, gluko-,
amino- i liporec. Podwzgórza)
drugi podział:
-eksterorec. - draznione bodźcami ze środ. zew. działającymi bezpośrednio na powierzchnie
ciała
-interorec. - zlokalizowane w narządach wew., drażnione przez zmiany środ. wew.
-propriorec. - w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych i narządzie równowagi,
dostarczają OUN info o napięciu mm., położeniu kończyn względem siebie i tłowia,
położeniu i ruchu ciała w przestrzeni
-telorec. - odejmują narządy węchu, słuchu, wzroku, wykrywające bodźce dział. na org. z
pewnej odległości
2. Układy regulujące w organizmie (sprzeżenie zwrotne)
Podwzgórze jest także częścią układu sprzężenia zwrotnego, który reguluje wydzielanie
hormonów z każdego poziomu osi złożonych z podwzgórza, przysadki i gruczołu
endokrynnego obwodowego (docelowego). Dotyczy to przede wszystkim hormonów
tropowych przedniej części przysadki. Sekrecja hormonu tropowego z przysadki zależna jest
od stężenia we krwi hormonu wytwarzanego przez gruczoł peryferyjny, którego aktywność
reguluje dany hormon tropowy. Za przykład może służyć regulacja sekrecji hormonów
tarczycy (T4 i T3) przez hormon tyreotropowy (TSH), którego wydzielanie z przysadki
reguluje poziom tychże hormonów we krwi (ryc. 3.10). Wzrost stężenia T3 we krwi hamuje
stymulujący efekt TRH na wydzielanie TSH z przedniej części przysadki. Natomiast spadek
T3 zwiększa stymulacyjny efekt TRH względem komórek tropowych wytwarzających TSH.
Następuje wzrost wydzielania TSH, co prowadzi do wzrostu aktywności tarczycy. Jest to
więc mechanizm samoregulujący, który w przypadku TSH i hormonów tarczycy działa
według zasady ujemnego sprzężenia zwrotnego. Polega ono na tym, że jeśli jeden hormon
(np. TSH) pobudza wytwarzanie i wydzielanie drugiego (np. T3), wówczas ten hamuje
sekrecję pierwszego (TSH). Mogą być przypadki, że jeden i ten sam hormon - zależnie od
stężenia we krwi - wywiera działanie stymulujące (dodatnie sprzężenie zwrotne) lub
hamujące (ujemne sprzężenie zwrotne) względem hormonu podwzgórzowego czy
przysadkowego. Przykładem są hormony estro-genne, które w małych stężeniach stymulują,
w dużych zaś hamują wydzielanie GnRH z podwzgórza. Synteza i wydzielanie hormonów
przedniej części przysadki, które pobudzają aktywność peryferyjnych gruczołów
endokrynnych (ACTH. TSH, FSH i LH), zachodzi na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego.
Natomiast synteza i wydzielanie hormonów przysadki, które nie wpływają na peryferyjne
gruczoły endokrynne, lecz działają bezpośrednio na komórki ustrojowe (GH, PRL, MSH), jest
stymulowana, jak i hamowana przez hormony podwzgórza.
3. Rola jonów wapnia w skurczu mięśni
Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej.
Uwolnione przez potencjał czynnościowy uruchamiają elementy kurczliwe w pobudzonym
mięśniu. Proces ten nazywany jest sprzężeniem pobudzeniowo-skurczowym. W stanie
rozkurczu stężenie jonów wapnia w sarkoplazmie jest stosunkowo nieduże. Jony te, związane
w ziarnach siateczki sarkoplazmatycznej, są uwalniane bezpośrednio przed skurczem. Stan
pobudzenia rozprzestrzenia się poprzez kanaliki poprzeczne T w głąb komórki. Powoduje to
krótkotrwały wzrost przepuszczalności błony cystern i uwalnianie zmagazynowanych jonów
Ca. Jony te dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z troponina. Uwolnione jony
wapnia zachowują się jak inhibitor inhibitora ATP-azy miozynowej. Jony wapnia przechodzą
z miejsc o wysokim stężeniu (cystern siateczki) do miejsc o stężeniu niższym, a więc do
włókienek mięśniowych. Po skurczu jony wapnia są przenoszone przeciw kierunkowi spadku
stężeń znów do siateczki przez tzw. pompę wapniową, pracującą na koszt energii ATP. Gdy
spada poziom wolnych jonów wapnia w sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia
związane z nim jony wapnia, odzyskując znowu swe hamujące działanie. Znacznemu
obniżeniu ulega wówczas aktywność ATP-azy miozynowej; aktomiozyna rozpada się do
aktyny i miozyny (dysocjacja aktomiozyny) i nitki tych białek wysuwają się spomiędzy
siebie. W ten sposób dochodzi do rozkurczu mięśnia. Jony wapnia biorą więc udział w
zapoczątkowaniu rozkurczu mięśnia.
W mięśniu gładkim, podobnie jak w szkieletowym, skurcz regulowany jest przez Ca2+.
Fosforylację lekkich łańcuchów powoduje swoisty, zależny od wapnia enzym, tzw. kinaza
lekkich łańcuchów miozyny. Aktywację tej kinazy, a tym samym zapoczątkowanie skurczu,
wyzwala związek białka wiążącego wapń - kalmoduliny z 4 molami Ca2+ wiążący się z
kinazą z chwilą zwiększenia się stężenia zjonizowanego wapnia wewnątrz komórki mięśnia
gładkiego. Aktywowana kinaza fosforyluje lekki łańcuch miozyny, co znosi hamowanie
interakcji miozyna-aktyna. Rozpoczyna to cykl skurczu. Tak więc we włóknie poprzecznie
prążkowanym skurcz rozpoczyna się od wiązania wapnia przez troponinę cienkich nitek
(aktyny), natomiast w komórce mięśniowej gładkiej początkiem skurczu jest fosforylacja
miozyny nitek grubych i rozkład ATP na ADP. Wolne jony wapnia pochodzą ze słabo
rozwiniętej siateczki sarkoplazmatycznej lub przedostają się do wnętrza komórki ze
środowiska zewnątrzkomórkowego - w którym jest ich więcej - podczas depolaryzacji błony
komórkowej i otwarcia jonowych kanałów wapniowych. Rozkurcz jest powodowany
usuwaniem wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie
siateczki sarkoplazmatycznej lub w błonie komórkowej. Wapń wtedy dysocjuje od
kalmoduliny, dochodzi też do defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, które ponownie
zaczynają blokować wiązania miozyny z aktyną, i w efekcie oddzielenie główek miozyny od
aktyny w obecności ATP
4. EKG
W czasie skurczu serca występuje w nim elektryczny potencjał czynnościowy.
Depolaryzacja mięśnia sercowego powoduje wędrówkę ogromnej liczby jonów przez błony
komórek mięśnia sercowego. Na powierzchni więc mięśnia sercowego pojawiają się wyraźne
zmiany ładunku elektrycznego, które mogą być rejestrowane po ich bezpośrednim
odprowadzeniu z powierzchni serca lub pośrednim - z powierzchni skóry. Chociaż różnice
potencjałów odprowadzane z powierzchni skóry są o wiele niższe niż po ich bezpośrednim
odprowadzeniu z serca, ze względów praktycznych stosuje się zapis potencjałów
elektrycznych w czasie pracy serca odprowadzonych z doświadczalnie ustalonych miejsc na
skórze. U zwierząt stosuje się różne rodzaje odprowadzeń prądu czynnościowego. Aparat
zapisujący prąd czynnościowy nazywa się elektrokardiografem, a uzyskany zapis
elektrokardiogramem (EKG). Ogólnie przyjęte literowe oznaczenie poszczególnych 5
załamków: P, Q, R, S i T. Załamek P odpowiada początkowi depolaryzacji mięśni
przedsionków i wyprzedza skurcz przedsionków. Załamki Q, R i S odpowiadają początkowej
depolaryzacji mięśni komór, czyli poprzedza ich skurcz. Załamek T jest wynikiem
repolaryzacji mięśni komór. Amplituda załamków i ich zapis zależy od wielu czynników, a
przede wszystkim od sposobu odprowadzenia. Interpretacja elektrokardiogramu różnego dla
każdego gatunku zwierząt, oparta na doświadczalnie ustalonych warunkach odprowadzenia i
zapisu, wymaga szczegółowej znajomości zagadnienia i dużego doświadczenia. Pozwala ona
jednak precyzyjnie określić miejsce występującego niedotlenienia lub uszkodzenia mięśnia
sercowego, miejsce blokady przewodnictwa oraz zdiagnozować wiele innych zaburzeń
występujących w pracy serca.
5. Obronne odruchy oddechowe
1.nadmierne rozciągnięcie tkanki płuc powoduje pobudzenie mechanoreceptorów; impulsacja
przekazywana jest przez nerw błędny i powoduje zahamowanie czynności neuronów
wdechowych rdzenia przedłużonego. Efekt- skracanie wdechu, inicjowanie wydechu. Odruch
zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu dróg oddechowych.
2.niedostatecznie wypełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem, ich zapadanie powoduje
pobudzenie mikrokosmków kom. Szczoteczkowych. Efekt- głęboki wdech.
3.odruch kaszlu i kichania- oba powstają w wyniki drażnienia chemoreceptorów dróg
oddechowych i prowadza do usunięcia substancji drażniących. Dochodzi do pogłębionego
wdechu a następnie silnego wydechu. Odruch kaszlu – wzrost ciśnienia dzięki zamknięciu i
następnie otwarciu głośni; odruch kichania-dzięki podniesieniu (następnie opuszczeniu )
podniebienia miękkiego.
4.odruchowy bezdech- powstaje w wyniku drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych
przez różnego rodzaju substancje; drastyczna metoda zapobiegająca dostawaniu się substancji
obcych, szkodliwych do dalszych odcinków ukł. oddechowego.Następstwem jest
przyspieszenie i spłycenie oddechów
6. Bufory Krwi a homeostaza
Odczyn krwi i chłonki oraz płynów tkankowych jest lekko zasadowy. Stężenie jonów
wodorowych waha się od 35 (pH 7,45) do 45 nmol/1 (pH 7,35). Dzienna produkcja jonów
wodorowych wynosi około 70 nmol/1. Graniczne, najwyższe stężenie jonów wodorowych,
przekroczenie którego wyklucza procesy życiowe, wynosi 126 nmol/1, co odpowiada pH 6,9.
Stałość stężenia jonów wodorowych w granicach 35^15 nmol/1 (izohydria), czyli stałość
odczynu, jest wynikiem równowagi między wytwarzaniem jonów wodorowych (głównie w
procesie dysocjacji kwasu węglowego, utleniania aminokwasów, hydrolizy fosfolipidów,
tworzenia kwasów mlekowego, aceto-octowego i betahy-droksymasłowego) a ich
wydalaniem, głównie przez nerki i płuca. W utrzymaniu stałości stężenia jonów wodorowych
i ich wydalaniu uczestniczą układy buforowe, które mają zdolności zarówno wiązania jak i
oddawania jonów wodorowych. Układy buforowe, do których należą:
H2CO3/HCO3- wodorowęglanowy
H2PO4-/ HPO4 2-fosforanowy
białczanowy i hemoglobinowy:
HHbO2 HHb
KHbO3 KHb
tworzy pojemność buforową organizmu.
Pojemność ta wynosi około 14 nmol/jednostkę pH/kg masy ciała. Do najważniejszych
układów buforowych należą wodorowęglanowy i hemoglobinowy; wodorowęglanowy
stanowi 72% całej pojemności buforowej.
Prężność parcjalna głównego metabolitu przemian C02 decyduje o stężeniu kwasu
węglowego, to jest głównego donatora jonów wodorowych. Jak wiadomo, usuwanie C02
odbywa się w procesie oddychania, a więc hipo- lub hiperwentylacja powodują lekkie
przesunięcie pH, w wyniku czego powstaje kwasica lub zasadowica oddechowa. W regulacji
stężenia wodorowęglanów osocza i w wydalaniu jonów wodorowych duże znaczenie mają
nerki. Narząd ten odgrywa podstawową rolę w odtwarzaniu i funkcjonowaniu buforu
fosforanowego. Mechanizm hemoglobinowego układu buforowego został omówiony w opisie
czynności krwinek czerwonych. Układ białczanowy tworzą białka osocza, które jako związki
amfoteryczne mogą reagować jak słabsze zasady i kwasy.
Największe wahania odczynu, zależnie od aktualnie wykonywanych czynności, występują w
płynie zewnątrzkomórkowym. Dopływająca jednak krew i odpływająca stamtąd chłonka
łagodzą bardzo szybko powstałe zmiany, tworząc optymalne dla komórki warunki
otaczającego je środowiska.
Zestaw 29
1. Wyjaśnij pojęcia: Impuls, impulsacja nerwowa, informacja nerwowa.
Impulsami nerwowymi nazywamy receptory, związane zwykle z obwodowym ukł.
Nerwowym,przetwarzają energię działających na nie bodźców w energię swoistych sygnałów
nerwowych. Zakodowana w nich informacja czuciowa przekazywana jest ośrodkowemu
układowi nerwowemu . Biologicznie ważne informacje, po odpowiedniej centralnej selekcji
podczas swoistego przetwarzania, skierowane są do określonych struktur ośrodkowego
układu nerwowego. Te ostatnie wysyłają wyjściowe sygnały decyzyjne do takich narządów
wykonawczych jak mięśnie lub gruczoły, doprowadzając do wyst. właściwych reakcji. Impuls
nerwowy – jest to stan pobudzenia przewodzony wzdłuż wypustek nerwowych. Przesuwanie
się fali depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca na błonę komórkowa, aż do zakończenia
neuronu. W organizmie impulsy nerwowe przekazywane są z jednej komórki nerwowej na
drugą za pośrednictwem zakończeń aksonów.
2. Hormony neurosekrecyjne podwzgórza:
1.Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadkiGnRH- dekapeptyd pobudzający
wydzielanie gonadoliberyny, czyli hormonu dojrzewania pęcherza jajnikowego (FSO i LH) 2.
hormon uwalniający hormon tyreotropowy TRH z przysadki.3 hormon uwalniający hormon
wzrostu GhRH (somatokrynina) z przysadki4. somatostatyna hamuje wydzielanie hormonu
wzrostu z przysadki 5.hormon hamujący wydzielanie Protaktyny PIH-utożsamiany z
dopaminą. Jądra podwzgórza wytwarzaja tez Wzopresyne i oksytocynę. Są one
transportowane aksonami do tylnego plata przysadki gdzie są magazynowane
3. Współzależność wysiłek fizyczny –krążenie –oddychanie
Podczas wysiłku mięśni zwiększa się częstotliwość skurczów serca, a także jego pojemność
wyrzutowa i minutowa(adrenergiczne nerwy współczulne i katecholaminy we krwi).
Przyspieszenie akcji serca jest także podtrzymywane przez wzrost prężności
CO2.przyspieszenie akcji serca pociąga za sobą zwiększone zużycie tlenu, dochodzi też do
odpływu krwi ze skóry i trzewi oraz zostaje włączony magazyn krwi. Nawet do 30%wiecej
gdyż musi to zrekompensować spadek ciśnienia tętniczego mimo zwiększonego przebiegu
krwi przez mięśnie. Ma to miejsce ponieważ cholinergiczne włókna współczulne rozszerzają
ściany tętnic w mięśniach. Przyspieszenie oddychania jest skutkiem wzrostu prężności CO2,
wzrostu temperatury i podrażnieniem receptorów kwasu mlekowego. Przy dużym wysiłku w
skutek beztlenowej glikolizy zostaje zaciągnięty dług tlenowy. Z tego powodu po wysiłku
obserwuje się wzmożoną akcję oddechową, która pomaga resyntezować ATP i fosfokreatynę.
4. Regulacja krążenia obwodowego
W regulacji przepływu krwi najwazniejsza rola jest pełniona przez naczynia oporowe oraz
zwieracze przedwłośniczkowe. Skurcz mięśniówki regulowany na drodze nerwowej,
humoralnej i metabolicznej. W regulacji krążenia podst. Rolę odgrywają odruchowe reakcje
serca i naczyń krwionośnych w odpowiedzi na pobudzenie obwodowych receptorów.
Odruchy z presoreceptorów- w wielu różnych miejscach naczyń np.kończyn, tętnicy
krezkowej, naczyń krążenia płucnego, w dużych żyłach, w naczyniach wątroby ,nerek. Dwa
duże skupiska w łuku aorty i w zatoce szyjnej. W łuku aorty znajdują się bezpośrednio w
przydance. Impulsacja z nich w czasie rytmicznego rozciągania aorty odprowadzana jest
dośrodkowo gałązką czuciową nX. Zatoka szyjna- presoreceptory są unerwione przez g.
czuciowe n IX- ner heringa, neurony w zwoju skalistym. W nerwach zatokowych oraz
depresyjnym przebiegają stale rytmiczne serie potencjałów czynnościowych. Są rezultatem
stałego pobudzania presoreceptorów przez towarzyszący każdemu skurczowi serca wzrost
ciśnienia w łuku aorty i tętnicach szyjnych. Rytmiczne skurcze serca i pojawienie się ciśnień
skurczowych powoduje rytmiczne wzbudzanie impulsacji w skupiskach presoreceptorów .
Dwa efekty ostateczne: utrzymuje ona w napięciu ośrodek hamowania pracy serca w rdzeniu
przedłużonym, który zmniejsza częstotliwość skurczów serca. Pobudzenie tego ośrodka
przyhamowuje przeważające intensywnością przyspieszanie częstotliwości skurczów serca,
powodowane przez układ współczulny. Impulsacja z presoreceptorów powoduje hamowanie
neurogennego napięcia mięśniówki naczyniowej odgrywającej szczególną rolę na obszarze
naczyń oporowych. Każde zmniejszenie działania bodźca ciśnieniowego ogranicza
wymienione wpływy impulsacji depresyjnej, w wyniku czego dochodzi do przewagi
czynnościowej układu współczulnego. Odruchy z chemoreceptorów: w kłębku aortalnym,
czyli drobnych, silnie ukrwionych tworach endotelialnych, wrażliwe na zawartość we krwi
CO2 oraz jonów wodorowych. Wzrost zawartości CO2 powoduje wzbudzenie impulsacji w
nerwach aferentnych, czego następstwem jest odruchowe zwężanie mięśniówki gładkiej
naczyń obszaru skórnego i trzewnego, oraz naczyń płucnych, dużych naczyń żylnych i naczyń
żylnych objętościowych. Nie podlegają skurczowi naczynia mięśni pracujących oraz
naczynia wieńcowe i mózgowe.
Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) integruje informację o stanie czynnościowym układu
krążenia docierającą z receptorów znajdujących się w narządach obwodowych, przetwarza ją
i za pośrednictwem włókien eferentnych układu autonomicznego (wegetatywnego) reguluje
pojemność minutową serca, opór naczyniowym, ciśnienie perfuzyjne i przepływ krwi przez
poszczególne narządy. W procesach tych uczestniczą neurony znajdujące się na różnych
poziomach mózgowia, nazywane neuronami krążedniowymi. Ich aktywność jest modulowana
przez zmiany środowiska wewnętrznego oraz hormony docierające do układu nerwowego
drogą krążenia przez pozbawione bariery krew-mózg narządy okołokomorowe. Pod
względem neurochemicznym neurony krążeniowe stanowią zróżnicowaną grupę. Są wśród
nich neurony cholinergiczne, neurony serotoninergiczne, neurony adrenergiczne, neurony
GABAergiczne, neurony glutaminergiczne, neurony nitrergiczne i neurony peptydergiczne.
Niektóre ugrupowania neuronów krążeniowych mają właściowości rozrusznikowe tzn.
zdolność do spontanicznej depolaryzacji generującej rutmiczną aktywność niezależnie od
pobudzeń zewnętrznych. Drogą efektorową, za pośrednictwem której neurony krążeniowe
mogą regilować krążenie krwi są również neurohormony (wazopresyna, oksytocyna,
kortykoliberyna i tyreoliberyna).
5 Odruchy oddechowe z chemioreceptorów
CO2 jest najważniejszym czynnikiem regulującym oddychanie. W aorcie i zatoce szyjnej
chemoreceptory skupione są w kłębkach aorty oraz kłębkach zatoki szyjnej. Są niezwykle
silnie ukrwione. Jest tam 40krotnie większy przepływ krwi niż w tkance nerwowej , dlatego
że jest tam szczególnie intensywny metabolizm i zapotrzebowanie na tlen. Obniżenie
zawartości tlenu tworzy głód tlenowy i pobudza chemoreceptory. Są one wrażliwe na
zawartość tlenu wyłącznie rozpuszczonego fizycznie w osoczu. Nie reagują na tlen związany
z hemoglobiną. Nadmiar CO2 lub niedobór tlenu otwierają liczne w tej tkance zespolenia
tętniczo-żylne. W wyniku tego znaczna część krwi przepływa przez tkankę kłębka z
pominięciem jego naczyń włosowatych, co stwarza niedotlenienie i pobudzenie
chemoreceptorów. W warunkach normalnych dostarczana ilość tlenu do komórek kłębków
jest stale niedostateczna wobec ich zapotrzebowania. Powoduje to ciągłe wzbudzanie
impulsacji w znajdujących się tam chemoreceptorach. Impulsacja ta docierając do neuronów
wdechowych w ośrodku wdechu, stymuluje ich aktywność.
6. Grupy krwi u ludzi i zwierząt
Zmieszanie krwinek czerwonych z osoczem innego gatunku powoduje ich natychmiastowe
zlepianie, czyli aglutynację. Proces zlepiania krwinek u zwierząt jednego gatunku nazywamy
izoaglutynacją.
Izoaglutynacja występuje tylko wówczas, jeśli krwinki zmieszane z surowicą natrafią na
przeciwciała, czyli izoaglutyniny skierowane przeciw antygenowym substancjom zawartym w
otoczce krwinki
Zwierzęta
- transfuzje u zwierząt nie maja duzego znaczenia praktycznego poza koniem i psem
- u duzych zwierzat istnieje ok 100 roznych czynnkikow warunkujacych grupe krwi (krowa,
kon) (u czlowieka A B i rh)
- tak duza rozmaitosc aglutynogenow i izoaglutynin daje ogromna ilosc kombinacji
- u krowy np do ich zapisu stosuje sie wszsytkie litery alfabetu oraz dodatkowe symbole takie
jak ' "
- rozne aglutynogeny w polaczeniu z izoaglutyninami u tych zwierzat nie daja jednak tak
silnej reakcji i nie powoduje to reakcji na skale jaka obserwujemy u ludzi przy transfuzji
sprzecznej grupy
- u kota istnieja wylacznie aglutynogen A lub B co daje wylacznie krew A lub B; procentowy
udzial poszczegolnego aglutynogeny jest cecha rasowa i np u syjamow wystepuje wylacznie
grupa A. taka sytuacja bardzo ulatwia transfuzje u tych zwierzat
- przed transfuzja w calu badania kontrolnego wykonuje sie mieszanie krzyzowe czyli miesza
sie odrobine krwi biorcy z krwia dawcy, aglutynacja wyklucza transfuzje
Ludzie
Na zasadzie łączenia osocza z krwinkami ustalono u człowieka istnienie w krwinkach
czerwonych trzech aglutynogenów, czyli substancji grupowych: A, B i 0. Na podstawie
obecności aglutynogenów i izoaglutynin ustalono więc istnienie 4 podstawowych grup A, B,
AB i 0
zestaw 30
1. Receptory, a czynność czuciowa.
Informacje o środowiskach zewnętrznym i wewnętrznym organizmu układ nerwowy
ośrodkowy otrzymuje za pośrednictwem krwi lub swoistych struktur odbiorczych,
związanych z obwodowym układem nerwowym zwanym receptorami czuciowymi. Receptory
przetwarzają energię różnych bodźców energię impulsów nerwowych, przekazywanych
nerwom czuciowym (dośrodkowym). Receptory charakteryzują się wysoką specjalizacją ,
przejawiającą się: bardzo dużą pobudliwością, szczególną wrażliwością na określone rodzaje
bodźców i względną niewrażliwością na wszelkie inne. Bodźce na które receptor jest
najbardziej wrażliwy nazywają się specyficznymi bądź niespecyficznymi. W czasie
przetwarzania przez przez receptor energii bodźców bodźców energię elektryczną
wyładowań impulsów we włóknach dośrodkowych, biegnących od niego, zachodzi
wzmacnianie energetycznych efektów działających bodźców. Działanie skutecznego bodźca
wywołuje w receptorze zmianę jego potencjału elektrycznego elektrycznego kierunku jego
depolaryzacji, czyli potencjał receptorowy. Powstaje pod wpływem acetylocholiny
uwalnianej w receptorze podczas jego drażnienia. Włókno nerwu czuciowego może być
połączone z pojedynczym receptorem lub z wieloma receptorami , tworząc z nimi jedną
całość, nazywaną jednostką czuciową. Odbiera ona bodźce z pola recepcyjnego..
Częstotliwość w czasie przewlekłego bodźca o stałej sile ilości wyładowań z receptora
zmniejsza się i z czasem mogą one wygasnąć zupełnie.. Jest to przystosowanie do siły bodźca.
Rozróżnia się 5 różnych typów receptorów. Mechanoreceptory, presoreceptory,
termoreceptory, nocyreceptory, elektromagnetyczne, chemoreceptory. Rozróżniamy czucie
skórne, trzewne
2 Hormony nadnerczy
Kora nadnerczy wytwarzane są kortykoidy i hormony płciowe głównie męskie. Warstwa
kłębkowata- mineralokortykoidy, pasmowata glikokortykoidy i siateczkowata hormony
płciowe. Glikokortykoidy(kortyzol i kortykosteron - hormony stresowe), funkcje: wpływ na
rozkład białek, pobudzanie lipolizy w tkance tłuszczowej, hamowanie przepuszczalności
przez kapilary, hamują syntezę IL, wywołują zanik tkanki limfatycznej. Mineralokortykoidy
(aldosteron) regulują poziom elektrolitów Na+ i K+ w osoczu. Miejscem działania SA
komórki kanalików nerkowych. Wydzielanie hormonów kory nadnerczy regulowane jest
ujemnym sprzężeniem zwrotnym: -Oś podwzgórzowo przysadkowo nadnerczowo.
Głównym hormonem rdzenia jest adrenalina, w mniejszym stopniu wydzielana jest jako
neurotransmiter w oun. Noradrenalina jest głównie neurotransmiterem w OUN i
zazwojowych włóknach współczulnych.
Fenyloalanina-hydroksylaza-> tyrozyna- hydroksylaza-> DOPA (przy węglu z OH z tyrozyny
dopisz przy węglu obok drugie OH)-dekarboksylaza-> dopamina-hyrdroksylaza->(w CH2
przed pierścieniem, zamieniasz jedno H w OH)noradrenalina-PNMT-> ( przy N grupa CH3
zamiast jednego H) adrenalina
Katecholaminy (KA) działają na receptory adrenergiczne alpha1, alpha2, beta1 i beta2
wpływają na miesnie gładkie(relaksacja albo skurcz) adrenalina silniej stymuluje receptory
beta a noradrenalina alpha. Katecholaminy stymulują proces glikogenolizy i glukoneogenezyz
kwasu mlekowego. Adrenalina może aktywować cAMP w adipocytach, czyli przyspiesza
lipolize tłuszczów. KA Hamują wydzielanie insuliny i stymulują glukagon. Adrenalina obniża
proteolize w mięśniach, KA zwiekszają liczbę uderzeń serca i podnoszą cisnienie krwi.
3. Rola układu sarko-tubularnego w mięśniach
Układ sarkotubularny, układ kanalików i cystern tworzonych przez błony wewnątrz →
miocytów tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej, odpowiedzialny za przenoszenie
pobudzenia w komórce i uwalnianie jonów wapniowych inicjujących interakcje białek
kurczliwych mięśnia, generujących skurcz komórki mięśniowej. Teoria ślizgowa-
umechanizm przesuwania się względem siebie filamentów cienkich – aktynowych i grubych –
miozynowych (→ miofilamenty) w mięśniach poprzecznie prążkowanych, zorganizowanych
w → sarkomery i → miofibryle; przesuwanie filamentów względem siebie jest wynikiem
stymulowanej jonami wapniowymi interakcji głów → miozyny w filamentach grubych z
cząsteczkami → aktyny w filamentach cienkich, która prowadzi do aktywacji enzymu
(adenozynotrifosfatazy miozynowej) hydrolizującego ATP; wyzwalana energia chemiczna
zamieniana jest w mechaniczną zmianę położenia głów miozynowych w stosunku do
filamentu grubego, co w konsekwencji prowadzi do przeciągnięcia filamentu aktynowego
przez przemieszczającą się głowę.
4 Krążenie chłonki (znaczenie)
w czasie przepływu krwi przez naczynia krwionośne włosowate filtracja przeważa nad
resorpcją wyniku tego gromadzi się płyn tkankowy. Aby zapobiec obrzękom naczynia
włosowate limfatyczne zbierają i odprowadzają nadmiar tego płynu z takanek przez węzły
chłonne do głównych naczyń żylnych. Przedwęzłowa chłonka nie różni się składem od osocza
krwi.
Do węzłów chłonnych wpada naczyniami doprowadzającymi a następnie płynie w zatokach:
zatoka brzeżna ->zatoka promienista kory-> zatoka promienista rdzenia ->zatoka wnęki przez
którą opuszcza węzeł chłonny naczyniami wyprowadzającymi. przepływając przez zatoki
przekazuje niesione antygeny kom. Układu immunologicznego. Po wyjściu z węzła
chłonnego limfa ma inny skład- zawiera duże ilości limfocytów. ruch chłonki odbywa się
przy bardzo małej różnicy ciśnień chłonka odprowadzana jest do ukł. żylnego przez przewód
chłonny piersiowy i przewód chłonny prawy.
5. Pojemność oddechowa
jest to objętość którą można wciągnąć do płuc podczas spokojnego wdechu i wydechu.
Objęość, którą można wciągnąć po spokojnym wdechu to powietrze uzupełniające. Objętość
powietrza, która może być usunięta po spokojnym wydechu to objętość zapasowa. Te
wszystkie rodzaje składają się na objętość życiową płuc. Objętość, która pozostaje w płucach
nawet po największym możliwym wydechu nazywamy powietrzem zalegającym. Powietrze
to uchodzi częściowo po utworzeniu odmy pozostawiając w płucach tzw. objętość resztkową.
6. Owulacja- kolejność zdarzeń
Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata
przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia
zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk.
U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w
drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i
dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta
stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują
luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i
narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew.
pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen
w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz
enzymy lizosomalne – nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do
kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.
W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz
uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy
nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia
krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu
limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.
Zestaw 31
1. Specyfika trawienia u osesków.
Jelito noworodków rozwija się znacznie szybciej niż reszta organizmu, co widać po tempie
zmiany rozmiarów jelita, grubości śluzówki(kontrola rozwoju przez biologicznie aktywne
skł.siary i mleka, hormony, czynniki wzrostu , bioaktywne ), czynnościach wydzielniczych i
absorpcyjnych jelita. Trawienie i wchłanianie u noworodków różnią się od procesów
zachodzących u dorosłych , szczególnie trawienie i wchłanianie białka. U wielu gatunków
ssaków białka siary i mleka są przez pewien czas wchłanianie w tej samej postaci, czyli bez
degradacji .Jest to istotne u bydła, owiec, koni i świń u których łożysko nie pozwala na
przejście tą drogą przeciwciał matki do płodu. Noworodki otrzymują przeciwciała wraz z
siara a ich degradacja zabezpieczona jest przez mechanizmy:
-kilka dni po urodzeniu niska pojemność sekrecyjna pepsyny i kwasu solnego oraz soku
trzustkowego
-popularyzacja „enterocytów płodowych”, które pochłaniają zawartość światła jelita do
olbrzymich wakuoli transportujących i uwalniania z nich wprost do przestrzeni
pozakomórkowej bez obróbki enzymatycznej(2 pierwsze dni życia). Stan ten nazywa się
otwartą barierą jelitową, która ulega zamknięciu po kilku dniach życia. Czas zamknięcia
zależy od przekazywanych przeciwciał i przynależności gatunkowej.
Rąbek szczoteczkowy u noworodków cechuje wysoka aktywność laktazy(rozkłada laktozę
mleka) oraz niska aktywność maltazy(lub jej brak), która trawi skrobię. Maturację przewodu
pokarmowego młodych zwierząt wyznacza spadek aktywności laktazy i wzrost aktywności
maltazy.
U noworodków skład białek błony kom. Enterocytu , obecność białek transportujących proton
i jon Na+, czyni komórki szczególnie wrażliwe na zaburzenia równowagi wodnej i
występowanie biegunek. Wraz z wiekiem wzrasta odporność na zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej dzięki nowemu typowi białka NHE3 transportującego Na+ i H+.
2. Regulacja temperatury.
W regulacji stałej temperatury wewnętrznej biorą udział: układ nerwowy(somatyczny i
wegetatywny) oraz układ dokrewny. Podwzgórze reguluje oddawanie ciepła. Drażnienie
przedniej części podwzgórza prowadzi do wzmożonego oddawania ciepła(przyspieszone
oddechy, rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry oraz zniesienie drżenia mięśniowego) w
warunkach niskiej temp. Otoczenia. Następstwem jest obniżenie temp. wewnętrznej.Z kolei
stymulacja tylnej części podwzgórza powoduje wystąpienie drżenia mięśniowego,
obkurczenie skórnych naczyń krwionośnych, stroszenie włosów efektem tych reakcji jest
wzrost temp. wewnętrznej spowodowany dodatnim bilansem cieplnym wynikającym ze
zmniejszenia strat cieplnych i wzrostu ilości ciepła z drżenia mięśniowego( termogeneza
drżeniowa). Wyładowania czynnościowych impulsów w podwzgórzowych neuronach
receptorowych ciepła i zimna są charakteryzowane w postaci krzywej opadającej(aktywność
neuronów zimna) i krzywej wstępującej( aktywność neuronów ciepła).Punkt przecięcia się
tych 2 linii wyznacza wartość temperatury (wzorzec temperatury/set point), wokół której
dochodziło do wzrostu aktywności jednych i spadku aktywności drugich neuronów termo
wrażliwych podwzgórza. Temperatura podwzgórzowego wzorca ustalająca poziom temp.
wew. organizmu stałocieplnego jest określona przez cechy aktywności neuronów
receptorowych ciepła i zimna znajdujących się w podwzgórzu. Neurony te są równocześnie
czujnikami temperatury wnętrza organizmu. Polaczenie tych dwóch grup termo wrażliwych
neuronów z efektorami oddawania ciepła i termo genezy tworzy prosty model organizacji
układu termoregulacyjnego.Jest to przykład pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego, której
centrum stanowi ośrodek w podwzgórzu. Z przeprowadzonych badań na owcach wiemy też
że podana do komór mózgu 5-HT powoduje pobudzenie efektorów oddawania ciepła ,a Ach-
wzmożenie termo genezy, zaś NA- hamowanie już aktywnych procesów oddawania ciepła
lub hamowanie wzmożonej termogenezy.
Układ wydzielania wewnętrznego wpływa na procesy termoregulacyjne przez modyfikację
tempa produkcji ciepła , a także przez ułatwianie lub utrudnianie oddawania ciepła na drodze
fizycznej. Głównymi hormonami wpływającymi na te procesy są katecholaminy(adrenalina i
noradrenalina z rdzenia nadnerczy oraz ukł.współczulnego; mają wpływ na termo genezę
bezdrżeniową i metabolizm tk. Tłuszczowej brunatnej) oraz tyroksyna i trijodotyronina.
Warunkiem reakcji termoregulacyjnych behawioralnych jest odczuwanie ciepła i zimna przez
zwierzę. Procesami tymi zawiaduje kora mózgowa, która otrzymuje z ośrodka termoregulacji
informacje o temperaturze wewnętrznej organizmu oraz o temperaturze otoczenia.
3. Fizjologiczna rola inhibiny.
Inhibina jest glikoproteiną i jest wytwarzana pod wpływem FSH, LH, IGF oraz EGF. Inhibina
oraz EGF hamuje syntezę estradiolu, stymuluje zaś sekrecję progesteronu. Hamowanie
syntezy i wydzielanie estradiolu odbywa się lokalnie na drodze autokrynnej i parakrynnej, ale
również poprzez przysadkę. Inhibina bowiem wraz z krwią dociera do komórek przedniej
części przysadki wytwarzających gonadotropiny i hamuje sekrecję FSH. Wzrostowi
wydzielania inhibiny w komórkach warstwy ziarnistej towarzyszy miejscowe ujemne
sprzężenie zwrotne, czyli zahamowanie sekrecji FSH, a w konsekwencji hamowanie rozwoju
pęcherzyka i zdolności do przekształcania testosteronu w estradiol. Odwrotną role pełni
aktiwina. Inhibina produkowana przez komórki podporowe kanalików nasiennych wpływa
hamująco na uwalnianie FSH z przedniej części przysadki.
4. Regulacja przepływu krwi przez naczynia włosowate.
Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą – arteriolę z żyłką
zwaną wenulą. Sieć naczyń pomiędzy nimi tworzą naczynia włosowate; w lini prostej łączą je
metaarteriole, które nie są naczyniami włosowatymi i są wyposażone w mięśnie gładkie.
Naczynia włosowate w krew zaopatrują arteriole i metaarteriole; zwieracze
przedwłośniczkowe(mięśnie gładkie w miejscach odejścia naczyń włosowatych od arteriolii i
metaarteriolii) regulują przepływ krwi przez naczynia włosowate.
Krew dopływająca tętniczką przedwłosowatą ma możliwość przepływu przez: - anastomoze,
bezpośrednie zespolenie tętniczo żylne, ograniczone przez mięśniówkę gładką z pominięciem
naczyń
włosowatych;
-
przez
metaarteriolę
przy
zamkniętych
zwieraczach
przedwłośniczkowych; - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach
przedwłośniczkowych metaarteriolii (ograniczone zaopatrzenie); - - przepływ przez sieć n.wł.
przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych arteriolii (pełniejsze zaopatrzenie w krew
n. wł.); - przepływ pełny przy otwartych zwieraczach przez n.wł.
Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu
zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym
i tętniczym układzie. Ograniczenie przepływu podnosi ciś. Tętnicze a obniża żylne. Zmiany w
ciś. Powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują
daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji , które odbywają się w naczyniach
włosowatych.
Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar n. wł.
Należą:
-wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, występujące w
czasie wzmożonej pracy mięśni; - spadek prężności tlenu(poza naczyniami płucnymi , gdzie
podczas hipoksji następuje zwężenie naczyń); - umiarkowany wzrost stężenia jonów
potasowych (intensywna praca mięśni) wzrost koncentracji K+ i H+ powoduje
współzawodniczenie z jonami wapnia o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość m.
gładkich naczyń krwionośnych i serca; - wzrost poziomu adenozyny(z ATP tkankowego i z
neuronów purynergicznych); - wzrost poziomu histaminy( z kom. Tucznych przy alergii); -
wzrost stęż. Kinin osocza (bradykininy) odgrywaja role w przekrwieniu czynnościowym; -
wzrost stęż. Tlenku azotu i tlenku węgla oraz pochodnych kwasu arachidonowego(
prostaglandyn E, prostacykliny)oraz leukotrienów C4 i D4.
5. Receptory cholinergiczne i adrenergiczne – znaczenie.
Na pierwszym miejscu wśród neuromediatorów znajduje się acetylocholina uwalniana przez
zakończenia wszystkich autonomicznych (współczulnych i przywspółczulnych)włókien
przedzwojowych oraz przez zakończenia przywspółczulnych włókien zazwojowych; przez
niektóre zakończenia zazwojowych wł. Współczulnych. Wszystkie autonomiczne włókna
przedzwojowe oraz włókna przywspółczulne zazwojowe nazywane są cholinergicznymi. W
zakończeniach zazwojowych wł. Współczulnych uwalniane są katecholaminy (adrenalina,
noradrenalina). Zazwojowe wł. Współczulne nazywane są adrenergicznymi Z pkt. Widzenia
czynnościowego można wiec podzielic ukl. Autonomiczny na ukl. Cholinergiczny (uwalnia z
zakończeń pozazwojowych Ach) oraz ukl. Adrenergiczny (mediatorem jest noradrenalina).
Neuromediatory uwalniane w obrębie synaps autonomicznych wiążą się ze swoistymi
chemicznymi strukturami błony postsynaptycznej efektora- cholinergicznymi lub
adrenergicznymi błonowymi receptorami molekularnymi(komórkowymi), wywołując
depolaryzację lub hiperpolaryzację bł. Komórkowej wykonawczej, a przez to powstanie
procesu pobudzenia lub hamowania. Receptory cholinergiczne pobudzane są przez
acetylocholinę a adrenergiczne przez katecholaminy. W układzie cholinergicznym rozróżnia
się 2 rodzaje receptorów : cholinergiczny receptor muskarynowy(M) oraz występujacy w
synapsach obwodowych zakończeń przywspółczulnych , wbudowany w bł. Komórki
efektorowej i acetylocholinowy receptor nikotynowy (N) wbudowany w bl.kom. zwoju
autonomicznego. Pierwszy pobudza alkaloid grzybów- muskaryna, drugi- nikotyna, która w
małych dawkach depolaryzuje a w wiekszych blokuje synapsy zwojowe. ACh pobudza oba
rodzaje
receptorów,
wykazuje
wiec
dzialanie
muskarynowe(obwodowe)
i
nikotynowe(zwojowe). Receptory adrenergiczne dziela się na alfa1 i alfa2 a i adrenergiczne
beta1 i beta2. Pobudza je adrenalina (preferencja beta)oraz noradrenalina(preferencja alfa)
alfa pobudza- fenylefryna,a beta –izoprenalina. Blokuje alfa-ergotamina a beta- propranolol.
Warunkiem sprawnego przekazywania informacji w synapsie jest szybkie eliminowanie
mediatora po jego zadzialaniu na odpowiedni receptor postsynaptyczny . drogi eliminacji:
rozkład przez acetyocholinoesteraze; - zwrotny wychwyt noradrenaliny(neuronalny
wychwyt);
-pobieranie
i magazynowanie przez elementy pozanerwowe(wychwyt
pozaneuronalny); - unieczynnienie w przestrzeni międzykomórkowej przez enzym metylu
jacy- metylotransferazę katecholową (COMT); - dyfuzja z przestrzeni zewnątrzkomórkowej
do krwi. Wychwyt neuronalny prowadzi do ponownego magazynowania uwolnionych
katecholamin, głównie noradrenaliny, wychwyt pozaneuronalny- do eliminacji
katecholamin.(hamowany przez glikokortykoidy- podczas stresu dłuższy pobyt adrenaliny
we krwi)
6. Regulacja gromadzenia moczu w pęcherzu moczowym
Przechodzenie moczu w kierunku moczowodu odbywa się dzięki skurczom mięśni gładkich
kielicha nerkowego i miedniczki. Skurcze te są powodowane zmianą ciśnienia
hydrostatycznego w tzw. przestrzeni martwej nerek (tj. kanalikach zbiorczych, miedniczkach i
moczowodach). Cofaniu się moczu z miedniczki zapobiega obecność mięśnia zwieracza
kielicha.
Moczowody są drogami transportującymi mocz do pęcherza moczowego. Ściana moczowodu
zbudowana jest m.in. z trzech warstw mięśni gładkich (zewnętrzna i wewnętrzna warstwa
podłużna oraz środkowa warstwa okrężna). Moczowody wykonują ruchy perystaltyczne,
które rozchodzą się falami co 5-20 s i przesuwają mocz z szybkością 2-3 cm/s, warunkując
rytmiczne „wtryskiwanie" moczu do pęcherza. Bodźcem do perystaltycznego ruchu
moczowodów jest wypełnienie ich płynem.
Ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz moczowodu jest niskie i w czasie skurczu
perystaltycznego wzrasta przeciętnie do 10 mm Hg. Nadmierny wzrost ciśnienia wewnątrz
moczowodów, np. na skutek ich zablokowania kamieniami nerkowymi, może utrudnić lub
hamować powstawanie moczu w nerkach.
Nerwy regulujące motorykę moczowodów należą do układu autonomicznego. Jednakże
moczowód zachowuje prawidłową czynność nawet po wyizolowaniu, co świadczy o istnieniu
jego własnego automatyzmu, podobnie jak w jelitach czy sercu. Moczowody mają również
unerwienie czuciowe i dlatego nagłe rozciąganie moczowodu jest bodźcem wywołującym ból.
Pęcherz moczowy jest zbiornikiem moczu i narządem umożliwiającym wydalenie go na
zewnątrz.
Po oddaniu moczu ciśnienie wewnątrz pęcherza moczowego jest równe ciśni niu
śródbrzusznemu. W miarę wypełniania się pęcherza moczem spływający z moczowodów jego
ściany ulegają stopniowemu rozciąganiu. Mocz zbierający s w pęcherzu nie może cofać się do
moczowodów, ponieważ wnikają one skośnie do pęcherza, a ich ujścia są zamknięte przez
dwa fałdy błony śluzowej.
Pęcherz moczowy stanowi elastyczny zbiornik, który czynnie adaptuje s do coraz większej
ilości płynu, bez równoczesnego wzrostu w nim ciśnienia. Zdolność adaptacyjna pęcherza do
ilości zawartego w nim moczu umożliw prawidłowe przesączanie kłębkowe oraz przepływ
moczu z moczowodów < pęcherza. Adaptacja pęcherza polega na rozluźnieniu mięśni, z
których jest zb dowany i nie zależy ona od układu nerwowego, utrzymuje się bowiem po całk
witym odnerwieniu pęcherza.
Zestaw 32
1. Wykorzystanie i obieg azotu niebiałkowego
W przedżołądkach są intensywne procesy rozkładu i syntezy białek, dzięki bakteriom i
pierwotniakom. Istotą tych przemian jest zdolność bakterii do enzymatycznego rozkładu
białka pokarmowego ale i syntezy białka nie tylko z aminokwasów, ale tez ze związków
niebiałkowych tj. mocznik, amoniak.Wynika z tego że białko bakteryjne (10%) powstaje nie
tylko z białka roślinnego ale też z azotu niebiałkowego.Pozostała część białka ulega głównie
deaminacji, transaminacji i dekarboksylacji.Efektem tych przemian jest powstanie dużych
ilości NH3, CO2 i LKT. Amoniak może też pochodzić z redukcji azotanów, azotynów i
hydrolizy
mocznika.
Losy
NH3:
1)jest
zużywany
przez
wiele
gatunków
bakterii(celulolitycznych) do syntezy własnego białka 2)jest wchłaniany przez przez ścianę
przedżołądków i z krwia żyły wrotnej trafia do wątroby, a tam w cyklu mocznikowym jest
przekształcany w mocznik 3)niewielka część NH3 przechodzi do dalszych odcinków
przewodu pokarmowego.
Dla przeżuwaczy charakterystyczny jest enzymatyczny rozkład mocznika przez ureazę na
NH3 i CO2. Mocznik syntetyzowany w wątrobie przeżuwaczy częściowo wydalany jest z
moczem, reszta trafia do żwacza ze śliną albo przenika z krwi przez ścianę żwacza. Mocznik
jest końcowym produktem przemiany białkowej u przeżuwaczy.
2. Ejakulacja ( łuk odruchowy)
Za odruchem erekcji następuje odruch wspinania i obejmowania samicy, a następnie
wprowadzenie prącia do pochwy.Po wykonaniu pewnej liczby ruchów kopulacyjnych
następuje odruch wytrysku nasienia- ejakulacja. W prąciu jest wiele receptorów dotykowych.
Podczas ich pobudzania impulsy nerwowe docierają do rdzenia kręgowego i mózgowia. Po
dotarciu pobudzenia do podwzgórza w jądrach nadwzrokowym i przykomorowym zostaje
wydzielona oksytocyna, która z krwią dociera do narządów rozrodczych samca wywołując
skurcz mięśniówki nasieniowodów, gruczołów płciowych dodatkowych, cewki moczowej i
ciał jamistych prącia, powodując wytrysk nasienia- ejakulację. Ośrodek erekcji należy do
układu przywspółczulnego, a ejakulacji do współczulnego, przy niektórych zaburzeniach
może dochodzić do wypływu nasienia bez wzwodu prącia i odwrotnie- erekcji
niezakończonej wydaleniem nasienia.
3. Szybkość przepływu krwi w łożysku krwionośnym
Przepływ krwi to liniowe przemieszczanie się jej strumienia wzdłuż naczynia. Siłą napędową
powodującą przemieszczanie się krwi w naczyniach są skurcze komór. W aorcie szybkość
przepływu jest związana z naprzemiennie występującymi skurczami i rozkurczami komór.
Prędkość wzrasta w czasie skurczu i maleje w czasie rozkurczu ma więc charakter pulsujący.
Średnio wynosi ok. 500mm/s. Im dalej od aortyi zwiększania przekroju łożyska tętniczego
prędkość maleje, najmniejszą wartość osiąga przy przepływaniu przez naczynia włosowate-
0,5mm/s. W miarę zmniejszania się przekroju łożyska żylnego prędkość krwi wzrastai przy
wejściu żył czczych do prawego przedsionka, osiąga 250mm/s. Z powyzszych danych
wynika, że prędkość przepływu krwi jest niezależna od panującego w naczyniach ciśnienia,
natomiast decyduje o niej suma przekrojów wszystkich naczyń na tym samym odcinku
krążenia.
4. Powstawanie moczu ostatecznego
Z całkowitej ilości osocza przepływającego przez nerki ok. 20% ulega procesowi filtracji. Z
porówniania wielkości filtracji kłębkowej oraz objętości wydalanego moczu wynika, że w
kanalikach nerkowych dochodzi do wchłaniania zwrotnego ok. 99% wody. W trakcie tego
przepływu dochodzi tez do modyfikacji ciśnienia osmotycznego. Pierwszym etapem diurezy
jest wchłanianie wody w kanaliku proksymalnym. W konsekwencji, do pętli nefronu dopływa
ok. 1/3 objętości moczu pierwotnego o niezmienionym ciśnieniu osmotycznym. Właściwy
proces rozcieńczania i zagęszczania moczu zachodzi w części rdzennej nerek. budowa oraz
układ pętli nefronów i kanalików zbiorczych umozliwiają wytworzenie w tkance
sródmiązszowej rdzenia nerek wysokiego ciśnienia osmotycznego, na skutek gromadzenia sie
w nim sodu i mocznika. Układ ten jest nazywany wzmacniaczem przeciwprądowym. Rolą
naczyń krwionośnych penetrujących rdzeń jest utrzymanie osmolalności rdzenia, żeby nie
doszło do wypłukania substancji z tkanki śródmiąższowej. Wysoka molalność tkanki
otaczającej kanaliki powoduje, że woda zawarta w moczu przechodzi do płynu tkankowego.
Prowadzi to do zagęszczenia moczu. Zdolność zagęszczenia moczu jest tym większa, im
dłuższe są pętle nefronów. W odcinku dystalnym ma miejsce ostateczna regulacja ilości wody
wydalanej z moczem. Resorpcja wody w tych odcinkach nefronu jest zależna od obecności
wazopresyny, który warunkuje przenikanie wody do komórek cewek dystalnych i
zbiorczych.Tak powstaje mocz ostateczny.
5. Wymiana gazów w tkankach
Krew docierająca do tkanek odbiera dyfundujące z komórek metabolity. CO2 jest
przetransportowny do płuc w kilku formach. Dostający sie do osocza CO2 ulega w
niewielkim% rozpuszczeniu fizycznemu, przekształceniu w H2CO3 oraz połączeniu z
białkami tworząc karbaminiany. pozostałe cząsteczki dyfundują dalej do erytrocytów.
Większość CO2 łączy się z wodą tworząc H2CO3 przy udziale anhydrazy węglanowej.
H2CO3 jest związkiem nietrwałym, ulega natychmiastowej dysocjacji na anion węglanowy i
proton H+. Większość anionu węglanowego ulega dyfuzji do osocza krwi, na ich miejsce
wchodzą jony chlorkowe. Łączą sie z kationami potasu, który oddysocjował od hemoglobiny
w momencie odłączenia się od niej cząsteczki tlenu. W erytrocytach docierających do naczyń
oplatających pęcherzyki płucne, pod wpływem wzrastającego nagle stężenia tlenu, dochodzi
w czasie ułamków sekund do przyłączenia cząsteczek O2 do hemoglobiny. Od utlenowanej
Hb zostaje odłączony H+, a na jego miejsce przyłączany jest K+. Reakcja ta staje sie
kluczowa dla pozbycia się CO2 z krwi. Następnie dochodzi do uwalniania z krwinki do
osocza Cl-, pobierania z osocza wodorowęglanówi przekształcania ich w CO2 i H2O.
Powstający w duzych ilościach w erytrocytach CO2 dyfunduje przez błonę erytrocytu do
osocza krwi, a potem do wnętrza pęcherzyka płucnego, skąd jest wydalany wraz z
wydychanym powietrzem.
6. Rodzaje mięśniówki gładkiej, znaczenie i występowanie
Mięśnie gładkie wystepują w ścianach naczyń krwionośnych iw narządach wewnętrznych i
stanowią ok.3% masy ciała. Są unerwione przez AUN. dzielą się na trzewne(jednostkowe) i
wielojednostkowe. Trzewne są w ścianach przewodu pokarmowego, moczowodów, pęcherza
moczowego, macicy, jajowodów i nasieniowodów. Występują w skórze, drogach
oddechowych. Są ułożone z warstw lub pęczków ściśle przylegających do siebie komórek.
Błony sąsiadujących komórek są połączone przez złącza (niskooporowe) zawierające
kanaliki, przez które przechodzą jony i inne małe cząsteczki. Oporność elektryczna złącz jest
mała dzięki czemu stany pobudzenia sa szybko przenoszone z komórki na komórkę.
Charakterystyczną cecha mięśni trzewnych jest jest zdolność do wykonywania
spontanicznych, automatycznych skurczów, są skąpo unerwione, ich skurcze są powolne i
długotrwałe. Mięśnie wielojednostkowe są w ścianach naczyń krwionośnych i w tęczówce
oka, w powrózku nasiennym. Zakończenia nerwów autonomicznych tworzą synapsy
nerwowo- mięsniowe z włóknami tych mięśni. Nie są one rytmicznie aktywne, a do skurczu
pobudzaja je impulsy z CUN. W tego rodzaju mięśnich pobudzenie nie przenosi się z komórki
na komórkę(każda komórka kurczy się niezależnie od innych).
Zestaw 33
1. Mechanizmy regulujące intensywność trawienia w żołądku.
Trawienie w żołądku podlega regulacji nerwowej i humoralnej. Regulacja nerwowa odbywa
się za pomocą nerwu błędnego, natomiast regulacja humoralna odbywa się z udziałem
peptydów wydzielanych przez komórki serii APUD znajdujących się w ścianach przewodu
pokarmowego.
W regulacji czynności wydzielniczych żołądka wyróżniamy 2 fazy:
- fazę międzytrawienną, przy opróżnionym żołądku
- fazę trawienną, w której wydzielanie soku żołądkowego odbywa się w sposób odpowiedni
do ilości i rodzaju pokarmu dostarczonego do żołądka.
W fazie trawiennej wyróżniamy z kolei 3 kolejne fazy odpowiadające miejscom wytworzenia
bodźców stymulujących aktywność wydzielniczą żołądka:faza głowowa, faza żołądkowa,
faza jelitowa
Faza głowowa
W fazie tej aktywność żołądka jest wynikiem pobudzenia receptorów dotykowych,
smakowych, wzrokowych lub węchowych. Pobudzenie z tych receptorów dociera do kory
mózgowej, podwzgórza i ukł. Limbicznego dzięki odpowiednim nerwom czaszkowym.
Informacja z tych struktur przechodzi następnie do jąder nerwu błędnego. Drogą efferentną
nerwu błędnego pobudzenie dochodzi do błony śluzowej gdzie dzięki Acetylocholinie i GRP
pobudzone zostają komórki: G produkujące gastrynę, bezpośrednio dzięki acetylocholinie, ale
i pośrednio dzięki gastrynie wytworzonej w komórkach G pobudzone zostają kom ECL
produkujące histaminę. Gastryna acetylocholina oraz histamina pobudzają kom okładzinowe
do produkcji HCL. Gastryna powoduje wytworzenie pepsyny.
Ten łuk odruchowy może przebiegać też we włóknach ENS
Dzięki tej fazie żołądek zostaje przygotowany na przyjęcie pokarmu.
Faza żołądkowa
W tej fazie czynnikiem powodujacym wzmożenie aktywności żołądka jest obecność w nim
pokarmu. Powoduje to pobudzenie mechano i chemoreceptorów, które następnie przekazują
pobudzenie nerwem błędnym do podwórza, które przez jadra nerwu błędnego aktywuje drogę
efferentną. Nerw błędny powoduje za pomocą acetylocholiny zwiększanie wydzielania HCl.
Obecność w treści żołądka aminokwasów zwłaszcza aromatycznych powoduje aktywacje
kom G do produkcji gastryny. W wyniku tego dochodzi do zwiększenia przez komórki
główne produkcji enzymów trawiennych
Faza jelitowa
Po początkowym zwiększeniu aktywności wydzielniczej żołądka następuje zahamowanie
jego aktywności. Dzieje się tak gdyż na mechano i chemo receptory dwunastnicy działa treść
żołądka o niskim pH. Receptory tez przez nerw błędny przekazują pobudzanie do podwzgórza
a następnie do jąder nerwu błędnego impuls przez nerw błędny dochodzi do ścian żołądka
gdzie następuje spadek aktywności wydzielniczej żołądka. Podobnie jak przy fazie
żołądkowej odruch ten może być przeprowadzony przez ENS.
Na intensywność trawienia i wydostawania się treści do dwunastnicy mają wpływ także
peptydy takie jak: sekretyna, CCK, GIP
Sekretyna jest aktywowana przez zakwaszenie treści jelita przez treść żołądka powoduje ona
zahamowanie produkcji gastryny w komórkach G
CCK jest uznawana za największy inhibitor przedostawania się treści żołądkowej do jelit.
Działa ona przez skurcz odźwiernika
GIP (żołądkowy peptyd hamujący) hamuje aktywność wydzielnicza żołądka.
Hamowanie odbywa się także za pomocą ośrodkowego układu nerwowego przez, leptynę
która działa na podwzgórze obniżając łaknienie.
Hamowanie wydzielania gastryny odbywa się także przez somatostatynę produkowaną w
kom D przez zbytnie zakwaszenie treści w okolicy odźwiernikowej żołądka.
2. CO TO JEST WSPÓŁCZYNNIK ODDECHOWY
Współczynnik oddechowy(RQ) jest to stosunek zużytego tlenu do dwutlenku węgla
powstałego w wyniku spalenia. Zależy od stosunku węgla do tlenu w spalanym związku.
3. INICJACJA PORODU
Aby mogło dojść do porodu u płodu musi w pełni rozwinąć się oś podwzgórzowo-
przysadkowo-nadnerczowa. Pełna aktywność tej osi powoduje produkcje przez płód
glikokortykoidów kory nadnerczy.
Produkcja tych hormonów zachodzi przez stymulacje kory nadnerczy przez ACTH
pochodzącą z przysadki, która z kolei stymulowana jest przez CRH produkowaną przez
podwzgórze.
Wytworzenie przez płód glikokortykoidów powoduje przechodzenie ich przez łożysko do
macicy. Powoduje to tworzenie tam prostaglandyny F2alfa która oddziałujac na jajnik
powoduje wstrzymania wydzielania tam progesteronu i wzmożoną produkcje
relaksyny(świnia). Relaksyna powoduje aktywacje enzymów w macicy powodujących
rozkład kolagenu i zwiększenie elastyczności jej ścian. Relaksyna powoduje też rozluźnienia
spojenia łonowego.
PGF2alfa docierająca do przysadki powoduje wytworzenie tam oksytocyny, która docierając
do macicy powoduje skurcze porodowe.
Podobne działanie ma sama PGF2alfa.
Oprócz wymienionych hormonów w porodzie mogą brać udział:
-estrogeny- powodują zwiększenie ilości receptorów w macicy dla oksytocyny oraz
zwiększenie wydzielania PGF2alfa.(krowa i koza)
- prolaktyna nie bierze bezpośredniego udziału w porodzie, ale powoduje wytwarzanie mleka
w okresie okołoporodowym.
4. KRĄŻENIE WIEŃCOWE
Krążenie wieńcowe ma za zadanie dostarczyć mięśniowi sercowemu odpowiednią ilość
składników odżywczych takich jak kw. tłuszczowe, glukoza i kw. mlekowy.
Krążenie wieńcowe rozpoczyna się w aorcie skąd odchodzą dwie tętnice wieńcowe prawa i
lewa krew przez naczynia kapilarne trafia do dwóch układów żylnych powierzchownego i
głębokiego. Powierzchowny odprowadza krew do zatoki wieńcowej oraz przedsionka
prawego. Układ głęboki odprowadza krew bezpośrednio do komór i przedsionków.
Charakterystyczną cechą krążenia wieńcowego jest niezwykle gęsta sieć naczyń kapilarnych i
ich wyjątkowo duża wrażliwość na niedotlenienie.
Skurcz serca powoduje utrudnienia w krążeniu wieńcowym. W trakcie skurczu
izowolumetrycznego ciśnienie panujące w naczyniach wieńcowych utrudnia przepływ krwi
lepiej jest podczas skurczu izotonicznego, ale prawidłowe warunki przepływu są dopiero w
trakcie rozkurczu serca.
Największe opory w przepływie krwi występują w okolicy podwsierdziowej, dlatego tez ta
części serca jest najlepiej unaczyniona.
W przypadku hipoksji dochodzi do zmniejszenia siły skurczu serca w celu zapewnienia
odpowiedniego ukrwienia mięśnia sercowego
5. BILANS CIEPLNY
Ilość ciepła produkowanego w trakcie przemian metabolicznych może być równa ilości ciepła
oddawanej przez organizm do otocznia wtedy mówimy o zrównoważonym bilansie cieplnym.
W momencie, kiedy ciepło metaboliczne przewyższa ciepło oddawane mówimy o dodatnim
bilansie cieplnym, który prowadzi do podwyższenia temperatury organizmu.
Kiedy ilość ciepła oddawanego przez organizm przewyższa ilość ciepła metabolicznego
organizmu mówimy o ujemnym bilansie energetycznym, który prowadzi do obniżenia
temperatury organizmu.
Przy niezrównoważonym bilansie cieplnym może dojść do hiper lub hipotermii.
6. ENERGETYKA SKURCZU MIEŚNI
Prawidłowe działanie komórki mięśniowej uwarunkowane jest ciągła obecnoscią ATP.
ATP zużywane jest tam przede wszystkim do przeprowadzenia skurczu mięśniowego
mniejsze zużycie tego związku nasypuje podczas działania pompy Ca2+ w celu
przepompowania jonów wapniowych do cystern siateczki sarkoplazmatycznej po
przeprowadzonym skurczu oraz podczas działania pompy sodowo-potasowej utrzymującej
potencjał spoczynkowy błony miocytu.
Powstała w wyniku rozpadu ATP cząsteczka ADP może ponownie nabrać wartości
energetycznej przez działanie fosfagenu jakim jest fosfokreatyna. Przenosi ona grupę
fosforanową na ADP odtwarzając cząsteczke ATP.
Do odzyskiwania ATP może dochodzić także dzięki reakcji miokinazowej gdzie 2 cząsteczki
ADP dają cząst ATP oraz cząst AMP.
Odtwarzanie ATP w tych reakcjach jest niewystarczające do zaopatrzenia kurczącego się
mięśnia w energię. Dlatego też w mięśniach zmagazynowany jest glikogen, z którego jest
pozyskiwana glukoza. Glukoza wchodząc na szlak glikolizy może zostać przekształcona w
pirogronian który w warunkach tlenowych ulega dekarboksylacji i jako acetylo-coA ulega
utlenieniu. W wyniku tej reakcji z 1 mola glukozy powstaje 38 moli ATP. W warunkach
beztlenowych natomiast pirogronian przechodzi w mleczan w wyniku tej reakcji powstają 2
cząst ATP a powstały mleczan powoduje zakwaszenie środowiska.
Dlatego tez mięsnie, aby jak najdłużej móc korzystać z metabolizmu tlenowego posiadają
mioglobinę – białko, które ma zdolność magazynowania tlenu.
Zestaw 34
1. Łuk odruchowy warunkowy wydzielania soku żołądkowego.
w błonie śluzowej żołądka, w pobliżu gruczołów, występują gęste sieci włókien nerwowych
zazwojowych, zarówno ukł. przywspółczulnego, jak i współczulnego. Większośc włókien
przywspółczulnych ma char. Cholinergiczny (wydziel. acetylocholinę),są tu również włł.
peptydoergiczne, purynergiczne. Włł. Współczulne ocieraja w dużej liczbie do naczyń
krwionośnych śluzówki, a także do gruczołów; przeważnie są to włókna adrenergiczne.
Wyróżniamy 3 fazy wydzielania trawiennego w zależności od pobytu pokarmu: głowowa,
żołądkowa, jelitowa.
Głowowa: odruchowe(warunkowe i bezwarunkowe)wydziel soku żołądkowego. Receptory:
dotykowe, węchowe, smakowe, wzrokowe. Droga afferentna nn. czaszkowe. Zamknięcie
łuku: kora, podwzgórze, ukł. limbiczny, jądra n. błędnego. Droga efferentna n. błędny.
Mediator: acetylocholina, GRP.
Żołądkowa: najsilniejsze wydzielanie soku ,powodowane obecnością pokarmu w żołądku.
Receptry: chemo- i presoreceptory, bezpośrednio na komm. G(aminokwasy, peptydy) Droga
afferentna: n. błędny, IPANS. Zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, neurony
jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP. Te elementy burza tzw. krótkie
ruchy odruchowe(jelitowo-jelitowe)zamykane bez OUN.
Jelitowa: początkowo wzmożone wydzielanie soku żoł.(działanie uwalnianej w dwunastnicy
enteroksyntyny, pobudzającej komm. okładzinowe do sekrecji H+) potem gwałtowny spadek
.Receptory: mechanoreceptory dwunastnicy. Droga afferentna: n. błędny, IPANS, zamknięcie
łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, zwoje jelitowe(ISP, OSP)Droga efferentna: n. błędny,
neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP.
2. Rola komórek śródmiąższowych - Leydiga
3. Podział i rola fizjologiczna granulocytów
Granulocyty należą do białych krwinek. wytwarzane w szpiku kostnym - granulopoezą.
stanowią 40-60-% wszystkich białych krwinek. W zależności od chłonności barwników
dzielimy je na : obojętnochłonne (neutrofile), kwasochłonne (eozyno file) , zasadochłonne
(Bazofile).
Granulocyty obojętnochłonne zwane również makrofagami, wykazują największe
właściwości żerne.Odgrywaja rolę w niswoistej odporności komórkowej. Mają one dużą
zdolność do fagocytowania bakterii, fragmentów uszkodzonych komórek itp. Biorą udział w
pinocytozie i immunofagocytozie. Swoją funkcje pełnią po opuszczeniu naczyń.W
lizosomach maja dużo enzymów i dzięki temu mogą walczyć z obcymi ciałami, a w
przypadku nawet własnej śmierci uwolnione z ich ciała do najbliższego otoczenia enzymy
proteolityczne, lipolityczne, glikolityczne kontynuują rozpoczęte dzieło limf T.
Granulocyty kwasochłonne- wzrost ich liczby świadczy o reakcjach uczuleniowych.
Wykazują one działanie antyhistaminowe, chronią one tkanki przed działaniem histaminy.
Wydzielaja one czynniki chroniące przed anafilaksja, wyróżniają się zdolnościa do
fagocytozy i zabijania niektórych pasożytów.
Granulocyty zasadochłonne- w ziarnistościach nie maja ziarnistości tylko heparynę-czynnik
przeciwkrzepliwy. Uczestniczą one w reakcjach alergicznych dzięki zdolności do wiazania
na swojej powierzchni immunoglobuliny E, to białko osocza zaangażowane w walce z
alergenami.
Granulocyty powstają z kom. CFU-G, które dają początek komórkom macierzystym –
mieloblastom. Mieloblast przekształca się w promielocyt, a ten w mielocyty obojętnochłonne,
kwasochłonne, zasadochłonne. Mielocyty różnią się ziarnistościami pochłaniającymi różne
barwniki, które są lizosomami i mają różne enzymy. Z mielocytów powstają granulocyty. Ich
potomstwo- meta mielocyty oraz granulocyty o jądrze o jądrze pałeczkowatym i granulocyty
o jadrze segmentowanym nie podlegają już podziałom. Stanowią one tzw. Rezerwę szpikowa
.Łączny czas rozwoju wynosi około
4. Aktywność miogeniczna mięśni gładkich
5. Objętość wyrzutowa, minutowa i rezydualna
Objętośc wyrzutowa- objętość krwi, którą obie komory tłoczą do tętnic w czasie jednego
skurczu.
Skurcz izowolumetryczny mięsni komór wywiera naciśk na krew, gdy ta osiągnie wieksze
cisnienie niż w aorcie i tet.płucnej, otwierają sie zastawki połksiężycowate zaczyna sie skurcz
izotoniczny-skracają sie miesnie i następuje wyrzut krwi z komór.
Objetosć minutowa-pomnożennie czestotliwosci skurczów przez o.wyrzutową-ilośc krwi
wyrzucana w ciagu jednej minuty.
O.rezydualna- jesli od objętości wypełniającej komory w czasie rozkurczu(objetosc
rozkuroczowa) odejmiemy objetośc wyrzutową.
Pozostaje ok 20% krwi.
6. Obronne odruchy oddechowe zaczenie
1.nadmierne rozciągnięcie tkanki płuc powoduje pobudzenie mechanoreceptorów; impulsacja
przekazywana jest przez nerw błędny i powoduje zahamowanie czynności neuronów
wdechowych rdzenia przedłużonego. Efekt- skracanie wdechu, inicjowanie wydechu. Odruch
zapobiega nadmiernemu rozciągnięciu dróg oddechowych.
2.niedostatecznie wypełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem, ich zapadanie powoduje
pobudzenie mikrokosmków kom. Szczoteczkowych. Efekt- głęboki wdech.
3.odruch kaszlu i kichania- oba powstają w wyniki drażnienia chemoreceptorów dróg
oddechowych i prowadza do usunięcia substancji drażniących. Dochodzi do pogłębionego
wdechu a następnie silnego wydechu. Odruch kaszlu – wzrost ciśnienia dzięki zamknięciu i
następnie otwarciu głośni; odruch kichania-dzięki podniesieniu (następnie opuszczeniu )
podniebienia miękkiego.
4.odruchowy bezdech- powstaje w wyniku drażnienia chemoreceptorów dróg oddechowych
przez różnego rodzaju substancje; drastyczna metoda zapobiegająca dostawaniu się substancji
obcych, szkodliwych do dalszych odcinków ukł. oddechowego.Następstwem jest
przyspieszenie i spłycenie oddechów
Zestaw 35
1. Wpływ CUN na regulację krazenia
-ośrodki czynnościowe naczynioruchowe, najbardziej podstawowy w rdzeniu przedłużonym
- Mięsień sercowy jest unerwiony przez nerwy współczulne przyspieszające i nerw błędny
przywspółczulny. W rdzeniu kręgowym jest zespól neuronów współczulnych
przyspieszajacych prace serca – rdzeniowy osrodek przyspieszający pracę serca. Neurony
przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym z jądra grzbietowego n. błędnego – ośrodek
zwalniający pracę serca.
-ciągle pobudzane presoreceptory w zatoce szyjnej i łuku aorty powodują utrzymanie w
napięciu ośrodka hamowania pracy serca w rdzeniu przedłużożonym co przyhamowuje
przeważające intensywnością przyspieszenie częstotliwości skurczów serca powodowane
przez układ współczulny
2. Mechanizm wdechu i wydechu:
Klatka piersiowa jest tak zbudowana, aby łatwo mogła w każdej chwili zwiększać lub
zmniejszać swoją objętość, a przez to i ciśnienie. W czasie wdechu następuje skurcz mięśni
żebrowych, co odciąga przednie końce żeber i unosi je ku górze; ruch ten jest możliwy dzięki
zawiasowemu umocnieniu żeber w kręgach piersiowych. W tym samym czasie dno klatki
piersiowej- przepona- kurczy się zmniejszając tym swą wypukłość a zarazem zwiększając
pojemność klatki piersiowej. Ponieważ jama opłucnej jest zamknięta, zwiększenie jej
objętości wywołuje zmniejszenie ciśnienia w płucach i w momencie kiedy spadnie poniżej
ciśnienia atmosferycznego, powietrze dostaje się do płuc przez tchawicę i oskrzela.
W czasie wydechu powietrze wydostaje się z płuc dzięki ich elastyczności i naciskowi ścian
klatki piersiowej. W czasie wdechu płuca rozciągają się dotąd aż napełnią się powietrzem.
Mięśnie żebrowe rozkurczają się wtedy, a żebra powracają na swoje pierwotne miejsce;
równocześnie następuje rozkurcz przepony, a nacisk jelit wpukla ją do klatki piersiowej.
Wymienione tutaj czynniki zmniejszają objętość klatki piersiowej i pozwalają skurczyć się
elastycznym
płucom,
a
przez
to
wypchnąć
pobrane
powietrze.
W czasie wydechu, który jest aktem biernym, dochodzi do biernego rozkurcz mięśni
żebrowych i przepony jest zbyt wolny, by wypchnąć powietrze przed następnym wdechem
dlatego zaczyna działać drugi układ mięśni, który kurcząc się zmniejsza objętość klatki
piersiowej. Obok mięśni unoszących żebra przy wdechu, drugi układ mięśni, których włókna
przebiegają prostopadle do poprzednich, obniża końce żeber zmniejszając tym objętość klatki
piersiowej. Mięśnie ściany brzusznej kurczą się również i unoszą jelita w górę. Te z kolei
naciskają na przeponę i wypychają ją do klatki piersiowej przyspieszając tym skurcz płuc.
Ściany klatki piersiowej nigdy nie naciskają na płuca w celu wypchnięcia powietrza, lecz
przez zmniejszenie objętości jamy piersiowej mogą się skurczyć same dzięki własnej
elastyczności. Kichanie i kaszel są pewnym rodzajem szybkiego wdechu, w którym szybki
skurcz mięśni ściany brzucha powoduje nacisk jelit na przeponę, wskutek czego następuje
3.Ciałko żółte – powstawanie, rodzaje, rola
Po owulacji nastepuje faza ciałka żółtego.Sciany pęcherzyka zapadaja się . z uszkodzonych
naczyn osłonki pęcherzyka do jamki pęcherzykowej wydostaje się krew, która tam
krzepnie,Komórki scian pęcherzyka zaczynaja się przekształcać w komórki lutealne. Proces
ten nazywa się luteinizacją. Komórki osłonki przekształcają się w małe komórki lutealne, z
Komorek ziarnistych zas powstaja duze komorki lutealne. W nowo powstałym ciałku żółtym
rozwijają się liczne naczynia krwiono śne , dzięki czemu do komórek docieraja substancje
regulacyjne i składniki i składniki potrzebne do ich rozwoju. Procesem rozwoju ciałka żółtego
steruja hormony przedniego płata przysadki mózgowej- LH i prolaktyna.ich działanie jest
luteotropowe. Cialko żółte w miare swojego rozwoju zmienia kolor,konsystencje i wielkość.
Na początku ma kolor czerwony, w pełni swojego rozwoju ma kolor różowożółty a w
końcowej fazie białawy.ciałko żółte wytwarza progesteron. Hormon ten potęguje
zapoczątkowane przez estrogeny zmiany w narządach rodnych samicy. Rozrastają się
komorki błony śluzowej macicyi licznych gruczołów wydzielniczych. Błona sluzowa macicy
jest przygotowana na przyjęcie arodka. Ciałko żółte przeżuwacz produkuje oksytocynę, a
komórki lutealne ciałka żółtego świni prdukuja relaksynę.
4. Budowa nefronu
W obrębie nefronu rozróżniamy: ciałko nerkowe, kanalik bliższy, pętlę nefronu (ramię
zstępujące i wstępujące), kanalik dalszy.
Ciałko nerkowe jest tworem kulistym zbudowanym z sieci tętniczych naczyń krwionośnych
zwanych kłębkiem , który wpukla się do końcowego ślepo zakończonego kanalika, oraz z
torebki kłębka. Torebka kłębka zbudowana jest dw,óch blaszki: zewnętrzną (ścienną) i
wewnętrzną (trzewną). Blaszka wewnętrzna ściśle przylega do naczyń tętniczych kłębka i
razem ze śródbłonkiem naczyń oraz błoną podstawną tworzy tzw. błonę filtracyjną. Blaszka
zewnętrzna przechodzi w ścianę kanalika bliższego. Pomiędzy obu blaszkami znajduje się
jama torebki, w której gromadzi się przesącz krwi, tzw. mocz pierwotny.
Kanalik bliższy (proksymalny) składa się z części krętej przechodzącej w grube zstępujące
ramię pętli nefronu. W biegunie kanalikowym łączy się ze światłem torebki. . Błona
komórkowa od strony światła kanalika tworzy liczne wypustki palczaste (mikrokosmki) o
długości 1-3 um, zwane rąbkiem szczoteczkowym, Błona komórkowa po stronie przeciwnej
(bazalnej) tworzy również liczne wpuklenia - tzw. labirynt przypodstawny Powyższe cechy, a
także bogata organizacja wewnętrzna komórek, świadczą o dużej intensywności procesów
metabolicznych zachodzących w tej części nefronu. Ciałka nerkowe oraz kanaliki bliższe
znajdują się w korze nerek i stanowią główną jej masę.
Pętla nefronu składa się z dwóch ramion: zstępującego i wstępującego. Pętla wnika w rdzeń
nerki na różną głębokość, zależnie od położenia kłębka. Cienki odcinek pętli przechodzi
ostro, poniżej lub powyżej zagięcia, w część grubą (wstępującą) pętli.
Kanalik dalszy (dystalny) składa się z górnej, grubej części wstępującego ramienia pętli
nefronu oraz kanalika krętego.
W ścianie tętniczki doprowadzającej - tuż przed wniknięciem do kłębka -dochodzi do
zróżnicowania morfologicznego i czynnościowego komórek błony środkowej. Zespół tych
komórek przykłębkowych nazywa się poduszeczką biegunową. Tworzy ona wraz z plamką
gęstą oraz komórkami leżącymi w przestrzeni pomiędzy naczyniami doprowadzającymi i
odprowadzającymi a plamką gęstą, a także z komórkami około-naczyniowymi w obrębie
kłębka aparat przykłębkowy. Odgrywa on bardzo ważną rolę w regulacji czynności nefronu.
Kanalik dystalny łączy się z kanalikiem zbiorczym. Poszczególne kanaliki zbiorcze tworzą
przewody brodawkowe, które przechodzą przez rdzeń i znajdują ujście na szczycie brodawki
nerkowej.
5. Bariera krew mózg
Podstawowa morfologiczna struktura – różna budowa śródbłonka naczyń włosowatych.
Śródbłonek w kapilarach mózgu – brak porów, szczelin okienek. Tutaj odbywa się transport
tylko trans celularny (dyfuzja przez błony+transport aktywny przez białka nośnikowe) –
transportowane są peptydy i białka o małej masie. Substancje prod. przez śródbłonek naczyń
włosowatych przenika ją przez ścianę , nie osiągają jednak bezpośrednio neuronów. Około
90% kapilar pokryte jest przez astrocyty. Stanowią one łączniki z neuronami, zapewniają
transport substancji w 2 kierunkach. Istnieje te z bariera biochemiczna – metabolizowanie
substancji trafiających do śródbłonka lub astrocytów.
6. Regulacja wydzielanie soku trzustkowego
Pobudzające: Ach sekretyna, GRP, CCK, VIP, glukagon
Hamujące: PP, somatostatyna (z kom. S wysp trzustki), melatonina
Zestaw 36
1. Rola żółci w trawieniu
Produkowanie i wydzielanie żółci jest jednym z najistotniejszych procesów trawiennych. Żółć
jest niezbędna do rozkładu tłuszczów i zapewnienia optymalnego odczynu dla enzymów
jelitowych i trzustkowych.
Żółć wytwarzana jest w hepatocytach. Ich ułożenie pomiędzy zatokami wątrobowymi
umożliwia odprowadzanie tzw. żółci kanalikowej, do układu kanalików i kanałów
drenujących miąższ wątroby.
Żółć będąc roztworem wodnym zawiera znaczne ilości fosfolipidów i cholesterolu, co jest
możliwe dzięki obecności kwasów żółciowych zmniejszających napięcie powierzchniowe.
Skład żółci przepływając przez system przewodów wyprowadzających ulega modyfikacji
przez komórki nabłonka przewodów wydzielające do światła kanalików wodę i elektrolity.
Kwasy żółciowe zmniejszają napięcie powierzchniowe fazy wodnej treści pokarmowej.
Dzięki temu ułatwiają trawienie tłuszczu pokarmowego i wchłanianie w początkowym
odcinku jelita cienkiego.
Kwasy żółciowe nie są wydalane na zewnątrz, ulegają wchłonięciu w końcowym odcinku
jelita czczego i w jelicie biodrowym, następnie są transportowane z krwią do wątroby, gdzie
ulegają ponownemu wykorzystaniu- krążenie jelitowo-wątrobowe kż
Głównym barwnikiem żółci jest bilirubina. Żółć stanowi dla niej drogę eliminacji z
organizmu.
2. Przysadka – podwzgórze – oś
Neurony neurosekrecyjne podwzgórza wydzielają hormony uwalniajace i hamujace, które za
pośrednictwem krążenia wrotnego przysadki kontrolują czynności wydzielnicze gruczołowej
części przysadki mózgowej. Poza tym nerwowa część przysadki stanowi narzad
neurohemalny uwalniający do
krążenia
neurohormony podwzgórzowe. Układ
podwzgórzowo-przysadkowy pełnia rolę nadrzędną w hierarchicznej organizacji układu
hormonalnego- regulujac wydzielanie hormonow tropowych przysadki, kontroluje czynności
innych gruczołów hormonalnych organizmu.
Hormony stymulujące i hamujące podwzgorza:
Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH)- pobudzający
wydzielanie hormonu dojrzewania pęcherzyka jajnikowego, zwany też folikulotropiną (FSH,)
i hormonu luteinizującego (LH)
Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH)- pobudzający wydzielanie hormonu
tyreotropowego (TSH)
Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) określany również jako
kortykoliberyna. Pobudza on wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z
przysadki.
Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) określany również jako somatoliberyna.-
pobudza on wydzielanie hormonu wzrostu (GH, growth hormone) z przysadki.
Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki (PRH).
Do hormonów hamujących należą:
Somatostatyna (SRIF); - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki;
Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,) - utożsamiany z dopaminą.
3. Warunki przepływu krwi przez naczynia włosowate ma być krwionośne!
Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą – arteriolę z żyłką
zwaną wenulą. Sieć naczyń pomiędzy nimi tworzą naczynia włosowate; w lini prostej łączą je
metaarteriole, które nie są naczyniami włosowatymi i są wyposażone w mięśnie gładkie.
Naczynia włosowate w krew zaopatrują arteriole i metaarteriole; zwieracze
przedwłośniczkowe(mięśnie gładkie w miejscach odejścia naczyń włosowatych od arteriolii i
metaarteriolii) regulują przepływ krwi przez naczynia włosowate.
Krew dopływająca tętniczką przedwłosowatą ma możliwość przepływu przez: - anastomoze,
bezpośrednie zespolenie tętniczo żylne, ograniczone przez mięśniówkę gładką z pominięciem
naczyń
włosowatych;
-
przez
metaarteriolę
przy
zamkniętych
zwieraczach
przedwłośniczkowych; - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach
przedwłośniczkowych metaarteriolii (ograniczone zaopatrzenie); - - przepływ przez sieć n.wł.
przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych arteriolii (pełniejsze zaopatrzenie w krew
n. wł.); - przepływ pełny przy otwartych zwieraczach przez n.wł.
Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu
zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym
i tętniczym układzie. Ograniczenie przepływu podnosi ciś. Tętnicze a obniża żylne. Zmiany w
ciś. Powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują
daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji , które odbywają się w naczyniach
włosowatych.
Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar n. wł.
Należą:
-wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, występujące w
czasie wzmożonej pracy mięśni; - spadek prężności tlenu(poza naczyniami płucnymi , gdzie
podczas hipoksji następuje zwężenie naczyń); - umiarkowany wzrost stężenia jonów
potasowych (intensywna praca mięśni) wzrost koncentracji K+ i H+ powoduje
współzawodniczenie z jonami wapnia o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość m.
gładkich naczyń krwionośnych i serca; - wzrost poziomu adenozyny(z ATP tkankowego i z
neuronów purynergicznych); - wzrost poziomu histaminy( z kom. Tucznych przy alergii); -
wzrost stęż. Kinin osocza (bradykininy) odgrywaja role w przekrwieniu czynnościowym; -
wzrost stęż. Tlenku azotu i tlenku węgla oraz pochodnych kwasu arachidonowego(
prostaglandyn E, prostacykliny)oraz leukotrienów C4 i D4.
4. Ruja i długość ciąży.
Narastający we krwi, w miarę zaawansowania rozwoju pęcherzyka jajnikowego, poziom
estrogenów powoduje stopniowe przygotowanie organizmu samicy. a szczególnie jej
narządów rozrodczych do aktu kopulacji, zapłodnienia i ciąży.
Estrogeny krążące we krwi powodują: znaczny wzrost ukrwienia wszystkich narządów
rodnych, w tym widoczne przekrwienie i obrzmienie zewnętrznych narządów płciowych;
rozplem i rozrost oraz wykształcenie urzęsienia w komórkach błony śluzowej macicy
(endometrium) i jajowodów; rozplem i rozrost komórek błony mięśniowej macicy oraz
wytworzenie w nich receptorów oksytocyny; wykształcenie receptora progesteronu w
komórkach błon śluzowej i mięśniowej macicy; z obszaru więzadła szerokiego macicy do
krwi tętnicy jajnikowej, z pominięciem krążenia ogólnego. PGF2a, spływając z krwią żylną i
chłonką naczyniami więzadła szerokiego macicy, spotyka się w krezce jajnikowej z
drobnymi, pętlącymi tu odgałęzieniami tętnicy jajnikowej, przenika do ich wnętrza i z krwią
tętniczą dociera do ciałka żółtego Po dotarciu do ciałka żółtego u owcy PGF2a działa na duże
komórki luteinowe i powoduje wydzielanie oksytocyny zawartej w tych komórkach.
Oksytocyna wydzielana w jajniku owcy jest czynnikiem, który powoduje sekrecję PGF2„ z
błony śluzowej macicy w postaci pulsów o wysokiej amplitudzie (6-7 pulsów z
częstotliwością co 2 godziny), które po dotarciu do macicy działają luteolitycznie na komórki
ciałka żółtego. Podstawowym mechanizmem strukturalnej luteolizy jest apoptoza. W komór-
kach luteinowych dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego poziomu jonów wapnia i
aktywacji endonukleaz. Ciałko żółte przekształca się w ciałko białawe (corpus albicans),
pozostające przez długi czas w jajniku. Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi po
luteolizie jest sygnałem dla podwzgórza do zwiększenia częstotliwości i wielkości
(amplitudy) pulsów wytwarzanej gonadoliberyny (GnRH). W rezultacie wolno rozwijające
się dotychczas pęcherzyki jajnikowe są pobudzane przez FSH i LH do rozwoju i dojrzewania.
W ciągu kilku dni wykształca się dojrzały pęcherzyk (pęcherzyki), osiągając stadium
przedowulacyjne. Gwałtowny spadek poziomu progesteronu we krwi powoduje również
zmiany w ukrwieniu i czynności błony śluzowej macicy. Rozbudowana błona śluzowa,
przystosowana do przyjęcia zarodka, staje się teraz zbędna. U większości gatunków zwierząt
następuje jej obumieranie i resor-pcja. U naczelnych (człowiek, małpy) złuszczeniu błony
śluzowej towarzyszy pękanie drobnych naczyń krwionośnych. Ułatwia to wydalenie na
zewnątrz, łącznie z krwią, martwej błony śluzowej. Jest to krwawienie menstruacyjne, które
kończy jeden okres aktywności jajnika, a poprzedza rozpoczynający się nowy rozwój
pęcherzyka jajnikowego.
Długość ciązy:
Klacz ok. 11 mies; Krowa 9; Locha 4; Suka, kotka 2; Owca 5
5. Rola komórek Sertoliego
Szczególną rolę w procesie spermatogenezy odgrywają komórki podporowe, gdyż stwarzają
one odpowiednie środowisko dla rozwoju komórek rozrodczych. Komórki podporowe
wykazują dużą oporność na promieniowanie jonizujące i inne szkodliwe czynniki. Składniki
budulcowe i odżywcze potrzebne do wykształcenia się ogromnej masy plemników pochodzą
z krwi. Pomiędzy kanalikami a naczyniami krwionośnymi istnieje jednak bariera nazwana
barierą krew-jądro. Bariera ta przepuszcza wybiórczo substancje zawarte we krwi, zatrzy-
mując niektóre z nich, np. antygeny i przeciwciała. Pierwszą warstwą w barierze krew-jądro
jest śródbłonek naczyń włosowatych, następną błony graniczna i pod-stawna kanalika
plemnikotwórczego. Ostatnim stopniem bariery są same komórki podporowe, ułożone blisko
jedna obok drugiej i połączone specjalnymi złączami. Małą przestrzeń (3-5 nm), jaka istnieje
między nimi, wypełnia substancja sklejająca. Jeśli substancjom wielkocząsteczkowym uda się
przejść przez dwa pierwsze stopnie bariery, są one zatrzymywane u podstawy komórek
podporowych i nie docierają do płynu kanalikowego. Komórki podporowe odgrywają też rolę
w aktywnej immunoregulacji - posiadają silnie wyrażone właściwości żerne. Zapewniają
homeostazę kanalika plemnikotwórczego. Komórki podporowe odgrywają rolę odżywczą w
stosunku do komórek rozrodczych. Inna funkcja tych komórek, dotycząca wytwarzania hor-
monów i substancji czynnych regulujących procesy rozrodu u samców. Prolaktyna działana
komórki Sertoliego, w których zwiększa liczbę receptorów FSH. Ponadto, komórki Sertoliego
po związaniu prolaktyny są transporterami tego hormonu do komórek rozrodczych kanalika
plemnikotwórczego. Wykazano, że prolaktyna wpływa na różnicowanie się tych komórek i
może być uznawana za potencjalny regulator spermatogenezy.
6. Mechanizm wytwarzania mleka.
Gruczoł mlekowy jest złożonym gruczołem pęcherzykowo-cewkowym pochodzenia
skórnego. Jest silnie powiązany z układem rozrodczym, a laktacja stanowi ostatnią fazę
procesu rozrodu. Czynność gruczołów mlekowych jest procesem zależnym od współdziałania
wielu hormonalnych i nerwowych czynników. Głównym źródłem kwasów tłuszczowych o
krótkich łańcuchach są związki powstające podczas procesów fermentacyjnych w
przedżołądkach. Gruczoł mlekowy ma także dużą zdolność wykorzystywania takich
substancji lipidowych krwi, jak: octan, beta-hydroksymaślan, lipoproteiny. Duża zdolność
komórek mlekotwórczych do syntezy acetylo-CoA sprzyja tworzeniu aktywnego octanu
bezpośrednio z octanu pobranego z krwi. Z kolei acetylo-CoA jest wyjściowym prekursorem
do syntezy kwasów tłuszczowych. Drugi komponent, beta-hydroksymaślan, może być
pośrednio przekształcony do octanu lub bezpośrednio wykorzystany przez komórki gruczołu
do syntezy kwasów tłuszczowych o 16 atomach węgla w łańcuchu. Biosynteza białek mleka
zachodzi na rybosomach. Rosnący łańcuch peptydu jest początkowo związany z rybosomem,
a następnie wydalony do światła retikulum endoplazmatycznego, a stamtąd do aparatu
Golgiego. W biosyntezie białek mleka są także wykorzystywane składniki mineralne, jakimi
są jony wapniowe, fosforanowe i cytryniany, powszechnie określane jako koloidalny fosforan
wapniowy. Kazeiny należą do fosfo- i glikoprotein. W procesie potranslacyjnym do
łańcuchów białkowych kazein dobudowane są reszty fosforanowe i cukrowe. Fosforylacja
kazeiny zachodzi podczas przechodzenia łańcuchów polipeptydowych z retikulum
endoplazmatycznego do aparatu Golgiego. Zatem wbudowanie fosforanów ma miejsce przed
formowaniem miceli kazeinowych. Natomiast przyłączenie reszty cukrowej do łańcucha
polipeptydowego kazeiny kappa zachodzi prawdopodobnie przed fosforylacja. Stopień
fosforylacji kazeiny ma wpływ na właściwości mleka, związane z jego funkcją biologiczną i
technologiczną. Kazeina kappa zawiera tylko jedną grupę fosforanową w odróżnieniu od
kazeiny alfa SI i beta zawierających więcej
Zestaw 37
1. Łuk odruchowy wydalania mleka.
Wydalanie mleka polega na przesunięciu go ze światła pęcherzyka do brodawki sutkowej lub
strzyka, skąd mleko może być uwolnione na skute ssania lub dojenia. Wydalanie mleka jest
procesem składającym się z kilku odruchów, mleko zatokowe można uzyskać przez
pokonanie oporu mięśnia zwieracza strzyku, mleko pęcherzykowe może być oddane jedynie
w wyniku czynnego wydzielania na drodze neurohormonalnej. Podrażnienie receptorów po
zadziałaniu bodźca lub dojenia powoduje powstanie impulsów nerw, które przewodzone są do
grzbietowych korzeni rdzenia kręgowego. Stąd włókna biegną do rdzenia przedłużonego i
dalej do jąder nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza. Ta część łuku ma charakter
nerwowy. Poprzez drogi podwzgórzowo-przysadkowe część nerwowa przysadki zostaje
pobudzona do uwalniania oksytocyny i częściowo wazopresyny. Uwolniona oksytocyna
rozpoczyna część zstępującą łuku odruchowego, tzw. humoralną. Oksytocyna drogą
krwionośną dociera do komórek mięśniowo- nabłonkowych powodując skurcz pęcherzyków i
wydalanie mleka do przewodów mlecznych, z których jest usuwane poprzez ssanie lub
dojenie. Odruch ten jest prawie natychmiastowy i działa po około 15 sekundach. Może jednak
być zahamowany np. podczas stresu(adrenalinę), ponieważ na komórkach mięśniowo-
nabłonkowych znajdują się receptory alfa, wrażliwe na adrenalinę, i beta, wrażliwe na
oksytocynę. Receptory alfa mają większe powinowactwo do adrenaliny i potrafią tłumić
działanie rec. beta. Można też wywołać odruch warunkowy oddawania mleka, jeżeli zwierze
zostało przyzwyczajone do określonych sygnałów, np. dźwięk wiadra, mycie wymienia,
widok paszy.
2. Fizjologiczne znaczenie rdzenia kręgowego.
W końcowym odcinku rdzenia kręgowego leżą ośrodki wydalania moczu i kału oraz ośrodki
odruchów płciowych. W segmentach piersiowych znajdują się rdzeniowe ośrodki
naczyniowo-ruchowe i ośrodki wydzielania potu, a w zasięgu ostatniego odcinka szyjnego i
2-3 pierwszych odcinków piersiowych mieści się ośrodek rzęskowo-rdzeniowy, regulujący
szerokość źrenic. W rdzeniu przedłużonym i moście leżą części ośrodka oddechowego, w
opuszce- ośrodek naczyniowo-ruchowy i regulujący akcję serca. Czynności rdzeniowych
ośrodków wydalania moczu i kału regulowane są przez specjalne zgrupowania komórek
śródmózgowia. Ponadto w rdzeniu odc. piersiowego i lędźwiowego znajdują się jądra ukł.
sympatycznego, a w części krzyżowej rdzenia znajdują się jądra ukł. parasympatycznego.
3. Specyfika trawienia u świń i prosiąt.
Trawienie u prosiąt: okres siarowy: pepsynogen nie jest uczynniany, brak trawienia Iga w
żołądku i w dwunastnicy, dzięki obecności inhibitora trypsyny. Następuje wchłanianie
wielkocząsteczkowych białek przez błonę jelita( IgG dostają się do krwiobiegu). W okresie
pozasiarowym w sposób narastający syntetyzowane i uwalniane są enzymy żołądka( w tym
chymozyna), prowadząca do przekształcenia rozpuszczalnej kazeiny w nierozpuszczalny
parakazeinian wapnia, ułatwione trawienie białek, cukrów i tłuszczy mleka. Im zwierze
starsze następuje dojrzewanie układu pokarmowego do przyjmowania i trawienia pokarmu
dorosłego.
4. Znaczenie Ca w skurczu mięśni.
Wolne jony wapnia pełnią w mięśniu szkieletowym rolę przekładni elektromechanicznej. W
stanie rozkurczu stężenie wapnia jest niewielkie. Jony te uwalniane są bezpośrednio przed
skurczem, gdy wzdłuż błony powierzchniowej włókien wędruje stan pobudzenia.. Jony te
dyfundują pomiędzy miofilamenty i wiążą się z troponiną. Układ troponina-tropomiozyna,
hamują aktywność ATP-azy miozynowej, co zapoczątkowuje przesuwanie nitek białkowych.
Gdy spada poziom Ca w sarkoplazmie, układ troponina-tropomiozyna uwalnia związane z
nim jony Ca, odyzskująxc działanie hamujące. Aktomiozyna rozpada się i nitki tych białek
wysuwają się spomiędzy siebie. W mięśniu gładkim Ca powoduje aktywację kinazy lekkich
łańcuchów miozyny( Ca uwolnione zostaje z kalmoduliny). Aktywna kinaza fosforyzuje lekki
łańcuch miozyny, co znosi hamowanie interakcji miozyna-aktyna, i rozpoczyna się cykl
skurczu. Rozkurcz w tych mięśniach jest powodowany usuwaniem wapnia z cytoplazmy
przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie siateczki sarkoplazmatycznej lub
błonie komórkowej.
5. Magazyn i źródła energii dla pracy mięśni.
Źródłem energii dla pracy mięśni jest ATP. Ilość zmagazynowana we włóknach
mięśniowych starcza na skurcz przez 1 s. ATP jest odnawiane dzięki fosfokreatynie, która
przenosi grupę fosforanową na ADP. Resynteza cząsteczek ATP może odbywać się również
w wyniku reakcji miokinazowej, w reakcji 2ADP= AMP + ATP. Większe ilości ATP
potrzebne podczas natężonego wysiłku fizycznego powstają w wyniku rozpadu glikogenu jak
i glukozy. Może być glikoliza tlenowa i beztlenowa. Procesy tlenowe umożliwiają mięśniom
dłuższą i bardziej ekonomiczną pracę, dlatego mięśnie mają zdolność magazynowania pewnej
ilości tlenu dzięki obecności mioglobiny, która jest podobna do hemoglobiny i ma znacznie
większe powinowactwo do tlenu. W tkance mięśniowej zachodzi również metabolizm
tłuszczów i białek, jak również wykorzystywane są ciała ketonowe.
6. Limfocyty Tc.
Ogólnie limfocyty są odpowiedzialne za swoistą odporność komórkową i humoralną, syntezę
i wydzielanie różnych cytokin, które mogą pobudzać lub hamować układ odpornościowy,
modulować czynności innych narządów współdziałających z tym układem.
Limfocyty T różnicują się w grasicy, poprzez dalsze różnicowanie i specjalizację wytwarzają
się różne postacie tych limfocytów, m. In. Limfocyty Tc. Limfocyty Tc jako klony komórek
efektorowych są zdolne do swoistego rozpoznania i unieszkodliwiania komórek docelowych,
np. bakterii.
Zestaw 38
1. Łuk odruchowy warunkowy wydzielania soku żołądkowego.
w błonie śluzowej żołądka, w pobliżu gruczołów, występują gęste sieci włókien nerwowych
zazwojowych, zarówno ukł. przywspółczulnego, jak i współczulnego. Większośc włókien
przywspółczulnych ma char. Cholinergiczny (wydziel. acetylocholinę),są tu również włł.
peptydoergiczne, purynergiczne. Włł. Współczulne ocieraja w dużej liczbie do naczyń
krwionośnych śluzówki, a także do gruczołów; przeważnie są to włókna adrenergiczne.
Wyróżniamy 3 fazy wydzielania trawiennego w zależności od pobytu pokarmu: głowowa,
żołądkowa, jelitowa.
Głowowa: odruchowe(warunkowe i bezwarunkowe)wydziel soku żołądkowego. Receptory:
dotykowe, węchowe, smakowe, wzrokowe. Droga afferentna nn. czaszkowe. Zamknięcie
łuku: kora, podwzgórze, ukł. limbiczny, jądra n. błędnego. Droga efferentna n. błędny.
Mediator: acetylocholina, GRP.
Żołądkowa: najsilniejsze wydzielanie soku ,powodowane obecnością pokarmu w żołądku.
Receptry: chemo- i presoreceptory, bezpośrednio na komm. G(aminokwasy, peptydy) Droga
afferentna: n. błędny, IPANS. Zamknięcie łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, neurony
jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP. Te elementy burza tzw. krótkie
ruchy odruchowe(jelitowo-jelitowe)zamykane bez OUN.
Jelitowa: początkowo wzmożone wydzielanie soku żoł.(działanie uwalnianej w dwunastnicy
enteroksyntyny, pobudzającej komm. okładzinowe do sekrecji H+) potem gwałtowny spadek
.Receptory: mechanoreceptory dwunastnicy. Droga afferentna: n. błędny, IPANS, zamknięcie
łuku: podwzgórze, jądra n. błędnego, zwoje jelitowe(ISP, OSP)Droga efferentna: n. błędny,
neurony jelitowe. Mediator: acetylocholina, subst. P, serotonina, ATP.
2. Odpornośc immunologiczna(humoralna):
Jej podstawą są immunoglobuliny tworzine w plazmocytach, czyli przekształconych
limfocytach B. Limfocyty te po kontakcie z antygenem i przejsciu transformacji blastycznej,
zmieniają swoją strukturę morfologiczną-stają sie plazmocytami. Wytwarzają one
przeciwciała składające sie z jednej, dwóch jednostek podstawowych. Jednostka podst. skł.
sie z 4 łańcuchów polipeptydowych:2 ciężkich(H) i 2 krótkich-lekkich(L), połączonych
mostkami siarczkowymi. W łańcuchach H i L wystęopują fragmenty V o wybitnie zmiennej
sekwencji aminokwasów. W każdym łańcuchu8 znajduje sie kilkadziesiąt wymiennych
aminokwasów,w zależności od ich ułożenia liczba kombinacji w zmianie budowy, a więc i
właściwości fragmentu V przeciwciała. Na prawidłowe wytwarzanie immunoglobulin
wpływa wiele czynników. Wyróżniamy klasy przeciwciał: IgM, IgA, IgG, IgD, IgE.
3. Wymiana gazów w płucach i tkankach
Przenikanie tlenu w kierunku naczyń włosowatych, poprzez warstwę pneumocytów oraz
leżącą pomiędzy nią i śródbłonkiem naczyniowym błonę podstawną, jest związane z jego
większym ciśnieniem parcjalnym w pęcherzykach i dużo mniejszą zawartością we krwi
docierającej do płuc. Odwrotnie przedstawia się kierunek dyfuzji dwutlenku węgla. Ponieważ
jego ciśnienie parcjalne we wdychanym powietrzu jest mniejsze niż we krwi opływającej
pęcherzyki płucne, przenika on do dróg oddechowych. Pomiędzy stężeniami gazów obecnych
w pęcherzyku a ich zawartością we krwi opływającej pęcherzyki wytwarza się stan
dynamicznej równowagi. Tlen, który przedostał się z pęcherzyka do osocza krwi, zostaje w
nim rozpuszczony jedynie w niewielkiej ilości. Większość dyfunduje przez błonę komórkową
erytrocytów i wiąże się w nich z hemoglobiną, powodując jej utlenowanie i powstanie
oksyhemoglobiny. Cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć w płucach cztery cząsteczki
tego gazu. Dochodzi do zjawiska kooperatywności -każda następna cząsteczka 02 zostaje
wiązana łatwiej od poprzedniej. Podczas połączenia się 02 z hemoglobiną dochodzi do
równoczesnego oddysocjowania od niej jonów wodorowych i przyłączania w ich miejsce
obecnych w krwince kationów potasowych. Proces łączenia się hemoglobiny z tlenem
uzależniony jest od wielu czynników - prężności 02 i C02, stężenia H+ oraz obecności w
krwince 2,3-difosfoglicerynianu (DPG). Szybszemu odłączaniu 02 od hemoglobiny w
tkankach (np. w mięśniach) sprzyjają zwiększone ilości H+ i C02. Przyłączają się w do
hemoglobiny, wzmagają one proces dysocjacji tlenu. Zjawisko to jest efektem Bohra.
Przeciwny efekt występuje w naczyniach włosowatych pęcherzyków płucnych - obecność
zwiększonego stężenia tlenu w erytrocytach powoduje usuwanie z nich H+ i C02.
W kapilarach pęcherzyków płucnych - obecność zwiększonego stężenia tlenu w erytrocytach
powoduje usuwanie z nich H+ i C02. Zdolność hemoglobiny do zwiększonego wychwytu
tlenu wraz z obniżaniem się temperatury sprzyja w płucach lepszemu wysycaniu krwi tlenem.
Dysocjacja oksyhemoglobiny i uwolnienie
tlenu uzależnione są przede wszystkim od różnic prężności tlenu w danym środowisku.
4. Ciśnienie krwi w łożysku krwionośnym
5. Rola bakterii w trawieniu:
Fermentacja przy ich udziale zajmuje więcej czasu niż hydroliza przy użyciu własnych
enzymów, ale stopień rozkładu substratów jest znacznie większy. Wydajność fermentacji jest
najwyższa w przedżołądkach, ale sa podobieństwa między procesami zachodzącymi w
przedżołądkach i jelicie ślepym. Produkty trawienia wchłaniane są natychmiast do wnętrza
bakterii i włączane w metabolizm komórki.Przedżołądki, jelito ślepe i okrężnica same nie
wytwarzają własnych enzymów trawiennych (wszystkie procesy odbywają się dzięki
enzymom drobnoustrojów), ale podtrzymują procesy fermentacji dzięki zapewnieniu
drobnoustrojom odpowiedniego odczynu treści, zawartości wody, osmolalności i potencjału
oksy-dacyjno-redukcyjnego. Dzieki bakteriom u przeżuwaczy w przedżołądkach może
dochodzić do enzymatycznego trawienia wysokocząsteczkowych składników roślin (m.in.
celulozy i hemicelulozy), syntezy witamin z grupy B i wykorzystania niebiałkowych
związków azotowych. Drobnoustroje żwacza mogą rozkładać wiele roślinnych i grzybiczych
toksyn i alkaloidów. Białko syntetyzowane w przedżołądkach w postaci namnażających się
drobnoustrojów przechodzi do trawieńca i dwunastnicy, gdzie podlega trawieniu, podobnie
jak u zwierząt monogastrycznych.
6. Fizjologiczna rola siary
Cechą charakterystyczną siary jest około 4-krotnie wyższa zawartość białka, poziom tłuszczu
w siarze z pierwszego udoju waha się od około 6 do 7%, zawartość witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach oraz witaminy B12 i żelaza. Wśród białek dominują albuminy i globuliny.
Ponadto jony wapnia, fosforu, potasu, sodu oraz jony magnezowe i chlorkowe;
mikroelementy: żelazo, miedź, kobalt, mangan, selen i jod. Wyższa zawartość karotenu oraz
witamin A, Bâ B, i C niż w mleku. Wiele enzymów: katalaza, lipaza, laktaza, proteinazy,
peptydazy, fosfatazy i reduktazy. Obecne w siarze jony magnezowe wpływają na
oczyszczenie przewodu pokarmowego noworodka ze smółki, która powstaje w życiu
płodowym, ze złuszczonych kom. nabłonka jelitowego oraz żółci. W siarze krów, owiec i
macior występują następujące immunoglobuliny: IgA, IgG i IgM. Przechodzą z surowicy
krwi do siary na drodze tzw. transportu wybiórczego lub są wytwarzane w gruczole
mlekowym; IgG pochodzą głównie z osocza krwi, IgM z osocza krwi lub syntezy w gruczole
mlekowym. IgA syntezowana w gruczole mlekowym. Najwyższe stężenie immunoglobulin
w siarze krów występuje po porodzie i następnie ulega obniżeniu po 12 godzinach od
wycielenia. Budowa łożyska u przeżuwaczy, klaczy i świni nie sprzyja przekazywaniu
immunoglobulin ze względu na występowanie barier. Jedynie u królika, świnki morskiej,
małpy i człowieka (łożysko krwiokosmówkowe) przekazywanie immunoglobulin zachodzi
przez łożysko. Źrebięta, cielęta, jagnięta i prosięta muszą otrzymać immunoglobuliny wraz z
siarą – okres odporności siarowej. Brak aktywnych enzymów trawiennych w żołądku oraz
obojętny odczyn(24h) sprzyja przechodzeniu immunoglobulin w postaci niezmienionej do
dwunastnicy(brak trawienia przez trypsynę, bo w siarze jest inhibitor.)W siarze, w mleku, sa
substancje o działaniu bakteriobójczym i bakteriostatycznym, tj. dopełniacz, laktoferryna,
laktoperoksydaza oraz limfocyty T i B.
Zestaw 39
1. Podwzgórze
Podwzgórze jest częścią międzymózgowia. W podwzgórzu sa zlokalizowane osrodki
nerwowe regulujące czynności rozrodcze i osrodki nerwowe motywacyjne, działające na
podlegle im osrodki rdzenia przedłużonego. Ponadto w podwzgórzu znajduja się osrodki
nerwowe bezpośrednio lub pośrednio regulujące metabolizm,termoregulacje,
krazenie,wydzielanie wewnętrzne. Sa to osrodki termoregulacji, pragnienia,apetytu, agresji i
ucieczki. Ta czesc mózgowia jest strukturalnie polaczona z głównym gruczolem wydzielania
wewnetrznego – przysadka. Wtwarza ona kilka nerohormonow , które docieraja do przysadki
reguluja jej czynności wydzielnicze.naleza do nich hormony uwalniające; podwzgórzowe
hormony gonadoliberyny GnRH; uwalniające z przysadki hormony
gonadotropowe,podwzgórzowy hormonkortikoliberyna CRH,uwalniajaca z przysadki hormon
adenokortykotropowy, oraz podwzgórzowy hormon somatoliberyna GH-RH,uwalniajaca z
przysadki hormon wzrostu oraz TRH, tyreoliberyna- pobudzajaca w przysadce wydzielanie
hormonu TSH- tyreotropiny.podwzgorze wydziela hormon somatostatyne- hamujaca
wydzielanie z przysadki hormonu wzrostu oraz hormon hamujący wydzielanie prolaktyny z
przysadki. Podwzgórze kontroluje wydzielanie takich hormonow jak lutropina LH; foli
tropina FSH; prolaktyna PRL. Hormony te maja bezposreni wpływ na gonade meska. Wazna
role odgrywa tu gonadoliberyna – hormon pobudzajacy uwalnianie gonadotropin.rowniez
wydzielanie prolaktyny jest pod kontrola podwzgórza . podwzgórze wydziela swoje hormony
w sposób pulsacyjny.podwzgorze również kontroluje rozwoj gonad żeńskich.
2. IGM
immunoglobulina (przeciwciało) z łańcuchem ciężkim u(mikro).Podstawowa jednostka
przeciwciała składa się z 4 lancuchów peptydowych:2 lekkich i 2 ciezkich,które są polączone
kowalencyjnie mostkami dwusiarczkowymi. Są 2 rodzaje lancucha lekkiego i 5 rodzajów
ciezkiego, w zależności od budowy lańcucha ciężkiego przeciwciala można podzielić na
klasy, oprocz IgM wyróżnia się jeszcze :IgA,IgG,IgD,IgE. Lańcuchy w immunoglobulinie
mają odcinki o sekwencji stalej i zmiennej,które lączą się tak, że tworzą obszary stale C i
zmienne V. Jeśli przeciwcialo ulegnie rozpadowi enzymatycznemu to powstają 2 fragmenty
Fab i 1 Fc. Fragment Fab wiąże antygen przez swoje regiony hiperzmienne .IgM występuje w
formie monomeru jeśli pelni rolę receptora dla antygenu na powierzchni limfocytuB,
natomiast w osoczu ma formę pentameru. Rola IgM jest spelniana dzięki:miejscu,które wiąże
swoiście antygen(w obszarze zmiennym fragmentu Fab) i miejscu,które aktywuje skladnik
C1q dopelniacza(we fragmencie Fc)-to miejsce umożliwia aktywację ukladu dopelniacza na
drodze klasycznej. Dzięki tym miejscom może uczestniczyć w procesach odpornościowych
wielokierunkowo. mIgM dziala jako receptor blonowy,może aktywować limfocytyB
wybiórczo i swoiście dzięki miejscom,które specyficznie rozpoznają antygen .LimfocytyB
rozpoznają wśród antygenów formy T-zależne i T-niezależne- te drugie są to wielocukry
bialkowe i mogą indukować wytwarzanie IgM.
3. Przemiana bialek w żwaczu(rola bakterii i pierwotniaków)
Intensywne procesy rozkładu i syntezy bialek odbywają się w przedżołądkach dzięki
obecnym tam bakteriom i pierwotniakom. Istota tych przemian to: zdolność bakterii do
enzymatycznego rozkladu bialka pokarmowego i zdolność do syntezy bialka nie tylko z
aminokwasów, ale też ze związków niebiałkowych, np. mocznik, amoniak(czyli bialko
bakteryjne powstaje z bialka roślinnego i azotu niebiałkowego).Bakterie w żwaczu są
pokarmem dla pierwotniaków(czyli część bialka bakteryjnego przeksztalca się w bialko ciala
pierwotniaków).Bialko pokarmowe jest rozkladane przez enzymy bakteryjne do peptydów i
aminokwasów, które ulegają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być wykorzystane do
syntezy bialka bakteryjnego(w większości jednak ulegają dezaminacji, częściowo
transaminacji lub dekarboksylacji).Po dezaminacji ketokwas wchodzi do cyklu przemian
cukrowych, przeksztalca się w lotne kwasy tluszczowe i zwiększa pulę LKT.Grupa aminowa
odlączona po dezaminacji przeksztalca się w amoniak, który jest wydalany przez komórkę
bakterii(może być wykorzystany przez inne bakterie do syntezy bialka lub wchlonięcie do
krwi i przekazanie do wątroby).Amoniak jest bardzo toksyczny i ulega przemianom do
mocznika ,część mocznika razem ze śliną trafia do żwacza(bakterie żwacza mają enzym
ureazę i rozkladają mocznik do CO2 i amoniaku- umożliwiają jego wykorzystanie do syntezy
bialka bakteryjnego).Synteza bialka bakteryjnego odbywa się wewnątrz komórki z
wykorzystaniem wchloniętych aminokwasów i peptydów albo syntetyzowanych
aminokwasów(zródlo azotu- amoniak, źródło łańcuchów węglowych-LKT).Efekt syntezy
bialka to wzrost liczby bakterii i pierwotniaków.
4. Długość ciążu oraz inicjacja porodu
Aby mogło dojść do porodu u płodu musi w pełni rozwinąć się oś podwzgórzowo-
przysadkowo-nadnerczowa. Pełna aktywność tej osi powoduje produkcje przez płód
glikokortykoidów kory nadnerczy.
Produkcja tych hormonów zachodzi przez stymulacje kory nadnerczy przez ACTH
pochodzącą z przysadki, która z kolei stymulowana jest przez CRH produkowaną przez
podwzgórze.
Wytworzenie przez płód glikokortykoidów powoduje przechodzenie ich przez łożysko do
macicy. Powoduje to tworzenie tam prostaglandyny F2alfa która oddziałujac na jajnik
powoduje
wstrzymania
wydzielania
tam
progesteronu
i
wzmożoną
produkcje
relaksyny(świnia). Relaksyna powoduje aktywacje enzymów w macicy powodujących
rozkład kolagenu i zwiększenie elastyczności jej ścian. Relaksyna powoduje też rozluźnienia
spojenia łonowego.
PGF2alfa docierająca do przysadki powoduje wytworzenie tam oksytocyny, która docierając
do macicy powoduje skurcze porodowe.
Podobne działanie ma sama PGF2alfa.
Oprócz wymienionych hormonów w porodzie mogą brać udział:
-estrogeny- powodują zwiększenie ilości receptorów w macicy dla oksytocyny oraz
zwiększenie wydzielania PGF2alfa.(krowa i koza)
- prolaktyna nie bierze bezpośredniego udziału w porodzie, ale powoduje wytwarzanie mleka
w okresie okołoporodowym.
Długość ciąży;
Klacz: ok.11 miesięcy;Krowa: 9;Locha: 4;Suka i kotka: 2; Owca: 5;Mysz, szczur: 3 tyg.
5. GH (hormon wzrostu, somatotropina)-syntetyzowany i wydzielany z komórek
somatotropowych, które stanowią ok.30-40% komórek części przedniej(gruczołowej)
przysadki ,są bardzo trwale,ilość, morfologia i immunoreaktywność są niezmienne przez cale
życie. GH: *nie dziala przez gruczoly docelowe,ale wpływa na prawie wszystkie tkanki
organizmu, *cząst. bialkowa zlożona ze 119 aminokwasów, masa cząst.22kD, *krąży we krwi
jako monomer, dimer lub postacie wyższe, *okres półtrwania w osoczu 20-25min,
*największe wartości w nocy w pierwszych godzinach snu, *ilość uzależniona od
wieku,stresu czy karmienia młodych. Hormon wzrostu stymuluje wzrost wszystkich tkanek
przez zwiększenie ilości i rozmiarów komórek i przez swoiste zróżnicowanie pewnych typów
komórek, wywiera znaczący wpływ na metabolizm, przede wszystkim na: *syntezę bialka we
wszystkich komórkach, *zwiększoną mobilizację kwasów tluszczowych i zużycie ich jako
źródła energii, *zmniejszenie zużycia glukozy. Jest to hormon anaboliczny: zwiększa ilość
bialka, zużywa zapasy tluszczu i oszczędza węglowodany. *zwiększa transport aminokwasów
do wnętrza komórek, *wpływa na translację RNA i transkrypcję jądrowego DNA i RNA,
*zmniejsza katabolizm bialka. GH dziala poprzez swoisty kompleks bialek krążących we
krwi, które są pod kontrolą gh, są glównie produkowane w wątrobie, są to insulinopodobne
czynniki wzrostu I i II(IGF-I i IGF-II).Pobudzenie procesów wzrostowych odbywa się
glównie
za
pośrednictwem
IGF.Wydzielanie
GH
jest
stymulowane
przez
somatokryninę(GHRH) i hamowane przez GHIH(somatostatynę, neurohormon podwzgórza).
6. Regulacja Oddychania
Zestaw 40
1.Socjalne zachowanie się bydła, drobiu i świń.
Obserwuje się u zwierząt tworzących stada. Z wyjątkiem kota i gołębia wszystkie zwierzęta
dom. wykazują tendencje do łączenia się w grupy. W grupach takich wytwarza się według
określonego wzoru swoista organizacja socjalna oparta na hierarchii dominacji (h. Stadnej).
Główna role odgrywa w niej osobnik odznaczający się odpowiednia siła i umiejętnością walki
(samiec, samica). W grupie poza dominantem występują osobniki podlegle i „margines
społeczny stada”. Każdy członek grupy posiada określoną, zdobyta przez siebie pozycje.
Wiążą się z nią określone prawa i obowiązki. Zwierzęta stojące wyżej w hierarchii maja np.
pierwszeństwo w spożywaniu pokarmu, stosunkach płciowych, zajmowaniu wygodnych
miejsc do wypoczynku. W warunkach ustalonej hierarchii zw. zjadają więcej paszy niż
trzymane oddzielnie, występuje większa efektywność jej wykorzystania i większe
dzienne przyrosty.
Bydło- już w wieku 5 miesięcy dochodzi do stopniowych walk o pierwszeństwo w pobieraniu
pokarmu itp. Stosunki socjalne ustalają się na dobre w wieku 2-3 lat. Przy kompletowaniu
stada walki o miejsca socjalne trwają ok. 3 miesięcy. Liczebność w grupie nie powinna
przekraczać 70 osobników. Hierarchia socjalna opiera się (w zależności od wielkości stada)
na strukturze linijnej, zbliżonej do linijnej lub złożonej. W strukturze linijnej zw. alfa
dominuje nad wszystkimi, a wszystkie dominują nad zw. omega. W strukturze zbliżonej
do linijnej występują na czele, w pozycji pośredniej lub na końcu, tzw. Socjalne trójkąty
zależności. Raz ustalone stosunki socjalne utrzymują się długo. W grupach krów mlecznych
zw. najwyższe zaszeregowaniem wykazują duża aktywność ruchowa i lepiej doją się na
pastwisku, krowy stojące najniżej są natomiast „skrępowane”, częściej przerywają jedzenie,
na pastwisku doją się gorzej ( starają się usunąć przy zbliżaniu krowy stojącej wyżej). W
dojarniach, stojąc obok dominantow, tez dają ze strachu mniej mleka. Gdy krowy po
wycieleniu wracają do wspólnej obory ,wydajność mleczna u nich samych spada o 15%, u
reszty o około 4%.
Świnie- przy trzymaniu knurów w grupach dochodzi do walk o pozycje socjalna trwających
ok. 30-60 min. Zaszeregowanie w grupie opiera się o strukturę linijna i nie jest trwale. Przy
wyłączaniu knurów z grup na parę dni, po ponownym ich wstawieniu dochodzi znowu do
walk o stanowisko socjalne. Samice tez prowadza walki (mniej zacięte). Starsze i cięższe
zwierzęta zawsze górują nad młodszymi i lżejszymi. Najkorzystniejsza liczba osobników w
grupie świń to 40-50 osobników.
Drób- walki o stanowisko socjalne zaczynaj się już u kurcząt w wieku 3-4 tyg. Do
decydujących walk dochodzi około 7 tygodnia życia. Szczególnie zacięte walki prowadzone
są przez koguty 1 grupy. Najsilniejszy ptak nie toleruje obok siebie rywala. Pozycja socjalna
jest szczególnie ważna przy pobieraniu pokarmu i zajmowaniu miejsc wypoczynku.
Dominujący kogut bierze na siebie nadzór nad stadem i przy grożącym
niebezpieczeństwie wydaje ostrzegawcze zawołania. Niewykluczone ze kurczęta reagują
już w jajku na ostrzegawcze sygnały koguta wstrzymaniem wszelkich ruchów.
Ciasnota pomieszczeń i duże zagęszczenie zwierząt utrudniają im poruszanie się i zachowanie
obowiązujących zasad współżycia, co prowadzi do dużych zaburzeń w zachowaniu się
zwierząt, objawiających się agresywnymi walkami, obgryzaniem ogonów czy uszu u świń,
kanibalizmem u świń i drobiu tratowaniem itp. Wszystko to rzutuje ujemnie na jakość i
wielkość produkcji zwierzęcej.
2. Łuk odruchowy regulacji pH w żwaczu
Chemoreceptory w ścianie żwacza monitorują pH, stężenie lotnych kwasów tłuszczowych i
osmolalność płynu żwaczowego. Odczyn treści żwacza jest lekko kwaśny (pH 5,5-6,8) za
sprawą powstających w żwaczu LKT. Obniżenie pH poniżej 5,0 prowadzi do osłabienia
motoryki, co zwrotnie spowalnia procesy fermentacji i pobudza wchłanianie LKT.
Podniesienie pH ponad optimum także prowadzi do zahamowania motoryki żwacza
Motoryka czepca i żwacza jest pod kontrolą ośrodkowego układu nerwowego i zależy od
regulacji lokalnej. Ośrodek nerwowy regulacji motoryki czepca i żwacza zlokalizowany jest
w pniu mózgu w jądrze grzbietowym nerwu błędnego. Ośrodek ten steruje funkcją
przedżołądków poprzez nerwy błędne. Drażnienie elektryczne nerwów błędnych stymuluje
motorykę. Czepiec i żwacz mają własne bogate unerwienie wewnętrzne, które jednak
bezwzględnie wymaga koordynacji poprzez impulsy biegnące w nerwach błędnych.
Jądro grzbietowe nerwów błędnych otrzymuje informację włóknami czuciowymi nerwu
błędnego o stanie rozciągnięcia ściany żwacza i czepca, stabilności składu treści żwacza,
odczynie, osmolalności i stężeniu lotnych kwasów tłuszczowych (LKT).
????
3. Miesnie gladkie
stanowią około 3% masy ciała. Występują w narządach wewnętrznych, naczyniach i skórze.
Wykazują zdolność wykonywania powolnych ruchów oraz długotrwałych tonicznych
skurczów . Składają się z cienkich wrzecionowatych komórek (włókien mięśniowych),
niemających miofibryli w sarkoplazmie. Brak również sarkomerów .
Mechanizm skurczu nitki miozyny i aktyny - tworzą w komórkach mięśni gładkich kurczli-
we jednostki (pseudosarkomery). Nitki aktyny przytwierdzone są do tzw. taśm gęstych,
występujących pod błoną komórkową (plazmolemą).Natomiast w głębi cytoplazmy ich
końce zakotwiczone są w tzw. ciałkach gęstych. Miedzy filamentami cienkimi umieszczone
sa miofilamenty grube(stosunek cienkich do grubych wynosi 15:1). Grube nitki miozyny oraz
otaczające je nitki aktyny ułożone są na osi długiej komórek mięśni gładkich. Dzięki ruchom
mostków poprzecznych ułożone równolegle nitki aktyny przesuwane są w stosunku do
powierzchni nitek miozyny- skracanie się pseudosarkomerów i całej komórki mięśniowej.
Skurcz regulowany jest przez Ca2+. Zespolenie miozyny z aktyną i powstanie mostków
poprzecznych odbywa się w następstwie fosforylacji tzw. łańcuchów lekkich miozyny
(łańcuchów P). nieufosforylowane lekkie lancuchy miozyny uniemozliwiaja laczenie się
aktyny z miozyna. Fosforylację lekkich łańcuchów powoduje swoisty, zależny od wapnia
enzym, tzw. kinaza lekkich łańcuchów miozyny. Aktywację tej kinazy wyzwala związek
białka wiążącego wapń - kalmoduliny z 4 molami Ca2+ wiążący się z kinazą z chwilą
zwiększenia się stężenia zjonizowanego wapnia wewnątrz komórki mięśnia
gładkiego(napływ Ca 2+ z plynu pozakomorkowego bądź siateczki sarkoplazmatycznej
- podczas depolaryzacji błony komórkowej i otwarcia jonowych kanałów wapnio-
wych. kompeks Ca 2+/kalmodulina aktywacja kinazyfosforylacja lekkich
lancuchow mizynylaczenie aktyny z miozyna). Rozkurcz jest powodowany usuwaniem
wapnia z cytoplazmy przez wolno pracującą pompę wapniową, czynną w błonie siateczki
sarkoplazmatycznej lub w błonie komórkowej. Wapń wtedy dysocjuje od kalmoduliny,
dochodzi też do defosforylacji lekkich łańcuchów miozyny, które ponownie zaczynają
blokować wiązania miozyny z aktyną, i w efekcie oddzielenie główek miozyny od aktyny w
obecności ATP.
Charakterystyczną właściwością mięśni gładkich, odróżniającą je od szkieletowych, jest
zdolność do wykonywania spontanicznych, automatycznych skurczów- automatyzm mięśni
gładkich. Skurcze te powodowane sa spontanicznymi, powolnymi wahaniami (spadkami)
błonowego potencjału spoczynkowego, zachodzącymi bez bodźców zewnętrznych w
zgrupowaniach komorek zwanych rozrusznikami.. Generowane w nich potencjały
czynnościowe rozprzestrzeniają się za pośrednictwem niskooporowych złączy między
błonami komórkowymi na inne komórki.Spontaniczna aktywność rozruszników warunkuje
istnienie w mięśniach gładkich stanu pewnego napięcia (tonusu). To miogenne napięcie
wykazuje cykliczne zmiany o wolnym lub stałym rytmie, zależnym od wolnych zmian poten-
cjału błonowego. Zmiany te (o częstotliwości 3-12 na min) noszą nazwę podstawowego
rytmu elektrycznego. Wszelka aktywność ruchowa komórek mięśniowych może być
modyfikowana
przez autonomiczny układ nerwowy- włókna adrenergiczne,
cholinergiczne, somatostatyno-ergiczne, wipergiczne i purynergiczne i uwalniane z ich
zakończeń neuromedia-tory: acetylocholinę, noradrenalinę, somatostatynę, VIP i ATP.
W zależności od unerwienia rozróżnia się dwa typy mięśni gładkich: jednostkowe, zwane
trzewnymi, oraz wielojednostkowe wchodzące głównie w skład warstwy mięśniowej
naczyń krwionośnych.
Jednostkowe- komorki miesniowe odp na pobudzenie jako calosc,jedna jednostka.Sa skapo
unerwione-zakonczenia aksonow z chrakterystycznymi zylakowatosciami docieraja tylko do
nielicznych kom. Pobudzenie przekazywane jest miedzy nimi przez zlacza.Ich skurcze sa
powolne i dlugotrwale.
Wielojednostkowe- sciana naczyn krwionosnych i teczowka oka,zbudowane z
pojedynczych komorek unerwionych indywidualnie.
4. układ podwzgórzowo-przysadkowy
układ tworzony u kręgowców przez podwzgórze i przysadke nerwowa. Neurony
neurosekrecyjne podwzgórza wydzielają hormony uwalniajace i hamujace, które za
pośrednictwem krążenia wrotnego przysadki kontrolują czynności wydzielnicze gruczołowej
części przysadki mózgowej. Poza tym nerwowa część przysadki stanowi narzad
neurohemalny uwalniający do
krążenia
neurohormony podwzgórzowe. Układ
podwzgórzowo-przysadkowy pełnia rolę nadrzędną w hierarchicznej organizacji układu
hormonalnego- regulujac wydzielanie hormonow tropowych przysadki, kontroluje czynności
innych gruczołów hormonalnych organizmu.
Hormony stymulujące i hamujące podwzgorza:
Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH)- pobudzający
wydzielanie hormonu dojrzewania pęcherzyka jajnikowego, zwany też folikulotropiną (FSH,)
i hormonu luteinizującego (LH)
Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH)- pobudzający wydzielanie hormonu
tyreotropowego (TSH)
Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) określany również jako
kortykoliberyna. Pobudza on wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z
przysadki.
Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) określany również jako somatoliberyna.-
pobudza on wydzielanie hormonu wzrostu (GH, growth hormone) z przysadki.
Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki (PRH).
Do hormonów hamujących należą:
Somatostatyna (SRIF); - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki;
Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,) - utożsamiany z dopaminą.
Część tylna (nerwowa) przysadki
Zbudowana z bezmielinowych aksonow komorek nerwowych, których perykariony
zlokalizowane sa w jądrach przykomorowym i nadwzrokowym podwzgórza oraz z komorek
glejowych -pituicytow. W jądrze przykomorowym wytwarazna jest oksytocyna, w
nadwzrokowym wazopresyna. Część nerwowa przysadki jest miejscem ich magazynowania.
Oksytocyna działa kurcząco na mięśnie gładkie pęcherzyków mlekotwórczych gruczołu
mlekowego oraz macicy w czasie porodu i kopulacji. Wydzielanie oksytocyny następuje na
drodze odruchowej w wyniku podrażnienia receptorów (mechanoreceptorów), brodawek
sutka (ssanie) lub receptorów szyjki macicy (płód) oraz prącia i pochwy w czasie kopulacji.
Impulsy drogą odruchu nerwowo-humoralnego docierają poprzez rdzeń kręgowy do
podwzgórza i tylnej części przysadki, a stąd naczyniami krwionośnymi docierają do narządów
docelowych. Czynniki stre-sotwórcze oraz progesteron hamują odruch wydzielania
oksytocyny, natomiast hormony estrogenowe pobudzają go.
Wazopresyna, hormon antydiuretyczny- na regulacji ciśnienia osmotycznego krwi poprzez
zwiększenie resorpcji wody z kanalików dalszych i zbiorczych nerek. Czynnikami
pobudzającymi wydzielanie wazopresyny z części nerwowej przysadki są:
Wzrost ciśnienia osmotycznego krwi. Tuż obok jądra nadwzrokowego sa osmoreceptory. -
ich wakuole zmniejszaja się ze wzrostem a zwiekszaja ze spadkiem ciśnienia osmotycznego-
bodziec do zwiększenia lub zahamowania wydzielania wazopresyny.
Zmniejszenie objętości krwi. W przedsionkach serca - mechanoreceptory wrażliwe na
objętość krwi. Ubytek> 10% objętości krw- zwiększone ilości wazopresyny
Stany stresowe -u zwierząt domowych po stresie emocjonalnym lub jego osłabieniu
następuje oddawanie moczu. Jest to spowodowane wydzielaniem wazopresyny i działaniem
jej na wytwarzanie moczu w nerce.
5. Trawienie białek w układzie pokarmowym
Trawienie białek rozpoczyna się w żołądku i jest kontynuowane w jelicie cienkim. W
żołądku gruczoły właściwe żołądka wydzielają pepsynogen i chymozynogen, które ulegają
aktywacji w świetle żołądka pod wpływem kwasu solnego, pepsynogen może także być
aktywowany przez aktywną pepsynę. Pepsyna wstępnie trawi białko pokarmowe, proces
ten jest kontynuowany w jelicie cienkim.
W żołądku u osesków występuje chymozyna (podpuszczka), której rolą jest ścinanie białka
mleka, kazeiny w parakazeinian wapnia. Wytworzony w ten sposób skrzep spowalnia
opróżnianie żołądka, dzięki czemu pepsyna zyskuje lepsze warunki działania. Trawienie
białek jest kontynuowane w świetle jelita dzięki enzymom soku trzustkowego.
Nieaktywne enzymy soku trzustkowego ulegają aktywacji na zasadzie reakcji przebiegającej
kaskadowo. Czynnikiem aktywującym trypsyno-gen do trypsyny jest enterokinaza
wytwarzana przez enterocyty. Aktywna trypsyna działa autokatalitycznie oraz prowadzi do
aktywacji wszystkich pozostałych proenzymów soku trzustkowego, proteaz, nukleaz i
enzymów lipolitycz-nych. Enzymy trzustki ulegają uszkodzeniom w świetle przewodu
pokarmowego, tylko niewielka ich część ulega wydaleniu z kałem.. Trawienie przyścienne
białek w jelicie cienkim opiera się, podobnie jak w świetle jelita, na hydrolizie
enzymatycznej z tą różnicą, że enzymy rąbka szczoteczkowego są przytwierdzone
wiązaniami chemicznymi do powierzchni błony komórkowej enterocytu. Substrat zatem,
aby ulec strawieniu, musi najpierw dotrzeć przez warstewkę glikokaliksu i śluzu do
nieruchomej przyściennej warstewki wody. Enzymy trawienia przyściennego są wytwarzane
w enterocytach i transportowane na zewnętrzną powierzchnię błony komórkowej w wierz-
chołkowej części komórki, gdzie ulegają zakotwiczeniu fragmentem łańcucha. Takie
umocowanie enzymu ogranicza pole jego działania do strefy dyfuzyjnej leżącej
bezpośrednio nad komórką. Powstałe w wyniku pierwszego etapu trawienia peptydy. w celu
dalszego rozpadu muszą zatem przemieścić się z głównego nurtu w świetle jelita do strefy
dyfuzyjnej. Ruch cząsteczek w strefie dyfuzyjnej jest jednokierunkowy, od światła jelita do
rąbka szczoteczkowego. Produkty rozkładu enzymatycznego ulegają szybkiemu wchłanianiu
do enterocytu. Efektem trawienia przyściennego jest powstanie wolnych aminokwasów oraz
dipeptydow i tripeptydow, które mogą ulec wchłonięciu. Znaczna część aminokwasów
pokarmu jest wchłaniana w postaci di- i tripeptydow. Wchłonięte di- i tripeptydy ulegają
hydrolizie wewnątrz enterocytu przez endopeptydazy lizosomów i w postaci wolnych
aminokwasów są gotowe na transfer do krwi. Zatem końcowe trawienie peptydów odbywa się
dwuetapowo - w rąbku szczoteczkowym i wewnątrz enterocytu
6. Błony płodowe i dlugość ciąży
U wszystkich gatunków ssaków tworzą się cztery błony płodowe rozwijające się w
następującej kolejności: pęcherzyk żółtkowy, owodnia, kosmówka i omocznia. Pęcherzyk
żółtkowy, powstający w pierwszej kolejności, jest narządem o bardzo krótkim okresie
czynności. W jego ścianach wytwarzają się pierwsze krwinki i naczynia
krwionośne.Nawiązuje on samodzielnie (gryzonie) lub łącznie z kosmówką (np. u klaczy)
kontakt z błoną śluzową macicy- łożysko żółtkowe lub żółtkowo-kosmówkowe.
Owodnia (amnion) lezy najblizej plodu, okrywa tarczkę zarodkową od strony grzbietowej.
Zamkniętą przestrzeń między zarodkiem a owodnia wypełnia płyn owodniowy (liquor
amnioticus) wytwarzany przez komórki nabłonka oraz przez naczynia krwionośne, który jest
stale odnawiany. Po rozpoczęciu czynności nerek w drugiej połowie ciąży do płynu
owodniowego wydalany jest mocz.
Kosmówka (chorion), najbardziej zewnętrzna, nawiązuje bezpośredni kontakt z błoną
śluzową macicy. Na dużej przestrzeni zrasta się ona z położoną pod nią omocznią, a u
niektórych gatunków zwierząt z owodnia. Jest ona zbudowana od zewnątrz z komórek
trofoblastu. Jej wewnętrzną warstwę tworzy blaszka ścienna mezodermy pozazarodkowej.
Powierzchnię kosmówki pokrywają wypukłości zwane kosmkami. Zagłębiają się one w
błonie śluzowej macicy. U klaczy i świni kosmki pokrywają całą powierzchnię kosmówki-
łożysko rozproszone (placenta diffusa).U przeżuwaczy kosmki występują w skupiskach,
tworząc tzw. liścienie. a łożysko liścieniowate (placenta cotyle-donaria). Między liścieniami
kosmówka jest gładka. Liścienie spotykają się z brodawkami macicy (carunculae), które są
pokryte błoną śluzową i mają liczne zagłębienia. Do tych zagłębień wnikają poszczególne
kosmki. Każdy liścień połączony kosmkami z brodawką maciczną tworzy łożyszcze
(placentoma). Liczba i wielkość łożyszcz jest gatunkowo i osobniczo zmienna. U bydła jest
ich od 80 do 120, u owiec i kóz - około 100, natomiast u sarny 10-12 i u jelenia 3-5. U
zwierząt mięsożernych (pies, kot, lis) kosmki skupione są w taki sposób, że tworzą pas
otaczający kosmówkę-łożysko popręgowe (placenta zonaria). U naczelnych i gryzoni kosmki
skupione są w niewielkim obszarze w kształcie tarczy. Reszta kosmówki jest gładka- łożysko
tarczowate [placenta discoidalis).
Czwartą błoną płodową, powstającą najpóźniej, jest omocznia (allantois). Powstaje ona przez
uwypuklenie tylnego odcinka jelita pierwotnego, rozrastając się i wypełniając
pozazarodkową jamę ciała. Jest ona silnie rozwinięta u krowy, owcy, świni, psa i słabo
rozwinięta u gryzoni i człowieka. Omocznię wypełnia płyn omoczniowy (liquor allantoicus).
W ściance omoczni, podobnie jak wcześniej w pęcherzyku żółtkowym, tworzą się wyspy
krwiotwórcze i naczynia krwionośne. Powstaje w niej krążenie omoczniowe łączące się z
ciałem zarodka tętnicami pępkowymi. Tętnice pępkowe odchodzą od aorty grzbietowej
zarodka. Znajdująca się nad omocznią kosmówka nie ma własnego ukrwienia. Omocznia
łączy się z opisaną kosmówka i dzięki temu doprowadza do niej sieć naczyń krwionośnych.
Przenikają one szybko do kosmówki, rozrastają się tam i wnikają do kosmków. Tworzą one
unaczynienie części płodowej łożyska, czyli krążenie płodu.Tętnice pępkowe, żyła pępkowa,
naczynia krwionośne żółtkowe (później zanikające), przewód żółtkowy i szypuła omoczni
tworzą sznur pępowinowy (jüniculus umbilicalis). Łączy on zarodek z częścią płodową
łożyska. W czasie porodu sznur pępowinowy jest przerywany ciężarem płodu lub
przegryzany przez matkę (suka, kotka).
Długość ciąży;
Klacz: ok.11 miesięcy;Krowa: 9;Locha: 4;Suka i kotka: 2; Owca: 5;Mysz, szczur: 3 tyg.
Zestaw 41
1. Wyższa czynność nerwowa
Czynność półkul jest związana ściśle z czynnością struktur podkorowych trzonu mózgu.
Półkule mózgowe spełniają 2 funkcje:wyższą(współdziałanie organizmu ze środowiskiem) i
niższą (scalenie i regulacja funkcji organizmu i narządów). Obie czynności opierają się na
odruchach: niższa-odruchy wrodzone, dziedziczne, wyższa-odruchy nabyte. odruch
warunkowy wytwarza sie u zwierząt, jeśli określonemu odruchowi bezwarunkowemu,
wywołanemu przez swoisty bodziec bezwarunkowy, towarzyszy przez pewien czas jakiś,
jednak ten sam bodziec obojętny. Rodzaje odruchów warunkowych: klasyczne,
instrumentalne(wykonanie zadania w celu uzyskania nagrody lub uniknięcia kary). Miejsca
powstawania odruchów warunkowych: kora mózagu oraz ośrodki podkorowe, układ
siatkowaty pnia mózgu, niektóre obszary podwzgórza oraz układ rąbkowy. W wyższj
czynności nerwowej bierze też udział swoista właściwość analizy i syntezy informacji przez
korę mózgową. Polega to na różnicowaniu bodźców wg ich znaczenia biologicznego oraz
ułożeniu informacji i wytworzeniu adekwatnych odruchów warunkowych. Przykłady
analityczno-syntetycznej czynności kory: odróżnienie szarego koła od czarnego, rozróżnianie
bodźców zapachowych.
2. Neuron a łuk odruchowy
5 zasadniczych elementów łuku odruchowego:receptor, dośrodkowa droga aferentna, ośrodek
nerwowy, droga eferentna, efektor. Informacja zakodowana w częstotliwości i rytmie
potencjałów czynnościowych doprowadzana jest włóknami nerwowymi do ośrodka
nerwowego. Tu następuje odbiór sygnału, przkazanie informacji włóknami odśrodkowymi
docierającymi do efektorów. Neurony dośrodkowe nawiązują kontakt z neuronami
odśrodkowymi: bezpośrednio lub pośrednio (przez neurony wstawkowe). Neuron, oprócz
tworzenia dróg, po których wędruje impulsacja, tworzy: ośrodki nerwowe (zespół neuronów
zgodnie uczestniczących w reakcji odruchowej i jej regulacji. Zasadniczą rolą takiego ośrodka
jest przełączenie stanu pobudzenia z neuronu doprowadzającego na odprowadzający oraz
transformacja stanu pobudzenia:neurony hamujące- wygaszanie potencjału, pobudzające-
pobudzenie impulsacji. Receptory to struktury, które w wyniku zadziałania bodźca swoistego,
nawet niewielkiej intensywności, powodują powstanie stanu pobudzenia.Mechano-, preso-,
termo-, chemo-, nocyreceptory i receptory elektromagnetyczne. Istnieje też podział na:
ekstero-, intero- i proprioreceptory. Analizatory- zespół neuronów biorących udział w recepcji
określonych bodźców, w przewodzeniu powstających impulsów i dokładnej ich analizie.
3. Zmęczenie mięśni
Jest to stan przejściowego obniżenia zdolności do pracy, będący następstwem dłuższej
aktywności ruchowej, ustępujący po okresie wypoczynku. W badaniach na izolowanych
mięśniach zmęczenie objawia się: Przedłużeniem czasu utajonego pobudzenia i refrakcji
bezwzględnej, dłuższym czasem skurczu i rozkurczu, zmniejszoną amplituda skurczu,
brakiem powrotu do pierwotnej długości, występowanie przykurczu, zmniejszona
sprężystość, zmniejszona siła bezwzględna. Zmęczenie powodowane jest przez: wyczerpanie
zapasów energetycznych, nagromadzenie się w mięśniu produktów przemiany materii,
zmęczenie synaps, zmęczenie ośrodków nerwowych w rdzeniu kręgowym, ośrodkach
podkorowych oraz w korze mózgowej. Przy dużym zmęczeniu obserwuje się kontrukturę
fizjologiczną- kilkuminutowy przykurcz wywołany totalnym wyczerpanie zapasów ATP i
fosfokreatyny.
4. Homeostaza
Środowisko otaczające zwierzęta ulega dużym, a często nawet gwałtownym zmianom.
Zwiększona stymulacja przez bodźce docierające ze środowiska zewn, a szczególnie każdy
ruch i wysiłek fizyczny, powodują zwiększenie aktywności metabolizmu w organizmie.
produkty metabolizmu przenikają z komórek do płynu międzykomórkowego, a stamtąd do
limfy i krwi, tworzących wewn środowisko organizmu. Tu stężenia produktów przemian
mogą ulegać chwilowemu zwiększeniu. Natychmiast jednak uruchamiane są mechanizmy
regulacyjne, oparte głownie na systemie sprzężeń zwrotnych. Stałość środowiska, czyli
homeostaza jest wynikiem i sumą działania wielu mechanizmów regulacji fizjologicznych.
Homeostaza zabezpiecza poszczególne komórki i tkanki przed zbyt nagłymi zmianami
warunków w ich najbliższym otoczeniu.
5. Przeciwciało
Są wytwarzane przez plazmocyty, mają zdolność do wiązania antygenu. Składają się z 2
łańcuchów lekkich(kappa i lambda) i 2 ciężkich(mi,alfa,gamma,delta,epsilon). Mają części
stałe i zmienne. Przeciwciało dzieli się na 2 fragmenty: Fab(odp za wiązanie antygenu) i
Fc(miejsce łączenia z regulatorami błonowymi, miejsce aktywujące składnik dopełniacza).
Przeciwciała dzieli się na Ig:M,A,G,D,E. Biorą udział wielokierunkowo w procesach
odpornościowych: aktywacjalimfocytów B, neutralizacja toksyn i wirusów, aglutynacja
bakterii.
6. Progesteron
Jest hormonem warunkującym utrzymanie ciąży. Jego działanie polega na znoszeniu
wrażliwości mięśni gładkich macicy na oksytocynę, przez blokowanie funkcji jej receptora. U
większości gatunków gruczołem dokrewnym wytwarzającym progesteron jest ciałko żółte.
Inne gatunki(klacze i owce) produkuja bardzo dużo testosteronu w łożysku. Progesteron
hamuje działanie aldosteronu(zwiększa się wydalaniesodu, chlorków i wody, a zmniejsza
K,reszt kwasowych i NH3 w nerkach). estrogeny i progesteron działają synergistycznie i są
niezbędne do rozwoju gruczołu mlekowego. ponadto progesteron blokuje wpływ prolaktyny
na ekspresję genów kazein, jest głównym inhibitorm laktogenezy, bo hamuje sekrecję
prolaktyny z przysadki.
Zestaw 42
1. Czucie somatyczne
Jest to: czucie skórne(powierzchniowe)realizowane przez pola recepcyjne skóry, czucie
głębokie-informuje układ nerwowy o stanie głębszych tkanek organizmu. Rodzaje receptorów
realizujące czucie somatyczne:mechanoreceptory-receptory dotyku i ucisku(ciałka i krążki
dotykowe, receptory koszyczkowe mieszków włosowych, ciałka blaszkowate)
;termoreceptory; nocyreceptory. Ból może byc powierzchowny, głęboki i trzewny. Subst
bólotwórcze to m.in.kininy, Ach.Peceptory odpowiedzialne za czucie głębokie:
prpprioreceptory(wrzeciona mięśniowe, wrzecionka nerwowo- ścięgnowe). Ból trzewny-
tępy, promieniujący.
2. Mięsnie gładkie
3%masy ciała, powolne ruchy, długotrwałe toniczne skurcze, stały tonus-naczynia
krwionośne, cienkie wrzecionowate komórki, nie mają miofibryli, brak sarkomerów-tylko
pseudosarkomery.
3. Układ podwzgórzowo - przysadkowy
Neurony neurosekrecyjne podwzgórza wydzielają hormony uwalniajace i hamujace, które za
pośrednictwem krążenia wrotnego przysadki kontrolują czynności wydzielnicze gruczołowej
części przysadki mózgowej. Poza tym nerwowa część przysadki stanowi narzad
neurohemalny
uwalniający do
krążenia
neurohormony podwzgórzowe. Układ
podwzgórzowo-przysadkowy pełnia rolę nadrzędną w hierarchicznej organizacji układu
hormonalnego- regulujac wydzielanie hormonow tropowych przysadki, kontroluje czynności
innych gruczołów hormonalnych organizmu.
Hormony stymulujące i hamujące podwzgorza:
Hormon uwalniający hormony gonadotropowe z przysadki (GnRH)- pobudzający
wydzielanie hormonu dojrzewania pęcherzyka jajnikowego, zwany też folikulotropiną (FSH,)
i hormonu luteinizującego (LH)
Hormon uwalniający hormon tyreotropowy (TRH)- pobudzający wydzielanie hormonu
tyreotropowego (TSH)
Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) określany również jako
kortykoliberyna. Pobudza on wydzielanie hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z
przysadki.
Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) określany również jako somatoliberyna.-
pobudza on wydzielanie hormonu wzrostu (GH, growth hormone) z przysadki.
Hormon uwalniający prolaktynę z przysadki (PRH).
Do hormonów hamujących należą:
Somatostatyna (SRIF); - hamuje wydzielanie hormonu wzrostu z przysadki;
Hormon hamujący wydzielanie prolaktyny (PIH,) - utożsamiany z dopaminą.
3. Warunki przepływu krwi przez naczynia włosowate.
Naczynia włosowate tworzą odcinek łączący tętniczkę przedwłosowatą – arteriolę z żyłką
zwaną wenulą. Sieć naczyń pomiędzy nimi tworzą naczynia włosowate; w lini prostej łączą je
metaarteriole, które nie są naczyniami włosowatymi i są wyposażone w mięśnie gładkie.
Naczynia włosowate w krew zaopatrują arteriole i metaarteriole; zwieracze
przedwłośniczkowe(mięśnie gładkie w miejscach odejścia naczyń włosowatych od arteriolii i
metaarteriolii) regulują przepływ krwi przez naczynia włosowate.
Krew dopływająca tętniczką przedwłosowatą ma możliwość przepływu przez: - anastomoze,
bezpośrednie zespolenie tętniczo żylne, ograniczone przez mięśniówkę gładką z pominięciem
naczyń
włosowatych;
-
przez
metaarteriolę
przy
zamkniętych
zwieraczach
przedwłośniczkowych; - przepływ przez sieć n.wł. przy otwartych zwieraczach
przedwłośniczkowych metaarteriolii (ograniczone zaopatrzenie); - - przepływ przez sieć n.wł.
przy otwartych zwieraczach przedwłośniczkowych arteriolii (pełniejsze zaopatrzenie w krew
n. wł.); - przepływ pełny przy otwartych zwieraczach przez n.wł.
Przepływ przez naczynia włosowate ograniczony w mniejszym lub większym stopniu
zwieraczami przedwłośniczkowymi decyduje również o ciśnieniu hydrostatycznym w żylnym
i tętniczym układzie. Ograniczenie przepływu podnosi ciś. Tętnicze a obniża żylne. Zmiany w
ciś. Powodowane skurczami i rozkurczami zwieraczy i mięśniówki tętniczek powodują
daleko idące konsekwencje w zakresie filtracji i resorpcji , które odbywają się w naczyniach
włosowatych.
Do czynników humoralnych miejscowo zwiększających przepływ krwi przez obszar n. wł.
Należą:
-wzrost prężności w tkankach dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych, występujące w
czasie wzmożonej pracy mięśni; - spadek prężności tlenu(poza naczyniami płucnymi , gdzie
podczas hipoksji następuje zwężenie naczyń); - umiarkowany wzrost stężenia jonów
potasowych (intensywna praca mięśni) wzrost koncentracji K+ i H+ powoduje
współzawodniczenie z jonami wapnia o wiązanie z troponiną, co osłabia kurczliwość m.
gładkich naczyń krwionośnych i serca; - wzrost poziomu adenozyny(z ATP tkankowego i z
neuronów purynergicznych); - wzrost poziomu histaminy( z kom. Tucznych przy alergii); -
wzrost stęż. Kinin osocza (bradykininy) odgrywaja role w przekrwieniu czynnościowym; -
wzrost stęż. Tlenku azotu i tlenku węgla oraz pochodnych kwasu arachidonowego(
prostaglandyn E, prostacykliny)oraz leukotrienów C4 i D4.
4. Chłonka
w czasie przepływu krwi przez naczynia krwionośne włosowate filtracja przeważa nad
resorpcją wyniku tego gromadzi się płyn tkankowy. Aby zapobiec obrzękom naczynia
włosowate limfatyczne zbierają i odprowadzają nadmiar tego płynu z takanek przez węzły
chłonne do głównych naczyń żylnych. Przedwęzłowa chłonka nie różni się składem od osocza
krwi.
Do węzłów chłonnych wpada naczyniami doprowadzającymi a następnie płynie w zatokach:
zatoka brzeżna ->zatoka promienista kory-> zatoka promienista rdzenia ->zatoka wnęki przez
którą opuszcza węzeł chłonny naczyniami wyprowadzającymi. przepływając przez zatoki
przekazuje niesione antygeny kom. Układu immunologicznego. Po wyjściu z węzła
chłonnego limfa ma inny skład- zawiera duże ilości limfocytów. ruch chłonki odbywa się
przy bardzo małej różnicy ciśnień chłonka odprowadzana jest do ukł. żylnego przez przewód
chłonny piersiowy i przewód chłonny prawy.
5. Specyfika krążenia płucnego
spełnia 3 główne funkcje: wymiana gazowa między powietrzem pęcherzykowym a krwią,
znaczny o zmiennej objętości zbiornik krwi, uczestniczy w ogólnoustrojowych regulacjach.
Specyfika:ciśnienie napędowe utrzymujące krew w ruchu i użyte na pokonanie wszystkich
oporów wynosi zaledwie 8-10mmHg, brak naczyń oporowych, oddechy wpływają na spadek
ciśnienia w jamie opłucnowej co sprawia iż pęcherzyki płucne sie rozszerzają, a to zwiększa
światło naczyń włosowatych oplatających pęcherzyki(zapewnia to zwiększony napływ krwi).
W czasie wydechu następuje zawsze wzrost objętości wyrzutowej lewej komory, wzrost
ciśnienia krwi w tętnicach krążenia dużego. Brak filtracji w obszarze naczyń
włosowatych(niskie ciśnienie hydrostatyczne, śródbłonki o budowie ciągłej). Odmienna
reaktywność mięśniówki naczyń krwionośnych. Hipoksja działa odwrotnie niz w krążeniu
dużym tzn kurczy mięśniówkę gładką naczyń. Mechanizm ten eliminuje czynność tych części
tkanki płucnej, która wykazuje upośledzoną wentylację. Ztrzymywane są drobne skrzepy,
subst obce, pęcherzyki powietrza.
6. Termoregulacja
szereg procesów i zachowań behawioralnych organizmów (takie jak wygrzewanie na słońcu i
preferowanie odpowiedniej temperatury otoczenia, odpowiednie ułożenie ciała gdy jest
zimno, odpowiednie ustawienie do słońca) mających na celu utrzymanie względnie stałej
temperatury ciała. Jest to ważne dla utrzymania homeostazy organizmu, umożliwia przemiany
metaboliczne niezależnie od temperatury otoczenia. Polega na utrzymaniu ciepłoty ciała
dzięki zachowywaniu stanu równowagi pomiędzy wytwarzaniem energii cieplnej w procesach
przemiany materii a utratą ciepła przez organizm. Mechanizm termoregulacji sterowany jest
neurohormonalnie. Ośrodki termoregulacji, umieszczone są w rdzeniu kręgowym oraz w
podwzgórzu, które uwalniając liberyjny oddziałuje przez przysadkę na tarczycę i nadnercza,
powodując uwalnianie tyroksyny i adrenaliny, wpływających na szybkość przemiany materii.
Obniżenie temperatury otoczenia wzmaga tempo metabolizmu, co powoduje powstawanie
energii cieplnej, zwężenie naczyń krwionośnych i podwyższenie ciśnienia krwi, zazwyczaj
również drżenie mięśni szkieletowych( w nich wytwarzane jest ciepło).czynniki ograniczające
ucieczkę ciepła z organizmu to: wymienniki przeciwprądowe w przepływie krwi w
kończynach, powietrza w nozdrzach, termiczne bariery izolacyjne takie jak: tkanka
tłuszczowa, sierść, pióra. Oddawanie ciepła do otoczenia zachodzi dzięki: . kurczenie lub
rozkurczanie naczyń krwionośnych skóry. W przypadku kiedy organizm dąży do zachowania
ciepła, naczynia krwionośne kurczą się i krew nie może tracić ciepła poprzez kontakt z
chłodniejszym powietrzem oraz zwiększenie odbioru ciepła poprzez parowanie - pocenie i
zianie.
Zestaw 43
1. Pojęcie odruchu i łuku odruchowego
Odruch jest automatyczną, stereotypową odpowiedzią żywego organizmu na podrażnienia
okreslonych receptorów zewn lub wewn, zachodząca przy udziale CUN(rdzenia kręgowego
lub mózgowia). Podział odruchów:Jedno- i wielosynaptyczne, warunkowe i bezwarunkowe,
własne i obce, opuszkowe śródmózgowe międzymózgowe i korowe, ekstero- i
interorecepcyjne, ruchowe naczyniowydzielnicze i naczynioruchowe, fazowe i toniczne,
somatyczne i autonomiczne, skórne mięśniowe i ścięgnowe, powierzchowne i głębokie. Luk
odruchowy: anatomiczne podłoże niezbędne do wystąpienia reakcji odruchowej, jest to droga
jaka przebiegaja impulsy nerwowe w czasie odruchu, składa się z receptora, drogi aferentnej,
ośrodka nerwowego, drogi eferentnej i efektora.
2. Potencjał błonowy spoczynkowy
Neuron wytwarza potencjał spoczynkowy od -90mV do -60mV. Potencjał spoczynkowy
warunkuje spoczynkowe napięcie błony. Przyczyna jest nierównomierne rozdzielenie
określonych
jonów- ujemnych w
aksoplazmie
i dodatnich w środowisku
zewnątrzkomórkowym. Wnętrze aksonu obfituje w jony K+, których zawartość jest 30 razy
większa niz na zewnątrz neuronu.Jonami antagonistycznymi są duże aniony białkowe, ale te
nie dyfundują.
3. Stężenie pośmiertne mięśni
Następuje po śmierci zwierzęcia, w mięśniach. Jest to skrócenie mięśni, utrata sprężystości i
poprzecznego prążkowania, sztywność, twardość i niepobudliwość. W normalnej temp.
wystepuje 3-6h w m. szkieletowych, po godzinie w mięśniówce gładkiej i w sercu. Czynniki
indukujące: wysiłek przed śmiercią, wyższa temp.Główną przyczyna jest spadek zawartości
wysokoenergetycznych fosforanów w mięsniu(ATP i fosfokreatyny), wywolany
upośledzeniem i wreszcie ustaniem przebiegu fosforylacji oksydacyjnej.
4. Grasica
Prekursory limfocytów T pochodzą ze szpiku, są to tymocyty. W grasicy uruchamiają one
ekspresję receptorów TCR oraz koreceptorów CD4 i CD8 (przejściowo są podwójnie
pozytywne; CD4+CD8+). Wytwarzanie receptorów TCR jest poprzedzone rearanżacją genów
kodujących ich łańcuchy peptydowe. Znaczna część tymocytów obumiera na tym etapie
wskutek nieefektywnego przebiegu procesu rearanżacji genów receptorów TCR. Następnie
tymocyty podlegają selekcji pozytywnej i negatywnej. W procesie selekcji pozytywnej
akceptowne są komórki prawidłowo rozpoznające białka MHC gospodarza, giną zaś komórki,
które w ogóle nie rozpoznają białek MHC lub wykazują do nich zbyt duże powinowactwo.
Podczas selekcji negatywnej dochodzi do kontaktu receptorów
TCR występujących na powierzchni tymocytów z autoantygenami prezentowanymi na
powierzchni splatających się komórek dendrytycznych oraz makrofagów. W wyniku tej
selekcji eliminowane są tymocyty rozpoznające autoantygeny, a więc komórki, które
przeżywają, wykazują zdolność rozpoznawania obcych antygenów. Selekcja tymocytów w
grasicy jest bardzo rygorystyczna, gdyż zaledwie około 5% komórek osiąga pełny rozwój. W
końcowym etapie dojrzewania tymocytów następuje wyłączenie ekspresji jednego z kore-
ceptorów (CD4 lub CD8) i powstają immunologicznie kompetentne limfocyty Th (CD4) oraz
Tc (CD8), które są kierowane do krwiobiegu.
5. Czynności wątroby
Wątroba jest największym gruczołem organizmu. Do czynności wątroby należy: wydzielanie
żółci niezbędnej do emulgacji i wchłaniania tłuszczy, oraz do usunięcia barwników
żółciowych powstałych z rozkładu hemoglobiny, usuwanie leków i toksyn lub ich
unieczynnianie, zachodza tutaj przemiany białek, lipidów, cukrów, eliminacja erytrocytów
zużytych, magazyn wit D3 i B12, w życiu płodowym i niektórych stanach patologicznych jest
miejscem hemopoezy, utlenianie alkoholu.
6. Spermatogeneza
Proces przekształcania się pierwotnej komórki rozrodczej męskiej w plemnik nazywa się
spermatogenezą Pierwszy etap obejmuje kilka podziałów mitotycznych spermatogonii.
Kończy się on wytworzeniem spermatocytów I rzędu. W drugim etapie zachodzą podziały
mejotyczne prowadzące do powstawania spermatyd. Podczas trzeciego etapu spermatydy
ulegają przekształceniu w plemniki.
Zestaw 44
1. IgM-immunoglobulina (przeciwciało) z łańcuchem ciężkim u(mikro).Podstawowa
jednostka przeciwciała składa się z 4 lancuchów peptydowych:2 lekkich i 2 ciezkich,które są
polączone kowalencyjnie mostkami dwusiarczkowymi. Są 2 rodzaje lancucha lekkiego i 5
rodzajów ciezkiego, w zależności od budowy lańcucha ciężkiego przeciwciala można
podzielić na klasy, oprocz IgM wyróżnia się jeszcze :IgA,IgG,IgD,IgE. Lańcuchy w
immunoglobulinie mają odcinki o sekwencji stalej i zmiennej,które lączą się tak, że tworzą
obszary stale C i zmienne V. Jeśli przeciwcialo ulegnie rozpadowi enzymatycznemu to
powstają 2 fragmenty Fab i 1 Fc. Fragment Fab wiąże antygen przez swoje regiony
hiperzmienne .IgM występuje w formie monomeru jeśli pelni rolę receptora dla antygenu na
powierzchni limfocytuB, natomiast w osoczu ma formę pentameru. Rola IgM jest spelniana
dzięki:miejscu,które wiąże swoiście antygen(w obszarze zmiennym fragmentu Fab) i
miejscu,które aktywuje skladnik C1q dopelniacza(we fragmencie Fc)-to miejsce umożliwia
aktywację ukladu dopelniacza na drodze klasycznej. Dzięki tym miejscom może uczestniczyć
w procesach odpornościowych wielokierunkowo. mIgM dziala jako receptor blonowy,może
aktywować limfocytyB wybiórczo i swoiście dzięki miejscom,które specyficznie rozpoznają
antygen .LimfocytyB rozpoznają wśród antygenów formy T-zależne i T-niezależne- te drugie
są to wielocukry bialkowe i mogą indukować wytwarzanie IgM.
2. CCK-produkowana przez komórki endokrynne typu1 w początkowym odcinku jelita
cienkiego,przez neurony w jelitowym ukladzie nerwowym,rdzeniu kręgowym i mózgu.
Uważa się,że kom.endokrynne typu1 produkują tylko CCK,mają one liczne mikrokosmki,
które sprawdzają zawartość jelita, CCK jest zgromadzona w licznych ziarnostościach ,które
leżą w rejonie boczno-podstawnym komórki. Do efektów hormonalnych należą: *regulacja
skurczów pęcherzyka żółciowego (pobudzanie skurczów mięśniówki i jednocześnie
relaksacja zwieracza Oddiego),*pobudzanie wydzielania dwuwęglanów do żólci wątrobowej,
*fizjologiczna stymulacja wydzielania enzymów soku trzustkowego i syntezy niektórych
enzymów w pęcherzykach trzustki(amylazy ,proteazy),*efekt troficzny CCK na trzustkę.
Dodatkowo: *rozluznia dolny zwieracz przelyku, *spowalnia transport tresci pokarmowej z
żolądka do 12stnicy,*pobudza motorykę jelita, *skraca czas przebywania treśći pokarmowej
w jelicie, *oddzialywanie na mięśniówkę gladką przez CCK uwalnianą na zakończeniach
nerwów blędnych i przez jelitowy uklad nerwowy, *wzmaga lokalny przeplyw krwi w jelicie
i trzustce glownie przez zwiększenie wydzielania NO. CCK- #kluczowy czynnik osi
mózgowo-jelitowej, #występuje w neuronach w obrębie ENS i we wlóknach nerwu blędnego,
#wlókna nerwowe z CCK glównie w mięśniówce okrężnej i splocie mięśniowym, #w mózgu
najwięcej neuronów które ją wytwarzają jest w korze mózgowej, jeden z najobficiej
wytwarzanych hormonów regulacyjnych. Zlożone dzialania:hormonalne,luminokrynne i
nerwowe.
3. Przemiany i trawienie bialek w żwaczu(rola bakterii i pierwotniaków)
Intensywne procesy rozkładu i syntezy bialek odbywają się w przedżołądkach dzięki
obecnym tam bakteriom i pierwotniakom. Istota tych przemian to: zdolność bakterii do
enzymatycznego rozkladu bialka pokarmowego i zdolność do syntezy bialka nie tylko z
aminokwasów, ale też ze związków niebiałkowych, np. mocznik, amoniak(czyli bialko
bakteryjne powstaje z bialka roślinnego i azotu niebiałkowego).Bakterie w żwaczu są
pokarmem dla pierwotniaków(czyli część bialka bakteryjnego przeksztalca się w bialko ciala
pierwotniaków).Bialko pokarmowe jest rozkladane przez enzymy bakteryjne do peptydów i
aminokwasów, które ulegają wchłonięciu do wnętrza bakterii i mogą być wykorzystane do
syntezy bialka bakteryjnego(w większości jednak ulegają dezaminacji, częściowo
transaminacji lub dekarboksylacji).Po dezaminacji ketokwas wchodzi do cyklu przemian
cukrowych, przeksztalca się w lotne kwasy tluszczowe i zwiększa pulę LKT.Grupa aminowa
odlączona po dezaminacji przeksztalca się w amoniak, który jest wydalany przez komórkę
bakterii(może być wykorzystany przez inne bakterie do syntezy bialka lub wchlonięcie do
krwi i przekazanie do wątroby).Amoniak jest bardzo toksyczny i ulega przemianom do
mocznika ,część mocznika razem ze śliną trafia do żwacza(bakterie żwacza mają enzym
ureazę i rozkladają mocznik do CO2 i amoniaku- umożliwiają jego wykorzystanie do syntezy
bialka bakteryjnego).Synteza bialka bakteryjnego odbywa się wewnątrz komórki z
wykorzystaniem wchloniętych aminokwasów i peptydów albo syntetyzowanych
aminokwasów(zródlo azotu- amoniak, źródło łańcuchów węglowych-LKT).Efekt syntezy
bialka to wzrost liczby bakterii i pierwotniaków.
4. Fizjologia ciąży- zaplodnienie – podzial zygoty – wędrówka przez jajowód do rogu macicy
– osiągnięcie stadium blastocysty po 5-6 dniach – utrata oslonki przejrzystej po 6-8dniach –
do macicy trafia w stadium moruli – utworzenie blastocysty otoczonej pojedynczą warstwą
komórek entodermalnych(trofoblast) – od 7dnia po utracie oslonki przejrzystej blastocysta
gwałtownie zwiększa rozmiary – zarodek przemieszcza się między rogami macicy – ok.20
dnia koniec wędrówki między rogami macicy i szybko się rozwija – implantacja. Etapy
implantacji: apozycja, adhezja do blony śluzowej macicy, inwazja, czyli zagnieżdżenie w
blonie śluzowej macicy. Apozycja: blastocysta zajmuje odpowiednie miejsce w macicy,
zależy to od czynników chemotaktycznych uwalnianych przez nabłonek blony śluzowej
macicy:IL-8 czy bialko chemotaktyczne monocytu. Adhezja: przyleganie zarodka do
powierzchni komórek endometrium, w procesie biorą udzial interleukiny 1alfa i 1beta
produkowane przez zarodek. Inwazja: zaglębienie zarodka w blonie śluzowej macicy po
uprzednim zniszczeniu barier w przypadku lożysk inwazyjnych. Inwazję umożliwiają enzymy
proteolityczne, takie jak: kolagenazy ,żelatynazy, proteazy uwalniane przez trofoblast, pod
koniec implantacji bardzo ważna jest rola czynnika wzrostowego komórek śródbłonka naczyń
(VEGF), który wpływa na rozwój naczyń krwionośnych i zapoczątkowuje tworzenie lożyska.
5. GH (hormon wzrostu, somatotropina)-syntetyzowany i wydzielany z komórek
somatotropowych, które stanowią ok.30-40% komórek części przedniej(gruczołowej)
przysadki ,są bardzo trwale,ilość, morfologia i immunoreaktywność są niezmienne przez cale
życie. GH: *nie dziala przez gruczoly docelowe,ale wpływa na prawie wszystkie tkanki
organizmu, *cząst. bialkowa zlożona ze 119 aminokwasów, masa cząst.22kD, *krąży we krwi
jako monomer, dimer lub postacie wyższe, *okres półtrwania w osoczu 20-25min,
*największe wartości w nocy w pierwszych godzinach snu, *ilość uzależniona od
wieku,stresu czy karmienia młodych. Hormon wzrostu stymuluje wzrost wszystkich tkanek
przez zwiększenie ilości i rozmiarów komórek i przez swoiste zróżnicowanie pewnych typów
komórek, wywiera znaczący wpływ na metabolizm, przede wszystkim na: *syntezę bialka we
wszystkich komórkach, *zwiększoną mobilizację kwasów tluszczowych i zużycie ich jako
źródła energii, *zmniejszenie zużycia glukozy. Jest to hormon anaboliczny: zwiększa ilość
bialka, zużywa zapasy tluszczu i oszczędza węglowodany. *zwiększa transport aminokwasów
do wnętrza komórek, *wpływa na translację RNA i transkrypcję jądrowego DNA i RNA,
*zmniejsza katabolizm bialka. GH dziala poprzez swoisty kompleks bialek krążących we
krwi, które są pod kontrolą gh, są glównie produkowane w wątrobie, są to insulinopodobne
czynniki wzrostu I i II(IGF-I i IGF-II).Pobudzenie procesów wzrostowych odbywa się
glównie
za
pośrednictwem
IGF.Wydzielanie
GH
jest
stymulowane
przez
somatokryninę(GHRH) i hamowane przez GHIH(somatostatynę, neurohormon podwzgórza).
6. Odżywianie plodu- dopływ energii i składników budulcowych (odżywianie, oddychanie),
ochronę zarodka, środowisko rozwoju i wydalanie metabolitów zapewniają blony
plodowe.Polączenie blon plodowych z bloną śluzową macicy to lożysko,które umożliwia
wymianę gazową, odżywczą i wydalniczą między tkankami plodu i matki, jest to również
pewnego rodzaju bariera która oddziela krew matki od krwi plodu. Kosmki skupione u
przeżuwaczy w liścieniach, u mięsożernych w popręg, u gryzoni i naczelnych w tarczy
nawiązują ścisly kontakt z organizmem matki, wnikając w zaglębienia blony śluzowej zwane
kryptami. Przestrzenie kosmówki wolne od kosmków nawiązują luzniejszy kontakt
czynnościowy z bloną śluzową macicy, ona dostosowuje się do tego kontaktu i wytwarza
komórki doczesnowe, które są polączone ze sobą w 1 zwartą warstwę zwaną doczesną.
Komórki doczesnowe powstają glównie z przekształconych fibroblastów blony śluzowej
macicy , charakteryzuje je duża aktywność w zakresie syntezy i metabolizmu, syntetyzują one
m.in. glukozę i glikogen i spełniają wobec zarodka funkcję odżywczą. Najważniejsza funkcja
lożyska to funkcja transportowa : może wybiórczo przekazywać z krwi matki do krwi plodu
tlen, składniki energetyczne i budulcowe. Tą drogą są transportowane: woda, elektrolity,
substraty do syntezy bialek, cukrów, kwasów nukleinowych i tluszczów . Jednocześnie
następuje transport w przeciwną stronę(z krwi zarodka do krwi matki): dwutlenek węgla,
wodę, elektrolity i wiele metabolitów końcowych. W lożyskavh prawdziwych przekazywani
składników odbywa się bezpośrednio między krwią matki i plodu na zasadzie biernej dyfuzji
lub ułatwionego albo czynnego transportu-nazywa się to hemotrofe. U zwierząt z łożyskiem
rzekomym składniki są przekazywane pośrednio przez plyn maciczny zwany mleczkiem
macicznym-tworzą go wydzieliny gruczołów macicznych i nabłonka blony śluzowej macicy,
przybliża on max. Składniki transportowane z organizmu matki do komórek trofoblastu, jest
także odbiorcą metabolitów trofoblastu- ten sposób przekazu to histiotrofe.
Zestaw 45
5. Oddychanie u płodu: ma być płucne!!
Płód znajduący się w macicy nie ma bezpośrednio kontaktu z gazami atmosferycznymi, które
mógłby użyć w procesie oddychania. Gazy oddechowe są transportowane dla płódu przez
krew matki za pomoca łóżyska, które dla gazów nie stanowi bariery. Tlen dostaje się
bezpośrednio do krwi płodu, gdzie jest wiązany przez hemoglobinę płodową, a ta dostarcza
tlen do tkanek go potrzebujących. Tą samą drogą z organizmu płodu jest usuwany CO2,
również za pomocą HbF, a następnie za pomocą dyfuzji przez łóżysko do organizmu matki.
4.Owulacja- kolejność zdarzeń
Pęknięcie pęcherzyka jajnikowego rozpoczyna długotrwały wyrzut LH z przedniego płata
przysadki, pod wpływem GnRH uwalnianego z podwzgórza, na zasadzie sprzężenia
zwrotnego dodatniego miedzy nimi a estrogenami produkowanymi przez dojrzały pęcherzyk.
U krowy, klaczy i owiec owulacja jest spontaniczna podczas rui, raz w jednym a raz w
drugim jajniku. 1) pod wpływem LH inaktywacja peptydu inhibitora dojrzewania oocytu i
dokończenie I podziału mejotycznego oraz uformowanie I ciałka kierunkowego. 2) wzrasta
stężenie FSH, w komórkach ziarnistych tworzą się receptory LH. 3) LH i PRL powodują
luteinizację kom ziarnistych pęcherzyka, wynikiem jest spadek poziomu estradiolu i
narastanie stężenia progesteronu. 4) w czasie wylewu LH wzrasta ukrwienie osłonki wew.
pęcherzyka, spowodowane uwolnieniem histaminy. 5) LH i FSH przekształcają plazminogen
w plazminę, hormony te łacznie z progesteronem i PGF2alfa i PGE aktywują kolagenazę oraz
enzymy lizosomalne – nastepuje nadtrawienie ścianki pęcherzyka. 6) trawienie trwające do
kilkudziesięciu godzin powoduje pęknięcie ściany pęcherzyka i wyrzucenie oocytu.
W mechanizmie owulacji uczestniczą też cytokiny: IL-1, pobudza synteze prostaglandyn oraz
uwalnia NO, IL-8 działa chemotaktycznie i aktywuje leukocyty, czynnik martwicy
nowotworu alfa (TNF-alfa) który zwieksza syntezę prostaglandyn. NO rozszerza naczynia
krwionośne . W niektórych gatunkach owulacja musi być poprzedzona pobudzeniem układu
limbicznego przez kopulację, ponieważ estrogeny nie mogą spowodować wylewu LH.
6. Trawienie u ptaków
Przystosowanie do lotu – przesunięcie do dalszych odcinków czynności związanych z
rozdrabnianiem pokarmu (żołądek mięśniowy).
Jama ustna – gruczoły ślinowe – mucyna nawilża pokarm i ułatwia połykanie. Brak amylazy.
Żołądek:
-gruczołowy – cz. przednia – chemiczne procesy trawienne. Pojedyncze gruczoły śluzowe i
złożone (śluz, HCl, pepsynogen – 5 różnych z IV aktywna pepsyna). Przewody na
brodawkach.
-mięśniowy (mielec)– cz. tylna – mechaniczne rozdrabnianie pokarmu. 4 mięśnie: 2 grube
(grzbietowy tylny i brzuszny przdni) i 2 cienkie (grzbietowy przedni i brzuszny tylny).
Gruczoły cewkowate wytwarzają twardą masę wyściełającą – kompleks polisacharydowo-
białkowy. Hydroliza białek pod wpływem pepsyny.
Jelito cienkie: dwunastnica, jelito czcze i kręte. Liczne komórki kubkowe, kosmki jelitowe
dłuższe, cieńsze, brak naczynia chłonnego. Sok jelitowy: aminopeptydazy,
karboksypeptydazy, dipeptydazy, sacharoza, maltaza, laktaza pochodzenia bakteryjnego.
Sok trzustkowy: zymogeny: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastaza, prokarboksydazy;
aktywne: rybonukleaza, deoksyrybonukleaza, amylaza, lipaza. Enteropeptydaza uaktywnia
trypsynogen w trypsyne a ta zymogeny.
Żółć – sole kwasów żółciowych i barwniki żółciowe do woreczka żółciowego (poza gołębia,
strusia, papugi)
Jelita ślepe i grube – ślepe – 2 kieszeniowate wyrostki na granicy jelita kręego i grubego.
Cienka szyjka + trzon. Mogą zachodzić ruchy anyperystaltyczne. Bakterie – fermentacja i
proteoliza -> LKT, amoniak, miny biogenne, witaminy B. Komórki kubkowe
Stek (kloaka) corpodeum – magazynowanie kału, urodeum – moczowody +
nasieniowody/jajowód; proctodeum – torebka Fabrycjusza – narząd limfatyczny
Układ przywspółczulny pobudza kurczliwość mm. gładkich p. pok. I stymuluje wydzielanie
soków trawiennych. Hormony: gastryna, CCK, sekretyna, enteroglukagon, VIP, polipeptyd
trzustkowy, bombezynopodobne peptydy (stymulacja wydzielania gastryny), somatostatyna –
działania podobnie jak u ssaków.
Wchłanianie głównie w jelicie cienkim – węglowodany, aa, tłuszcze (trójglicerydy w krople z
otoczka fosfolipidowo-białkową – protomikrony – żyła wrotna – wątroba). Woda w jelicie
grubym, wapń w dwunastnicy i jelicie czczym.