Choroby układu oddechowego 

Choroby układu oddechowego 

 

 

 

Wstęp 

1.  Fizjologia, etiologia i diagnostyka chorób układu oddechowego 

1.1. Wybrane zagadnienia z zakresu fizjologii układu oddechowego 

1.2. Etiologia i diagnostyka niektórych chorób płuc i dolnych dróg oddechowych 

1.2.1. Ostre zapalenie oskrzeli (bronchitis auta) 

1.2.2. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (chronic obstructive pulmonary disease — COPD) 

1.2.3. Rozstrzenie oskrzeli (bronchiectases) 

2. Zapalenie 

płuc i nowotwory płuc 

2.1. Zapalenia płuc, etiologia i diagnostyka 

2.2. Wybrane zagadnienia z zakresu nowotworów płuc 

3. Przewlekła niewydolność oddechowa, pylice płuc 

3.1. Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa 

3.2. Pylice płuc 

4.  Patogeneza i zasady rozpoznawania chorób alergicznych 

5.  Zaburzenia przemiany materii i niedokrwistość 

5.1. Wybrane zagadnienia z zakresu zaburzeń przemiany materii 

5.1.1. Cukrzyca (diabetes mellitus) 

5.1.2. Zaburzenia gospodarki witaminowej 

5.1.3. Otyłość 

5.2. Niedokrwistości — patogeneza i diagnostyka

 

 

 

 

 

1

Choroby układu oddechowego 

Wstęp 

 

 

Choroby układu oddechowego, ze względu na częstość występowania, stanowią 

istotne zagrożenie dla zdrowia populacji nie tylko w Polsce, lecz również w innych 

krajach. Powodują one około 14% wszystkich zgonów oraz są najczęstszą przyczyną 

absencji chorobowej. W epidemiologii chorób układu oddechowego szczególne 

znaczenie, ze względów społecznych, a szczególnie ze względu na drogi szerzenia 

się zakażenia, ma gruźlica. Badania wykazują, że około 30% populacji naszego kraju 

jest zakażone prątkiem gruźlicy, choroba ta wraz z chorobami alergicznymi płuc 

stanowi ważny problem zdrowotny i społeczny. 

 

 

 

 

2

Choroby układu oddechowego 

1. Fizjologia, etiologia i diagnostyka chorób układu oddechowego 

 

 

1.1. Wybrane zagadnienia z zakresu fizjologii układu oddechowego 

 

Tlen (O

2

) jest bez przerwy potrzebny wszystkim tkankom organizmu do utrzymania 

prawidłowych przemian metabolicznych, w czasie których powstaje dwutlenek węgla 

(CO

2

), który jako produkt „odpadowy” jest wydalany. Przed urodzeniem wymiana 

gazowa odbywa się przez łożysko i między krwią płodu a krwią matki. Po urodzeniu 

rozpoczyna się wymiana gazowa między krwią i powietrzem w płucach, których 

pęcherzyki są tak zbudowane, że tylko bardzo cienka przegroda dzieli krew od 

powietrza i pozwala na wymianę O

2

 i CO

2

 między nimi. Układ oddechowy człowieka 

składa się z następujących części: 

1)  górne drogi oddechowe — obejmują drogi oddechowe od nozdrzy do 

pęcherzyków płucnych, 

2) pęcherzyki — miejsce wymiany gazów w każdym płucu, 

3)  żebra, mięśnie międzyżebrowe i przepona — razem tworzą aparat mechaniczny 

do wentylacji płuc, 

4) ośrodek oddechowy — umiejscowiony w pniu mózgowia; wysyła on bodźce 

nerwowe, kontrolujące aktywność układu oddechowego. 

 

Powietrze wdechowe przechodzi przez górną część drzewa oskrzelowego. Tchawica 

dzieli się na oskrzela płatowe, dwa po jednej, trzy po drugiej stronie. Oskrzela te 

dzielą się na drobniejsze — segmentowe, które zaopatrują segmenty płucne 

każdego płuca. Segmenty są zamkniętymi, niezależnymi czynnościowo jednostkami 

tkanki płucnej, otoczonymi przegrodą z tkanki łącznej. Drzewo oskrzelowe dzieli się 

dalej, tworząc wiele generacji oskrzeli. Dziesiąta generacja oskrzeli nazywana jest 

oskrzelikami. 

 

Pęcherzyki płucne to worki powietrzne, składające się z błony podstawnej i dwu 

rodzajów pneumocytów. Pęcherzyki grupują się wokół przedsionków, z których każdy 

zaopatrywany jest przez przewód oddechowy, stanowiący końcowy odcinek układu 

oddechowego. Pęcherzyki są ściśle otoczone siecią naczyń włosowatych  

 

3

Choroby układu oddechowego 

i w miejscu, gdzie te dwie struktury stykają się, dochodzi do wymiany gazowej. 

Wydolność wymiany gazowej można mierzyć przez oznaczenie ilości tlenu  

i dwutlenku węgla we krwi tętniczej. Ciśnienia cząstkowe prawidłowe gazów są 

następujące: pO

2

 — 100 mm Hg (13,3 kPa), pCO

2

 — 40 mm Hg (5 kPa). 

 

Wentylacja jest procesem mechanicznym, w czasie którego powietrze wchodzi do 

płuc i jest z nich usuwane po nastąpieniu wymiany gazowej w płucach. Wentylacja 

jest powodowana ruchem żeber i przepony, które zmieniają objętość klatki 

piersiowej. Najważniejszym mięśniem wdechowym jest przepona. Spokojny wydech 

jest procesem biernym, zależnym od elastyczności płuc, drzewa oskrzelowego  

i ściany klatki piersiowej. 

 

Normalny rytm oddechowy regulowany jest przez grupę komórek nerwowych  

w moście i rdzeniu przedłużonym mózgu i nazywa się ośrodkiem oddechowym. 

Komórki te są wrażliwe na bezpośrednie stężenie CO

2

 (pCO

2

) w opływającej je krwi 

(5, 7). 

 

 

1.2. Etiologia i diagnostyka niektórych chorób płuc  

i dolnych dróg oddechowych 

 

1.2.1. Ostre zapalenie oskrzeli (bronchitis auta) 

Ostre zapalenie oskrzeli może być wywołane przez zakażenie bakteryjne, wirusowe 

lub mikoplazmatyczne. Zmiany zapalne mogą dotyczyć dróg oddechowych na całej 

długości, zwykle zajęta jest również tchawica, czasem oskrzeliki. Występowanie 

ostrego nieżytu oskrzeli związane jest z oziębieniem, osłabieniem organizmu, często 

z drażnieniem dróg oddechowych przez dymy i pary. W okresach nasilenia zakażeń 

wirusowych i mikoplazmatycznych chorują również osoby nie mające predyspozycji 

do zakażeń oskrzelowych. 

 

Ostre zapalenie oskrzeli może przebiegać z gorączką lub bez niej. W obrazie 

chorobowym dominuje kaszel, skąpe wykrztuszanie, zaostrzenie szmeru 

pęcherzykowego, świsty i furczenia. U osób starszych, ostre zapalenie oskrzeli może 

 

4

Choroby układu oddechowego 

wikłać się z zapaleniem płuc, co w znacznym stopniu pogarsza rokowanie. W ostrym 

nieżycie oskrzeli rokowanie jest dobre. Zapalenie oskrzelików jest chorobą  

o rokowaniu niepewnym. Objawy ostrego, skurczowego nieżytu z eozynofilią — jeśli 

nie są intensywnie leczone — mogą przedłużać się, przechodząc następnie  

w typowy obraz przewlekłego lub astmatycznego nieżytu oskrzeli. 

 

1.2.2. Przewlekła obturacyjna choroba płuc  

(chronic obstructive pulmonary disease — COPD) 

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest stanem charakteryzującym się 

postępującym, trudno odwracalnym ograniczeniem drożności oskrzeli, 

spowodowanym przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc, któremu może 

towarzyszyć nieswoista nadreaktywność oskrzeli. Przewlekłe zapalenie oskrzeli 

(PZO) charakteryzuje się występowaniem przewlekłego kaszlu z odkrztuszaniem 

przez co najmniej 3 miesiące w roku, podczas kolejnych 2 lat. Rozedma płuc jest 

definiowana jako trwałe powiększenie przestrzeni powietrznych położonych dystalnie 

od oskrzelika końcowego, ze zniszczeniem ścian pęcherzyków płucnych bez 

wyraźnego zwłóknienia. Zapadalność na POChP jest najczęściej związana  

z paleniem tytoniu, chociaż poza tym pewną rolę odgrywa tu zanieczyszczenie 

środowiska zewnętrznego i domowego, infekcje układu oddechowego oraz 

obciążenie rodzinne. 

 

Podstawowym objawem przewlekłego zapalenia oskrzeli jest kaszel i wykrztuszanie, 

potem dołącza się do tego duszność wysiłkowa i wreszcie spoczynkowa oraz objawy 

prawokomorowej niewydolności krążenia. Charakterystyczne jest tu poranne 

wykrztuszanie, połączone z kaszlem oraz — niekiedy — z dusznością. Skuteczna 

„poranna toaleta drzewa oskrzelowego” poprawia stan chorego tak, że od godzin 

południowych do wieczornych samopoczucie jego staje się lepsze. POChP 

rozpoznaje się na podstawie typowych objawów przewlekłego zapalenia oskrzeli lub 

rozedmy i nieodwracalnego upośledzenia przepływu powietrza w oskrzelach. 

Leczenie POChP polega głównie na leczeniu przewlekłego zapalenia oskrzeli i jego 

powikłań. Należy dążyć do tego, aby kaszel był skuteczny, tzn. żeby chory, kaszląc, 

wykrztuszał łatwo plwocinę. Ważna jest właściwie prowadzona „poranna toaleta 

drzewa oskrzelowego”. W tym celu należy radzić choremu, żeby rano po wstaniu 

 

5

Choroby układu oddechowego 

wypił szklankę gorącego płynu (najlepiej mleka) i — zanim przystąpi do zwykłych 

czynności toalety porannej — intensywnie kaszlał i wykrztuszał plwocinę. Jeśli 

zapalenie oskrzeli przebiega ze „świszczącym oddechem”, chory powinien zaraz po 

przebudzeniu zainhalować lek rozkurczowy, co ułatwia wykrztuszanie.  

 

Rozedma jest uszkodzeniem anatomicznym i nie może być leczona. Pozostaje tylko 

bardziej ekonomiczne wykorzystanie tego, co nie uległo zniszczeniu. W tym celu 

stosujemy gimnastykę oddechową, ukierunkowaną głównie na uruchomienie 

przepony. Chorego należy nauczyć oddychać w ten sposób, żeby podczas wdechu 

brzuch unosił się ku górze, podczas wydechu zapadał. Ćwiczenia takie najlepiej 

wykonywać w pozycji leżącej, po obciążeniu górnej części brzucha woreczkiem  

z piaskiem o wadze około 0,5 kg. 

 

Zapobieganie POChP polega na eliminowaniu czynników sprawczych, do których 

należy głównie czynne i bierne palenie tytoniu oraz zanieczyszczenie środowiska. 

 

1.2.3. Rozstrzenie oskrzeli (bronchiectases) 

Rozstrzenie oskrzeli są odmianą przewlekłego zapalenia oskrzeli, w której zmianom 

zapalnym towarzyszą trwałe zmiany anatomiczne, w postaci poszerzenia światła 

oskrzeli. Sprzyja to zakażeniu wydzieliny oskrzeli. Rozstrzenie mogą być 

następstwem przewlekłych zmian zapalnych oskrzeli lub zmian włóknistych tkanki 

płucnej i opłucnej. 

 

Klinicznie choroba objawia się kaszlem, odkrztuszaniem obfitej ilości plwociny 

(czasem krwistej) oraz uporczywie utrzymującymi się rzężeniami. Jest to ciężka 

choroba i w przypadku długoletniego trwania często prowadzi do znacznego 

upośledzenia czynności oddechowej i do serca płucnego. Częstym powikłaniem 

rozstrzeni oskrzeli jest wtórna skrobiawica. 

 

Objawy rozstrzeni oskrzeli są bardzo podobne do występujących w przewlekłym 

zapaleniu oskrzeli. Spośród objawów na pierwszym miejscu znajduje się 

wykrztuszenie dużej ilości, zazwyczaj ropnej, plwociny. Badaniem przedmiotowym  

u wielu chorych z zaawansowaną chorobą stwierdza się obecność palców 

 

6

Choroby układu oddechowego 

pałeczkowatych, czemu towarzyszy zwykle sinica. Źle leczone lub oporne na 

leczenie przeciwbakteryjne rozstrzenie oskrzeli mogą wikłać się wtórną skrobiawicą. 

Rozpoznaje się ją zwykle po ujawnieniu się u chorego z rozstrzeniami oskrzeli 

zespołu nerczycowego. Powikłaniem, któremu trudno zapobiec i które trudno 

przewidzieć, jest krwotok płucny. Jego zwiastunami są powtarzające się, intensywne 

krwioplucia. Rozstrzenie oskrzeli prawidłowo leczone w okresie, kiedy nie doszło 

jeszcze do znaczniejszej rozedmy i nadciśnienia płucnego, rokują dobrze (2, 8). 

 

 

 

 

7

Choroby układu oddechowego 

2. Zapalenie płuc i nowotwory płuc 

 

 

2.1. Zapalenia płuc, etiologia i diagnostyka 

 

Zapalenie pęcherzyków płucnych (alveolitis) 

Zapalenie pęcherzyków płucnych dzielimy na: 

1. Egzogenne: 

a) zakaźne (np. różyczka, pneumocystoza), 

b)  polekowe (np. busulfan, nitrofuratoina), 

c)  w wyniku ekspozycji na pyły organiczne (np. płuco farmera, płuco hodowców 

gołębi, alergiczna aspergiloza), 

d) popromienne. 

2. Endogenne: 

a) sarkoidoza, 

b) kolagenozy (np. reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty 

układowy), 

c)  samoistne (np. zespół Hammana-Richa). 

 

Zapalenie płuc (pneumonia) 

Zapalenie płuc jest stanem zapalnym miąższu płucnego. Podział zapaleń płuc  

w zależności od czynnika etiologicznego przedstawia się następująco: 

1. Bakteryjne zapalenie płuc: 

a) wywołane przez bakteria tlenowe: 

—  bakterie Gram-dodatnie, 

—  bakteria Gram-ujemne, 

b) wywołane przez bakterie beztlenowe. 

2.  Wirusowe zapalenie płuc. 

3.  Chlamydiowe zapalenie płuc: 

a)  Chlamydia pneumoniae (przenoszone przez ludzi), 

b)  Chlamydia psittaci (przenoszone przez ptaki). 

4.  Mikoplazmatyczne zapalenie płuc. 

5. Zapalenie płuc wywołane przez coxiella burnetti (gorączka Q). 

 

8

Choroby układu oddechowego 

6.  Grzybicze zapalenie płuc. 

7.  Pierwotniakowe zapalenie płuc. 

8.  Alergiczne zapalenie płuc. 

9.  Chemiczne zapalenie płuc. 

 

Najczęściej występujące zapalenia płuc to: 

1. Bakteryjne zapalenie płuc 

Typowymi objawami zapalenia płuc są: kaszel, duszność, wykrztuszanie ropnej 

plwociny, gorączka, dreszcze, bóle w klatce piersiowej. Najważniejszym 

badaniem dodatkowym jest badanie radiologiczne klatki piersiowej. Ważny jest 

wygląd plwociny, a następnie wynik jej posiewu. Generalną zasadą leczenia 

zapalenia płuc jest stosowanie (niezależnie od wyników posiewu plwociny) 

antybiotyków o szerokim zakresie działania. Leczenie antybiotykiem powinno być 

prowadzone odpowiednio długo. Wyraźnego skutku leczenia, w postaci spadku 

gorączki i poprawy stanu ogólnego, można spodziewać się po 36–48 godzinach 

leczenia. Rodzaj antybiotyku należy zmieniać po 36–48 godzinach 

bezskutecznego leczenia określonym zestawem antybiotyków, a wcześniej — po 

uzyskaniu wyniku posiewu plwociny, który to uzasadnia. Leczenie antybiotykiem 

powinno być prowadzone jeszcze 7–10 dni po ustąpieniu gorączki lub dłużej  

w przypadku utrzymywania się ropnej plwociny Zapobiegać zapaleniu płuc 

możemy głównie podczas pobytu chorego w szpitalu. Dokładna dezynfekcja, 

szczególnie sprzętu reanimacyjnego i inhalacyjnego oraz stosowanie właściwej 

gimnastyki i fizjoterapii oddechowej u chorych w okresie pooperacyjnym  

i u chorych z chorobami układu oddechowego, zapobiegają wielu zapaleniom 

płuc. Ostatnio duże uznanie zdobyła szczepionka pneumokokowa (pneumovax), 

która po jednorazowym wstrzyknięciu na wiele lat ma zapobiegać nawrotom 

pneumokokowego zapalenia płuc. Rokowanie jest zwykle bardzo poważne. 

Zależy ono od stanu ogólnego chorego i rodzaju zakażenia. Nawet dziś zapalenie 

płuc na tle zakażenia pałeczką ropy błękitnej kończy się w ponad 50% zgonem 

(1, 2, 9). 

 

2.  Wirusowe zapalenie płuc (pneumonia virusalis) 

 

9

Choroby układu oddechowego 

Wirusowe zapalenie płuc występuje najczęściej w okresach epidemii grypy, 

znacznie rzadziej jego przyczyną są wirusy innego rodzaju. Jest to zapalenie 

śródmiąższowe i dlatego rozpoznać można je zwykle za pomocą badania 

radiologicznego. Okres wylęgania trwa 1–5 dni. Choroba zwykle przebiega  

w dwóch fazach. W fazie pierwszej — ostrej wiremii — występuje duży wzrost 

temperatury i objawy ogólnego rozbicia, a fazie drugiej — zajęcie narządu 

oddechowego — dominuje wtedy zwykle suchy kaszel. Później dołączyć mogą 

się do tego: duszność, bóle w klatce piersiowej, objawy obwodowej niewydolności 

krążenia. Chorobę rozpoznajemy zasadniczo na podstawie badania 

radiologicznego. Leczenie jest objawowe. 

 

Zapobieganie polega na izolowaniu chorych na zakażenie wirusowe. Obecnie są 

w użyciu szczepionki przeciwko grypie, które należy stosować w dwóch dawkach, 

w okresie późnego lata i wczesnej jesieni. Rokowanie w wirusowym zapaleniu 

płuc jest niepewne. Zależy ono od stopnia zjadliwości wirusa i ogólnych sił 

obronnych organizmu. 

 

3. Grzybice płuc (mycoses pulmonum) 

Wraz z rozwojem leczenia antybiotykami i rozpowszechnieniem leczenia 

immunosupresyjnego (przeszczepianie narządów, choroby autoimmunologiczne) 

problem narządowych grzybic (szczególnie tych, na które nie znaleziono 

skutecznych leków) nabiera dużego znaczenia. Wniknięcie grzybów do płuc może 

wywołać trzy rodzaje zmian: 

—  grzybicę, 

—  grzybniami, 

—  toksymikozę (1, 2). 

 

 

2.2. Wybrane zagadnienia z zakresu nowotworów płuc 

 

Rak oskrzelowy (carcinoma bronchogenes) 

Rak oskrzelowy jest jedną z najczęstszych, a w niektórych krajach najczęstszą 

przyczyną zgonów mężczyzn z powodu nowotworów złośliwych. Dla rozpoznania 

 

10

Choroby układu oddechowego 

najistotniejsze znaczenie ma badanie radiologiczne płuc oraz badanie cytologiczne 

plwociny. Rak płuc daje przerzuty drogą naczyń chłonnych do okolicznych węzłów 

chłonnych i drogą krwionośną do kości (w 30%), mózgu (w 15%), wątroby (w 40%), 

nadnerczy (w 20%), nerek (w 20%) i tarczycy (w 10%). Udowodniono niewątpliwy 

związek między paleniem tytoniu a zapadalnością na raka płuc. Wśród palących 

zapadalność na raka płuc jest 10–20-krotnie częstsza niż u niepalących i jest tym 

większa, im większe jest zużycie tytoniu i im dłużej trwa nałóg. 

 

Najczęstsze objawy raka płuc są następujące: kaszel, chudnięcie, duszność, bóle  

w klatce piersiowej, krwioplucie, limfadenopatia, bóle kostne, hepatomegalia, palce 

pałeczkowate, chrypka. Raka płuc rozpoznaje się na podstawie histologicznego 

badania wycinka lub badania cytologicznego. Wyróżnia się leczenie chirurgiczne 

oraz hemio- i radioterapia raka płuc. Na zapobieganie rakowi płuc składa się: 

zwalczanie nałogu palenia tytoniu oraz okresowe badania radiologiczne klatki 

piersiowej i cytologiczne plwociny u osób narażonych (palacze po 45 r.ż.). 

Rokowanie w raku płuc jest złe. 

 

Gruczolak oskrzela (adenoma bronchit) 

Gruczolak oskrzela (rakowiak) jest guzem wywodzącym się z gruczołów śluzowych. 

Typowe objawy gruczolaka oskrzela to: kaszel, krwioplucie, nawrotowe zapalenie 

płuc, objawy zwężenia oskrzela. Przerzuty rakowiaka do wątroby dają typowe objawy 

serotoninowe (skurcz oskrzeli, uczucie gorąca, biegunka tachykardia). Niektóre  

z rakowiaków powodują wystąpienie zespołu Cushinga. Wstępne rozpoznanie 

sugeruje wynik badania rentgenowskiego. Rozpoznanie ustala badanie 

bronchoskopowe, podczas którego uwidacznia się balotujący, sprężysty guz, który  

w trakcie biopsji może spowodować masywny krwotok. Po ustaleniu rozpoznania guz 

usuwa się operacyjnie. Rokowanie jest niepewne (1, 2). 

 

 

 

 

11

Choroby układu oddechowego 

3. Przewlekła niewydolność oddechowa, pylice płuc 

 

 

3.1. Ostra i przewlekła niewydolność oddechowa 

 

Niewydolność oddechowa (Insufficientia respiratora) charakteryzuje się 

niedostatecznym utlenowaniem krwi w płucach oraz hiperkapnią. Upośledzona 

wymiana gazowa w płucach może być wynikiem zaburzeń wentylacyjnych, 

dufuzyjnych lub nieprawidłowego stosunku perfuzji do wentylacji. W celu 

zapewnienia optymalnej wymiany gazowej, czego wynikiem końcowym jest 

odpowiednia prężność tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej, w płucach (w 

ogólnym zarysie), należy stosować trzy rodzaje zabiegów: 

1) mechaniczne, 

2) dyfuzję gazów, 

3) perfuzję krwią. 

 

Niewydolność oddechowa jest stanem, w którym z powodu zaburzeń wymiany 

gazów w płucach dochodzi do spadku prężności tlenu (hipoksemia) lub spadku 

prężności tlenu i wzrostu dwutlenku węgla (hipoksemia z hiperkapnią) we krwi 

tętniczej. Przyczyny niewydolności są różne, ogólnie mogą być płucne i pozapłucne. 

 

Uwzględnia się dwa rodzaje niewydolności oddechowej: 

1) niewydolność oddechową częściową, hipoksemiczną: PaO2 < 8 kPa (60 mmHg), 

2) niewydolność oddechową całkowitą (hipoksemiczno-hiperkapniczną): PaO2 <60 

mmHg PaCO

2

 > 6,6 kPa (49 mmHg) (1, 2, 9). 

 

 

3.2. Pylice płuc 

 

Największą grupę chorób stanowią pylice płuc, wywołane wdychaniem cząstek 

materii stałej nieożywionej, o działaniu zwłókniającym. Oprócz zmian chorobowych, 

określonych jako pylice, istnieją choroby zawodowe układu oddechowego, wywołane 

wdychaniem pyłów pochodzenia nieorganicznego i organicznego, charakteryzujące 

 

12

Choroby układu oddechowego 

się odczynami zapalnymi lub wytwórczymi ze strony tkanki płucnej lub objawami 

skurczu oskrzeli. Pylicami nazywa się przewlekłe choroby układu oddechowego, 

wywołane wdychaniem pyłów nieorganicznych, charakteryzujące się gromadzeniem 

w tkance płucnej skupisk pyłu z odczynem tkanki płucnej na jego obecność.  

W zależności od rodzaju zmian anatomopatologicznych podzielono pylice na 

kolagenowe i niekolagenowe. 

 

Pylice kolagenowe wywołane są działaniem pyłów o właściwościach zwłókniających 

(krzemionka, azbest). Charakteryzują się rozwojem włókien typu kolagenowego, 

prowadzącym do trwałego uszkodzenia struktury pęcherzyków płucnych i rozwoju 

zmian bliznowatych. Pylice niekolagenowe wywołane są przez pyły o słabym 

działaniu zwłókniającym (tlenek cyny, siarczan baru). Charakteryzują się one 

nieznacznym i potencjalnie odwracalnym zwłóknieniem typu retikulinowego, bez 

zmian w strukturze pęcherzyków płucnych. 

 

Badanie radiologiczne i klasyfikacja radiologiczna pylic. Podstawową 

metodą rozpoznania klinicznego pylicy jest badanie radiologiczne. Konieczne jest 

wykonanie zdjęcia pełnowymiarowego i poprawna technika badania. Zmiany pylicze 

przedstawiają się najczęściej w postaci drobnych zacienień, zwykle okrągłych, 

symetrycznie rozsianych w polach płucnych. Pylica krzemowa charakteryzuje się 

ogniskowym włóknieniem tkanki płucnej, w następstwie wdychania pyłu krzemionki 

krystalicznej. Czynnikiem przyczynowym jest krystaliczna postać krzemionki (SiO

2

), 

występująca w formie kwarcu, trydymitu i krystobalitu. Zawarta jest w większości 

skał, przede wszystkim w granicie i piaskowcu. Przebieg kliniczny choroby jest 

powolny, przez dłuższy okres bezobjawowy. Z czasem występują skargi na duszność 

oraz kaszel. Radiologicznie stwierdza się w tym okresie drobnoogniskowe 

zacienienia, dobrze odgraniczone, zlokalizowane głównie w częściach górnych  

i środkowych płuc.  

 

Zmiany chorobowe są nieodwracalne i wykazują tendencję do samoistnego postępu 

mimo przerwania narażenia. Leczenie objawowe sprowadza się do zwalczania 

powikłań. W zapobieganiu istotne znaczenie ma profilaktyka pierwotna, polegająca 

na technicznych metodach kontroli zapylenia i utrzymywaniu stężeń pyłu w granicach 

 

13

Choroby układu oddechowego 

normatywów higienicznych. Profilaktyka lekarska polega na właściwym doborze 

kandydatów do pracy, na podstawie wyników badań wstępnych i rozpoznania zmian 

radiologicznych w najwcześniejszym okresie ich rozwoju, podczas badań 

okresowych.  

 

Pylica azbestowa jest wywołana wdychaniem pyłu azbestu, który powoduje rozlane 

zwłóknienie tkanki płucnej i zmiany opłucnowe. Podstawą rozpoznania jest badanie 

radiologiczne. Zmiany pojawiają się zwykle po 10 latach narażenia. W dolnych 

polach płucnych stwierdza się nieregularne zacienienia siateczkowo-smużkowate. 

Właściwości chorobotwórcze azbestu, a zwłaszcza jego działanie rakotwórcze, 

sprawiły, że w wielu krajach świata, ostatnio również w Polsce, stosowanie wyrobów 

azbestowych jest zabronione. 

 

Pylica górników kopalń węgla powstaje w następstwie wdychania pyłu kopalnianego. 

Choroba ujawnia się klinicznie po kilkunastu latach pracy w kopalni, w pojedynczych 

przypadkach po 5–8 latach. Postęp zmian zwłókniających jest wolniejszy niż  

w krzemicy, nasilenie zaburzeń czynnościowych może być natomiast większe, zależy 

od częściej występującej rozedmy i przewlekłego zapalenia oskrzeli. O rozpoznaniu 

decydują zmiany radiologiczne. 

 

Pylice płuc niekolagenowe charakteryzują się nagromadzeniem w płucach pyłu 

obojętnego, który powoduje tylko nieznaczny odczyn ze strony tkanki płucnej —  

o charakterze retikulinowym lub nacieku komórkowego bez zmian kolagenowych. Do 

tego typu pylic należy pylica wywołana wdychaniem pyłu cyny, siarczanu baru, 

tlenków żelaza. W obrazie radiologicznym występują drobne zacienienia,  

w niektórych pylicach intensywnie wysycone. Przebieg kliniczny jest łagodny, 

najczęściej bezobjawowy (1, 2). 

 

 

 

 

14

Choroby układu oddechowego 

4. Patogeneza i zasady rozpoznawania chorób alergicznych 

 

 

Antygeny, które wyzwalają reakcje nadwrażliwości, nazywamy alergenami. Mogą 

one uczulać organizm drogą oddechową (np. pyłki roślin), pokarmową (np. truskawki, 

mleko, antygeny pasożytów jelitowych), przez skórę (kosmetyki, środki piorące) lub 

pozajelitowo (ukłucia owadów, wstrzyknięcie surowic leczniczych). Najczęstszą 

przyczyną uczuleń są alergeny wziewne, tj. takie, które przedostają się do organizmu 

przez drogi oddechowe. 

 

Według Gela i Coombsa można wyróżnić cztery typy reakcji alergicznych. 

1)  typ I — reakcje typu anafilaktycznego, czyli natychmiastowe; 

2)  typ II — reakcje typu cytotoksycznego. Przeciwciało reaguje z antygenem 

znajdującym się na powierzchni komórki; 

3)  typ III — reakcje wywołane powstaniem kompleksów immunologicznych; 

4)  typ IV — nadwrażliwość typu późnego. Objawy kliniczne występują dopiero po 

24–72 godzinach od chwili zetknięcia się uczulonej osoby z antygenem. 

 

Przebieg większości chorób alergicznych jest dwufazowy: od okresów zaostrzeń do 

okresów pełnej remisji. W chorobach atopowych najczęściej wykonujemy testy 

skaryfikacyjne i śródskórne. Leczenie chorób alergicznych opiera się na: eliminacji 

alergenów, odczulaniu (hiposensybilizacji), leczeniu farmakologicznym. 

 

Nieżyt pyłkowy, czyli katar sienny lub gorączka sienna, jest alergiczną chorobą 

sezonową, występująca w okresie kwitnienia niektórych roślin. Cechuje go ostry, 

hiperergiczny stan zapalny górnych dróg oddechowych i spojówek. Etiopatogeneza 

— alergenem są pyłki roślin wiatropylnych. Choroba występuje w krajach o klimacie 

umiarkowanym. Należy do chorób atopowych i może występować rodzinnie, jest 

chorobą ludzi młodych. Objawy kliniczne pojawiają się w naszym kraju u większości 

chorych w połowie maja i trwają do połowy lipca. Choroba rozpoczyna się nagle lub 

stopniowo, uczuciem pieczenia spojówek, swędzeniem w nosie. Wkrótce dołącza się 

napadowe kichanie, poczucie zatkania nosa (obrzęk błony śluzowej) wraz z obfitą, 

 

15

Choroby układu oddechowego 

wodnistą wydzieliną z nosa. Badaniem fizycznym stwierdza się przekrwienie 

spojówek, światłowstręt i łzawienie, obrzęk powiek, bolesność uciskową zatok 

czołowych, przekrwienie błon śluzowych nosa i gardła, niekiedy wykwity rumieniowe  

i pokrzywkowe na skórze. Najczęstszym powikłaniem jest astma oskrzelowa. Jest to 

choroba występująca często, u podstaw której leży nadmierna reaktywność oskrzeli 

na różnorodne bodźce. Astmę oskrzelową cechują odwracalne napady zwężenia 

światła oskrzeli, którym towarzyszy uczucie duszności, wydechowej i świsty w klatce 

piersiowej. W etiopatogenezie największe znaczenie przypisuje się przewlekłemu 

procesowi zapalnemu dróg oddechowych, w którym biorą udział mastocyty, 

eozynofile, makrofagi i inne komórki. Choroba ta trwa wiele lat i prowadzi do 

upośledzenia sprawności organizmu.  

 

W okresie między napadami u części chorych nie stwierdza się żadnych odchyleń od 

stanu prawidłowego, u części zaś obserwuje się objawy przewlekłego zakażenia  

w drzewie oskrzelowym. 

 

Zwężenie oskrzeli w astmie zależy od: 

1) skurczu mięśni gładkich, 

2) obrzęku błony śluzowej, 

3) zatkania światła przez lepką wydzielinę. 

 

Astmę oskrzelową cechują napady duszności, przeplatane okresami przerwy. Napad 

astmy występuje zwykle nagle, często w nocy. Rozpoczyna się uczuciem ucisku  

i rozpierania w klatce piersiowej, które szybko przechodzi w duszność (głównie 

wydechową). Wdech staje się zwykle świszczący. Duszności towarzysz lęk  

i męczący kaszel. Napad astmy może nieraz trwać od kilku minut do kilku godzin. 

Przedłużający się — mimo leczenia — ponad 24 godziny napad nazywamy stanem 

astmatycznym (status asthmaticus). 

 

Niepowikłana astma nie daje zmian w obrazie radiologicznym, co najwyżej rysunek 

płucno-naczyniowy jest wzmożony. Badanie radiologiczne ma jednak istotne 

znaczenie dla wykazania ogniska zapalnego w miąższu płucnym, które często jest 

 

16

Choroby układu oddechowego 

przyczyną zaostrzeń choroby. Badanie spirometryczne wykazuje w ostrym napadzie 

zwężenie dróg oddechowych. 

 

Najgroźniejszym objawem klinicznej alergii jest wstrząs anafilaktyczny. Zależy on 

od reakcji przeciwciała typu IgE z antygenem, którym jest najczęściej lek lub 

wstrzyknięte białko. Objawy kliniczne są burzliwe i mają charakter ogólnoustrojowy. 

 

Choroba posurowicza jest to alergiczny, ogólnoustrojowy odczyn na 

wprowadzoną pozajelitowo obcogatunkową surowicę. Najczęstszą przyczyną jest 

końska surowica przeciwtężcowa lub przeciwbłonicza. Objawy mogą być też 

wywołane przez leki: penicylinę, sulfonamidy i preparaty jodowe (1, 2, 8). 

 

 

 

 

17

Choroby układu oddechowego 

5. Zaburzenia przemiany materii i niedokrwistość 

 

 

5.1. Wybrane zagadnienia z zakresu zaburzeń przemiany materii 

 

5.1.1. Cukrzyca (diabetes mellitus) 

Cukrzyca jest to przewlekłe upośledzenie komórkowego metabolizmu glukozy, 

wynikające z niedoboru insuliny i/lub zmniejszenia reaktywności komórek na insulinę, 

czyli insulinooporności. 

 

Upośledzenie wytwarzania insuliny przez komórki beta wysp trzustki, zaburzenia  

w wydzielaniu lub też zmniejszenie reaktywności tkanek obwodowych na insulinę, 

stanowią zasadnicze patogenetyczne mechanizmy trwałej hiperglikemii i glukozurii 

oraz wielu innych metabolicznych zaburzeń obejmowanych wspólnym mianem 

„cukrzyca”. Przyczyny przewlekłej hiperglikemii mogą mieć od początku, czyli 

pierwotnie, endogenny charakter uszkodzenia wytwarzania insuliny lub reagowania 

na insulinę w komórkach, albo też łatwo rozpoznawalny charakter zewnętrzny.  

W pierwszej sytuacji jest to cukrzyca pierwotna, w drugiej — wtórna. Cukrzyca 

występuje u osób w każdym wieku, u wszystkich ras ludzkich, a także w świecie 

zwierząt, na wszystkich kontynentach.  

 

Klasyfikacja cukrzycy 

Dla celów praktycznych pożyteczne jest uwzględnienie podziału na podstawie 

zależności chorego od leczenia insuliną. 

 

1.  Cukrzyca typu I — insulinozależność jest bezwzględna, całkowita lub prawie 

całkowita, istnieje duża skłonność do ketozy, wydzielanie endogennej insuliny 

prawie nie występuje lub jest niewystarczające; ketonemia i znaczna 

hiperglikemia szybko narastają, powodując śpiączkę ketonową i zgon, jeśli nie 

podejmie się natychmiastowego leczenia insuliną. U chorych podawanie insuliny 

ma charakter leczenia substytucyjnego. Chorzy są z reguły szczupli, początek 

choroby sięga zazwyczaj dzieciństwa lub młodości, ale choroba może powstać 

 

18

Choroby układu oddechowego 

także w okresie dojrzałości. Wymaga ona zawsze aktywnej insulinoterapii.  

W początkowym okresie możliwa jest krótkotrwała remisja.  

Początek choroby jest najczęściej ostry, to znaczy, że objawy narastają w ciągu 

kilku dni, niekiedy jednak bywa powolny — objawy narastają w ciągu kilku 

tygodni. Do typowych objawów należą: 

1) wzmożone pragnienie i wielomocz, 

2) skłonność do rozwoju ketozy, 

3) chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia, 

4) osłabienie ogólne. 

Chorzy z cukrzycą typu I wymagają bardzo intensywnego leczenia za pomocą 

diety i insuliny. 

 

2.  Cukrzyca typu II — w większości przypadków, chociaż nie u wszystkich chorych 

— zwłaszcza w długotrwałej cukrzycy — występuje niezależność terapeutyczna 

od insuliny. Może ona być względna lub częściowa; hiperglikemia i inne objawy 

cukrzycy mogą nie ustępować pod wpływem leczenia dietą i doustnymi lekami 

hipoglikemizującymi. U chorych tych nie występuje jednak ketoza — w tych 

przypadkach potrzebne jest podawanie insuliny. Jest to objawowe leczenie 

insuliną. Nie ma ona charakteru leczenia substytucyjnego, jak w cukrzycy typu I, 

bezwzględnie insulinozależnej. W większości przypadków cukrzycy typu II 

niezależność od insuliny jest pełna, wszystkie objawy cukrzycy ustępują pod 

wpływem leczenia samą dietą lub dietą i doustnymi lekami hipoglikemizującymi, 

przez co leczenie insuliną nie jest potrzebne. Cukrzyca typu II występuje przede 

wszystkim u osób dorosłych oraz w wieku podeszłym. Obejmuje 80–90% 

wszystkich przypadków cukrzycy. Praktycznie dzieli się ją na cukrzycę typu II bez 

otyłości, cukrzycę typu II skojarzona z otyłością. 

Cukrzyca typu II może przez wiele lat przebiegać w sposób utajony, bez 

jakichkolwiek objawów. Glikemia po nagłym wzroście zmniejsza się, zależnie od 

szybkości tkankowego przyswajania glukozy. Patogeneza: brak insuliny 

uniemożliwia przenikanie glukozy do komórek, głównie do tkanki tłuszczowej  

i mięśniowej, Wewnątrzkomórkowe utlenianie glukozy ustaje, gromadzi się ona  

w przestrzeni pozakomórkowej, jej wartość przekracza próg nerkowy, pojawia się 

glukozuria. Z moczem mogą się eliminować znacznie ilości glukozy — 1,1–3,3 

 

19

Choroby układu oddechowego 

mol/d (200–600 g/d). Ketozę cukrzycową z reguły poprzedzają objawy 

ostrzegawcze, właściwe dla źle kontrolowanej cukrzycy. Są to: wzmożone 

pragnienie, wypijanie dużej ilości płynu, a mimo to wysychanie błony śluzowej 

jamy ustnej, wielomocz, szybka utrata masy ciała. 

 

Przyczyną zwiększenia wytwarzania kwasu mlekowego w przebiegu cukrzycy jest 

przede wszystkim niedobór insuliny i nasilenie powstawania związków 

ketonowych. Główną przyczyną zgonów w populacji chorych na cukrzycę jest 

ciągle angiopatia cukrzycowa. 60–70% chorych na cukrzycę umiera, po średnim 

oczekiwanym okresie życia — krótszym od wskaźnika charakterystycznego dla 

ogólnej populacji średnio o 20–30% — z powodu różnych powikłań w tętniczkach, 

żyłkach i naczyniach włosowatych oraz w tętnicach, głównie małych lub średnich, 

a więc z powodu angiopatii cukrzycowej. Ze względów patogenetycznych  

i klinicznych angiopatię cukrzycową dzieli się na: mikroangiopatię  

i makroangiopatię (1, 2). 

 

5.1.2. Zaburzenia gospodarki witaminowej 

Witaminy są składnikami niezbędnymi do życia. Są one najczęściej koenzymami lub 

derepresorami informacji genetycznej, regulującej syntezę ważnych białek 

ustrojowych. Zapotrzebowanie na witaminy nie jest wartością stałą, lecz zależną od 

wieku, aktywności fizycznej, stanów fizjologicznych, takich jak ciąża lub laktacja, 

rodzaju diety, nasilenia przemiany materii, stopnia wchłaniania w przewodzie 

pokarmowym, zużywania oraz wydalania witamin. Niedobór witamin powstaje 

najczęściej w następstwie stosowania niewłaściwej diety, zaburzonego wchłaniania 

witamin z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki) lub zwiększonego 

zapotrzebowania (ciąża, laktacja, okres wzrostu, nadczynność tarczycy).  

 

Witamina A 

Dobowe zapotrzebowanie na witaminę A u dorosłych ocenia się na 5000 jednostek 

międzynarodowych (jm., IU). Niedobór witaminy A jest najczęściej wynikiem 

niedostatecznej jej podaży z pokarmami, zespołu złego wchłaniania, niedoboru 

kwasów żółciowych (u chorych z żółtaczką zastoinową) lub uszkodzenia miąższu 

wątroby. Obraz kliniczny charakteryzuje się kurzą ślepotą (hemeralopia), suchością 

 

20

Choroby układu oddechowego 

spojówek (xerophthalmia) oraz zmianami chorobowymi na rogówce (plamki Bitota, 

keratomalacja). Na skórze stwierdza się cechy hiperkeratozy („skóra ropuchy”), włosy 

są suche i łamliwe, paznokcie zaś wykazują podłużne bruzdkowanie. U dzieci 

stwierdza się zahamowanie wzrostu oraz niedokrwistość. 

 

Witamina D 

Witamina D jest grupą substancji steroidowych wykazujących właściwości 

przeciwkrzywicze. Dobowe zapotrzebowanie na witaminę D wynosi 400 jm. U dzieci 

niedobór witaminy D manifestuje się krzywicą, u dorosłych zaś — osteomalacją. 

Choroba objawia się ogólnym osłabieniem, zmniejszeniem siły mięśniowej, mimo 

dobrego stanu odżywienia, zaburzeniami snu, niepokojem oraz potami. Dzieci późno 

ząbkują. Często występują napady tężyczki. 

 

Witamina E 

Witamina E, czyli tokoferol, występuje w kilku odmianach, wśród nich wymienić 

należy: tokoferol alfa, beta, gama oraz tokotrienole. Mają one właściwości 

antyoksydacyjne. Zapotrzebowanie na witaminę E zależy od zawartości 

wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w spożytych pokarmach. Wynosi ono 

0,4–0,6 mg witaminy E na 1 g wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Witamina 

E stosowana jest jako panaceum w różnych niedokrwistościach, chorobach mięśni  

i wątroby oraz w leczeniu bezpłodności i w prewencji miażdżycy. 

 

Witamina K  

Witamina K obecna jest w większości zielonoliściastych jarzyn. Dobowe 

zapotrzebowanie na witaminę K u osób dorosłych ocenia się na 0,03 mg/kg mc.,  

u noworodków zaś na 1–5 mg/d. Niedobór witaminy K może wystąpić: 

1) u noworodków, 

2)  u chorych z żółtaczką zastoinową, zewnętrzną przetoką żółciową lub marskością 

wątroby, 

3)  u chorych po długotrwałej antybiotykoterapii, 

4) w zespole złego wchłaniania, 

5)  u chorych zażywających leki hamujące działanie witaminy K. 

 

21

Choroby układu oddechowego 

Obraz kliniczny charakteryzuje się wystąpieniem objawów skazy krwotocznej, 

krwawienia z dziąseł, krwiomoczu, krwawienia podskórnego lub do przewodu 

pokarmowego, mózgu i nadnerczy, krwawienia z pępowiny u noworodków. 

 

Witamina C 

U osób dorosłych dobowe zapotrzebowanie na witaminę C ocenia się 75–100 mg/d. 

Głównym źródłem witaminy C dla człowieka są świeże owoce, jarzyny oraz mleko. 

Gotowanie pokarmów niszczy strukturę witaminy C. U dzieci jej niedobór jest 

przyczyną choroby Barlowa. U osób dorosłych choroba przejawia się ogólnym 

osłabieniem, sennością, brakiem łaknienia oraz bólami typu gośćcowego. Badaniem 

przedmiotowym stwierdza się bladość skóry, objawy hiperkeratozy, wybroczynki 

krwawe w skórze, szczególnie na opuszkach palców i pod paznokciami rąk, 

rozpulchnione i łatwo krwawiące dziąsła oraz cechy stanu zapalnego błony śluzowej 

jamy ustnej, często o charakterze zgorzelinowym. 

 

Witamina B

1

 (aneuryna, tiamina) 

Średnie zapotrzebowanie wynosi 0,5 mg na 4180 spożytych kJ. Objawy awitaminozy 

B

1

 dominują w obrazie klinicznym choroby beri-beri, uwarunkowanej niedoborem 

wielu witamin. U dorosłych choroba beri-beri może mieć przebieg przewlekły lub 

ostry. U alkoholików niedobór witaminy B

1

 może być przyczyną zespołu Wernickiego-

Korsakowa (ostre stany zamroczenia, ataksja, oczopląs, neuropatia obwodowa, 

psychoza). 

 

Witamina B

2 

Prawidłowe stężenie postaci wolnej witaminy B

2 

w surowicy wynosi 21 nmol/l. 

Awitaminoza B

2

 charakteryzuje się triadą objawów ze strony jamy ustnej, oczu  

i narządów płciowych (zespół ustno-oczno-genitalny). 

 

Witamina PP (niacyna) 

Pod względem chemicznym niacyna jest kwasem nikotynowym. Niedobór niacyny 

jest przyczyną zespołu chorobowego zwanego pelagrą. Charakteryzuje się on 

brakiem łaknienia, ogólnym osłabieniem, zmianami skórnymi (zaczerwienienie, 

obrzęk i pęcherze na skórze rąk, nóg i twarzy), zmianami ze strony układu 

 

22

Choroby układu oddechowego 

pokarmowego (zapalenie błony śluzowej jamy ustnej i języka), ośrodkowego układu 

nerwowego (zaburzenia czucia, porażenia kończyn, bezsenność, bóle głowy, stany 

lękowe). 

 

Witamina B

6

 (pirydoksyna) 

Dobowe zapotrzebowanie na witaminę B

6

 u dorosłych ocenia się na 2 mg. W obrazie 

klinicznym przeważają objawy łojotokowego zapalenia skóry twarzy i szyi, zapalenie 

języka i błony śluzowej jamy ustnej oraz zajady w kącikach ust. 

 

Witamina B

12

 (czynnik zewnętrzny Castle’a, kobalamina) 

Prawidłowe stężenie witaminy B

12

 w surowicy wynosi 100–570 pmol/l. Objawy 

kliniczne dotyczą układu krwiotwórczego, przewodu pokarmowego, układu 

nerwowego (1, 10). 

 

Pierwiastki śladowe 

Żelazo 

Całkowita zawartość żelaza w organizmie wynosi 72–90 mmol (4–5 g). Wchłanianie 

żelaza z przewodu pokarmowego zależy od trzech czynników: zawartości żelaza  

w pokarmach, postaci chemicznej żelaza zawartego w pokarmach oraz od 

aktywności wchłaniającej błony śluzowej jelita w odniesieniu do żelaza. Nadmierne 

odkładanie żelaza w komórkach nazywamy hemosyderozą. Charakteryzuje się ona 

magazynowaniem (spichrzaniem) żelaza w komórkach, wywołującym zmianę 

budowy i czynności poszczególnych narządów. U większości chorych pierwsze 

objawy chorobowe pojawiają się po 40 r.ż., znacznie rzadziej wcześniej. Choroba 

charakteryzuje się zaburzeniami czynności: 

1) serca (duszność, szybkie męczenie się), 

2) wątroby (powiększenie narządu, objawy marskości wątroby), 

3) zewnątrzwydzielniczej trzustki (upośledzone trawienie pokarmów). 

 

Miedź 

Całkowita zawartość miedzi w organizmie człowieka wynosi 2,3 mmol (150 mg).  

Z nadmiernym odkładaniem się miedzi w soczewce okna związana jest choroba 

Wilsona (zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe), która jest chorobą uwarunkowaną 

 

23

Choroby układu oddechowego 

genetycznie. Charakteryzuje się ona nadmiernym odkładaniem się miedzi, głównie  

w wątrobie, mózgu, nerkach i rogówce. Rozpoznanie choroby ustala się na 

podstawie triady objawów klinicznych — pierścień Kaysera-Fleischera, cechy 

marskości wątroby i uszkodzenia układu nerwowego). 

 

Cynk 

W organizmie człowieka znajduje się 30,5 mmol (2 g) cynku. Niedobór cynku może 

być przyczyną karłowatości hipogonadalnej. 

 

Mangan 

Całkowita zawartość manganu w organizmie człowieka wynosi około 0,18 mmol 

(10mg). 

 

Fluor 

Uważany jest za pierwiastek niezbędny do prawidłowego rozwoju uzębienia i kości. 

Zapobiega on rozwojowi lub zmniejsza nasilenie próchnicy zębów. Dobowe 

zapotrzebowanie na fluor ocenia się na 1–2 mg/d. 

 

Selen 

Niedobór selenu jest często spotykany u dializowanych chorych z przewlekła 

mocznicą. Znana jest występująca endemicznie w Chinach kardiomiopatia 

uwarunkowana niedoborem selenu (2, 10). 

 

5.1.3. Otyłość 

Otyłością nazywamy stan nadmiernego gromadzenia tłuszczów w organizmie.  

O otyłości mówimy wówczas, gdy tłuszcze stanowią: u mężczyzn powyżej 25% masy 

ciała, a u kobiet powyżej 30% masy ciała. Rozpoznanie otyłości określa się najlepiej, 

oznaczając tzw. wskaźnik masy ciała (BMI — Body Mass Index) lub iloraz obwodu 

talii i największego obwodu okolicy biodrowej (WHR — Waist to Hip Circumference 

Ratio). Wartość BMI mniejsza od 25 jest uważana za normalną. Wartość większa od 

25, lecz mniejsza od 30 wskazują na występowanie nadwagi, natomiast wskaźnik 30 

— na obecność otyłości. 

 

 

24

Choroby układu oddechowego 

Znaczenie patologiczne ma nie tylko ilość, ale również rozmieszczenie tkanki 

tłuszczowej w ustroju. Szczególnie patogenne jest jej gromadzenie się w obrębie 

jamy brzusznej, mniej natomiast w okolicy bioder i pośladków. Leczenie otyłości jest 

bardzo trudne. Polega ono na redukcji podaży nośników energetycznych lub 

zwiększeniu wydatku energetycznego związanego z aktywnością fizyczną.  

W etiologii otyłości mogą uczestniczyć czynniki neuroendokrynne, dietetyczne, 

genetyczne oraz leki. 

 

Czynniki genetyczne — udział tych czynników w powstawaniu otyłości nie budzi już 

obecnie żadnych wątpliwości. Jeżeli oboje rodzice są otyli, prawdopodobieństwo 

wystąpienia otyłości u dzieci wynosi 80%, gdy jedno z rodziców jest otyłe — 

prawdopodobieństwo spada do 40%. Otyłość może być uwarunkowana 

zwiększeniem: 

1)  liczby adipocytów (otyłość hiperplastyczna), 

2) objętości adipocytów (otyłość hipertroficzna), 

3)  liczby i objętości adipocytów (otyłość hiperplastyczno-hipertroficzna). 

 

Nadmierna otyłość może być przyczyną poważnych zaburzeń wentylacji płuc, 

objawiających się w postaci tzw. zespołu Pickwicka (otyłość, senność, sinica, cechy 

przeciążenia prawego serca, poliglobulia, hipoksja, kwasica oddechowa) oraz tzw. 

bezdechu występującego podczas snu. Tylko w nielicznych przypadkach istnieje 

możliwość przyczynowego leczenia otyłości. Dotyczy to chorych z otyłością 

pochodzenia neurogennego lub hormonalnego. W większości przypadków leczenie 

otyłości ma charakter objawowy. 

 

Leczenie dietetyczne jest najważniejszym sposobem zmniejszenia nadwagi u osoby 

otyłej. Po określeniu wielkości dziennego ujemnego bilansu energetycznego należy 

określić rodzaj diety redukcyjnej. Wartość energetyczna podanej diety powinna być 

pokryta w 30–40 % przez białka, natomiast w 20–30% przez tłuszcze bogate  

w wielonienasycone kwasy tłuszczowe (1, 8, 12). 

 

 

 

25

Choroby układu oddechowego 

5.2. Niedokrwistości — patogeneza i diagnostyka 

 

Krwinki czerwone  

Głównym składnikiem krwinek czerwonych jest hemoglobina — cząsteczka białka 

(globina), która zawiera pierścień porfirynowy zawierający atom żelaza (hem). Jedna 

cząsteczka hemoglobiny składa się z czterech łańcuchów polipeptydowych (globie), 

z których każdy zawiera jedną cząsteczkę hemu. Cząsteczka hemu jest 

odpowiedzialna za przenoszenie tlenu i ma takie właściwości chemiczne, że tlen jest 

łatwo odłączany wówczas, gdy jego stężenie w otoczeniu jest małe (np. w tkankach)  

i łatwo przyłączany wówczas, gdy pO

2 

jest wysokie (np. w płucach). Dwutlenek węgla 

jest przenoszony głównie przez krwinki czerwone w formie jonu 

wodorowęglanowego, w wyniku czego dochodzi do zakwaszenia. 

 

Powstawanie krwinki czerwonej (erytrocytu) nazywamy erytropoezą. U osoby 

dorosłej następuje ono w czerwonym szpiku kostnym, u noworodka i małego dziecka 

krwinki czerwone powstają w całym szpiku.  

 

Praktycznie najważniejsze są badania określające stężenie Hb, liczbę erytrocytów  

i hematokryt Ht. Pozwalają one obliczyć średnią objętość erytrocytu i średnie 

stężenie Hb, co jest podstawą podziału niedokrwistości na: 

1) normocytowe, 

2) makrocytowe, 

3) mikrocytowe hipochromiczne, 

4)  mikrocytowe normochromiczne (2, 7). 

 

Niedokrwistości z ostrej utraty krwi 

Do najczęstszych przyczyn tej niedokrwistości należą krwotoki w chorobie wrzodowej 

żołądka i dwunastnicy, żylaki przełyku, ciąża pozamaciczna, inne krwotoki z dróg 

rodnych oraz urazy. Chorzy najczęściej skarżą się na: nagłe osłabienie, silne 

pragnienie, czasem zaburzenia widzenia. Badaniem fizykalnym stwierdza się: skórę 

bladą, pokrytą zimnym potem, szybkie i słabo napięte tętno, niskie ciśnienie tętnicze. 

Objawy te nasilają się przy próbie pionizacji. 

 

 

26

Choroby układu oddechowego 

Stwierdza się również zwiększoną leukocytozę oraz nadpłytkowość. Przy większych 

krwotokach może wystąpić małopłytkowość spowodowana zużyciem płytek. 

Leczenie polega na:  

1) dążeniu do zahamowania krwawienia, 

2)  opanowaniu oligowolemii, możliwie szybkim podaniu płynów krwiozastępczych, 

np. dekstranu, a w miarę potrzeby — krwi. 

 

Niedokrwistość po przewlekłych krwawieniach 

Obfite lub przedłużające się krwawienia miesiączkowe, mięśniaki macicy, choroba 

wrzodowa żołądka i dwunastnicy, żylaki odbytu i rak jelita grubego są przyczyną 

niedokrwistości z niedoboru żelaza. 

 

Niedokrwistość z niedoboru żelaza 

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą postacią niedokrwistości, 

występującą przeważnie u kobiet. Do istotnych czynników etiologicznych należą: 

1) przewlekłe krwawienia (menorrhagia, krwawienie z przewodu pokarmowego, 

pasożyty jelitowe), 

2) upośledzone wchłanianie (stany nieżytowe przewodu pokarmowego  

z niedokwaśnością, stany po resekcji żołądka, biegunka, palenie papierosów), 

3)  nieodpowiednia dieta (brak mięsa, jednostronnie mleczna dieta u dzieci, 

„sucharkowo-herbaciana” u ludzi starszych), 

4) wzmożone zapotrzebowanie na żelazo (okres ciąży i wzrostu), 

5) zaburzenie wewnątrzustrojowe gospodarki żelazem. 

 

Chorzy najczęściej skarżą się na: uczucie zmęczenia, zmniejszoną sprawność 

fizyczną, senność oraz zaburzenia troficzne, takie jak: łamliwość paznokci, 

wypadanie włosów, pieczenie i wygładzenie języka, dysfagia oraz zajady. Badaniem 

fizykalnym stwierdza się bladość, zaburzenia troficzne skóry i błon śluzowych, 

włosów (cienkie, łamliwe) oraz paznokci (kruche, wykazują podłużne prążkowanie,  

u podstawy czasem wgłębienia). Podstawowym sposobem leczenia jest podawanie 

doustnych preparatów zawierających żelazo. 

 

 

27

Choroby układu oddechowego 

Niedokrwistość Addisona-Biermera 

Niedokrwistość Addison-Biermera, zwana była dawniej niedokrwistością 

spowodowaną niedoborem czynnika wewnętrznego Castle’a. Schorzenie występuje 

najczęściej po 40 r.ż., głównie u przedstawicieli rasy białej, najczęściej w Europie 

Środkowej i Północnej. Etiopatogeneza: u podstaw choroby leży zanikowy nieżyt 

żołądka. Charakterystyczna jest triada objawów: niedokrwistość, zmiany  

w przewodzie pokarmowym i zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego (o.u.n.). 

Chorzy skarżą się na pieczenie języka, utratę łaknienia wynikłą z osłabienia wrażeń 

smakowych, czasem na biegunkę. Badaniem fizykalnym stwierdza się 

podżółtaczkowe zabarwienie skóry. 

 

Objawowe niedokrwistości megaloblastyczne spowodowane są przez: 

1)  niedobory pokarmowe, które mogą wystąpić głównie przy długotrwałej diecie 

wegetariańskiej, żywieniu się konserwami, mlekiem kozim oraz w przebiegu 

alkoholizmu, 

2)  stany po resekcji żołądka, 

3) schorzenia jelit, 

4) stany związane ze stosowaniem leków, 

5) niedokrwistości na tle wzmożonego zapotrzebowania na preparaty zawierające 

żelazo, 

6) niedokrwistość kobiet ciężarnych (2, 11).  

 

28

Choroby układu oddechowego 

 

29

Literatura obowiązkowa 

 

 

1. Orłowski W., 1989: Nauka o chorobach wewnętrznych, PZWL. Warszawa. 

2.  Kokot F., 2002: Choroby wewnętrzne, PZWL, Warszawa. 

3.  Jakimowicz W ., 1981: Neurologia kliniczna w zarysie, PZWL, Warszawa. 

4.  Gieca L., 2000: Leczenie choroby niedokrwiennej serca, Wydawnictwo Via 

Medica, Gdańsk. 

5.  Traczyk W. Z., Trzebski A., 1989: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii 

stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa. 

6.  Mumenthaler M., Mattle H., 2001: Neurologia, Wydawnictwo Medyczne Urban & 

Partner, Wrocław. 

7.  Ganong W. F., 1994: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa. 

 

 

 

Literatura uzupełniająca 

 

 

8.  Hunt P., Sendell B., 1990: Pielęgniarstwo dorosłych z określonymi zaburzeniami 

fizjologicznymi, PZWL, Warszawa. 

9. Kirschnick O., 2001: Pielęgniarstwo, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, 

Wrocław. 

1.  10.Traczyk W. Z., Trzebski A., 2001: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii 

stosowanej i klinicznej, PZWL, Warszawa. 

10. Juszczyk J., Gładysz A., 1992: AIDS — Epidemiologia. Patogeneza. Klinika. 

Leczenie. Zapobieganie. Poradnictwo, Wydawnictwo Volumed, Wrocław. 

11. Miętkiewski E., 1984: Zarys fizjologii lekarskiej, PZWL, Warszawa.