Niedoczynność tarczycy HIPOTYREOZA (c.d.)

Niedoczynność tarczycy u psów zdarza się dosyć często. Nastręcza pewne trudności z rozpoznaniem. Z reguły ma ona charakter niedoczynności pierwotnej, a więc wynikającej z uszkodzenia samego gruczołu. Przyczyną tego uszkodzenia jest przede wszystkim uszkodzenie autoagresywne, ma miejsce reakcja autoimmunologiczna przeciwko antygenom komórek tarczycy wytwarzającym hormony tarczycy czy też przeciwko samym hormonom. Choroba autoagresywna doprowadza do nacieku limfocytarnego w gruczole. Pojawia się zapalenie gruczołu tarczowego, mogące później prowadzić do zaniku tarczycy.

Niedobór hormonów tarczycy rzutuje niemal na wszystkie układy. W znaczącym stopniu zaburza metabolizm, ale z klinicznego punktu widzenia - z punktu widzenia rozpoznania hipotyreozy u psów - pojawiają się charakterystyczne zmiany na skórze. Przede wszystkim dochodzi do symetrycznego łysienia głównie na bokach ciała co ma związek z istotną rolą hormonów tarczycy dla wyjścia włosów w fazie telogenu. Dochodzi też do innych zmian w skórze. Staje się ona mniej elastyczna bo zmniejsza się proliferacja fibroblastów i synteza kolagenu w następstwie niedoboru hormonów tarczycy. Najbardziej typowe, choć rzadko obserwowane bo występujące w zaawansowanej niewydolności tarczycy jest nagromadzenie w skórze glikozoaminoglikanów, przede wszystkim kwasu hialuronowego, co jest powodem tzw. obrzęku śluzowatego.

Niedobór hormonów tarczycy doprowadza też do zaniku gruczołów łojowych, pojawia się nadmierne rogowacenie i zanik naskórka jako konsekwencja upośledzenia syntezy steroli, białek i spadku aktywności mitotycznej komórek.

Należy dodać, że w niedoczynności tarczycy u psów może dochodzić do nadmiernego rozszerzenia przełyku MEGAOESOPHAGUS - przełyk olbrzymi. Rozszerzenie to doprowadza do tego, że pobierany pokarm się tam zatrzymuje, nierzadko nie dociera do żołądka, czy też występuje utrudnienie przechodzenia pokarmu do żołądka co doprowadza do zwracania pokarmu. Megaoeshophagus najbardziej charakterystyczny jest dla choroby zwanej miastenią, ale u psów występuje również w niedoczynności tarczycy. Stąd problem diagnostyczny co jest przyczyną rozszerzenia przełyku.

Opis zaburzeń, które mogą być stwierdzane podczas badań laboratoryjnych. Dla niedoczynności tarczycy charakterystyczne są konsekwencje:

- zaburzeń w syntezie mobilizacji i degradacji cholesterolu, fosfolipidów i triacylogliceroli będące następstwem niedoboru hormonów

Dla psów z niedoczynnością tarczycy charakterystyczna jest znaczna hipercholesterolemia, hipertrigliceronemia i lipidemia. Razem z zaburzeniem przemiany lipoprotein u psów z hipotyreozą jest podwyższenie stężenia lipoprotein o małej gęstości których głównym składnikiem jest cholesterol

- objawy ze strony oczu, niektóre z nich pojawiają się dopiero wówczas gdy rozwija się obrzęk śluzowaty skóry. Zdarzają się złogi lipidów w rogówce i może dochodzić do jej owrzodzenia. Czasami też ma miejsce nagromadzenie się lipidów w cieczy wodnistej oka i pojawia się suche zapalenie rogówki i spojówek

- niedokrwistość o charakterze nieregeneratywnej normocytarnej i normochronicznej. Przyczyną zaburzeń erytropoezy jest zmniejszenie proliferacji komórek pnia w szpiku na skutek zmniejszonego wykorzystania tlenu, spada produkcja erytropoetyny.

- zaburzenia płodności zarówno u samców jak i u suk. Spada libido, dochodzi do bezpłodności, u samców ma to czasami związek z limfocytarnym zapaleniem jąder.

Trudno jest rozpoznawać niedoczynność tarczycy na podstawie stężenia hormonów tarczycy we krwi. Fizjologicznie bowiem, stężenie tych hormonów we krwi podlega dużym wahaniom i to przy prawidłowej czynności tarczycy w stanie eutyreozy. Stężenie tych hormonów zmienia się też w cyklu dobowym zależnie od pory roku i od stanu fizjologicznego. Tak więc samo stwierdzenie niskiego stężenia hormonów tarczycy niezależnie od tego czy chodzi o tyrozynę czy trójjodotyroninę zwykle nie wystarcza. W podejrzeniach o niedoczynność tarczycy stosuje się też próbę czynnościową polegającą na podaniu hormonu tyreotropowego i obserwowaniu reakcji. W przypadku niedoczynności tarczycy lub uszkodzenia gruczołu po podaniu tego hormonu nie dojdzie do podwyższenia stężenia hormonów tarczycy we krwi.

Niedoczynność tarczycy u kotów nie stanowi problemu bo prawie się nie zdarza. Nie jest większym problemem również niedoczynność tarczycy u zwierząt gospodarskich, która ma związek bądź z niedoborami jodu bądź z obecnością substancji wolotwórczych (goitrogennych) w paszach. Niedoczynność tego tła u zwierząt gospodarskich, występuje na terenach niedoborowych w jod. Nie jest to jednak większy problem bo zwierzęta hodowlane mają uzupełniany niedobór jodu w postaci lizawek.

Warto pamiętać, że nadmiar jodu może przyczyniać się do niedoczynności tarczycy. To szczególnie dotyczy koni u których bywa, że klaczom podawany jest jod ale w nadmiernych ilościach. Zwykle skutki czy objawy czy też konsekwencje jego nadmiaru nie ujawniają się klinicznie wbrew temu czego można byłoby się spodziewać czyli objawów wola. Natomiast u potomstwa samic z niedoborami jodu można obserwować objawy wola. Zdarza się, że jagnięta, prosięta, cielęta i źrebięta na terenach niedoborowych w jod rodzą się z objawami wola, a więc ze znacznym powiększeniem tarczycy. zwykle u takich zwierząt brak jest włosów, a skóra jest nacieczona przez glikozaminoglikany. Ponadto u owiec, bydła, kóz i świń, zdarza się bardzo rzadko występujący dziedziczny defekt enzymatyczny zaburzający biosyntezę hormonów tarczycy. U osobników (noworodków) obciążonych tym defektem zaburzony jest wzrost, występują objawy ze strony skóry i również wole. Jest to cecha letalna zwierzęta te giną wkrótce po urodzeniu.

Nadczynność tarczycy HIPERTYREOZA

Ma ona przede wszystkim czy też wyłącznie związek z nowotworzeniem gruczołu tarczowego. Z nowotworowym rozplemem komórek wytwarzających hormony tarczycy.

Nadczynność tarczycy zdarza się stosunkowo często u kotów natomiast rzadziej u psów.

U kotów jest zwykle związana z gruczolakiem o charakterze nowotworu łagodnego. U psów z kolei nowotworzenie ma charakter złośliwy - ma charakter raka gruczołu tarczowego.

W następstwie rozrostu nowotworowego komórek gruczołowych tarczycy, pojawia się ich nadmiar z wszystkimi tego konsekwencjami, prowadzącymi do nasilenia tempa metabolizmu, do wzrostu łaknienia, do utraty masy ciała i nadpobudliwości.

Objawami ze strony przewodu pokarmowego są wymioty i biegunki

Ze strony serca obserwuje się zwiększenie częstości skurczów, niewydolność, duszność.

Te objawy są przede wszystkim charakterystyczne dla nadczynności gruczołu tarczowego u kotów. Zwykle podejrzenie o nadczynność tarczycy u kotów poza występowaniem wymienionych objawów wysnuwa się na podstawie wyczuwalnego czy też widocznego powiększenia gruczołu tarczowego. Nie tak rzadko u kotów pojawiają się inne niż typowe objawy takie jak utrata łaknienia, ogólna depresja i senność. Nadczynność taką można u kotów leczyć.

Zaburzenia czynności przytarczyc:

- nadczynność przytarczyc HIPERPARATYREOZA

- niedoczynność przytarczyc HIPOPARATYREOZA

Zaburzenia dotyczące nadczynności przytarczyc zdarzają się przede wszystkim u psów. Zdecydowanie rzadziej u kotów.

Nadczynność przytarczyc może mieć charakter pierwotny lub wtórny.

Wtórna nadczynność przytarczyc może być dwojakiego rodzaju:

- nadczynność przytarczyc tła nerkowego

- nadczynność przytarczyc tła żywieniowego

Pierwotna nadczynność jest związana z nowotworzeniam przytarczyc, z powstawaniem nowotworu o charakterze gruczolaka wywodzącego się z komórek wydzielniczych tego gruczołu. Nowotwory te rozwijają się przede wszystkim u starych psów.

Konsekwencją rozwoju gruczolaka jest wytwarzanie nadmiaru parahormonu.

Czynność przytarczyc nie jest kontrolowana / nie pozostaje pod kontrolą przysadki. Nie ma hormonu tropowego przysadki kontrolującego czynność przytarczyc. Wyrzut parahormonu z przytarczyc jest regulowany przez stężenie jonów Ca ²⁺ we krwi. W przypadku nowotworzenia, stężenie Ca ²⁺ nie ogranicza sekrecji PTH przez komórki gruczolaka powstałego w przytarczycach.

Powstający PTH działa pobudzająco na resorbcję tkanki kostnej przez osteoklasty doprowadzając do uszkodzenia kości, stan ten nazywa się osteodystrofią włóknistą OSTEODYSTROPHIA FIBROSA

W następstwie nadmiernego pobudzenia osteoklastów dochodzi do zatokowego niszczenia kości. Powstające zatoki w miejscach nasilonej aktywności osteoklastów, wypełniane są tkanką łączną włóknistą.

Parahormon poza zaburzeniami dotyczącymi kości, pobudza jednocześnie komórki kanalików nerkowych do wydalania dużej ilości fosforanów, a zatrzymywania jonów wapnia.

Podobny obraz jak w nowotworzeniu przytarczyc można obserwować jako następstwo ekotopowego wytwarzania PTH przez komórki nowotworowe wywodzące się przede wszystkim z komórek gruczołów przyodbytniczych, zwłaszcza u starych psów.

Nierzadko dochodzi do takiego nowotworzeni, często o charakterze złośliwym, a komórki tych nowotworów wytwarzają polipeptydy o aktywności identycznej jak PTH z wszystkimi tego konsekwencjami. W takich sytuacjach rozpoznaje się rzekomą nadczynność przytarczyc. Obraz kliniczny jest taki sam jak w pierwotnej nadczynności gruczołu, ale nie mający związku z jego nowotworzeniem, ale rozwojem nowotworu w innym miejscu.

Nadczynność przytarczyc może mieć również charakter wtórny i może być spowodowana chorobami nerek. Nadczynność ta rozwija się w poważnym uszkodzeniu nerek, w którym dochodzi do zmniejsza filtracji kłębuszkowej i upośledzenia wydalania fosforanów. W następstwie zatrzymania jonów fosforanowych w organizmie rozwija się hiperfosfatemia (podwyższenie stężenia jonów fosforu we krwi czy też fosforanów we krwi).

Samo stężenie jonów fosforanowych nie ma wpływu bezpośredniego na czynność przytarczyc, która to czynność jest regulowana stężeniem jonów wapnia jonów (kalcemię). Zaburzenie proporcji stężeń jonów fosforowych do jonów wapnia, pobudza przytarczycę do przywrócenia właściwych proporcji. Wobec nadmiaru jonów fosforu we krwi, dochodzi do wyrzutu PTH by w odpowiedniej proporcji zachować stężenie jonów Ca²⁺. Konsekwencje są takie same jak w nadczynności pierwotnej przytarczyc.Dochodzi do uszkodzeń kości, do rozwoju osteodystrofii.

W nadczynności tła nerkowego istotne jest również inne zaburzenie. W poważnych chorobach nerek zaburzona zostaje synteza innego hormonu syntetyzowanego w nerkach - kalcytriolu. Jego niedobór pojawiający się w znacznych uszkodzeniach nerek m.in. zmniejsza wchłanianie jonów Ca ²⁺ w jelitach co prowadzi do hipokalcemii i jest dodatkowym sygnałem dla osteoklastów, które nasilają resorbcję kości by uwolnić jony Ca ²⁺. Sama korekcja tych zaburzeń jest dość trudna, gdyż zwykle nasilające się uszkodzenie nerek (chodzi głównie o stare zwierzęta), nie dopuszcza do wydalania nadmiarów fosforanów z moczem w następstwie czego hiperfosfatemia jeszcze się pogłębia.

Nadczynność przytarczyc tła żywieniowego

Rozwija się przede wszystkim u psów z powodów błędów żywieniowych, polegających na podawaniu karmy zawierającej nadmiar fosforanów i niedostatek wapnia, jest to żywienie psów nadmiarem mięsa.

U kotów do tego stanu może doprowadzać błąd polegający na tym, że koty żywione są dietą wątrobową. Konsekwencje są tego rodzaju, że nadmiar fosforanów (podobnie jak w niedoczynności nerek) zakłóca proporcje między jonami wapnia a fosforanami, prowadząc do pobudzenia osteoklastów z wszystkimi tego konsekwencjami rozwój osteodystrofii włóknistej.

Tego rodzaju zaburzenia mogą również występować u koni. Może się u nich również rozwijać nadczynność wtórna przytarczyc tła pokarmowego. Rzadko się zdarza, ale może mieć związek z żywieniem koni nadmiarem ziarna (głównie owsa) choroba owsiana. Podobny skutek może wywierać wypasanie konie na pastwiskach na których rośnie dziki szczaw. Nadmiar szczawianów w diecie zaburzać może wchłanianie wapnia, a co za tym idzie może być przyczyną pobudzenia czynności przytarczyc.

U koni pojawiają się zmiany kostne, dotyczące przede wszystkim kości czaszki, dochodzi do przebudowy żuchwy i szczęki. Pojawiają się również zaburzenia osteodystroficzne dotyczące kości kończyn prowadzące do kulawizn.

Niedoczynność przytarczyc HIPOPARATYREOZA

- charakter pierwotny

- charakter wtórny

Pierwotna niedoczynność zdarza się rzadko. Przypadki obserwowane zwykle są tła jatrogennego. Dokonuje się operacji usunięcia tarczycy w nadczynności tarczycy w przypadku nowotworzeni. Zdarza się, że z powody błędu zostają jednocześnie uszkodzone przytarczyce.

Niedoczynność przytarczyc tła o charakterze pierwotnym może mieć również charakter autoagresywny, gdy rozwija się limfocytarne zapalenie przytarczyc.

Niedoczynność przytarczyc najczęściej ma charakter wtórny. Obserwuje się ją przede wszystkim u krów i suk. Przyczyną często zdarzającego się porażenia poporodowego u krów jest zwykle niedoczynność przytarczyc tła wtórnego. W pierwszych godzinach po porodzie u krów zawsze występuje hipokalcemia, wynikająca przede wszystkim ze znacznej utraty jonów wapnia wydalanych z siarą i mlekiem bo zaraz po porodzie rozpoczyna się laktacja. U niektórych krów ta hipokalcemia częściowo fizjologiczna może być tak znaczna, że doprowadza do porażenia poporodowego. Skutkiem obniżenia stężenia jonów wapnia we krwi, dochodzi do zaburzenia przewodnictwa w synapsach nerwowo-mięśniowych, skutkiem czego dochodzi do porażenia wiotkiego mięśni szkieletowych. Jednocześnie też w następstwie hipokalcemii rozwija się / może dochodzić do hipotermii, zmniejsza się częstość skurczów serca, dochodzi do osłabienia wszystkich niemal funkcji życiowych. Krowa nie jest w stanie wstać, dochodzi do jej zalegania.

Przyczyną nasilonej hipokalcemii i braku reakcji przytarczyc na tę hipokalcemię, jest zaburzenie czynności przytarczyc o charakterze wtórnym, wynikające z błędów żywieniowych (dość częstych) polegających na tym, że krowy w okresie ciąży i również tuż przed porodem otrzymują dietę bogatą w wapń. Ten nadmiar wapnia utrzymujący się przez długi czas w czasie ciąży i przed porodem, sprawia, że przytarczyce nie są pobudzone. Jak wiadomo regulatorem czynności przytarczyc jest stężenie jonów Ca²⁺ we krwi. Przy długo utrzymującym się wysokim stężeniu jonów wapnia we krwi, przytarczyce nie są pobudzane do wytarzania PTH i jego uwalniania. To sprawia, że rozwija się wtórna ich niedoczynność. W sytuacji takiej jak po porodzie, gdy pojawia się hipokalcemia nie reagują wyrzutem PTH, a co za tym idzie nie korygują stężenia jonów wapnia, brak jest takiej reakcji.

W następstwie błędów żywieniowych i braku reakcji przytarczyc, rozwijają się poważne konsekwencje doprowadzające do zaburzeń przewodnictwa w synapsach nerwowo-mięśniowych i do rozwoju porażenia wiotkiego mięśni. Dowodem na to, że główną a nawet jedyną przyczyną tych zaburzeń jest niskie stężenie jonów wapnia jest to, że po podaniu roztworu jonów Ca²⁺ te porażenia niemal natychmiast ustępują.

Podobne z punktu widzenia mechanizmu, ale inne pod względem objawów klinicznych zaburzenie, może pojawiać się u suk. U nich w okresie poporodowym może rozwijać się tężyczka poporodowa. Jej pojawienie się związane jest z wtórną niedoczynnością przytarczyc. W tym stanie również u suk stwierdza się hipokalcemię, ale objawy zaburzeń są odmienne. Dochodzi bowiem u nich do pojawiania się skurczów tężcowych mięśni, podwyższenia temp. ciała, zwiększa się ich pobudliwość, pojawiają się zaburzenia w koordynacji ruchów, występują drżenia mięśni.

Porażenie poporodowe u suk zwykle pojawia się (choć nie zawsze) w późniejszym okresie po porodzie, (nie tak jak u krów w pierwszych godzinach czy w pierwszej dobie) ale może się pojawić nawet do 3 tyg. po porodzie. U suk poza tym obserwuje się, że to zaburzenie dotyczy przede wszystkim suk małych ras, charakteryzujących się naturalną pobudliwością np. ratlerki. Zwykle dotyczy to też przypadku gdy mioty są liczne. Wówczas większa laktacja prowadzi do większych strat jonów wapnia.

To, że objawy są zupełnie inne niż u krów ma przypuszczalny związek z odmiennymi konsekwencjami niedoborów jonów wapnia, dla funkcjonowania synaps nerwowo-mięśniowych. U psów, niedobór jonów wapnia zwiększa przewodnictwo w tych synapsach. Podobnie jak w odniesieniu do krów, podanie odpowiednich roztworów zawierających jony wapnia znosi objawy.

Zaburzenia dotyczące nadnerczy. Mogą przybierać postać nadczynności bądź niedoczynności, przede wszystkim kory nadnerczy.

HIPERADRENOKORTYCYZM lub HIPOADRENOKORTYCYZM

Nadczynność kory nadnerczy - choroba Cushinga

Może mieć ona charakter pierwotny bądź może wynikać z przyczyn wtórnych.

O charakterze pierwotnym nadczynności kory nadnerczy mówimy wówczas, gdy dochodzi do nowotworzenia kory nadnerczy, gdy rozwija się guz nowotworowy o charakterze gruczolaka z komórek wytwarzających kortyzol.

U psów ta postać nadczynności kory nadnerczy zdarza się bardzo rzadko. Większość przypadków choroby Cushinga obserwowanych u psów, ma charakter nadczynności wtórnej wynikającej z rozwoju gruczolaka w przysadce, gdzie ma miejsce nowotworzenie komórek wytwarzających hormon adrenokortykotropowy.

Choroba Cushinga może mieć charakter pierwotny lub częściej wtórny, a identyczne występujące spontanicznie zdarzające się zaburzenia / objawy, mogą być również następstwem leczenia (stosowania) dużych dawek glikokorykosteroidów. Mówimy wtedy u psa o jatrogennej chorobie Cushinga.

Wszystkie objawy występujące w tej chorobie są związane z nadmiarem kortyzolu we krwi. Czy to pierwotny guz nadnerczy, czy to w następstwie nadmiernego pobudzania kory nadnerczy przez ACTH, dochodzi do wytwarzania nadmiaru kortyzolu. wiadomo hormon adrenokortykotropowy w zakresie pobudzenia jej kory w zakresie.

Jak wiadomo, hormon adrenokortykotropowy wpływa na czynność nadnerczy w zakresie pobudzania kory do wytwarzania kortyzolu.

Objawy kliniczne choroby Cushinga mają związek z oddziaływaniem nadmiarem kortyzolu, który będąc glikokortykosteroidem, nasila procesy glukoneogenezy, ma również działanie kataboliczne na białka, wykazuje działanie lipolityczne, ma również działanie przeciwzapalne i immunosupresyjne ale w bardzo wysokich dawkach.

U psów z tą chorobą niezależnie czy jest ona tła pierwotnego czy wtórnego (częściej), obserwuje się zespół objawów PPP poliuria - zwiększenie wydalanie moczu, polidypsja - zwiększone pragnienie, polifagia - zwiększone łaknienie. Wszystkie te objawy mają związek z oddziaływaniem nadmiaru kortyzolu. To, że w chorobie Cushinga obserwuje się zwiększone wydalanie moczu - wielomocz, wynika z tego, że wysokie stężenie kortyzolu zwiększa perfuzję nerek, a co za tym idzie zwiększa filtrację kłębuszkową.

Ponadto wysokie stężenie kortyzolu interferuje z działaniem hormonu antydiuretycznego, przez co zmniejsza się wchłanianie zwrotne sodu i wody w nerkach. Nadmiar kortyzolu doprowadza więc do zwiększenia wydalania moczu.

To, że u psów z chorobą Cushinga w tym również tła jatrogennego, dochodzi do zwiększenia pragnienia jest naturalną konsekwencją odwodnienia w następstwie zwiększonego wydalania moczu.

Zwiększone łaknienie w nadczynności kory nadnerczy, ma związek z tym, że wysokie stężenie kortyzolu działa antyinsulinowo. W następstwie hiperkortyzolemii rozwija się stan nazywany cukrzycą steroidową.

Poza tym zespołem objawów (PPP), w chorobie Cushinga stwierdza się dość charakterystyczne zmiany dotyczące skóry. Dochodzi do utraty włosów, do wyłysień i do scieńczenia skóry, a zwłaszcza naskórka. Te zaburzenia, a więc łysienie i zanik naskórka, w tym również zanik cebulek włosowych ma związek z tym, że nadmiar kortyzolu hamuje proliferację komórek, w tym również komórek warstwy rozrodczej naskórka.

Zaburzenie proliferacji komórek warstwy rozrodczej naskórka z zaburzeniem proliferacji komórek macierzy cebulek włosowych, doprowadza do utraty włosów i do scieńczenia naskórka. Te następstwa działania glikokortykosteroidów na skórę, obserwuje się też przy długotrwałym, miejscowym stosowaniu maści czy kremów zawierających glikokortykosteroidy.

Scieńczenie skóry bardzo charakterystyczne dla choroby Cushinga, ma również związek z katabolicznym wpływem nadmiaru kortyzolu na białka. Dochodzi więc do zmniejszenia ilości kolagenu i elastyny w skórze właściwej i w tkance podskórnej.

W zaawansowanej chorobie Cushinga występuje więc objaw zwany skórą pergaminową. Taki sam objaw może być też następstwem długotrwałej terapii wysokimi dawkami glikokortykosteroidów.

Poza wymienionymi zaburzeniami dotyczącymi skóry, obserwuje się też odkładanie się soli czy złogów soli wapnia (kryształów wapnia) w skórze. Dochodzi do mineralizacji skóry, zwykle wzdłuż grzbietu, czasami w dolnej części brzucha i w pachwinach. Krystaliczne złogi wapnia układają się wzdłuż nici kolagenu i elastyny, zarówno w skórze właściwej jak i w górnej warstwie tkanki podskórnej. Wokół tych złogów (będących przecież ciałami obcymi), mogą się rozwijać ogniska zapalenia ziarniniakowego. Podobnie może dochodzić do wapnicy, do wapnienia w płucach, w ścianie żołądka czy w mięśniach szkieletowych.

U psów z chorobą Cushinga występuje charakterystyczna sylwetka. Dochodzi do wygięcia grzbietu ku dołowi, występuje lordosis i ma miejsce obwiśnięcie brzucha. Ta zmiana sylwetki psa ma związek z osłabieniem mięśni jamy brzusznej (i nie tylko tych), w związku z tym, że glikokortykosteroidy (kortyzol) działa katabolicznie na białka. On jako hormon prowadzący do glukoneogenezy, oddziałuje na białka po to, aby uwolnić z nich aminokwasy potrzebne do procesu glukoneogenezy, w tym alaninę. To oddziaływanie kortyzolu na mięśnie, prowadzi w konsekwencji do ich osłabienia, zmieniającego kształt / zarys / obrys brzucha i grzbietu.

Dochodzi jednocześnie do znacznego powiększenia wątroby HEPATOMEGALIA dlatego, że w następstwie nasilonej glukoneogenezy dochodzi do gromadzenia w wątrobie olbrzymich ilości glikogenu. Jednocześnie też dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby, z tego powodu, że kortyzol oddziałując na tkankę tłuszczową doprowadza do uwolnienia z niej glicerolu potrzebnego do glukoneogenezy, a uwalniane w dużych ilościach wolne kwasy tłuszczowe trafiają do wątroby, gdzie podlegają estryfikacji.

To działanie lipolityczne kortyzolu, doprowadza też do redystrybucji tkanki tłuszczowej. Dochodzi do zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej, wszędzie poza jamą brzuszną.

Ponadto w przebiegu choroby Cushinga jak również w następstwie leczenia glokokortykosteroidami, dochodzi do odwapnienia kości w kości. To zaburzenie w stanie kości tłumaczy się tym, że wysokie stężenie kortyzol zaburza przemiany cholekalcyferolu - zaburzona zostaje jego hydroksylacja. Niedostateczne wytwarzanie cholekalcytriolu, a w następstwie zmniejszenie jego wchłaniania i zwiększone wydalanie w nerkach są głównymi przyczynami zmian z kościach.

PATOFIZJOLOGIA, wykład 22, dn. 17.12.2008, Strona 7 z 7

---