OPRACOWANIA PYTAŃ

1.Cykl hemodynamiczny serca ( cykl przepływu krwi przez serce) składa się z 3 faz:

1)rozkurcz

2)skurcz przedsionków

3)skurcz komór

1. Rozkurcz:

Przedsionki i komory w rozkurczu

zastawka przedsionkowo - komorowa lewa otwarta, zastawka aortalna zamknięta

podokres powolnego wypełniania komór (swobodny napływ krwi do komór z żył płucnych tranzytem przez przedsionki), odbywa się zgodnie z gradientem ciśnień, do momentu kiedy wyrówna się ciśnienie między żyłami a przedsionkami i komorami

2. Skurcz przedsionków:

wzrost ciśnienia w przedsionku (przemieszczanie krwi z przedsionka do komory)

zastawka przedsionkowo-komorowa otwarta, zastawka aortalna zamknięta

krew może się częściowo cofać do przedsionków, zgodnie z gradientem ciśnień krew uderza o zastawki przedsionkowo-komorowe ,które zamyka( 1 ton)

objętość końcowo-rozkurczowa EDV (objętość krwi w komorze bezpośrednio przed skurczem komór)

3. Skurcz komór:

Komory stanowią zamkniętą przestrzeń

wzrost ciśnienia w komorze

ciśnienie roznosi się we wszystkich kierunkach z tą samą wartością

mm. brodawkowate kurczą się jako pierwsze, napinają struny ścięgniste, tak aby płatki zastawek nie wywijały się w stronę przedsionków

cały czas wzrasta ciśnienie, w lewej komorze bardziej (podokres skurczu izowolumetrycznego - bez zmiany objętości)

gdy ciśnienie komorowe przekroczy ciśnienie w aorcie otwiera się zastawka aortalna

następuje wyrzut max krwi do aorty, zgodnie z gradientem ciśnień - około 80% objętości wyrzutowej (podokres wyrzutu max.)

cały czas zachodzi skurcz ale tym razem izotoniczny , ale wyrzucanie krwi do aorty zwalnia (podokres wyrzutu zredukowanego)

objętość komory opróżnionej z krwi osiąga najniższą wartość pod koniec wyrzutu zredukowanego, ale komory nie opróżniają się całkowicie i krew nadal utrzymuje się w komorze ESV objętość końcowo-skurczowa

ciśnienie w komorze spada gdy spadnie poniżej ciśnienia w aorcie to krew cofa się do komór i zamykają się zastwki aortalne rozpoczął się Rozkurcz komory( izowolumetryczny) gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach otwierają się zastawki przedsionkowo- komorowe

2.Programowanie wysiłku fizycznego dla zdrowia

1.PROJEKTUJĘ (zalecam) ZWIĘKSZONĄ AKTYWNOŚĆ FIZYCZNĄ DLA

KONKRETNEJ OSOBY A NIE DLA GRUPY WIEKOWEJ CZY OKREŚLONEJ

JEDNOSTKI CHOROBOWEJ

WYWIAD ŚRODOWISKOWO- RODZINNY

Uwzględnij:

* warunki i charakter pracy zawodowej

* sposób dojazdów do pracy

* preferowany sposób wypoczywania badanej osoby jej rodziny (w ci1gu tygodnia,

w okresie weekendu, podczas urlopu), tradycje rodzinne

* zakres i charakter dotychczasowej aktywności fizycznej

ale także:

* przebyte schorzenia lub istniejące ograniczenia zdrowotne

* sposób .żywienia

* kontakt z używkami

2.ustalenie częstości wysiłku fizycznego

Zalecana jest reguła 3 x 30 x 130, to znaczy 3 razy w tygodniu po 30 min wysiłku doprowadzającego częstość tętna do 130/ min.

Intensywność ćwiczeń powinna zawsze brać pod uwagę kondycję, wiek oraz obecność różnego rodzaju schorzeń. Aby określić jak intensywnie można ćwiczyć, należy badać częstość akcji serca (tętna na minutę mierzonego na tętnicy promieniowej). Nie powinna ona być zbyt szybka, zbyt wolna, czy niemiarowa. Maksymalna częstość akcji serca (tętna) dla zdrowego człowieka zależy od wieku i obliczamy ją wg wzoru:

Maksymalna częstość serca = 220 - wiek (w latach).

Optymalny wysiłek fizyczny powinien się mieścić w przedziale 60-80% maksymalnej częstości serca

Trening a układ krążenia:

• Obniża skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze

• Zwalnia pracę serca, wzrost wydolności serca

• Zmniejsza zapotrzebowanie energetyczne serca

• Ułatwia dopływ krwi żylnej do serca

• Zwiększa transport tlenu do tkanek

• Obniża poziom LDL oraz trójglicerydów

• Zwiększa zawartość HDL (cholesterol „dobry”)

• Zwiększa aktywność dysmutazy ponadtlenkowej

• Zwiększa tolerancję glukozy

• Zwiększa wrażliwość receptorów insulinowych

• Zwiększa aktywność fibrynolityczną osocza

• Zwiększa pułap tlenowy

• Zapobiega cukrzycy , otyłości , nadciśnieniu tętniczemu

3. oś elektryczna

Osią elektryczną serca nazywamy kierunek przebiegu wektora siły elektromotorycznej serca w danym momencie. W praktyce najczęściej oznaczaną osią jest oś zespołu QRS, która określa kierunek średniego wektora depolaryzacji komór. Wyznaczamy ją poprzez naniesienie amplitud odpowiednich załamków na nomogram do oznaczania osi elektrycznej serca(można narysować to kółko i znaznaczyc odpowiednio normogram, dekstro itd.). U osób zdrowych kąt nachylenia osi elektrycznej serca najczęściej miesci się w przedziale 0-90 stopni - mówimy wtedy o normogramie. Jeżeli oś przebiega w przedziale 90-180 mówimy o dekstrogramie(90-110-dekstrogram, 110-180 dekstrogram patologiczny), natomiast gdy znajduje się w granicach 0-(-90) wskazuje to na sinistrogram czyli bardziej poziome położenie serca [0-(-30) stopni-sinistrogam, (-30)-(-90)-lewogram patologiczny]. Wyróżnia się także oś nieokreśloną, wtedy gdy oś El serca znajduje się w przedziale -90-180 stopni. Przyczyną występowania takiej osi może być znaczny przerost prawej komory, bądź serce płucne.

Przyczynami odchylenia osi w prawo(dekstrogram) mogą być:

-niskie ustawienie przepony (u osob szczupłych i wysokich, wdech)

-przerost prawej komory

-zespol ostego serca płucnego

-zaburzenia przewodzenia wewnatrzkomorowego(blok prawej odnogi peczka hisa, blok tylnej wiazki lewej odnogi peczka hisa)

-zawal sciany bocznej

Przyczyny odchylenia osi serca w lewo(sinistrogram):

-wysoko ustawiona przepona(osoby otyle z szeroką klatka piersiowa, wydech, ciąża, wodobrzusze)

-przerost lewej komory

-zabirzenia przewodnictwa wewnatrzkomorowego(blok lewej odnogi peczka hisa, blok przedniej wiazki lewej odnogi peczka hisa)

-zawal sciany dolnej

4. Porównanie potencjału czynnościowego miocytu serca z mieśniem szkieletowym.

Opis dotyczy dołączonego skanu obrazka:

Potencjał miocytu serca znacznie różni się od potencjału mięśnia sercowego.

Na samym początku należy zaznaczyć, że różnią się one czasem trwania: potencjał czynnościowy w sercu jest wydłużony w czasie (trwa ok. 30ms), natomiast w mięśniu szkieletowym trwa on znacznie krócej (ok. 4ms). W związku z tym że czas trwania potencjału czynnościowego w sercu jest tak długi i odpowiada on mniej wiecej czasowi trwania skurczu, brak jest w sercu skurczów tężcowych. W mięśniu szkieletowym czas trwania potencjału czynnosciowego w porównaniu do czasu trwania skurczu jest znacznie krótszy, przez co potencjały mogą się sumować, czego rezultatem są skurcze tężcowe. Innym zabezpieczeniem serca przed skurczami tężcowymi jest okres refrakcji bezwzględnej, który odpowiada czasowi trwania potencjału czynnościowego. W mięśniu szkieletowym refrakcja bezwzględna obejmuje czas trwania potencjału czynnościowego, aż do chwili gdy wchodzi on w hiperpolaryzacje - w tym momencie rozpoczyna się refrakcja względna, w czasie której może dojsć do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego, Stopien pobudzenia musi być jednak większy niż w przypadku gdy komórka mięśnia szkieletowego znajduje się w stanie potencjału spoczynkowego.

Serce musi być aktywne przez cały okres życia, w związku z czym, każdy prepotencjał pochodzącu z rozrusznika serca musi wywołać potencjał czynnościowy. Jest to możliwe dzięki temu, iż w miocycie serca, brak jest hiperpolaryzacji, w związku z czym serce nie staje się mniej „wrażliwe” na kolejne prepotencjały, jak to ma miejsce w mięśniu szkieletowym.

Kolejną rzeczą odróżniającą potencjał czynnościowy mięśnia sercowego od mieśnia szkieletowego jest depolaryzacja. W sercu jest ona bardzo gwałtowna, co jest związane z aktywnością dokomorkowego prądu Na poprzez szybkie kanaly sodowe. W miesniu szkieletowym narasta ona także stosunkowo szybko, jednak bez porównania względem serca.

Repolaryzacja w sercu jest wydłużona w czasie, natomiast w miesniu szkieletowym nie. W potencjale czynnościowym serca wyroznia się fazę plaeou, która znacznie wydluza czas trwania repolaryzacji. Jest to związane z dokomorkowym pradem wapniowym, który uniemozliwia blokując kanaly potasowe ich wyplyw do przestrzeni zewnątrzkomórkowej i powrot do potencjalu spoczynkowego. W miesniu szkieletowym brak jest plateou, a repolaryzacja nastepuje poprzez szybki odkomorkowy prad potasowy, nie zaburzany tutaj przez dokomorkowy prad wapniowy.

Wersja krótka:

W miocycie sercowym:

-potencjal czynnościowy trwa znacznie dłużej (ok. 30ms), co odpowiada czasowi trwania skurczu, a to z kolei zapobiega powstawaniu skurczow tezcowych (zabezpieczenie I)

-depolaryzacja jest bardzo szybka i gwałtowna

-repolaryzacja trwa bardzo dlugo ze względu na obecność fazy platoo w której jony wapnia blokuja wyplyw jonom potasowym

-brak hiperpolaryzacji a za czym idzie refrakcji względnej

-okres refrakcji bezwzględnej obejmuje czas trwania potencjalu czynnościowego, przez co także nie powstaja skurcze tezcowe(zabezpieczenie II)

W miocycie szkieletowym:

-krotki czas trwania pot czynnościowego, co usposabia do powstawania skurczow tezcowych

-depolaryzacja wolniejsza anizeli w m sercowym

-repolaryzacja trwa stosunkowo krotko

-wystepuje hiperpolaryzacja(w związku z czym wystepuje refrakcja wzgledna) przez co miesien staje się mniej pobudliwy w jej okresie

5. . Parametry wysiłku dla zdrowia (moc, gibkość, itp.)

Na sprawność fizyczną dla zdrowia składają się: wydolność krążeniowo-oddechowa, gibkość, siła i wytrzymałość mięśniowa oraz skład ciała.

Wydolność krążeniowo-oddechowa stanowi podstawę sprawności fizycznej i jest to zdolność płuc, serca i naczyń krwionośnych do dostarczenia odpowiedniej ilości tlenu dla pracujących mięśni.

Siłę mięśniową definiujemy jako maksymalną siłę mięśni które mogą rozwinąć dla pokonaniu oporu w jednym maksymalnym wysiłku, a  wytrzymałość mięśniowa jest to zdolność mięśnia do długo trwałego wysiłku.

Gibkość jest to zdolność do wykonania do dużego zakresu ruchu w stawach bez ich uszkodzenia. Ograniczana jest przez miesnie, ich ścięgna, a także więzadła stawow.

Budowa ciała odnosi się do właściwej proporcji wody, mięśni, tłuszczu i tkanki kostnej.

Aby nasz organizm był w pelni sprawny, wszystkie komponenty sprawności fizycznej muszą być na odpowiednim poziomie, dlatego tez należy dbac nie tylko o sile miesni, ale także o inne elementy sprawności fuzycznej jak np. gibkość.

6.Udział jonów w generowaniu potencaju czynnościowego w węźle zatokowo- przedsionkowym

- w czasie potencjały czynnościowego aktywowany jest prad Ik (kanały K) otwarcie tych kanałów przyczynia się repolaryzacji komórki

- repolaryzacja powoduje aktywację dokomórkowego pradu If- prąd ten składa się głownie z jonów Na+( aktywacja tego prądu jest powolna i natężenie jonów Na+ rosnie powoli)

- początkowy okres po repolaryzacji: mamy zanikający prąd Ik i przewagę pradu If- potencjał przesuwa się w stronę dodatnią (ponieważ prąd Na przewyższa prąd K)- jest to okres początkowej depolaryzacji

- początkowa depolaryzacja powoduje aktywację części kanałów wapniowych T (więc do prądu dokomórkowego If jest dołączony prąd Ca2+ T a nastepnie L)

- oba prądy przyspieszają depolaryzacje- depolaryzacja osiaga próg progowy a to prowadzi do aktywacji reszty kanałów Ca2+ L- to powoduje powstanie potencjału czynnościowego

Potencjał czynnościowy w tym wężle jest potencjałem czysto wapniowym, udział jonów Na jest niewielki.

7. Generowanie potencjału w węźle przedsionkowo- komorowym

- strefa przedsionkowo- wężłowa- komórki tej strefy mają stały potencjał spoczynkowy- nie posiadają one właściwości automatyzmu- ich potencjał powstaje podobnie jak w węźle zatokowo- przedsionkowym na skutek aktywacji kanałow wapniowych; wazną cechą jest do też mają one zdolnośc do sumowania bodzców- potencjał czynnościowy jest skutkiem sumowania bodzców docierających do węzła z różnych kierunków

- strefa węzłowa- komórki budujące tą strefe są podobne do komórek węzła zatokowo- przedsionkowego- posiadają powolną spoczynkową depolaryzacje, która jednak przebiega wolniej

-strefa węzłowo-pęczkowa- posiadają powolną spoczynkową depolaryzacje, która przebiega wolno i zależy od wygasania prądu Ik i aktywacji prądu If

8. Od czego zalezy siła filtracji i resorbcji

• siłę przesuwająca wodę na zewnątrz naczynia włosowatego wyraża ciśnienie filtracyjne. Jest to ciśnienie transmuralne w naczyniach włosowatych, czyli różnica pomiędzy ciśnieniem w  naczyniach włosowatych a ciśnieniem w przestrzeni zewnątrznaczyniowej i zewnątrzkomórkowej.

• białka osocza przyciągają do wnętrza naczynia włosowatego wodę macierzy zewnatrzkom., ponieważ posiadają własne ciśnienie osmotyczne, zwane onkotycznym. Przesuwanie się wody do wnętrza naczynia zależy od siły tzw. Efektywnego ciśnienia onkotycznego - różnicy pomiędzy ciśnieniem onkotycznym krwi a ciśnieniem onkotycznym przestrzeni zewnątrznaczyniowej.

• według hipotezy Starlinga,  wielkość i kierunek przesunięć wody wraz z rozp. w niej substancjami, z wyjątkiem białek, zależy od różnicy pomiędzy dwoma ciśnieniami działającymi w przeciwnych kierunkach: ciśnieniem filtracyjnym w naczyniach włosowatych i efektywnym ciśnieniem onkotycznym. Różnica ta stanowi efektywne ciśnienie filtracyjne, decydujące o objętości płynu V przechodzącej przez ścianę naczynia. Jeżeli przeważa ciśnienie filtracyjne wtedy przeważa filtracja, jeżeli efektywne ciśnienie onkotyczne - reabsorpcja.

9. Narysuj wykres i opisz przepływ w naczyniach wieńcowych

Obie tętnice pochodzą od aorty w związku z tym przepływ jest proporcjonalny do ciśnienia napędowego w układzie naczyń wieńcowych- przepływ krwi w każdej z tętnic zalezy od róznicy pomiędzy średnim ciśnieniem aortalnym a ciśnieniem żylnym w prawym przedsionku. Ta zależność nie jest jednak całkiem prosta, gdyż kurczące się myocardium wzmaga ciśnienie śródmięśniowe; gdy przekroczy ono ciśnienie w tętnicach wieńcowych powoduje ich ucisk od zewnątrz ograniczając je lub zamykając. W związku z tym wkrótce po rozpoczęciu skurczu izowolumetrycznego następuje gwałtowny spadek(prawie do zera) przepływu w tętnicy wieńcowej lewej. W okresie skurczu izotonicznego, zwłaszcza w fazie maksymalnego wyrzutu krwi przepływ tętnicy wieńcowej lewej szybko wzrasta, aby w fazie zredukowanego wyrzutu znów wyraźnie się obniżyć z powodu spadku ciśnienia napędowego. W okresie rozkurczu ( zwłaszcza izowolumetrycznego) obserwuje się szybki wzrost przepływu wieńcowego w lewej tętnicy wieńcowej. Dzieje się tak z powodu rozluźnienia m.sercowego i zwiększenia skierowanego na zewnątrz ciśnienia transmuralnego w tej tętnicy, prowadzącego do zmniejszenia oporu dla przepływu krwi.

W przeciwieństwie do tętnicy lewej , przepływ krwi przez prawą tętnicę wieńcową utrzymuje się przez cały okres cyklu sercowego. Krzywa przepływu tej tętnicy wykazuje jeden silniejszy wzrost w połowie skurczu izotonicznego(okres maksymalnego wyrzutu) i drugi nieco słabszy pierwszej połowie rozkurczu. Jest to wynikiem utrzymującego się dodatniego ciśnienia transmuralnego w prawej tętnicy wieńcowej z powodu niskiego ciśnienia wewnątrz komory prawej oraz niewielkiego ciśnienia śródmięśniowego w ścianie prawej komory. Tętnice wieńcowe w prawej komorze nie są więc uciśnięte w takim stopniu jak w komorze lewej. Odpływ krwi żylnej z prawej komory podlega przyśpieszeniu podczas skurczu, a zwolnieniu podczas rozkurczu serca.

10.EDV

EDV to objętość późnorozkurczowa, jest to ilość krwi jaka znajduje się w komorach bezpośrednio przed skurczem. Na EDV mają wpływ: powrót żylny, ESV, skurcz przedsionków, rozciągnięcie komór. Na powrót żylny wpływa różnica ciśnień między naczyniami włosowatymi a prawym przedsionkiem, opór naczyniowy, ciśnienie w klatce piersiowej, jamie brzusznej. ESV jest to objętość pozostająca w komorze po jej skurczu (dawniej określana jako objętość zalegająca).

11.Mechanizm powstawania potencjalu w wezle przedsionkowo-komorowym (3 składowe i ich funkcje)

Węzel przedsionkowo-komorowy(AV) lezy na prawej powierzchni przegrody miedzyprzedsionkowej ku przodowi od ujscia zatoki wiencowej. Sklada się z 3 stref różniących się do siebie morfologicznie i czynnościowo.

1)strefa przedsionkowo-wezlowa- w odróżnieniu od pozostałych czesci jako jedyna posiada stały potencjał spoczynkowy i nie ma własciowosci automatyzmu. Komorki tej strefy maja mala srednice i malo ujemny potencjal spoczynkowy, dlatego przewodza powoli, a ich potencjal czynnościowy powstaje na skutek aktywacji kanałow wapniowych. Dzięki temu ze w tej strefie jest powolne przewodzenie istnieje opoznienie aktywacji komor w stosunku do aktywacji przedsionkow. Ma to znaczenie dla czynności serca jako pompy, gdyz dzieki temu skurcz komor rozpoczyna się po skurczu przedsionkow. Wcześniejszy skurcz komor uniemożliwiałby przeplyw do nich krwi z kurczacych się przedsionkow. Poza tym komorki tej strefy maja zdolność sumowania potencjałow czynnościowych(depolaryzacji), co umozliwia przewodzenie regeneratywne(bez ubytku, bez zmiany amplitudy potencjału czynnościowego).

2) strefa węzlowa(właściwy wezel)-posiada powolna spoczynkowa depolaryzacje, częstotliwość wlasnego rytmu tego wezla wynosi ok. 45 impulsow na min. W warunkach fizjologicznych wezel zatokowo-przedsionkowy narzuca rytm wezlowi AV, ale w przypadku bloku przewodzenia, jaki może powstac w strefie przedsionkowo-wezlowej, wezel AV podejmuje wlasny rytm, wedlug którego pracuja komory.

3) strefa węzlowo-peczkowa- stanowi przejscie pomiedzy właściwym wezlem a peczkiem przewodzącym przedsionkowo-komorowym(peczkiem Hisa), komórki podobne do komórek Purkinjego.

12. Potencjal czynnościowy węzła SA i komor -porownać.

-brak potencjalu spoczynkowego w SA, powolna spoczynkowa depolaryzacja w wezle SA, wiaze się z dokomorkowym pradem Ca²⁺, najpierw przez uruchomienie przejściowych (T), a potem dlugo utrzymujacych się (L) kanałow wapniowych (w fazie 0), warunkujacych dokomorkowy prad jonowy Ca²⁺

-potencjał czynosciowy kom. wezla SA nie ma szybko narastającej fazy 0, czyli pobudzenia szybkich kanałow dla jonow Na+ bramkowanych elektrycznie, szybka depolaryzacja to raczej wynik dokomorkowego pradu jonow Ca²⁺, obecna są kanały sodowe g_b niezależne od potencjału błonowego

-pot. czynnościowy trwa krócej w SA niz w kom. roboczych komor, ponieważ faza 1 i 2 łacza się w faze 3, co ostatecznie skraca czas trwania potencjalu czynnosciowego ,

-repolaryzacja w SA jest związana z otwieraniem się kanałow wapniowych typu T w miare jej postepu ,od -40 mV otwieraja się kanaly wapniowe typu L-początek wapniowozaleznego pot. czynnosciowego

-brak typowego dla komorek miesni roboczych spadku przewodności dla jonow K⁺ (odkomorkowy prad), przez co faza 1 i 2 łacza się w faze 3, co ostatecznie skraca czas trwania repolaryzacji

- w fazie repolaryzacji jest aktywowany kanal sodowy g_f, zwany kanalem rozrusznika

13. Rezerwa sercowa a wysiłek fizyczny

Rezerwa sercowa to różnica między max a min SV, jej zmniejszenie powodują mniejszą odporność na wysilek fizyczny czy stres, wpływaja na szybszą męczliwość pacjenta

• REZERWA SERCA: ZDOLNOŚĆ DO ZWIĘKSZENIA PRACY SERCA (RZUTU) PRZY WZROŚCIE ZAPOTRZEBOWANIA TKANEK NA TLEN: HR I OBJ. WYRZUTOWA->CO 6->25L/MIN, O2 250->1500L/MIN, (TISSUE EXTRACTION)

14.na podstawie 12/70 oblicz: a)ciśnienie tętna b)śr.ciś tętnicze

, gdzie

• 
   to ciśnienie rozkurczowe

• 
   to ciśnienie skurczowe

lub

lub

, gdzie

• 
   to ciśnienie tętna

15.Jakie procesy energetyczne uruchamiane są w pierwszych etapach wysiłku fizycznego

Jako pierwsze zużywane są zapasy fosfokreatyny (sprint)

Podczas wysiłków krótkotrwałych o dużej intensywności energia jest czerpana głównie z procesów beztlenowych. Przemiany beztlenowe są efektywne jednak ich działanie jest krótkotrwale. Energia produkowana w procesach beztlenowych starcza na zaledwie kilkadziesiąt sekund. Procesy te maja ogromne znaczenie w sportach bardzo intensywnych lecz krótkotrwałych, np. biegi krótkodystansowe, pływanie na 100- 200m.

Podczas wysiłków długotrwałych o mniejszej intensywności energia jest wytwarzana na drodze przemian tlenowych. Jest to korzystniejszy sposób, gdyż zasoby energii nie kończą się, tak jak w procesach beztlenowych. Energia uwalniania jest tutaj głównie z tłuszczów, co powoduje przy dłuższej pracy do zmniejszenia tkanki tłuszczowej. Przemiany tlenowe są wykorzystywane w ćwiczeniach tzw. aerobach, np. aerobik, step, jazda na rowerze, jogging.

Podczas wysiłków długotrwałych i o dużej intensywności energia jest wytwarzana zarówno w procesach tlenowych, jak i beztlenowych.

16. Które elektrody patrzą na boczną ścianę serca.

I, II, aVL

17. Mechanoreceptory przedsionka prawego.

Rozciaganie przedsionków powoduje uwalnianie peptydu natriuretycznego ANP, który hamuje wydzielanie aldosteronu, co powoduje wzmożone wydzielanie sodu w kanalikach dystalnych. Rozszerza naczynia doprowadzające do kłębuszka naczyniowego, kurcząc jednocześnie naczynia odprowadzające, co powoduje wzmagające ciśnienie filtracyjne i wytwarzanie moczu. Hamuje wytwarzanie nerkowej reniny i obniża wytwarzanie naczynioskurczowej angiotensyny. Hamuje uwalnianie wazopresyny.

Wszystkie te procesy prowadzą do wzmożonej diurezy oraz zmniejszenia objętości płynów ustrojowych i ciśnienia krwi.

18. Jaki wpływ na naczynia włosowate ma wzrost ciśnienia żylnego.

Podczas wzrostu ciśnienia kapilarnego spowodowanego wzrostem ciśnienia żylnego następuje widoczny wzrost filtracji i zmniejszenie reabsorpcji.

19.Kurczliwość:

TAKIE COS BYLO W TRACZYKU ALE JA BYM TEGO CHYBA NIE PISALA:Stan kurczliwości mięśnia sercowego zależy od wielu czynników: od stanu jego energetyki, stanu układów kurczliwych, wewnątrzkomórkowego obiegu wapnia, napięcia autonomicznego układu nerwowego.

Działanie inotropowe - działanie danej substancji lub leku na serce, polegające na modulowaniu siły skurczu serca
Dodatni efekt inotropowy - wzmocnienie siły skurczu serca
Ujemny efekt inotropowy - osłabienie siły skurczu serca.

Kurczliwość mieśnia sercowego zależy od pobudzenia układu współczulnego/ przywspółczulnego, a także ood działania czynników inotropowych.

Kurczliwość zwiększają:

Czynniki inotropowe dodatnie:

• aminy katecholowe- pobudz recept beta 1 adrenergiczne

• glikozydy nasercowe- blokują pomkę NA/K w błonie miocyt,ó serca, wzrost stęż Ca w płynie zwenatrzkom

• glukagon- aktywuje uwalnianie CAMP

• glikokortykoidy nadnerczowe i ksantyny- hamują fosfodiesterazę CAMP

Pobudzenie układu współczulnego:

pobudzenie nerwów przedzwojowych i zazwojowych odchodzących od zwoju gwiaździstego, szyjnego środkowego i dolnego oraz 4 górnych piersiowych, wzmaga uwalnianie noradrenaliny, działającej na kom tkanki bodźcoprzewodzącej przez receptory beta 1.

Kurczliwość zmniejszają:

Pobudzenie układu przywspółczulnego:

Poprzez prawy i lewy nerw błędny sercowy:

prawy- zaopatr głów węzeł SA

lewy- zaopatr głó AV

na ich końcu uwalniana acetylocholina działająca poprzez recetory muskarynowe M2

Czynniki inotropowe ujemne:

-hipokalcemia w płynie zewnątrzkom

• propranolol blokuje receptory beta 1 i działanie ukł wsp,ółczulnego

• kwasica

• hiperkapnia

• blokery kanałów wapniowych

• blokery esterazy cholinowej- wzrost stęż acetylocholiny

20.Hipoksja:

\

Hipoksja pobudza chemoreceptory tętnicze (chemorecptory kłębków szyjnych). Odpowiedź ma dwa komponenty sercowy i naczyniowy. Piertowtną odpowiedzia serca na pobudzenie kłębków jest bradykardia- fizjologicznie widoczna podczas bezdechu(nurkowanie).Wówczas zwężenie naczyń krwionośnych obwodowych, zwężeniu nie ulegają naczynia mózgowe i sercowe. Bradykardia podowuje spadek pojemnośći minutowej serca, co chroni przed zwiększeniem ciśnienia tętniczego, do któ®ego musiałoby dojść, bo naczynia krwioośne zwężają się odruchowo i zwiększa się TPR.Spadek ciśnienia krwi. Skurcz naczyń wynika z pobudzenia układu współczulnego a bradykardia z impulsacji nerwu błędnego na serce. Wszystkie te działania mają na celu oszczędzanie tlenu
Jeżeli istnieje możliwosć zwiększenia wentylacji(klimat wysokogórski), zjawisko bradykardii jest maskowane hiperwentylacją hipoksyczną, która prowadzi do zwiększenia częstości skurczów serca, do zwiększenia pojemności minutowej co za tym idzie, przepływu płucnego -dostosowuje się do zwiększonej wentylacji płuc. Komponent naczyniowy- zwiększenie donaczyniowej aktywności współczulnej, co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego i zwiększenia ciśnienia tętniczego.

21.Receptory:

Sarkolema miocytów roboczych serca oraz jego ukł. bodźcoprzewodzącego wyposażona jest w receptory adrenergiczne beta1, beta2, alfa1 oraz receptory cholinergiczne M2.

Receptory beta 1 sprzężone sa przez białka Gs z cyklaza adenylanową; wiązanie agonistów z tymi receptorami powoduje syntezę cAMP. cAMP aktywuje proteinkinazę A, która:

fosforyluje białka kanałów wapniowych typu L - powoduje to zwiększenie częstotliwości oscylacji i wydłużenie czasu poszczególnych ich otwarć w czasie aktywacji

fosforyluje fosfolamban - co zwiększa wychwyt Ca2+ z sarkoplazmy

fosforyluje podj. I troponiny - zmniejsza to powinowactwo wapnia to troponiny, a wiec ułatwia rozkurcz.

Z receptorami beta 1 i 2 łączy się noradrenalina, a adrenalina tylko z beta 2.

Pobudzenie receptorów beta na skutek pobudzenia ukł. współczulnego powoduje:

• zwiększenie częstotliwości rytmu zatokowego na skutek zwiększenia szybkości spoczynkowej depolaryzacji Komorek węzła SA - dodatnie działanie chronotropowe

• zwiększenie amplitudy pot. Czynnościowych Komorek strefy przedsionkowo-wezlowej wezla AV - dodatni efekt dromotropowy

• zwiększenie kurczliwości miocytów przedsionków i komór - dodatni efekt inotropowy.

Receptory alfa1 sa sprzężone przez białko G z fosfolipaza C. W wyniku ich aktywacji pobudzone zostaje formowanie IP3 i DAG. Pobudzenie receptorów  alfa przez noradrenalinę ma słabe działanie inotropowe dodatnie.

Receptory cholinergiczne M2 wiążą acetylocholinę, są sprzężone przez białko Gi z cyklazą adenylanową - powodują jej hamowanie. Poza tym aktywują acetylocholino - i adenozynozalezne kanały potasowe w kom. wezla SA, AV i roboczych miocytach przedsionka. Ich pobudzenie powoduje:

• ujemny efekt chronotropowy

• ujemny efekt dromotropowy

• ujemny efekt inotropowy.

Poza receptorami beta z cykloza adenylanową przez bialko Gs sa sprzęgnięte także receptory: histaminowe H2, serotoninowe 5-HT4 oraz receptory VIP. Ich pobudzenie wywyluje efekt inotropowy dodatni.

Poza receptorami M2 z cyklazą adenylanową przez bialko Gi sprzęgnięte sa receptory adenozynowe A1 oraz receptory dla somatostatyny, które wywołują efekt inotropowy ujemny.

Inne receptory sprzęgnięte z fosfolipazą C to: r. angiotensyny II i r. dla endoteliny. W wyniku ich aktywacji pobudzone wiec zostaje formowanie IP3 i DAG, co powoduje wzrost siły skurczu miocytów serca.

22.Na siłę skurczu serca wpływają:

• Długość początkowa ( optymalna na dla mięśnia sercowego, bo jak jest za mała to siła skurczu maleje, ale gdy jest zbyt duża to siła skurczu również może być mniejsza)

Długość początkowa zależy od:

• Powrotu żylnego ( wpływają na niego: postawa ciała, napięcie żylne i pompa mięśniowa)

• Siły skurczu przedsionków

• Objętości całkowitej krwi

• Ciśnienia w klatce piersiowej

• Ciśnienia w jamie osierdzia

Prawo Franka- Stralinga: „Serce jest zdolne przepompować taką ilość krwi jaka do niego napłynie, a ze wzrostem tego dopływu wzrasta siła skurczu serca” => bo mięsięń był bardziej rozciągnięty (siła skurczu zależy od rozciągnięcia m.sercowego)

• Kurczliwość mięśnia sercowego

Kurczliwość m.sercowego to zdolność do generowania siły bez zmiany jego długości.

Kurczliwość jest w pewnym zakresie wprost proporcjonalna do częstotliwości pobudzeń ( dlatego też HR ma wpływ na siłę skurczu serca, w zakresie 0-150 skurczów/min) : Gdy zwiększa się częstotliwość pobudzeń to napływa więcej jonów Na⁺ i Ca²⁺, pompa wapniowa nie nadąża wypompowywać jonów, które ciągle napływają=> wzrasta stężenie Ca²⁺ w komórce, co umożliwia połączenie się większej liczby podjednostek C troponiny z wapniem => więcej cząsteczek aktyny łączy się z miozyną, dzięki czemu zwiększa się siła skurczu.

23.Ciśnienie w lewej komorze podczas cyklu hemodynamicznego.

I. Rozkurcz ( pauza zakończona skurczem przedsionków)- ciśnienie w lewej komorze jest niższe niż w lewym przedsionku. Wzrasta ono nieznacznie w czasie napływu krwi z żył płucnych przez lewy przedsionek do komory, ale ciągle jest niższe niż w przedsionku, bo tam też wzrosło o tyle samo.

II. Skurcz

• Podokres skurczu izowolumetrycznego - ciśnienie w lewej komorze wzrasta stopniowo aż do osiągnięcia i przewyższenia ciśnienia w aorcie (otwarcie zastawi półksiężycowatej aorty)

Maksymalne ciśnienie skurczowe w lewej komorze = 120 mm Hg

• Podokres wyrzutu - ciśnienie w lewej komorze już nie wzrasta (bądź rośnie nieznacznie), ale zmienia się objętość komór. Podokres wyrzutu kończy się gdy rozpoczyna się rozkurcz i ciśnienie w lewej komorze spada poniżej ciśnienia w aorcie ( zamknięcie zastawki)

III. Rozkurcz

• Podokres rozkurczy izowolumetrycznego - ciśnienie w lewej komorze spada, ale objętość nie zmienia się. Trwa do chwili gdy ciśnienie w komorze spadnie poniżej ciśnienia w przedsionku i dojdzie do otwarcia się zastawki mitralnej.

• Podokres szybkiego napływu do komór i podokres wolnego napływu do komór - ciśnienie w lewej komorze jest niższe niż w lewym przedsionku.

Ciśnienie rozkurczowe w lewej komorze: 5-12 mm Hg

Ps. Polecam zajrzeć na ryc. 17.17 str. 465 w Traczyku.

24.Szybka i wolna zmiana TPR

Niestety nie znalazłam nic na ten temat w żadnej z książek, więc jeżeli ktoś coś o tym wie to proszę o uzupełnienie.

Mam jedynie swoją własną teorię, która jest taka, że skoro TPR zależy od: długości naczynia, promienia naczynia i lepkości krwi (hematokryt), to szybką zmianą będzie zmiana promienia naczynia, a wolną zmianą będzie zmiana hematokrytu.

Na hematokryt składa się masa erytrocytów, leukocytów i trombocytów, z czego te ostatnie 2 stanowią łączne 1%, więc możemy przyjąć, że są to głównie erytrocyty. Hematokryt możemy zatem zmienić poprzez zwiększoną erytropoezę, np. w warunkach wysokogórskich bądź przez odpowiednią dietę - dużo żelaza (zwiększa ono objętość krwinek), wit. B12, wit. K

Zmiana promienia naczynia zachodzi np. pod wpływem zwiększonego ciśnienia transmuralnego- zwiększa się promień poprzez zmniejszenie napięcia mięśni gładkich naczyń (autoregulacja biogenna).

Na zmianę promienia naczynia wpływaja:

• Rozszerzająco: bradykinina, histamina, ciała hastaminopodobne, acetylocholina, NO

• Zwężająco: noradrenalina ATP, neuropeptys Y, angiotensyna, wazopresyna, serotonin (miejscowo)

25.Wpływ wysiłku fizycznego na regulację (poziom) glukozy we krwi.

Wysiłek fizyczny pomaga nam na utrzymanie dobrze funkcjonujących mechanizmów regulacji poziomu glukozy we krwi. Proces sprawnej regulacji poziomu glukozy we krwi wymaga istnienia mechanizmów wiążących glukozę( usuwanie jej z krążenia we krwi) oraz możliwości jej magazynowania. Glukoza w naszym organizmie jest magazynowana w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach, jednak to mięśnie ze względu na swoja znaczna masę są zdolne do zmagazynowania większej ilości glukozy( nie mogą jej uwalniać jedynie pochłaniają) niż wątroba. Wysiłek fizyczny zapewnia odpowiednio duży „magazyn” jakim są mięśnie - ćwiczenia zapewniają nam odpowiednią masę tkanki mięśniowej. Wiązanie i wchłanianie glukozy do krwi odbywa się poprzez transportery błonowe GLUT 4 w przypadku mięśni. GLUT 4 znajdują się nie tylko na błonie ale są również magazynowane wewnątrz komórek, wysiłek fizyczny, poprzez działanie insuliny pobudza uwalnianie tych białek transportujących w obręb błony, co zwiększa wychwyt glukozy. Proces ten gdy odbywa się systematycznie prowadzi do zwiększenia ilości transporterów GLUT 4 na błonie, dzięki czemu zachowuje się prawidłową regulacja stężenia glukozy we krwi.

26.Metoda pomiaru pułapu tlenowego met. pośrednia ( na podstawie Fizjologiczne podstawy wysiłku fizycznego - GÓRSKI)

W metodach pośrednich wielkość VO2max nie jest mierzona, lecz szacowana na

podstawie następujących założeń:

1) istnienie liniowej zależności pomiędzy poborem tlenu a generowaną

mocą,

2) istnienie liniowej zależności pomiędzy częstością skurczów serca a poborem

tlenu,

3) istnienie liniowej zależności pomiędzy generowaną mocą a częstością

skurczów serca,

4) uzyskanie maksymalnej częstości skurczów serca (HRmax) jest jednoznaczne

z osiągnięciem VO2max.

Na podstawie ww. założeń możliwe jest szacowanie V02max po zbadaniu

częstości skurczów serca mierzonej w czasie wysiłków submaksymalnych.

Zaznaczyć jednakże należy, że każde z ww. założeń obarczone jest pewnym

błędem, co ma istotny wpływ na wynik próby pośredniego wyznaczania

VO2max. Szacuje się, że błąd prób pośrednich mieści się w przedziale

od 5 do 15%.

Metody wyznaczania VO2max, w zależności od źródeł podawane sa różne dane odnoscie czasu trwania oraz obciążenia.

• test Astrand-Ryhming: badany wykonuje 6-8min wysilek o stalej mocy na cykloergometrze badz jako step test. rejestrujemy HR (powinna sie miescic w 120-170sk/min)

• proba na cykloergometrze: badany pedaluje w rytmie 60obr/min. wielkosc mocy zalezy od wydolnosci badanego. w czasie proby pod koniec kazdej minuty rejestrujemy HR (powinna miescic sie w granicach 120-170sk/min)

• proba wchodzenia na stopien (step test): badany wchodzi na stopien w rytmie 22,5 razy/min. rytm generowany przez maszyne. czestosc rytmu sygnalu 4x wieksza od od rytmu wchodzenia na stopien (4 sygnaly na jedno wejscie: 1sygnal -wejscie 1 noga, 2syg -2 noga, 3 syg -zejscie 1 noga, 4syg -zejscie 2 noga:))

27.Reakcja układu krążenia na hipertermie (sauna)

U osób przebywających w saunie dochodzi do podwyższenia temperatury ciała, zmiana (podwyższenie) temperatury ciała rejestrowana przez termoreceptory wyzwala reakcje prowadzące do uruchomienia mechanizmów termoregulacyjnych.

Dochodzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwłaszcza w skórze, co przyczynia sie do spadku całkowitego oporu naczyniowego.

Wazodylatacja powoduje spadek ciśnienia, a co za tym idzie zmniejsza się objętość wyrzutowa.

Uruchamiane są reakcje kompensacyjne polegające na wzroście częstości skurczów serca do wartości 100-120/min co kompensuje spadek objętość wyrzutowej

Następuje zwiększenie pocenia się, w skrajnych przypadkach np. przy bardzo długim okresie pobytu w saunie może dojść do odwodnienia

28.Ciśnienie w tętnicy ramiennej

wartości mogą sie troche różnić od tych w Konturku tam jest sam wykres bez wartości, ale myślę, że mogłyby być niższe.

średnie ciśnienie tętnicze MAP= wartość ciśnienia rozkurczowego +
wartości ciśnienia pulsowego

np. 120/80

ciśnienie pulsowe=120-80=40

MAP= 80+
⋅ 40 = 80 + 13,33= 93,33

29.Filtracja i reabsorpcja płynu w naczyniach włosowatych

Wielkość i kierunek ruchu płynu przez ścianę kapilary zależy, zgodnie z zasadą Sterlinga, od różnicy pomiędzy tzw. efektywnym ciśnieniem filtracyjnym, a efektywnym ciśnieniem onkotycznym (COP). Ciśnienie efektywne oznacza różnicę pomiędzy ciśnieniem wewnątrz i na zewnątrz naczynia włosowatego.

Hipoteza Starlinga*

Przewaga efektywnego ciśnienia filtracyjnego nad onkotycznym przy arteriolarnym końcu kapilary, gdzie Pk wynosi przeciętnie - 35 mm Hg, powoduje filtrację płynu osocza i rozpuszczalnych w nim składników odżywczych do tkanek. W wenularnym końcu kapilary, gdzie Pk obiża się średnio do 15-20 mm Hg, przeważa efektywne ciśnienie onkotyczne i odbywa się ruch płynu tkankowego w kierunku światła kapilar - zachodzi absorpcja płynu tkankowego.

*Dotyczny `idealnego' naczynia włosowatego, w niektórych kapilarach filtracja lub absorpcja zachodzi na całej długości naczynia.

Efektywne ciśnienie filtracyjne stanowi różnicę ciśnienia hydrostatycznego (P) po obu stronach ściany naczyniowej. Ponieważ ciśnienie w naczyniu kapilarnym (Pk) przewyższa ujemne ciśnienie płynu tkankowego (Pt), więc jako ciśnienie filtracyjne dąży do usunięcia wody poza obręb naczynia.

*Ciśnienie wewnątrz kapilar (Pk) wykazuje pewne wahania, zależne od aktualnego ciśnienia tętniczego (Pa), żylnego (Pv), od oporów przedwłosowatych (Ra) i pozawłosowatych (Rv).

Główną siłą zapobiegającą utracie płynów z naczyń włosowatych jest ciśnienie osmotyczne białek osocza, nazywane ciśnieniem koloido-osmotycznym, onkotycznym (COP). COP zależy w głównej mierze od albumin. Wobec względnej nieprzepuszczalności ścian naczyń włosowatych dla albumin, wytwarza się gradient stężeń pomiędzy osoczem, gdzie rozpuszczonych białek jest dużo, a przestrzenią zewnątrznaczyniową, uboższą w wolne cząsteczki białka. Woda dąży do wyrównania ciśnień po obu stronach ściany naczynia, z obszaru niskiego ciś­nienia onkotycznego do wnętrza naczyń włosowatych.

Siły działające na ścianę kapilar w procesie filtracji i reabsorpcji można ując w postaci równania:

F= K [( Pk - Pt) - X( COPk - COPt)]

Pk- ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach

Pt - ciśnienie hydrostatyczne w płynie tkankowym

COPk - ciśnienie onkotyczne w kapilarach

COPt - ciśnienie onkotyczne w płynie tkankowym

F - przepływ płynu

K - stała filtracji

X - współczynnik refleksji

30.Wyznaczanie progu mleczanowego

Jest kilka metod wyznaczania progu mleczanowego.

Jedna z nich to tzw. 4-milimolowy próg mleczanowy (OBLA).

Próby na ergometrze rowerowym. Pierwsza próbka krwi jest pobierana jest w spoczynku, a następne w końcowej fazie każdego z 3-minutowych stopni wysiłkowych. Przyrost generowanej mocy wynosi 30 W co 3 min do chwili wystąpienia objawów zmęczenia. Próg mleczanowy wyznaczany jest na podstawie dynamiki zmian stężenia mleczanów w próbkach krwi żylnej lub kapilarnej (rzadziej tętniczej).

Wyznaczenie progu mleczanowego na podstawie przebiegu parametrów oddechowych (próg wentylacyjny). W wyniku wzrostu jonów H⁺ w mięśniu i we krwi nasila się ich buforowanie przez wodorowęglany. Dochodzi do nieproporcjonalnego wzrostu minutowego wytwarzania dwutlenku węgla i do hiperwentylacji. Znaną metodą jest V-slope. Dość precyzyjnych danych o zależności pomiędzy poborem tlenu a generowaną mocą dostarczają wyniki prób wysiłkowych, w których czas trwania kolejno następujących po sobie wzrastających obciążeń wysiłkowych wynosi 3 min. Wykazano istnienie ścisłej zależności pomiędzy CP-VCO₂ a progiem mleczanowym (LT).

Próby biegowe

Próby biegowe są wykonywane z wykorzystaniem bieżni mechanicznej lub w warunkach naturalnych. Wyznaczanie tego progu mleczanowego ogranicza się do osób o ponad przeciętnej wydolności fizycznej. Prędkość przesuwu taśmy bieżni zwiększana jest stopniowo (najczęściej o 1km/h co 6 min). Podczas pobierania próbek bieg przerywany jest na ok. 1- 2 minuty. Przy wkłuciu dożylnym i zastosowaniu odpowiedniego łącznika można pobierać próbki krwi w dowolnych odstępach czasowych, bez konieczności przerywania biegu.

Test biegowy wg Żołądzia

Wyznaczenie progu mleczanowego w warunkach naturalnych - podczas biegu na bieżni lekkoatletycznej. W tym celu, po ok. 10-minutowej rozgrzewce, badana osoba wykonuje 5 wysiłków z systematycznie wzrastającą częstością skurczów serca. Częstość skurczów serca w pierwszym biegu jest o 50 sk*min niższa od wartości maksymalnej. W każdym następnym wysiłku wartość HR jest o 10 sk*min wyższa niż w poprzednim. Każdy wysiłek trwa 6 minut. Przerwa między wysiłkami wynosi 2 minuty, w tym czasie pobierana jest próbka krwi. W czasie każdego wysiłku rejestrowana jest długość przebytego dystansu, co umożliwia wyliczenie prędkości biegu podczas każdego wysiłku. Wyliczane są średnie wartości HR uzyskane w ostatnich 3 min każdego wysiłku. Systematyczny, obserwowany po kolejnych wzrostach intensywności wysiłku przyrost stężenia mleczanów we krwi o co najmniej 0,5 mmol/l uważa się za przekroczenie progu mleczanowego.

Zwykle u osób zdrowych przekroczenie LT w próbach na ergometrze występuje gdy ćwiczący osiąga około 30-50% maksymalnego poboru tlenu. Natomiast osoby aktywne fizycznie osiągają LT w próbach 60-70% VO_2max. Maratończyk nawet 90% VO_2max.

31.Plan treningowy dla 20 latka dla poprawy sprawności krążeniowo-oddechowej.

Zaznaczam, że w tym przypadku źródłem informacji nie jest Konturek ;)

Ja bym dał coś takiego

Pogrubione najważniejsze rzeczy !!!

3 x w tygodniu (np. pon, śr. piąt.) trening siłowy, najlepiej obwodowy

METODA OBWODOWA charakteryzuje się tym, że wpływa w dużym stopniu na zwiększenie wytrzymałości i odporności organizmu na zmęczenie. Wpływa również na przerost czynnościowy mięśnia sercowego oraz doskonalenie funkcji krążenia i oddychania.

Jest to metoda idealna dla początkujących lub jako trening regeneracyjny lub wprowadzajacy po przerwie lub kontuzji. W nieco mniejszym stopniu wpływa na wzrost przekroju fizjologicznego mięśni, jednak jest w zupełności wystarczająca dla osób początkujących.

Trening obwodowy polega na wykonaniu zestawu ćwiczeń po kolei, jedno po drugim. Po zakończeniu wykonywania wszystkich ćwiczeń (obwód) odpoczywamy, po czym wykonujemy kolejny obwód zaczynając od ćwiczenia pierwszego w koljeności. Wykonujemy odpowiednią dla naszego zaawansowania ilość obwodów.

Ogólne założenia treningu obwodowego:

Łączna ilość ćwiczeń w treningu 8-12

Ilość serii w ćwiczeniu 1

Ilość powtórzeń 10-20

Obciążena - 50-60 % ciężaru maksymalnego

Czas przerw między ćwiczeniami - brak. Między obwodami 3-5 minut

Przykładowy zestaw ćwiczeń:

1) Napinanie mięśni brzucha leżąc (m. brzucha)

2) Przysiady klasyczne (m. ud)

3) Napinanie mięśni grzbietu w leżeniu na brzuchu (m. dwógłowe ud, m. pośladkowe i dolny odcinek grzbietu)

4) Podciąganie na drażku (m. grzbietu)

5) Pompki klasyczne (m. piersiowe)

6) Wyciskanie obciążenia siedząc (m. naramienne)

7) Uginanie ramion z obciążeniem

8) Pompki w podporze tyłem

Realizacja

W praktyce wykonujemy jedno po drugim ćwiczenia 1,2,3,4,5,6,7 i 8. Dopiero w tym momencie odpoczywamy i zaczynamy kolejny obwód.

Czyli, po wykonaniu wszystkich ćwiczeń odpoczywamy i zaczynamy nowy obwód. Po wykonaniu wszystkich zaplanowanych obwodów kończymy trening.

3 x w tygodniu (wt. czw. sob) wysiłek tlenowy aeroby lub interwały

Bieganie, rower, basen polecam bieganie.

Zbilansowana dieta na podstawie www.sfd.pl

32.Co wpływa na wartość progu mleczanowego

- szybkość transportu krwi do mięśni

- ilość naczyń włosowatych

- ilość mioglobiny

- ilość i wielkość mitochondriów

- aktywność enzymów tlenowych

- typ włókien mięśniowych

1. jakie mechanizmy kiedy jest spadek objętości krwi

Po wpływem spadku objętości krwi krążącej:

- maleje powrót żylny

- maleje objętość wyrzutowa serca (SV)

- spada średnie ciśnienie tętnicze (MAP)

W wyniku tych zmian dochodzi do odbarczenia baroreceprorów tętniczych, co z kolei odhamowuje aktywność włókien współczulnych (zwiększa się aktywność współczulna). W konsekwencji:

- wzrasta częstość skurczów serca ---> wzrasta pojemność minutowa (CO)

- wzrasta kurczliwość m. sercowego

- kurczą się naczynia ---> rośnie całkowity obwodowy opór naczyniowy (TPR)

- wzrasta do prawidłowej wartości średnie ciśnienie tętnicze (MAP)

2. narysować i opisać oś serca

3. Lewa tętnica wieńcowa, co się dzieje podczas skurczu itd.

4. Szybka i wolna regulacja TPR szybka regulacja - układ autonomiczny, wolna regulacja - układ hormona

5. Cisnienie w komorze a ciśnienie tętnicze (wykres)

1. Krążenie w lewej t. wieńcowej

2. Zmiany adaptacyjne przy spadku objętości krwi krążącej

3. Szybka i wolna regulacja TPR

4. Zmiany ułożenia osi elektrycznej serca (schemat)

5. Zmiany ciśnienia w tętnicy ramiennej na tle zmian ciśnienia w lewej komorze (sam wykres)

1. Odruchy z mechanoreceptorów prawego przedsionka

2. Dlaczego przy maksymalnym wysiłku maleje SV - 900?

3. Dlaczego w cukrzycy zalecane są ćwiczenia fizyczne

25.Wpływ wysiłku fizycznego na regulację (poziom) glukozy we krwi.

Wysiłek fizyczny pomaga nam na utrzymanie dobrze funkcjonujących mechanizmów regulacji poziomu glukozy we krwi. Proces sprawnej regulacji poziomu glukozy we krwi wymaga istnienia mechanizmów wiążących glukozę( usuwanie jej z krążenia we krwi) oraz możliwości jej magazynowania. Glukoza w naszym organizmie jest magazynowana w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach, jednak to mięśnie ze względu na swoja znaczna masę są zdolne do zmagazynowania większej ilości glukozy( nie mogą jej uwalniać jedynie pochłaniają) niż wątroba. Wysiłek fizyczny zapewnia odpowiednio duży „magazyn” jakim są mięśnie - ćwiczenia zapewniają nam odpowiednią masę tkanki mięśniowej. Wiązanie i wchłanianie glukozy do krwi odbywa się poprzez transportery błonowe GLUT 4 w przypadku mięśni. GLUT 4 znajdują się nie tylko na błonie ale są również magazynowane wewnątrz komórek, wysiłek fizyczny, poprzez działanie insuliny pobudza uwalnianie tych białek transportujących w obręb błony, co zwiększa wychwyt glukozy. Proces ten gdy odbywa się systematycznie prowadzi do zwiększenia ilości transporterów GLUT 4 na błonie, dzięki czemu zachowuje się prawidłową regulacja stężenia glukozy we krwi.

4. Narysuj wykres pot czynnościowego z miocytach komór i opisz jony które biorą udział

5. Od czego zależy siła mięśnia sercowego

- długość poczatkowa; sila skurczu

‎1.reakcja ortostatyczna

2.jak układ autonomioczny wpływa na powstawanie pot czynnościowego w węźle (chyba) SA

3. co dzieje sie w nacz włosowatych przy podwyższonym ciśnieniu

Podczas wzrostu ciśnienia kapilarnego spowodowanego wzrostem ciśnienia żylnego następuje widoczny wzrost filtracji i zmniejszenie reabsorpcji.

4. uzasadnij zwrot zespołu QRS w odprowadzeniach przedsercowych

5. jakie parametry zmienią sie po treningu wytrzymałościowym

‎

1.Dlaczego postawa ciała wpływa na EDV? - powrót zylny co wplywa!!!!

2.Wpływ nerki na ciśnienie tętnicze

Spowoduje to zmniejszenie ilości napływającej krwi do nerek, a więc i zmniejszenie jej ciśnienia w kłębuszkach nerkowych. To z kolei, ze względu na pobudzenie układu renina-angiotenstyna-aldosteron. Renina, uwlolniona z aparatu przykłebuszkowego, przekształca angiotensynogen w angiotensynę I, która pod wpływem konwertazy przekształca ją w angiotensynę II. Angiotensyna II powoduje wzrost TPR w całym organizmie, co zwiększa średnie ciśnienie tętnicze, a także powoduje uwolnienie aldosteronu, który zwiększa resoprcję sodu w kanalikach nerwowych, zwiększając objętość krwi krążącej, co również wpływa dodatnio na ciśnienie tętnicze.

3.Efektowe mechanizmy zapewniające stałości MAP

4.Rezerwa sercowa i wpływ na sprawność fizyczna

5.Dlaczego mimo skurczu komór moze nie dojść do wyrzutu krwi do zbiornika tętniczego?

pytania 3 grupy:

1.dlaczego osoby stosujące beta-blokery nie powinny wykonywać max wysiłków fizycznych (albo jakoś podobnie)

2.co się dzieje z układem krążenia jeżeli brakuje białek, - nasteuje wzrost filtracji zachanmoawanie absorbji na całęj długości kapilary, zmniejszenie ilości krążącego osocza

3. narysować wykres EKG i opisać.

4. narysować wykres ciśnienia w aorcie i zaznaczyć momenty otwierania i zamykania zastawek.

5. wskaźnik BMI

BMI jest bardzo prosty w użyciu, jest jednak dosyć niedokładnym wskaźnikiem nadwagi czy też ryzyka chorób z nią związanych. Kulturyści mogą mieć BMI wskazujące na skrajną otyłość, posiadając jednocześnie bardzo mało tkanki tłuszczowej. Związek między wielkością wskaźnika a ryzykiem chorób różni się między populacjami o różnych proporcjach ciała. I tak wśród Azjatów ryzyko cukrzycy jest znacząco wyższe przy niższych wartościach BMI[2].

1. Hiperkalcemia.

2. Próba ortostatyczna.

3. Pomiar ciśnienia metodą pośrednią.

4. Zasady treningu siły.

5. Obciazenie wzgledne i bezwzględne - definicje.

---