134.Choroby trzustki:

1) kamica trzustkowa-przyczyny: wypas na pastwiskach bogatych w ziemie krzemionkowe, nadmiar wit.D3,występuje u starszego bydła rzeźnego, obecność okrągłych, białawych konkrementów (wielkości od ziarna kukurydzy do orzecha laskowego) złożonych z węglanów Mg i Ca w drogach wyprowadzających trzustki, brak objawów klin.

2) Cukrzyca- punkt 140

3)Nowotwory trzustki: występują bardzo rzadko, zwykle dotyczą rozrostu części wewnątrzwydzielniczej-a) wyspiak trzustki (insulinoma),może dawać przerzuty, powoduje hipoglikemię i hiperinsulinemię, ataksję, konwulsje; b) rak części wewnątrzwydzielniczej- objawy: brak apetytu, biegunka, objawy oddechowe, zaleganie, sekcja: słoninowate twory w trzustce.

4)Ostre zap.trzustki (pancreatitis haemorrhagica acuta);

-uwolnione enzymy trzustkowe pojawiają się we krwi i moczu na skutek martwicy narządu,występuje uszkodzenie wysp trzustkowych,

-objawy: zaburzenia trawienia, wymioty, silne objawy bólowe i wstrząs,

-etiologia:zaczopowanie przewodów trzustkowych i wzrost wydzielania, zarzucanie żółci i soku dwunastnicy do dróg trzustkowych,czynniki pok,infekcje( wirus syncytialny,BVD), urazy, hiperkalcemia,hiperlipidemia, czynniki naczyniowe, alergiczne, autoimmunolog.,leki(diabetogenne), dziedziczenie;

5) Przetrwały stan zap. trzustki:

-prawidłowa ilość soku trzustkowego z niską ilością lipaz,

-zwłóknienie trzustki, zwężenie przewodów, zanik czynności zewn- i wewnątrzwydzielniczej, niedobór trypsyny i zwiększone wydzielanie cholecystokininy (brak denaturacji białka w dwunastnicy),ciągły ból powodowany stymulacją i wzrostem ciśnienia, niedrożność przewodów wyprowadzających (strąty białkowe).

135. Nieswoiste zapalenia bł.śluz. jamy ustnej:

-to stany chorobowe powodowane działaniem bodźców mech(sondowanie, rozwieracze j.ustnej, ostre zęby, fragmenty paszy)., chem. (żrące leki, chemikalia-ług sodowy, formalina, wapno palone, itp.) lub termicznych, miejscowo objawiają się zmianami nieżytowymi lub nadżerkami, rzadziej krostami lub pęcherzykami, wyj. głębokimi urazami, które mogą ulegać wtórnym zakażeniom bakteryjnym,

-objawy:niechętne i ostrożne przeżuwanie paszy, „puste przeżuwanie”, wyciąganie i zawijanie wierzchołka języka, zwiększona wrażliwość i bolesność błony śluzowej jamy ustnej, z kąta warg wycieka cienka nitka śliny, fetor ex ore,w przypadku zap.niezytowego lub nadżerkowego błony śluz.-ograniczone jej zaczerwienienie,obrzmienie,wzrost ciepłoty i wrażliwości na dotyk, ,ewent.nadżerki, nadmierny rozrost nabł.języka, często zapalne obrzmienie ślinianek i węzłów chł.głowy,

-rozpoznanie: wywiad, obj.klin., badanie j.ustnej

-leczenie: usunąć przyczynę (np.wbite ciała obce za pomocą pincety), podawać pokarm osłaniający błonę śluz. np.: kleik z siemienia lnianego, zielonka, wysłodki; gdy konieczne-pokarm płynny przez sondę; leczenie miejscowe: płukanie j.ustnej letnimi,łagodnymi środkami antyseptycznymi o właściwościach lekko ściągających np.: wywar z szałwi lub rumianku, nadtlenek wodoru (0,5-3%), nadmanganian potasu;

Powierzchnię ran przyżega się i pokrywa: preparatami jodu, jodogliceryną, r-rem Lugola, siarczanem Cu (5-10%); leczenie wspomagające: NLPZ, wit.A i C, gdy odwodnienie-doustne i/lub pozajelitowe dostarczanie płynów.

Wrzodziejące zapalenia błony śluz. jamy ustnej:

-powodowane zakażeniem bakteryjnym uszkodzeń błony śluz, gł. przez Arcanobacterium pyogenes, gł. u cieląt,

-objawy: ograniczone owrzodzenia wysłane niebiesko-czerwoną ziarniną, ślinotok, zakażenie może wnikać w głębokie tkanki policzka-> ropowica i ropnie( nawet wielkości pięści)

-rozpoznanie: próbne nakłucie ropnia, ewent.USG

-leczenie: j.w.+ ogólnoustrojowa terapia p/wbakteryjna.

Dyfteroidalne zap.błony śluzowej j.ustnej (nekrobacyloza):

-ograniczone do j.ustnej i gardła ogniskowe błonicze zap. na skutek zakażenia Fusobacterium necrophorum, występuje gł.u cieląt od 2tyg. do 3 m-cy, może wystąpić toksynemia i bakteriemia,

-objawy: lekko wyniesione, pokryte szarozielonym nalotem ograniczone ogniska otoczone czerwonym brzegiem, foetor ex ore, gorączka, ślinotok, często objawy zapalenia martwiczego płuc, żoładka, jelita, wątroby,nerek,

-rozpoznanie:objawy, ciężkie zaburzenia stanu ogólnego,

-leczenie: w zaawansowanych przypadkach brak szans wyleczenia, na początku choroby- przyżegać zmiany i pokrywać środkiem antysept., przez kilka dni dezynfekujące płukania j.ustnej, kilka dni podawać pozajelitowo antybiotyk w wysokich dawkach (penicyliny, cefalosporyny),

Grzybicze zapalenia błony śluz. j. ustnej:

-rzadka choroba cieląt ssących powodowana przez Candida albicans, w stanach wyczerpania, immunosupresji itp.

-objawy: szarobiałe, maziste, łatwe do usunięcia naloty, pod nimi zaczerwieniona błona śluz., ślinotok, duszący zapach z j.ustnej, grzyb może przenosić się z krwia do innych narządów,

-rozpoznanie:objawy, badanie mikroskopowe, hodowlane, serologiczne.

-leczenie: lokalne leczenie środkami p/wgrzybiczymi (nystatyna), gdy grzybica układowa-amfoterycyna B.

Grudkowe zapalenia błony śluz. j.ustnej:

- zwykle kliniczny objaw przebiegającej łagodnie infekcji ogólnej Parapoxvirus bovis

typ 1 , gł. u młodych zwierząt do 2 lat,

-objawy: małe, ograniczone ogniska przekrwienia, w ich centrum tworza się wysokie

(ok.1mm) obszary obumarłego nabłonka, grudka zwiększa obwód-często przyjmuje

kształt podłużny (do 5 cm), zwykle brak zaburzeń stanu ogólnego, niechęć do picia,

ślinotok, niewielka gorączka,

-leczenie r-r jodogliceryny na zmiany przez kilka dni, szczepienia ochronne,

Pęcherzykowe zapalenie błony śluz. j. ustnej:

-zaraźliwe zakażenie wirusowe (Vesiculovirus) z tworzeniem pęcherzyków na błonie śluz. j. ustnej, skórze strzyków i koron racic, przypomina pryszczycę, gł. u bydła > 9 m-cy,

- objawy: goraczka przez kilka godzin, osłabienie,, brak przyjmowania paszy, wody, silne slinienie, mlaskanie, na błonie sluz. pęcherzyki różnych rozmiarów,pękają i pozostawiają nadżerki, kulawizny, spadek wydajności mlecznej, przyrostów m.c.

- leczenie: j.w., szczepienia ochronne,

136. Zapalenie gardła:

-postacie, przyczyny: pierwotne i wtórne (objawowe) zapalenia, ze wzgl. na zmiany miejscowe: nieżytowe, erozyjne, dyfteryczne, wrzodziejące, ropiejące i wytwórcze; powodowane przez czynniki mech, chem, termiczne, zakażenia bakteryjne (np.dyfteryt cielat),

-objawy: ograniczenie lub brak pobierania paszy,czasem płynów, wyciągnieta do przodu głowa i szyja, wrażliwość na ucisk przy omacywaniu głębokim, obrzęk węzłów chłonnych, ślinotok, utrudnione połykanie i oddychanie( towarzyszą odgłosy zwężenia dróg oddech.), „puste” przeżuwanie, kaszel, czasem goraczka, obrzęk błony śluz., lekko krwawiące nadżerki, naloty, głębokie ubytki tkanek,nowotwory, ciała obce,

-rozpoznanie: omacywanie gardła, wpustu do przełyku i krtani; endoskopia p.o. przy użyciu wziernika rurowego lub endoskopu światłowodowego,

-rokowanie zależy od stopnia i przyczyny zap.gardła; w przypadku samodzielnego nieżytowego lub nadżerkowego zap. -zwykle pomyślne, w pozostałych przypadkach-wątpliwe do niepomyślnego. Jako powikłania mogą wystąpić: wzdęcie żwacza, obrzęk głośni, zachłystowe zap.płuc.

-leczenie:miękka pasza (pójło z otrąb, trawa, pocięte buraki) lub odzywianie przez sondę, doustnie lub pozajelitowo NLPZ (fluniksyna, salicylany), przy głębokich zmianach-antybiotyki w wysokich dawkach przez kilka dni,

137. Choroby przełyku:

BYDŁO: 1) Zap. przełyku ( oesophagitis):

-przyczyny: uszkodzenia mech, termiczne i chem., w przebiegu chorób zakaźnych, niedoborze wit.A, działanie pasożytów(np.larwy gza),

-objawy: w ciężkich przypadkach połknięty kęs wywołuje ból, niepokój (zw. wyciąga głowę do przodu, grzebie przednimi kończynami), są zaburzenia przeżuwania i wzdęcia, proces przewlekły powoduje przerost i obrzęk błony sluz. ( prowadzi to do zaburzenia odbijania gazów i wtórnych wzdęć), omacywaniem stwierdza się bolesność ok.przełyku,wzrostciepłoty, -leczenie:czysta woda lub zimne mleko do picia, później kleik z siemienia lnianego z dodatkiem 0,5% taniny lub odwarem z rumianku ( działa osłaniająco i ściągająco), przy dużej bolesności- środki p/wbólowe, osłonowo antybiotyki i sulfonamidy.

2) Kurcz przełyku (oesophagismus):

-przyczyny: nadmierna pobudliwość zwierząt lub zakończeń nerwowych przełyku, wtórnie wynik procesów zap. w obrębie szyi,trwały kurcz w chorobach zakaźnych (tężec, wścieklizna),u koni często przy rozszerzeniu żołądka, u przeżuwaczy gł.w przebiegu zadławienia,

-objawy: niepokój, małego lub średniego stopnia, brak przyjmowania karmy, puste żucie i próby połykania, omacując przełyk: jest niezbyt dużej objętości, konsystencji opornej, czasem kurcz dotyczy tylko pewnego odcinka przełyku- w odcinku poprzedzającym jest wtedy rozszerzenie,napad kurczu jest zwykle krótkotrwały, mija po kilku min., występuje ślinotok,

-leczenie: środki p/wbólowe, śr. rozkurczowe,

3) Zadławienie (obstructio oesophagi):

-częściowa lub całkowita niedrożność na skutek zatrzymania w przełyku karmy lub ciał obcych, zwykle w okresie jesiennym- zbiór roślin okopowych, przyczyną mogą być też zmiany anatomiczne-przewężenie lub rozszerzenie przełyku,

-metoda postępowania zależy od odcinka przełyku, w którym doszło do zadławienia: początkowy odcinek- uciskając na przełyk z zewnątrz przesuwamy element zatykający do gardła, zamykamy zwierzęciu nozdrza (to powoduje odkrztuszanie i wyrzucenie ciała obcego na zewnątrz); dalsze odcinki przełyku- leki p/wbólowe, śr. zwiotczające, po ich zadziałaniu przepychamy ciało obce sondą,

4) Rozszerzenie przełyku (dilatatio oesophagi):

-często w wyniku pierwotnego zadławienia, rzadko jako wynik schorzeń n.błędnego, rozszerzenie zwykle w części piersiowej,

-objawy: zwierzęta są przerażone, uwypuklenie przełyku, ślinotok,przy omacywaniu-chełbotanie, wymioty,

-leczenie: zabieg operacyjny lub dobór odpow.karmy.

KONIE: 1)Zatkanie przełyku (całkowite lub częściowe):

-przyczyny: brak dostępu do wody, sucha pasza (otręby), zbyt szybkie pobieranie paszy, wady w uzębieniu, problemy z żuciem i naślinieniem paszy,

-objawy: dławienie się (zwykle przy postaci ostrej np.zatkanie jabłkiem), kaszel, odruch połykania, ślinienie się, regurgitacja, niepokój, brak zainteresowania paszą,

-rozpoznanie: wywiad (żywienie), objawy (postępujące odwodnienie), omacywanie i oglądanie przełyku, oglądanie j.ustnej tylko z sedacją, sonda nosowo-żoł.(opór), testy lab., oesophagoskopia( endoskop), RTG kontrastem,

-leczenie: śr. rozkurczowe ( Buscopan, Biovetalgin), masaż wyczuwalnych zatorów w przełyku, sondowanie-płukanie przełyku, zabieg operacyjny,

2) Przerwanie przełyku:

-przyczyny: następstwo zatkania, zbyt gwałtowne zakładanie sondy nos-żoł,

-objawy: j.w., obrzęk ok.urazu,odma podskórna, cellulitis,

-rozpoznanie: wywiad, objawy, RTG z kontrastem, USG, oesophagoskopia,

-leczenie: wygojenie przez ziarninowanie, karmienie sondą nos-żoł. o małej średnicy, żywienie parenteralne, zabieg operacyjny-gdy duże rozdarcie,

3) Choroba śluzówki przełyku (Mucosal Disease):

-choroba wtórna-zwykle następstwo pourazowego owrzodzenia przełyku, dochodzi do zwężenia światła przełyku i niemożności założenia sondy,

-leczenie: antybiotyki o szer.spektrum, NLPZ, zabieg operacyjny nie wcześniej niż 60 dni od zdiagnozownia zwężenia przełyku,

4) Zwężenie przełyku:

-przyczyny: wrodzone( rzadko, padnięcia do 4 m-ca ż. na zachłystowe zap.płuc), nabyte (urazy, guzy ok.przełyku, cysty, choroba śluzówki przełyku)

-objawy: j.w., regurgitacje, wychudzenie, anoreksja,

-rozpoznanie: j.w. sondowanie itd.

-leczenie: żywienie półpłynnymi pokarmami-mesz lub pozajelitowo , żywienie za pomocą sondy nos-żoł,

5) Zachyłki przełyku:

-2 rodzaje:spowodowane urazem lub anomalia w budowie ściany mięśniowej przełyku,

-rozpoznanie i leczenie: j.w.(przy sondowaniu uważać, by nie wejść w zachyłek i go nie przebić),

6) Rozszerzenie przełyku:

-wrodzone-źrebięta giną do 4 m-ca ż. na zachłystowe zap.płuc, nabyte-często wynik zatkania przełyku np. przez jabłko-dochodzi do uszkodzenia włókienek przełyku, nawracające zatykanie-niszczenie błony śluz,

-rozpozn, leczenie j.w.

138. Zespół hiperlipemiczny koni:

Etiologia: -wtórne zaburzenie przemiany materii, występuje gł. u kucyków szetlandzkich, islandzkich i osłów, gdy zwierzęta znajduja się dłuższy czas w stanie niezbilansowania energetycznego-przez cały rok wypasane na łące, przy braku suplementacji pok.,

-w przypadku hiperlipemii nie dochodzi do rozkładu tłuszczów zapasowych, przyczyną tego jest zaburzenie funkcjonowania wątroby, zwykle przekroczone jest max stęż. tłuszczu w surowicy (>7g/l), surowica mleczna i mętna, lipolizę powodują czynniki stresowe (ciążą, inwazja pasożytów, nawracający ochwat, transport)

Patogeneza:-obniżone stężenie lipazy lipoproteinowej powoduje ograniczone przekształcanie lipoprotein i ich poziom rośnie we krwi, co powoduje tłuszczowe zwyrodnienie wątroby,

Objawy:-stan odżywienia db lub bdb, apatia, niechęć do przyjmowania pokarmu i wody, T 70-80/min, O przyspieszony,błony śluz. lekko zażółcone, gdy choroba trwa długo- temp.spada poniżej normy,wydłuża się czas wypełniania kapilar, wyst. Zwyrodnienie miokardium, przy osłuchiwaniu j.brzusznej-brak szmerów trawiennych, w odbytnicy-pojedyncze, otoczone śluzem resztki kału,

Rozpoznanie:-wyniki badań lab: po odwirowaniu surowica jest mleczna lub żółtawa, zawiera dużo tłuszczu, znaczny wzrost stęż.trójglicerydów,wzrost całkowitej zawartości tłuszczów w surowicy, wzrost aktywności AP, AST, LDH, wzrost stęż.bilirubiny, w ciężkich przypadkach kwasica metabol ., spada odczyn moczu, często przyspieszona krzepliwość krwi, początkowo hipo-,później hiperglikemia,

Leczenie:wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia znacznie poprawia rokowanie, p/wdziałanie kwasicy metabol.-podanie 4,2% r-ru węglanu sodu, korygowanie równowagi wodno-elektrolit., odżywianie „na siłę”, rozgotowane siemię lniane, podawanie insuliny i r-ru glukozy, wlewy heparyny uwalniają lipazę lipoproteinową z tkanek,

139. Zespół nadmiernej mobilizacji tłuszczu u krów, Zespól stłuszczenia wątroby, zespół tłustej krowy, fatty liver syndrome, hepatosteatosis.

ZNMT jest zaburzeniem żywieniowo-metabolicznym polegającym na nadmiernym otłuszczeniu krów w okresie przedporodowym i nadmiernej lipolizie tłuszczu zapasowego po porodzie co powoduje stłuszczeni wątroby (hepatosteatosis), zaburzenia zdrowia i produkcyjności. ZNMT w klinicznej postaci prowadzi do zejścia śmiertelnego natomiast w postaci subklinicznej do obniżenia produkcyjności i zaburzeń czynności rozrodczych.

Występowanie:

Bezpośrednio, najczęściej w 1-2 tyg. po porodzie, może występować u krów mięsnych w ostatnim okresie ciąży,najczęściej dotyczy krów w 2 - 4 laktacji ale również występuje u krów pierwiastek; rzadko u krów zasuszonych w końcowym okresie ciąży

Patogeneza:

Wzrost lipolizy w adipocytach i nadmierne uwalnianie WKT z tłuszczu zapasowego do krwi i wątroby.Spadek utleniania WKT w wątrobie w cyklu Krebsa.Zwiększona reestryfikacja WKT do triglicerydów w wątrobie i ich akumulacja.Upośledzony transport nadmiaru triglicerydów z wątroby do krwi (po części uwarunkowany fizjologicznie - u przeżuwaczy mniejsza zdolność do sekrecji triglicerydów do krwi)Nadmierne gromadzenie triglicerydów w hepatocytach powodujące zwyrodnienie tłuszczowe i stłuszczenie, co prowadzi także do upośledzenia funkcji detoksykacyjnych wątroby. Przyczyny:

Fizjologiczne - duża wydajność mleczna w 4 - 7 tyg. po porodzie, natomiast maksymalne spożycie karmy w 8 - 10 tyg. po porodzie.

Żywieniowe - niedobory energetyczne polegające na niedostosowaniu dawki pokarmowej do aktualnego zapotrzebowania produkcyjnego.

Środowiskowe - wszystkie czynniki stresogenne (zmniejszenie apetytu i zwiększenie wydzielania katecholamin)

Chorobowe (osłabienie lub brak apetytu) -niestrawność, urazowe zapalenie czepca, przemieszczenie trawieńca, zapalenie macicy, zapalenie wymienia, choroby racic.

Niekorzystny wpływ nadmiaru WKT na organizm

tłuszczowe zwyrodnienie mięśni, wzmożenie syntezy związków ketonowych w wątrobie i rozwój wtórnej ketozy, łączenie się z magnezem i wapniem w nierozpuszczalne kompleksy (chellaty) -hipomagnezemia i hipokalcemia

Powikłania ZNMT:

wtórna ketoza (w moczu i mleku związki ketonowe - brak reakcji na leczenie), zaleganie (tłuszczowe zwyrodnienie mięśni),obniżenie ogólnej odporności: zapalenia wymienia, macicy, czasami oskrzeli i płuc, zaburzenia płodności i wzrost jałowości (przedłużenie okresu międzyciażowego i obniżenie skuteczności pierwszej inseminacji, rozwój tężyczki hipomagnezemicznej i porażenia poporodowego.

Rozpoznanie:

Wywiad z oceną stanu odżywienia,Objawy kliniczne (mało charakterystyczne),Badania laboratoryjne, Biopsja wątroby (zabieg inwazyjny, może dojść do śmierci zwierzęcia),Badanie USG (obecnie zalecane)

Kategorie stłuszczenia	Zawartość TG w % świeżej masy	Zw. ketonowe w moczu	Spożycie paszy i produkcja mleka	Stan zdrowia i wyniki reprodukcyjne
Wątroba prawidłowa	< 1 %	brak	Brak zmian	Prawidłowy
Łagodne stłuszczenie	1 - 5 %	+	Brak zmian	Niewielkie pogorszenie
Umiarkowane stłuszczenie	5 - 10 %	++	Niewielki spadek	Widoczne pogorszenie
Ciężkie stłuszczenie	> 10 %	+++	Znaczny spadek	Znaczne pogorszenie

Zmiany biochem. we krwi:

-glukoza-spadek, norma lub wzrost, WKT-duży wzrost, związki ketonowe-wzrost, cholesterol całk.-wzrost, AST,GGT,GLDH- wzrost,bilirubina całk.-wzrost, albuminy-spadek, mocznik-spadek, TG-spadek,

Rokowanie

• Niepomyślne - przy dużym stopniu stłuszczenia wątroby (>30%) i w sytuacji rozwoju ZNMT u krów wysokociężarnych,

• Wątpliwe - przy przebiegu chronicznym, dużym wychudzeniu,

• W pozostałych przypadkach ostrożne lub rzadziej pomyślne.

Postępowanie w subklin. I klin. ZNMT:

1. Leczenie chorób wtórnych przebiegających z utratą apetytu w celu ograniczenia niedoboru energii

2. Ograniczenie wzmożonej lipolizy - kwas nikotynowy, glukoza, insulina, glikokortykoidy

3. Usprawnienie usuwania triglicerydów z wątroby do krwi (chlorek choliny -p.o. 50g/zwierzę lub s.c. 10% roztwór 25g/zwierzę; metionina - p.o. 40 - 50 g/zwierzę lub i.v. 2,5 - 4,0g/100 kg mc), witaminy z grupy B

4. Pobudzenie glukoneogenezy - stymulacja apetytu, przeszczep treści żwacza, związki glukoplastyczne, glikokortykoidy

• Zmniejszenie katabolizmu glikogenu w wątrobie - glukoza + insulina

• Pobudzenie czynności wydzielniczej wątroby - Clanohepar, Bykahepar, Vetahepar, Menbutone

• Zapobieganie tłuszczowemu zwyrodnieniu mięśni - Evetsel 15 - 20 ml/zwierzę, Vitaminum AD3E +Se

140. Cukrzyca zwierząt gospodarskich i koni:

BYDŁO:curzyca pojawia się okresowo u dorosłych zwierząt wraz z chorobami infekcyjnymi (gruźlica, pryszczyca, BVD-MD, zap.nerek), jej przyczyną jest gł. insulinozależna cukrzyca typu 1,

-objawy: (obok objawów infekcyjnych), spadek m.c., wychudzenie mimo apetytu, zmatowienie sierści, polidypsja/poliuria, badania lab: aciduria, glikozuria,ketonemia, ketonuria, hipoinsulinemia i kwasica metabol., choroba kończy się śmiercia,

-sekcja: wychudzenie, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby, hipotrofia trzustki, zmniejszenie liczby kom.beta,

-leczenie: drogie, podanie insuliny 1 lub 2x dz.

KONIE: insulina produkowana jest przez kom. beta trzustki, w cukrzycy występuje jej wzgl. lub bezwzględny niedobór,co daje objawy kliniczne: hiperglikemia na czczo, zwiększona diureza, wielomocz, glikozuria, obniżone wykorzystanie cukrów, wzrost katabolizmu tłuszczów i kwasica ketonowa, zwiększony metabolizm białka połaczony z utratą azotu, spadek m.c. mimo wzrostu łaknienia, zejście w śpiączce cukrzycowej,

-klasyfikacja cukrzycy: 1)insulinozależna (typu 1, młodzieńcza)-przeżycie pacjenta zależy od podawania egzogennej insuliny; 2) insulinoniezależna (typu dorosłych, wtórna, typu S)-pojawia się często insulinoopornośc, podanie insuliny egzogennej ma na celu monitorowanie i podtrzymywanie prawidłowej przemiany cukrowej; 3) cukrzyca wynikajaca z upośledzonej regulacji stęż. glukozy we krwi-wykrywana testem tolerancji glukozy(stan upośledzonej tolerancji glukozy),często w wyniku nabytej insulinooporności; 4) cukrzyca ciężarnych-nie została opisana u zwierząt;

-są 2 typy sekrecji insuliny: podstawowa- w warunkach na czczo (stęż. glukozy we krwi 60-120 mg/dl); stymulowana-np.przyjęciem pokarmu; stosunek stężeń insuliny na czczo i po karmieniu wynosi 1 do 5-10, poposiłkowy wzrost stęż. glukozy we krwi nie przekracza progu nerkowego dla glukozy- 180mg/dl,

-na utrzymanie normoglikemii wpływają też antagoniści insuliny: hormon wzrostu, kortyzol, adrenalina, glukagon, tyroksyna, estrogeny i progestageny; ich nadmiar prowadzi często do hiperglikemii i może być przyczyna cukrzycy wtórnej u koni,

-cukrzyca wtórna nie wynika z zaburzeń wysp trzustki, ale z chorób innych gruczołów wydzielania wewn., u koni najczęstszą endokrynopatią jest choroba Cushinga (ECS)- statystycznie hiperglikemia połączona z ECS występuje w 25-85% przypadków tej choroby; wykrywalnym skutkiem ECS jest współistniejące zaburzenie funkcji wewnątrzwydzielniczej trzustki, które charakteryzuje zespół poliurii/polidypsjihiperglikemia, hiperinsulinomia związana z insulinoopornością,

-odmiany cukrzycy wtórnej: 1) guzy przysadki-uważa się, że hiperglikemia pojawia się w przebiegu ECS w związku z guzami przysadki i przerostem pars intermedia, jak i nasilającej się insulinooporności; 2)cukrzyca w zap. trzustki-u kuców, cukrzyca ta manifestowała się wzrostem insulinooporności i hiperinsulinemią, u otyłych kuców może ustąpic po treningu i diety 3)guzy warstwy ziarnistej jajnika klaczy-hiperglikemia i insulinooporność spowodowana nadmierną sekrecją hormonów przez te guzy; 4) cukrzyca hipoinsulinemiczna-rzadka,spowodowana np.destrukcją kom.beta trzustki u młodych kuców na tle inwazji Strongylus equinus; 5) guz rdzenia nadnerczy-barwiak chromochłonny wydzielający nadmierne ilości adrenaliny i/lub noradrenaliny (antagonizm do insuliny)

-rozpoznanie cukrzycy koni: utrzymujaca się hiperglikemia, glikozuria i hiperinsulinomia spoczynkowa; należy je zawsze potwierdzić ponownym pomiarem;

-hiperglikemia na tle zaburzeń trzustki: rzadko u koni; przewlekłe zap.trzustki może dawać objawy poliurii/polidypsji, spadku m.c., hiperglikemii i glikozurii,którym towarzyszy hipoinsulinemia, leczenie-podawanie insuliny.

141. Charakterystyka nabłonka w obrazie mikroskopowym u koni z RAO

(RAO- Reccurent airway obstruction/nawracająca obturacja dróg oddechowych)

Badanie cytologiczne wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej i popłuczyn oskrzelikowo-pecherzykowych wykazuje w typowych przypadkach wzrost granulocytów obojętnochłonnych (do powyżej 25% w stanach zaostrzenia, natomiast w okresach remisji w granicach normy), które przy zaawansowanej chorobie mogą dominować nad wszystkimi innymi typami komórek. W rzypadkach słabiej zaznaczonych za pomocą badania cytologicznego BAL można ustalić rodzaj procesu zapalnego- stwierdza się neutrofile i reakcje limfocytarne, eozynofilowe lub mastocytarne.

Stwierdzamy także zwiększoną liczbę i hiperplazję komórek kubkowych odpowiedzialnych za produkcję wydzieliny i jednocześnie zmniejszoną ilość śluzu w wydzielinie ze względu na spadek liczebności komórek Clara, które sterują produkcja surowiczej frakcji wydzieliny. Dochodzi także do spadku liczby rzęsek w nastepstwie ich przeciążenia usuwaniem nadmiaru wydzieliny o nieprawidłowym składzie.

*zdaje sobie sprawę,że neutrofile to nie jest nabłonek dróg oskrzelowych,ale są to jedyne informacje, jakie udało mi się znaleźć( Prakt. Klin. Konie +wykłady)

142. Późne następstwa długo trwającej RAO

O przewlekłym RAO mówimy od 6 tygodnia trwania choroby.

-późne następstwa to przede wszystkim rozedma płuc

-ze względu na morfotyczne zmiany w drogach oddechowych nie można liczyć na wyleczenie przewlekłego RAO- nadreaktywność dróg oddechowych pozostanie na zawsze.

143. Co może być przyczyną Jatrogennego syndromu Cushinga ?

Długotrwałe terapeutyczne stosowanie glikokortykosteroidów (np. dexametazon, betametazon, prednizon, prednizolon, triamcinolon) lub ACTH albo podawanie tych substancji w za dużych ilościach.

144. DUSZNOŚĆ A HIPOKSJA RÓŻNICE I PODOBIEŃSTWA ETIOLOGIA, PATOMECHANIZM, OBJAWY, LECZENIE.

Hipoksja-niedobór o₂ na poziomie tkankowym . Dzielimy ją na:

• Hipoksję hipoksyczną, w której P_o2 we krwi tętniczej jest obniżone(słabe nasycenie krwi tlenem). Przyczyny wrodzona choroba serca, uszkodzenie ukł odd. Ten rodzaj hipoksji prowadzi do objawów:

Uszkodzenia płuc( zwłóknienie płuc,brak równowagi między wentylacją pęcherzykowa a przepływem krwi w płucach)

Przecieku

Niewydolności mechanizmów pompowania powietrza w płucach( zaburzenia wentylacji)

Zmęczenia

Defektów mechanicznych

Depresji ośrodka kontrolującego oddychanie w mózgowiu

• Hipoksja w skutek niedokrwistości, w której P_o2 we krwi tętniczej jest prawidłowe, ale il Hb zdolnej do przenoszenia o₂ jest obniżona

• Hipoksja zastoinowa lub hipoksja wskutek niedokrwienia kiedy przepływ przez tkanki jest tak mały, że mimo prawidłowego P_o2 i prawidłowego stężenia Hb odpowiednia il o₂ nie jest dostarczana do tkanek( zastój żylny, niewydolność krążenia)

• Hipoksja hipotoksyczna, w której il O₂ dostarczana do tkanek jest wystarczająca, ale z powodu działania czynników toksycznych komórki w tkankach nie mogą wykorzystać dostarczonego do nich O_2, np. jako powikłanie zapalenia płuc, zatrucie H₂S, cyjankami, arsenem, narkotykami lub na znacznych wysokościach(obrzęk mózgu na skutek rozszerzenia tętniczek i spadku P_o2.Środki moczopędne chronią przed tą chorobą).

Przyczyny:

• Niedobór tlenu w komórkach i tkankach przy niewydolności oddychania płucnego, krążenia, przy zaburzeniu transportu tlenu( niedokrwistości, powstania karboksy- i methemmet hemoglobinemii)

• Niedoboru substancji , które w komórce ulegają utlenieniu, gł glukozy, lub stanowią produkt wyjściowy do syntezy czynników biorących udział w łańcuchu odd( aminokwasy, Wit: PP, C B₁, B₂, oraz pierwiastki, jak Fe, Mg, Cu)

• Nieprawidłowe stężenie jonów wodorowych( kwasicy)

• Unieczynnienie enzymów łańcuch odd np. przez cyjanowodór i jego pochodne, CO

• Zahamowanie syntezy ATP przez np. dwunitrofenol, dikumarol, antybiotyki, ultradźwięki, promieniowanie jonizujące

• W przebiegu niektórych chorób( nowotwór, uczulenia)

Objawy:

• Hipoksja działa głownie na mózgowie. Nagły, duży spadek P_o2w powietrzu wdychanym powoduje utratę przytomności i prowadzi do śmierci.

• Mniej ostra hipoksja powoduje zaburzenia takie jak: senność, przytępienie wrażliwości na ból, pobudzenie psychiczne, dezorientację, ból głowy.

• Inne obj brak łaknienia, nudności, wymioty, tachykardię, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi. Wielkość wentylacji zwiększ a się proporcjonalnie do stopnia hipoksji.

• Duszność, hiperwentylacja

• Sinica(Hb odtlenowana ma ciemne zabarwienie), brak sinicy:

w hipoksji z niedokrwistości, bo całkowita zawartość Hb jest niska

przy zatruciu CO, bo odtlenowana Hb jest maskowana przez ciemnowiśniowe zabarwienie karboksyhemoglobiny

hipoksji histotoksycznej, bo tu zawartość gazów jest prawidłowa

Leczenie:

Duże dawki glikokortykosteroidów powodują zmniejszenie obrzęku mózgu

Duszność ( dyspnoe)- subiektywne odczucie utrudnionego oddychania, któremu towarzyszy wzrost pracy mięśni oddechowych. Istotą tego zaburzenia są trudności w wymianie gazowej między powietrzem atmosferycznym a krwią.

Przyczyny:

• Mózgowa- wynik pierwotnych zaburzeń ośrodka oddechowego, powstałych w wyniku niedotlenienia, wlewów krwawych, przegrzania, zatrucia produktami wadliwej przemiany materii

• Płucną-przypadki wywołane utrudnieniem ruchów odd( zniekształcenie lub złamanie zrębu kostnego klatki piersiowej, zapalenie mięśni międzyżebrowych i opłucnej), uszkodzeniami w przewietrzaniu płuc( zwężenie czynnościowe lub organiczne dróg odd) oraz zmniejszenie pojemności życiowej płuc( nacieki zapalne, nowotwory, zwłóknienie płuc, rozedma, niedodma). Rozróżniamy tu postacie:

• Wdechową-powstaje przy zwężeniu górnych dróg odd i przebiegająca ze wzmożeniem pracy mięśni odd

• Wydechową- przy zwężeniu drobnych oskrzeli( rozedmie) pojawia się tu nasilenie mięśni wdechowych, słyszalnymi nad płucami świstami, gwizdami, furczeniem oraz kaszlem z odkrztuszeniem śluzowej wydzieliny

• Mieszną- cechy w/w

Oprócz w/w istnieją również inne rodzaje duszności:

• Sercową- niewydolność lewokomorowa, zastój krwi w płucach i wtórna niewydolność prawo komorowa

• Wysiłkową- powstająca z niewydolności serce

• Spoczynkową- w chorobach ukł odd i krążenia

• Stałą i napadową- typowa dla dychawicy oskrzelowej i dychawicy sercowej

Objawy:

• Zmiana częstości i głębokości odd, w kierunku ich przyspieszenia lub zwolnienia, mogą być również głębokie lub powierzchowne

• Zwierze jest apatyczne

• Spadek kondycji fizycznej

• Niechętnie pobiera pokarm i wodę

• Często stoi na szeroko rozstawionych kończynach i z wyciągnięta do przodu szyją

• Mogę pojawić się zasinienia partii ciała pokrytych cienkim naskórkiem

• Ochłodzenie dystalnych części ciała

• W ciężkich przypadkach pojawiają się zaburzenia świadomości, omdlenia lub nawet zejście śmiertelne na skutek uduszenia(asphyxia)

Leczenie:

145. OSTEOMALACJA, KRZYWICA, OSTEOPOROZA- RÓŻNICOWANIE

Osteoporoza (zanik kostny, zrzeszotnienie kości) jest chorobą polegającą na postępującym ubytku masy kostnej w jednostce objętości i dezorganizacji mikroarchitektury szkieletu kostnego, tzn. struktury przestrzennej kości. Dzieje się to wskutek ścieczenia i zmniejszenia liczby beleczek kostnych oraz rozszerzenia kanałów osteonu (Haversa). Wyróżnia się uogólniony i miejscowy zanik kostny. Do pewnego stopnia ubytek ten jest zjawiskiem fizjologicznym, ponieważ po osiągnięciu tzw. szczytowej masy kostnej procesy resorpcji (utraty kości) zaczynają przeważać nad procesami syntezy (odbudowywania tkanki kostnej)

patogeneza: zmiany rozwijają się wskutek zaburzeń w tworzeniu się zrębu organicznego kości lub wskutek przewagi procesu resorpcji kości nad jej powstawaniem. Zawartość wapnia w surowicy jest zwykle prawidłowa, jedynie przy szybko rozwijającej się osteoporozie może być obniżona. zawartość fosfatazy zasadowej w surowicy krwi, będąca wskaźnikiem aktywności osteoblastów i tworzenia się zrębu organicznego, jest obniżona.

przyczyny: -uwarunkowania genetyczne (gen sterujący syntezą receptora witaminy D, receptora estrogenowego, geny kolagenu typu 1, gen kolagenozy - u ludzi);
-niedobór białka lub upośledzenie jego syntezy, np. pod wpływem długotrwałego stos. ACTH, kortykosteroidów;
-dieta uboga w wapń, witaminę D, albo bogata w sól kuchenną;
-nadczynność przytarczyc ( nadmiar parahormonu)

-brak ruchu - do prawidłowego przebiegu procesu tworzenia się kości konieczne jest odpowiednie obciążenie układu kostnego oraz prawidłowe oddziaływanie mięśni na poszczególne jednostki kostne,

-nadczynność tarczycy (nadmiar tyroksyny),

-nadczynność nadnerczy (nadmiar kortyzolu),

-niedobór estrogenów, testosteronu.

objawy: początkowo przebiega bezobjawowo, tzn. bez odczuwalnych fizycznie dolegliwosci, szczególnie, gdy wyjściowa masa kostna jest prawidłowa. Niekiedy tylko z toczącej się osteoporozy mogą wynikać bóle stawów i kości; później zmniejszanie wymiarów trzonów kręgów, łukowate wygięcie odcinka piersiowego kręgosłupa, złamania kości.

diagnostyka: u ludzi: Osteoporozę rozpoznaje się za pomocą technik ilościowego pomiaru parametru oznaczanego skrótem BMD (ang. bone mineral density, tzn. gęstość mineralna kości albo gęstość minerału kostnego). Służy do tego tzw. densytometria DEXA (dwufotonowa absorpcjomeria rentgenowska), która umożliwia pomiar gęstości kości w kręgosłupie i kości udowej. Za pomocą tej techniki bada się także nadgarstek lub kość piętową, ale wyniki tych badań mają mniejsze znaczenie w rokowaniu. Za pomocą DEXA uzyskuje się dwuwymiarowy obraz kości. Wyniki BMD podawane są w g/cm2. Gdy wartość BMD jest statystycznie znamiennie niższa od średniej masy szczytowej mówimy o osteopenii, a następnie - o osteoporozie, gdy kość oprócz gęstości traci także strukturę wewnętrznego utkania. Parametr BMD nie w pełni odzwierciedla zakres zmian toczących się wewnątrz kości. Do innych technik stosowanych do oceny zaawansowania osteoporozy należą: ilościowa ultrasonografia, absorpcjometria radiograficzna, ilościowa tomografia komputerowa. Bardzo popularne jest badanie ultrasonograficzne. Szczególnie obiektywnym badaniem jest ilościowa tomografia komputerowa, która podaje rzeczywistą gęstość minerału kostnego.
Badania densytometryczne służą nie tylko ocenie stanu kości w momencie ich przeprowadzania, ale dają możliwości prognozowania postępu choroby oraz pozwalają zweryfikować skuteczność leczenia.

• Profilaktyka i leczenie:

-duża ilość wapnia w diecie,.
-hormonalna terapia zastępcza.
-witaminę D3
-Skutecznymi zamiennikami estrogenów są bifosfoniany, szczególnie zaś alendronian. Bifosfoniany zmniejszają utratę masy kostnej poprzez hamowanie aktywności komórek kościogubnych (osteoklastów) - u ludzi
-fluorek sodu - zwiększa masę kostną i zmniejsza wskaźnik złamań, stymuluje kościotworzenie.

Krzywica (rahitis)- jest to proces chorobowy występujący u młodych zwierząt w okresie wzrostu polegający na zaburzeniach w kostnieniu.

przyczyny:

-niedożywienie

-braku światła slonecznego i ruchu na świeżym powietrzu

-silne zarobaczenie

-choroby przebiegające z zaburzeniami wchłaniania wit. D3

-niedobory fosforu

-zaburzenia przemiany wapniowo - fosforowej i niewłaściwy stosunku tych pierwiastków- Aby wapń mógł być przyswojony prawi­dłowo, musi być podany w odpowiedniej proporcji do fosforu. Ów stosunek wapnio­wo-fosforowy jest warunkiem wykorzystania przez organizm tych minerałów zawartych w pokarmie.

-niedobory wit. D- Do prawidłowego wchłaniania wapnia i fosforu z pokarmu i właściwego przebiegu mineralizacji (uwapnienia) kości niezbędna jest obecność w organizmie odpowiedniej ilości witaminy D3. Zwiększa ona wchłania­nie wapnia i fosforu w jelitach i reguluje wy­dalanie ich przez nerki.

Zwykle do zaspokojenia potrzeb organi­zmu wystarcza synteza tej witaminy w ko­mórkach skóry pod wpływem promieni sło­necznych

-zaburzenia hormonalne- hormony wydzielane przez przytarczyce: kalcytonina i parathor­mon. Działają one wzajemnie przeciw­stawnie. Kalcytonina obniża poziom wap­nia we krwi, powodując jego odkładanie w kościach, natomiast parathormon uwal­nia go z kości do krwi. Pojawienie się zmian krzywiczych może być rów­nież spowodowane zaburzeniami w wy­dzielaniu tych hormonów.

Schorzenie to rozwija się bardzo powoli, czasem miesiącami. Rozpoczyna się zwykle powiększeniem obrysu stawów skokowych i nadgarstkowych. Cecha charakterystyczną są różańcowate zgrubienia na końcach żeber.

ojawy:

proces chorobowy rozwija się powoli, kulawizna, bolesność , łukowate wygięcie kości kończyn, deformacje żeber, zmiany na zębach: uszkodzenie szkliwa, opózniona wymiana zębów, zgrubienie nasad kości długich, objawy ogólne takie jak np. brak chęci do ruchu, brak apetytu, lizawość, zmniejszone przyrosty, zaburzenia czynności przewodu pokarmowego, osłabienie odporności i  podatność na zakażenia., wychudzenie, mniejsze przyrosty. objawem poprze­dzającym pojawienie się zmian krzywi­czych jest rozluźnienie ścięgien i wiąza­deł.

diagnoza:

rozpoznanie stawiamy na podstawie badania klinicznego oraz badania RTG; obniżony poziom fosforu w surowicy.

zapobieganie :

Postępowanie profilaktyczne polega na pokryciu zapotrzebowania zwierząt na składniki mineralne (wapń, fosfor) i witaminę D. Uzyskuje się to poprzez odpowiednie żywienie i zapewnienie zwierzętom dostatecznej ilości światła i ruchu na wybiegach i pastwiskach. brak pasożytów przewodu pokarmowego. Właściwe żywienie krów w okresie ciąży.

Osteomalatio (łamikost, rozmiękanie kości) występuje u zwierząt dorosłych i dotyczy kości po zakończeniu ich rozwoju. Spadek zawartości Ca w kościach przy prawidłowej zawartości w macierzy. występuje na tle niedoborów u starszych, nadmiernie eksploatowanych i zaniedbanych zwierząt.

Przyczyny: jak przy krzywicy,demineralizacja kości, brak wit D, zaburzenie funkcji nerek, brak Ca w pokarmie, brak P, długotrwałe zatrucie fluorem (fluoroza). Objawy: ściemnienie szkliwa zębów, obniżenie się szyjki, czarne zabarwienie. zaburzenia lub brak funkcji jajników (przekwitanie lub upośledzenie produkcji estrogenów).

Objawy: bolesność, kulawizna, obrzęk stawów, częste złamania, chwiejne zęby

Rozpoznanie: odwapnienie kości, są kruche, miękkie. Szpik kostny zanika, jama szpikowa się poszerza (wypełniona galaretowatą substancją) → niedokrwistość. Istota zbita kości ulega odwapnieniu → zmiękczenie, łamanie. Fazy pośrednie jeszcze się da odwrócić, dalekie etapy już nie.

niedostatecznie uwapnione beleczki kości, spadek zawartości Ca w surowicy, spadek PO4, wzrost aktywności fosfatazy zasadowej.

leczenie: jak krzywicy.

146. SYNDROM ODDECHOWY U BYDŁA

Czynnik:

Syndrom oddechowy bydła -BRDC (Bovine Respiratory Disease Complex)rozpoznawany jest jako typowe schorzenie o wieloczynnikowej etiologii. Powszechnie używane synonimy tego ze zespołu jak: „gorączka załadunkowa”, „choroba z zatłoczenia” czy też bronchopneumonia odzwierciedlają znaczenie rozmaitych czynników stresowych dla etiologii schorzenia. Wśród przyczyn biologicznych w literaturze znajdujemy doniesienia o wirusach i bakteriach. Wśród wirusów najczęściej wymieniane są:

bydlęcy syncytialny wirus oddechowy (BRSV), bydlęcy wirus parainfluenzy typu 3 (PI3) i bydlęcy herpeswirus typ 1 (BoHV-1). Rzadziej wymienia się w przypadku wystąpienia chorób układu oddechowego zakażenia wirusem wirusowej biegunki bydła (BVDV), zakażenia adeno-i koronawirusem bydlęcym. Natomiast za patogeny wikłające zakażenia wirusowe wielu autorów uznaje bakterie Mannheimia haemolytica (M. haemolytica), Pasteurella multocida (P. multocida), Mycoplasma bovis i Arcanobacterium pyogenes, poza tym pasożyt płucny -Dictyocaulus viviparus. Pasożyt ten wywołuje zachorowania głównie w sezonie pastwiskowym, natomiast wirusy i bakterie podczas sezonu zimowego.

Czynniki predysponujące do wystąpienia BRDC.

Czynniki predysponujące do wystąpienia BRDC/Nieinfekcyjne Infekcyjne/Czynniki związane ze zwierzęciem Wirusy/Pojemność oddechowa/Długa sierść (regulacja temperatury)/BRSV/PI3/BoHV-1……/Klimat Bakterie/Temperatura/ wilgotność/Wentylacja/ przepływ powietrza/Mannheimia haemolytica/Pasteurella multocida/Mieszanie zwierząt / bliski kontakt Mycoplasma/Stres Pasożyty płucne/Transport/Obsługa (zabiegi)/Odsadzanie

Epidemiologia:

Podczas gdy różne patogeny zaangażowane w wywoływanie zespołu BRDC przebywają w stadzie cały rok, to wybuch choroby i objawy kliniczne mają charakter sezonowy. Podobnie jak grypa u ludzi, wybuch BRDC zwykle ma miejsce jesienią i zimą. Proces chorobowy dotyka głównie młodych cieląt, ale i u starszych zwierząt mogą wystąpić objawy kliniczne choroby. U bydła mlecznego zapalenie płuc związane jest zwykle z sytuacjami wywołującymi stres, jak np. przegrupowywanie zwierząt z chowu indywidualnego na grupowy naruszenie struktury socjalnej, niska temp, wilgoć, niezbilansowane żywienie oraz odsadzenie. W stadach mięsnych młode cielęta są grupą odznaczającą się największą wrażliwością, jednak najczęściej do wybuchu choroby o ostrym przebiegu dochodzi, kiedy odsadzane cielęta z różnych źródeł grupowane są razem. Zarówno w stadach mlecznych i mięsnych zatłoczenie i niewystarczająca wentylacja są czynnikami predysponującymi dla rozwoju zapalenia płuc .

Patogenność:

• zmniejszenie lub zanik produkcji śluzu w drogach odd.

• osłabienie ruchliwości i chemotaktycznej aktywności makrofagów pęcherzykowych, zahamowanie fagosomalno-lizosomalne funkcji oraz cytotoksycznej i bakteriobójczej skuteczności

• osłabienie odp. Limfocytarnej na miogeny

• zmniejszenie składu limfocytów i zależnej od nich odporności humoralnej

• zahamowanie aktywności peroksydazy leukocytów i cytotoksycznych neutrofilów

• powstanie procesu zapalnego, obrzęku i rozstrzeni związanym z namnożeniem się wirusów i mykoplazm w tkance śródmiąższowej ukł. odd.

• uszkodzenie kom aparatu rzęskowego odpowiedzialnego za system transportu śluzu

• obniżenie aktywności neutrofilów

W przebiegu syndromu odd. bakterie umiejscawiają się w pęcherzykach płucnych i w błonie podstawnej dróg odd. Powoduje tam procesy zapalne związane z tworzeniem się wysięku złożonego z leukocytów, erytrocytów, mucyn, kom nabłonka i bakterii. Miejscami predylekcyjnymi dla powstawanie tych zmian są skrajne płaty płuc. Obecnośc ognisk niedodmy w płucach obniża zdolności wentylacyjne płuc, prowadzi do całkowitej niewydolności odd i zaburzenie sprężystości tkanki płucnej. Dochodzi do zaburzenia wymiany płynów w tkance płucnej i unieruchomienia mechanizmów kompensacyjnych, do których należy zaliczyć rozedmę, przyśpieszenie odd, rytmu serca i kaszel. Miejscowemu niedotlenieniu tkanek towarzyszy kwasica odd. Resorpcja produktów procesów zapalnych oraz toksyn bakteryjnych prowadzi do intoksykacji organizmu oraz zaburzenia funkcji innych narządów(serce, nerki, OUN).

Konsekwencje ekonomiczne:

Średnio 25% (od 14 do 38%) cieląt wykazuje przynajmniej jeden epizod zachorowania z objawami ze strony układu oddechowego w pierwszym roku życia. Koszty związane ze schorzeniami układu oddechowego u bydła są sumą strat powodowanych śmiertelnością, kosztami terapii medycznej oraz zmniejszonych przyrostów, tj. wysokiego współczynnika wykorzystania paszy. Dane dotyczące konsekwencji ekonomicznych wybuchu BRDC zależą od wielu czynników, jednak nie ma żadnych wątpliwości, że BRDC jest główną przyczyną strat ekonomicznych w hodowli bydła.

Objawy kliniczne:

• ataki kaszlu

• niechęć do jedzenia

• spadek kondycji fizycznej

• wzrost ciepłoty ciała do 40-41C

• wysięk surowiczo-śluzowy z nosa lekko mętny

• tachy lub polipnoe

• duszność początkowo wdechowa przechodząca w mieszaną

• po dłuższym czasie rozedma płuc i w konsekwencji tego pojawia się duszność mieszana lub wydechowa

wypuk:

stłumienie gł w przednio- brzusznych regionach płuc . Rozszerza się dogłowowo. Zaostrzenie szmerów odd nad oskrzelami i tchawicą. W zależności od stopnia zajęcia dr odd spowodowanego obecnością wysięku, obecny wczesno wdechowy lub wczesno wydechowy świst odd i trzeszczenie nad polami rozejmowymi.

W zależności od stopnia rozwoju choroby mogą pojawić się zmiany w ukł krążenia: przyśpieszenie akcji serca i zaostrzenie II tonu

Rozpoznanie:

Diagnozowanie chorób układu oddechowego może opierać się na badaniu klinicznym, testach laboratoryjnych(materiał do badań bakteriologicznych z dróg odd, Bad wirusologiczne mikroskop elektronowy- (specyficzne przeciwciała)- gł test neutralizacji wirusa bądź badaniu sekcyjnym lub, co daje najlepsze rezultaty, połączeniu wszystkich tych trzech elementów. Badanie kliniczne chorych zwierząt dotyczy zapisu ilości i rodzaju oddechów, temperatury rektalnej i obserwacji objawów klinicznych. Objawy kliniczne i zmiany patologiczne w schorzeniach układu oddechowego, które są rzadko patognomiczne, co utrudnia identyfikację czynnika wywołującego chorobę wyłącznie na podstawie badania klinicznego. Uwzględnia się liczbę przypadków choroby w stadzie, sezonowość, istnienie stanów podklinicznych, nawrotów choroby, warunki środowiskowe i żywieniowe.

Diagnostyka patogenów układu oddechowego - metody badań i pobierania prób

Czynnik Test Metoda Próby * Uwagi/Wirusy Czynnik Izolacja wirusa,/wykrycie antygenu/Wymazy z nosa, płynz płukania płuc,

Próby powinny być schłodzone podczas (barwienie, wykrycie kwasów nukleinowych) wycinki tkanki płucnej transportu, który powinien trwać krótko Przeciwciała Próba neutralizacji Podwójne próby wirusa, ELISA surowicy Zmiany Badanie Próby z płuc Próby utrwalane anatomohistopatologiczne formaliną patologiczne Bakterie Czynnik Hodowla Płukanie płuc, Próby powinny być wycinki tkanki płucnej schłodzone podczas transportu, który powinien trwać krótko Zmiany Badanie Próbki z płuc Próby utrwalane anatomohistopatologiczne formaliną patologiczne Pasożyty Czynnik Liczenie Odchody płucne Przeciwciała ELISA Surowica

Leczenie:

Możliwości leczenia chorób układu oddechowego bydła ograniczają się do wykorzystania antybiotyków:

o szerokim spektrum, czas podawania 4-5 dni, mikoplazmy streptomycyna, neomycyna, tyrozyna. leków przeciwzapalnych:

pochodne kwasy salicylowego, fenylbutazon działanie przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i stymulujące, zmniejszają odczyn zapalny, blokują syntezę prostaglandyn i kinin, antagonizują mediatory chemiczne w płucach.

Środki przeciwhistaminowe

Środki wykrztuśne:

Działanie spazmolityczne, mukolitycze (bromheksyna) i wykrztuśne.

Z natury antybiotyki są jedynym skutecznym lekiem przeciwbakteryjnym. Wczesne zastosowanie antybiotyków jest najważniejszym czynnikiem decydującym o skuteczności terapii. Dlatego często wymaga się, aby rozpocząć terapię przed uzyskaniem wyników antybiogramu i ustaleniem oporności oraz wrażliwości izolowanych bakterii. W konsekwencji bakterie wykazują rosnącą oporność na wiele substancji przeciwbakteryjnych. W takich sytuacjach najlepiej używać antybiotyków, u których mamy wskazanie działania bójczego w odniesieniu do M. haemolytica. Poza tym antybiotyki te powinny mieć zdolność penetrowania tkanki płucnej w wysokich stężeniach. Są one użyteczne, ponieważ zapobiegają niszczeniu tkanek hamując kaskadę zapalną i pomagają zwierzętom szybko wracać do zdrowia. Podsumowując, wrażliwość, farmakokinetyka, długi okres działania i zapobieganie uszkodzeniom tkanki płucnej to najważniejsze kwestie w leczeniu zapaleń płuc.

Zapobieganie

Jak wskazywano w wielu doniesieniach naukowych stres odgrywa główną rolę w etiologii BRDC. Dlatego ograniczenie stresu jest niezbędne w zapobieganiu zapalenia płuc u bydła. Profilaktyka powinna być rozpoczynana już podczas narodzin cieląt. Proste procedury dotyczące zarządzania i opieki okołoporodowej nad cielętami pomagają optymalizować pełen rozwój układu oddechowego. Przeciwciała matczyne nie mogą w pełni zapobiegać infekcjom różnymi patogenami oddechowymi, ale wysokie poziomy przeciwciał mogą zredukować stopień nasilenia choroby. Dlatego powinno się zapewnić wystarczającą ilość siary. Niezależnie od warunków utrzymania, powinno się unikać mokrej ściółki, przeciągu i nadmiernego zagęszczenia. Kontrola sanitarna i kwarantanna młodych zwierząt może być skuteczna w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia zakażenia. Poza powyższym postępowaniem stosuje się powszechnie szczepienia w celu ochrony przed BRDC. Z powodu złożonej etiologii choroby, preferowane są szczepionki poliwalentne, a wiele żywych i inaktywowanych szczepionek zawierających różne kombinacje antygenów dostępnych jest na rynku. Z uwagi na fakt, że w większości klinicznych zapaleń płuc włączone są zarówno wirusy jak i bakterie, najlepiej jest stosować takie szczepionki, które zapewniają ochronę przed większością patogenów wirusowych i bakteryjnych odpowiedzialnych za wywołanie BRDC. Bovilis® Bovipast RSP jest szczepionką poliwalentną, która zawiera BRSV, PI3 i M. haemolytica. Dzięki wykorzystaniu technologii IRP (Iron regulated proteins - białka kontrolowane jonem żelaza) składnik M. haemolytica daje odporność krzyżową przeciw jego różnym serotypom. Programy szczepień powinny rozpoczynać się we wczesnym wieku, tj. od drugiego tygodnia życia w celu ochrony młodych cieląt. Wiadomo, że przeciwciała matczyne wpływają na odpowiedź na szczepienie. Dzięki wykorzystaniu systemu podwójnego adjuwantu, wykazano, że szczepionka Bovilis® Bovipast RSP jest w stanie przezwyciężyć przeciwciała matczyne wywołując skuteczną odpowiedź immunologiczną. Zaleca się ponowne szczepienie starszych zwierząt w celu zmniejszenia siewstwa patogenów oraz zmniejszenia ryzyka wystąpienia infekcji u młodych zwierząt. Jeśli wymagane jest także szczepienie przeciwko IBR, powyższy preparat może być wykorzystany w połączeniu ze szczepionką markerową Bovilis IBR.

147. Wrzód trawieńca u bydła mlecznego

łac. - u1cus abomasi; ang. - ulcer abomasum

Mianem tym określa się wrzodziejące ubytki ściany trawieńca - bło­ny śluzowej, warstwy mięśniowej, a nawet surowiczej, umiejscowione zwykle w pobliżu odźwiernika, występujące najczęściej u cieląt w wieku do 3 miesięcy.

Przyczyny. Etiologia procesu chorobowego jest złożona. Przyjmuje się, że wrzód trawieńca powstaje ':W następstwie samotrawienia w miej­scu uszkodzenia błony śluzowej, Punktem wyjścia tworzenia się wrzodów mogą więc być krwiaki powstałe po urazach z zewnątrz lub uszkodzenia błony śluzowej trawieńca wywołane przez paszę roślinną, zwłaszcza gru­bowłóknistą, skarmianą tymi zwierzętami po przejściu z żywienia mle­kiem na paszę objętościową.

Patogeneza. Drażnienie karmą roślinną może prowadzić do uszkodze­nia błony śluzowej trawieńca lub przez działanie drażniące wywoływać odruchowy skurcz odźwiernika i zatrzymanie przez dłuższy czas wydzie­lanego soku żołądkowego. W warunkach tych dochodzi często do samo­trawienia ściany trawieńca, powstawania owrzodzeń i perforacji.

Objawy. Mogą one być różnie wyrażone w zależności od czasu trwa­nia i zaawansowania zmian w trawieńcu. W początkowym okresie proces chorobowy przebiega zwykle bezobjawowo. Następnie mogą po­jawiać się nietypowe objawy niestrawności, jak upośledzenie łaknienia, nieznaczne wzdęcia i oddawania luźnego, ciemno zabarwionego kału. Utrzymywanie się tych objawów prowadzi do wychudzenia zwierząt. W przypadku perforacji i uszkodzenia naczyń krwionośnych obraz kliniczny przypomina zwykle objawy podobne do występujących w ostrej niedokrwistości pokrwotocznej. Obserwuje się wówczas bladość błon ślu­zowych, ciemne zabarwienie kału oraz niepokój zwierząt i objawy bólu. W następstwie skrwawienia dochodzi do zejścia śmiertelnego.

Przebieg procesu chorobowego może być ostry lub nadostry, jak w przypadku perforacji ściany trawieńca, oraz przewlekły, gdy owrzo­dzenie utrzymuje się przez czas dłuższy w postaci zmian powierzchownych.

Zmiany anatomopatologiczne. W okolicy odźwiernika stwierdza. się okrągły wrzód mogący sięgać do warstwy mięśniowej lub błony surowiczej. Przy przebiciu ściany trawieńca występuje zapalenie otrzewnej, zro­sty oraz bladość narządów i obecność krwi w jamie brzusznej .

Rozpoznanie. Przyżyciowa diagnoza wrzodu trawieńca jest trudna. a często nawet niemożliwa.

Leczenie. W przypadku stwierdzenia lub podejrzenia wrzodu trawieńca, z uwagi na niepomyślne rokowanie, istnieje uzasadnienie kierowania chorych zwierząt na ubój z konieczności.

148.POKARMOWA DYSTROFIA MIĘŚNI KONIOWATYCH I ZW. GOSPODARSKICH

PDM - miopatia pierwotna

Czynniki warunkujące - zaburzenie poziomu wit.E i Se. Trzecim czynnikiem usposabiającym jest określony poziom NKTł w roślinach.

Choroba występuje u zwierząt szybko rosnących, młodych: jagnięta, cielęta, źrebięta.

Występuje na całym świecie. Są rejony predysponujące do jej wystąpienia; tam gdzie intensywny tucz.

Dużą grupę zwierząt, u których ta jednostka występuje stanowi drób (indyki).

Choroba występuje z dużym nasileniem wtedy, gdy matki w okresie zimowym żywione są źle przygotowaną paszą w lecie - niedoborową w witaminę E i Se. Zbiór zielonek, siana, które zbierane są w upale - bardzo duży ubytek wit.E.

Śmiertelność - największa występuje u koźląt i jagniąt od 1 dnia po urodzeniu do 3 m-ca.

Koźlęta - decydującym czynnikiem jest niski poziom wit.E przy normalnym poziomie Se.

Jagnięta - niski poziom Se, wit.E w normie.

Źrebięta - od 7m-ca do 1 roku - predysponuje niedobór Se we krwi. Drugim czynnikiem stwierdzanym przy zachorowaniu jest wysoki poziom NKT.

U koni dorosłych choroba rzadziej występuje. USA, Australia - 5-10 letnie konie; w Polsce młodsze konie - enzootyczny mięśniochwat - występuje na określonym terenie - Janów Podlaski - gdzie jest niski poziom Se i wit.E.

Bydło - choruje najczęściej bydło opasowe ok. 1 roku - bardzo istotnym elementem odgrywającym rolę w patogenezie są czynniki stresowe - przegrupowania, wypędzanie na tereny o niskiej temperaturze, długie przepędy na pastwiska, odrobaczania, szczepienia.

Istota:

Zwyrodnienie szkliste mięśni szkieletowych, któremu towarzyszą zmiany w pozostałych narządach: przepona, m.sercowy.

Objawy - zaburzenia w układzie ruchu oraz niespecyficzne objawy ze strony układu oddechowego i krążenia.

Podstawą choroby jest niedobór wit.E i Se na terenach, gdzie niski poziom Se w paszy poniżej 0,1mg/kg suchej masy.

Prawidłowo poziom Se w paszy - 0,1-0,15mg/kg suchej masy podawanej paszy.

↓ 0,1- pasze hyposelemiczne - prowadzące do zwyrodnienia.

0,05-0,2 ppm Se w paszy.

Niedobór Se jest wynikiem niskiego poziomu Se w glebie - 0,45-0,5mg.kg badanej gleby.

Czynniki pogłębiające niedobór:

 wapnowanie - zabieg agrotechniczny

 gatunki i odmiany roślin: predysponują kiszonki z lucerny, siano z traw zawierających dużo turzycy, strączkowe (zawierają mniej Se), groch - białko grochu nie zawiera odpowiedniej ilości makroelementów,

 warunki klimatyczne - temperatura, opady, im szybciej roślina rośnie tym mniej zawiera Se, deszczowa pogoda - rośliny zawierają mniej Se; gdy rośliny rosną powoli, w suszy - zawierają więcej Se ale mniej wit.E

 mniej Se w paszach pobieranych wiosną

 pH gleby - im wyższe pH tym Se mniej przyswajalny - wapnowanie ????????

 dobre wiązanie przy zakwaszaniu ??????

 obecność antagonistów: Fe, As, S,

 zabiegi agrotechniczne - wapnowanie, nawadnianie zmniejsza przyswajanie

Bezwzględny i względny niedobór Se spowodowany jest złymi warunkami mikroklimatycznymi, złej jakości zboża: skarmianie dużą ilością roślin okopowych.

Nadmiar wielonienasyconych kwasów tłuszczowych - skłania do wystąpienia PDM u cieląt, wtedy gdy duża ilość kwasu linolowego.

Czynniki usposabiające:

 stres, wysiłki,

 czym zwierzę szybciej rośnie tym większe ryzyko PDM

Objawy kliniczne:

5. postać szkieletowa:

występuje najczęściej wiosną; zachorowalność >70%; najczęściej chorują 3-6 tygodniowe; stan kondycji dobry; niekiedy zaburzenia ogólne: ↑ C i ↑ T.

leczenie po 2-3 dniach daje efekty.

Typowe objawy:

• zaburzenia ruchu,

• sztywność przy chodzie u jagniąt i źrebiąt

• chód na czubkach racic, szczudłowaty,

• ogon uniesiony do góry,

• szyja wyciągnięta do przodu,

• mięśnie obrzęknięte, bolesne - szczególnie mięśnie pośladkowe

• trudności w przyjmowaniu pokarmu - odwodnienie,

• zwierzę chętnie leży,

• przykurcz niektórych mięśni,

• śmierć głodowa - nie może przyjąć pozycji do ssania,

• zmiany w mięśniach żuchwy - poarażenie,

• jagnięta pozostają w pozycji siedzącej jak psy

• duże zróżnicowanie stanu kondycjonalnego zwierząt - niedobór Se warunkuje niedorozwój płodu,

• zanik mięśni

• w końcowym etapie - odleżyny,

• śmiertelność 20-70%

u cieląt starszych jednorocznych - brak charakterystycznych objawów:

- ↓ apetytu

- chwiejny chód

- zwierzęta namyślają się czy podnieść się czy nie,

- długo leżą,

Źrebięta:

• zaburzenia ruchu,

• brak wstawania i pobierania pokarmu,

• trudności ze wstawaniem często wiążą się z kulawką - najczęściej leczymy kulawkę a to nie jest przyczyna - kłujemy staw i podajemy antybiotyk pogarszając stan.

6. postać piersiowa - zwyrodnienie mięśni piersiowych, oddechowych, przepony i mięśni żebrowych:

• duszność,

• przyspieszenie i spłycenie oddechów,

• oddychanie przez otwartą jamę ustną,

• sinica błon śluzowych,

7. postać sercowa:

• kardiomiopatia - zwyrodnienie mięśnia sercowego,

• objawy ze strony układu krążenia,

• ostra niewydolność - ↑ T nitkowate, słabo wyczuwalne, arytmia,

• zmiany obrzękowe w płucach,

• występuje u młodych cieląt i jagniąt

8. postać wrodzona:

• już przy urodzeniu - duża słabość

• spadek żywotności,

• niedorozwój mięśni,

9. postać atypowa = szczękowa:

- zwyrodnienie mięśnia masetera, mięśni głowy

Przebieg:

Postać piersiowa i sercowa przebiegają nadostro - zejście śmiertelne.]

Rozpoznanie:

- masowość zachorowań,

- objawy choroby,

- wskaźniki biochemiczne:

• poziom Se

poziom Se we krwi ↓ 0,12 - 0,5 μmol/l - deficyt, wymagana suplementacja,

poziom 0,63-0,76 μmol/l - możliwość wystąpienia zmian, suplementacja może być pominięta,

poziom ↑ 0,87 - 1,27 μmol/l - nie wymagana suplementacja,

• poziom peroksydazy glutationu

• ASP

Zdrowe - ↓ 350j.m./l

Kliniczne zmiany - ↑ 350(1000)j.m./l

• LDH:

Zdrowe - ↓ 1500 j.m./l

Zmiany chorobowe - ↑ 1500j.m./l

• CK:

Zdrowe - ↓ 600j.m./l

Zmiany chorobowe - ↑ 1000

Rozpoznanie ostateczne stawiamy na podstawie badania sekcyjnego.

Rozpoznanie różnicowe:

• listerioza,

• zatrucie Cu

149.Zatkanie jelit cienkich

Przyczyny-

• 1-3godzin po nakarmieniu- źle przygotowany pokarm (zdrewniałe siano, krótko cięta sieczka)

• układ wegetatywny- atonia jelit

• wady uzębienia- starsze konie

• nagła zmiana pokarmu

• nieleczone stany nieżytowe jelit

• zarobaczenie

Objawy

• ból ciągły małego lub średniego stopnia

• wtórne rozszerzenie żoł, perystaltyka osłabiona lub zahamowana

• temperatura nieznacznie podniesiona (38,5-39,5C)

• tętno 60-80, twarde im dłużej trwa choroba tym gorsze (miękkie słabe)

• Oddechy ok. lub nieznacznie podwyższone

• spojówki brudnoczerwone

• spadek apetytu i pragnienia

• spadek perystaltyki- atonia (brak szmerów)

Badanie rektalne

• Zatkanie dwunastnicy -gładki walcowaty twór o przekroju ramienia ułożony łukowato do przodu zwierzęcia, obejmuje krezkę, nieruchomy,

• zatkanie czczego- j.w., z lewej lub prawej strony na wysokości dołów słabiznowych

• zatkanie biodrowego- j.w., biegnie z dołu do góry, z prawej na lewą, z jednej strony ruchome a z drugiej (górnej lewej uchodzi do ślepego)

Rozpoznanie

• Wywiad i badanie rektalne

Przebieg

• zatkanie dwunastnicy trwa 12-24h

• zatkanie czczego lub biodrowego 1-2dni, częste powikłania prowadzące do śmierci prowadzące do auto intoksykacji

Rokowanie

10. ostrożne lub niepomyślne

Leczenie

11. płukanie żołądka co 3-4h lub co 7h (zależnie od stanu, ilości wypłukiwanej treści- aż pojawi się śluz) po pierwszych 3 płukankach podać sól glauberską, po kolejnych dwóch olej parafinowy, po 24h środek p/fermentacyjny

12. Przy podniesionej temp. antybiotyki, per os lub ogólnie

13. Objawowe- płyny, glukoza 20%, środki nasercowe (kofeina, strofantyna)

14. Leczenie operacyjne- im szybciej tym lepiej

Różnicowanie: inne kolkowe łagodnie przebiegające

150.Terapia wodno-elektrolitowa i leczenie zaburzeń krążenia w kolkach

w niektórych przypadkach ostrych niedrożności jelit cienkich, odcinków znajdujących sie blisko żołądka, powikłanych wtórnym rozszerzeniem żołądka, może rozwinąć się hipochloremiczna alkaloza. W tych stanach podanie roztworu wodorowęglanu sodu może niekorzystnie pogłębić alkalozę metaboliczną.podobnie metaboliczna alkaloza może rozwinąć się przydłużej trwającym porażeniu motorycznym jelit.brakujący jon chloru jest w tej sytuacji zastępowany jonem HcO3-.Dużą rolę odgrywa również obniżony poziom potasu. Następuje ubytek 3 jonów K, na ich miejsce do komórek wchodzą 2 jony Na i 1 jon H, którego dalszy ubytek z płynu pozakomórkowego doprowadza do alkalozy. W związku z tym najprostszym postępowaniem jest uzupełnienie ubytku K. Podajemy najlepiej płyn Ringera z dodatkiem 0,5-1% chlorku amonu w dawce 20-30 ml/kg m.c. Najbezpieczniejszą drogą uzupełnienia K jest podanie dożołądkowe 5-10g Kal. Chloratum 1-2xdz.Przez uzupełnienie niedoboru chlorków i potasu udaje się opanować zasadowicE metaboliczną. Najczęsciej jednak w ostrych zapalnych schorzeniach przew. pok. i w niedrożnościach jelit, powikłanych wstrząsem rozwija się metaboliczna kwasica.
  W postępowaniu terapeutycznym, uzupełnienie objętości krążacej krwi i utrzymanie konia w stanie nadającym się do leczenia przyczynowego jest zadaniem pierwszoplanowym. Określamy:
- stopień odwodnienia
-Ht
-białko całkowite
Terpię prowadzimy tak, aby Ht utrzymać w granicach 0,40-0,42 I/l,a białko całk. 55-70g/l
 w 1 fazie leczenia wstrząsu hipowolemicznego bardzo korzystny efekt daje podanie koniowi dożylnie 7,5% roztwór NaCl w ilości 4ml/kg m.c., spowoduje to uzupełnienie wystepującego w tych stanach ubytku chlorku sodu i poprawę ciśnienia tętniczego oraz żylnego krwi.Bezpośrednio po tym można kontynuować dalsze wlewy dożylne izotonicznych płynów uzupełniających objętość krążącej krwi. Zaleca się wlewać dozylnie płyn fizjologiczny lub płyn Ringera z prędkością 5l/h. W zaawansowanym wstrząsie, przy Ht powyżej 0,55-0,6, można podać w ciągu godziny do 10 litrów. W Większości schorzeń przewodu pok. u koni powikłanych wstrząsem dochodzi do odwodnienia izotonicznego. Bardzo korzystne efekty można uzyskać po podaniu dożylnym plazmy krwi w dawkach 4-6 litrów.Po jej podaniu większy ubytek objętości krążącej krwi należy uzupełnić roztworem hipertonicznym NaCl i izotonicznymi roztw. krystaloidów. Wlewane dożylnie płyny powinny być podgrzane do temp. 38 stopni.

Kwasice metaboliczną leczymy poprzez wlew dożylny 8,4% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 1 mmol/kg m.c. Koń ważący 500 kg powinien otrzymać dożylnie 500 ml tego roztworu, 1 ml roztworu odpowiada 1mmol.
  masa ciała w kgx 0,3 x BE mmol/l= ilość NaHCO3 w mmol/l do uzupełnienia
w rtazie potrzeby tę samą ilość roztworu powinno się podać ponownie po 6-8 godzinach. Szczególnie godne polecenia jest stosowanie kokarboksylazy dożylnie wraz z płynami nawadniającyni w dawkach 500-1000mg 2x co 10-12 godzin. Przy występującym ubytku białka całkowitego w krwi przy stężeniu poniżej 40g/l można podać Duphalyte w ilości 2-4ml/kg m.c.. Wraz z płynami nawadniającymi w leczeniu wstrząsu i niwydolności sercowo-naczyniowej należy podać szybko działające glikozydy nasercowe. strofantyna w dawce 0,005-0,007mg/kg, Digoxin 5-7,5 mg.

w kompleksowym leczeniu wstrząsu powikłanego autointoksykacją np, Colitis X należy podac dozylnie stosunkowo duże dawki kortykosteroidów:.

        Ustalenie niedoboru wody
 deficyt wody=masa ciała w kg x % odwodnienia
        Zapotrzebowanie dobowe=masa ciała w kg x zapotrzebowanie/kg/dobe + to co było na ćwiczeniach, to wszystko jest chyba na tych slajdach, które były na mailu. Moim zdanie to takie najważniejsze wiadomości na 1 rzut, bo może nie będzie chciał tych wszystkich wzorów tylko szybko i na temat. Jak możesz to prześlij mi jak możesz tamte opracowane pytania.

151.Postępowanie diagnostyczne w schorzeniach kolkowych u koni i bydła

Morzysko- zab. funkcji przewodu pok. towarzyszy mu ból ujawniający się niepokojem zwierzęcia

Rozpoznanie: Zasada postępowania: Metoda- podanie środka p/bólowego (Biovetalgin)

Wywiad-dane- czas trwania choroby, okoliczności

• nieżytowy kurcz jelit ustępuje po podaniu Biovetalginu

• Proste rozszerzenie żołądka, skręt jelit nie ustępują

Wywiad: stres, zmiana utrzymania, żywienie (zimne itp.), pojenie, praca

Profilaktyka- odrobaczanie, stan uzębienia- inne choroby (też leczenie), nagłe zadziałanie jakiegoś szkodliwego bodźca

Bad. kliniczne

• Oglądanie (zachowanie, kształt kl. pierś- rozszerzenie, bydło- wzdęcie),

• Osłuchiwanie (ruchy perystaltyczne, wzmożone, cisza)

• Omacywanie (wrażliwość- bydło próby bólowe)

• CTO

Przejawy bólu:

• małego stopnia- grzebie kończynami, wyciąga głowę, wywija wargi, obwąchuje ok. powłok brzusznych, przeciąga się, postawa wahadłowa, napina się jak do oddawania moczu, chętnie leży, zmuszony do ruchu idzie nie wykazując obj bólowych

• Średniego stopnia- drepce nogami, nie może ustać, porusza się, uderza ogonem o uda, kładzie się, zaraz wstaje, gdy zmuszony do ruchu przystaje, kładzie się, niekiedy gwałtownie upada(rzadko)

• Dużego stopnia nie ma zachowanej świadomości, nieprzytomny, nie reaguje, gwałtownie wstaje, uderza kończynami o brzuch, cofa się, klęka, upada na boki, gdy upadnie to pozostaje długo w takiej pozycji

charakterystyka bólu:

• Przerywany- Skurcze spastyczne jelit

• siła

• czas trwania- krótkookresowy, długookresowy, nieokreślony czas

• ciągły, dużego stopnia- ostre pierwotne i wtórne rozszerzenie żołądka, skręt, przemieszczenie, wzdęcia jelit, zatkanie okrężnicy malej,

• małego i średniego stopnia- zatkanie j. ślepego, niewielkie wzdęcie jelit, przy zatkaniu dolnego pokładu i zagięcia okrężnicy dużej

• małego stopnia- zatkanie i rozszerzenie żoł i okrężnicy dużej

• nawrotowe- zmiany organiczne

• okresowy małego stopnia- po spożyciu karmy, mogą wystąpić gdy są guzy na krezce, postawy ulgowe, przymusowe- siedzącego psa (ostre rozszerzenie żoł, wzdęcie jelit) wahadłowa- zatkanie j. ślepego, okrężnicy dużej, klęcząca- zatkanie okręż małej, kładzie się na grzbiecie z podkurczonymi nogami,

enteralgia- cofa się po środku p/ bólowym

przemieszczenie jelit objawy nie ustępują

Po przeprowadzeniu wywiadu, dokonaniu oceny charakteru bólu wykonanie zgłębnikowania żoł. (leczniczy proces, gdy nie opróżnimy żoł- pękniecie)

postawienie rozpoznania- pierwotne lub wtórne rozszerzenie żołądka, ciepła woda łagodzi powoduje zwiotczenie i jest to rozszerzenie pierwotne

Badanie rektalne

Badanie stanu ogólnego zwierzęcia: CTO, zabarwienie spojówek, ruchy perystaltyczne, rozmieszczenie zewnętrznej ciepłoty, postawy ulgowe

Przy zagrożeniu śmiercią stan ogólny zwierzęcia ulega ewidentnym zmianą- wzrost ciepłoty, zmiana zabarwienia spojówek do brunatnego, przed śmiercią spadek ciepłoty, obecność zimnych potów

punkcja do j. otrzewnowej- w najniższym punkcie z lewej lub prawej strony od lini białej, gdy jest treść w punktacie- pęknięcie jelit lub żołądka- uśpienie

Nie ma treści ale jest zabarwienie- ocena charakteru przemieszczenia, zmiany organiczne- konieczny zabieg.

Ocena poziomu białek ostrej fazy.

U bydła objawy bólowe są znacznie słabiej wyrażone, wiąże się z dużą tolerancją na ból. Przy wywiadzie należy uwzględnić okres cyklu produkcyjnego: laktacja, przed po porodzie, przebieg porodu, fizjologia lub ciężki, uszkodzenie macicy, odejście łożyska (ropomacicze).

Ważną rolę odgrywa sposób żywienia, zbilansowanie dawki pokarmowej( subkliniczna ketoza lub kwasica). pomocna staje się również analiza wyników mleczności (stosunek białko-tłuszcz) Przy badaniu zwrócić szczególną uwagę na stan racic.

152.Kolki nawrotowe (nawracające)- -(e,p,o,l r )

Definicja są to kolki powtarzające się w regularnych lub nieregularnych odstępach. Ich pojawienie się prawdopodobnie wiąże się także z zew. przyczynami, takimi jak wpływ żywienia czy pogody.
Etiologia i patogeneza Przyczyny są wielorakie:

• natury czynnościowej (zab motoryki z powodu zab. neurowegetatywnych lub przekrwienia żołądka

• Zmiany morfotyczne wew. przewodu żoł-jelit (zwężenia, wrzody, stenozy, uchyłki, przerosty, rozszerzenia, ropnie zołzowe, nowotwory.

• wady rozwojowe (uchyłek Meckela)

• U koni z przewlekłym nawracającym zatkaniem okrężnicy wykazano niedobór neuronów w ścianie jelita

• Choroby wirusowe (ch. bornajska)

Rodzaje:

• kolka zakrzepowo-zatorowa

• przewlekła kolka z zatkania jelit powodowana przez zaburzenia ukrwienia i unerwienia, szczególnie przewlekłe zatkanie jelita ślepego.

• przewlekłe wgłobienie jelita ślepego

• zrosty bliznowate (powstałe po zabiegach chir. lub zap otrzewnej), stenozy, uchyłki i różne postacie przepuklin

Rozpoznanie: długie, objawy raczej łagodne, rzadziej silne. Przewlekłe wychudzenie, zap jelit lub obj choroby ogólnej. Szczególne znaczenie ma badanie rektalne, daje ono wskazówki co do:

15. nowotworów, ropni

16. zrostów części jelit między sobą lub ze ścianą jamy brzusznej

17. zmian ścian jelit (tj przerost dwunastnicy, j. czczego, biodrowego, ślepego lub okrężnicy wstępującej)

18. wzdęcia

19. Obecność ciał obcych (kamieni moczowych lub jelitowych)

można wykonać również punkcje j. brzusznej, hematologie, biochemię, RTG, USG, gastroskopia, laparoskopia.

Leczenie: Objawowe jak przy każdej kolce… Przyczynowe- najczęściej opracowanie chirurgiczne w celu usunięcia przyczyny zwężenia…

153.Przemieszczenia jelit- wymień i scharakteryzuj rodzaje, objawy, leczenie(w sumie jest tu tez odpowiedz na pytanie 19)

1.Rodzaje:

20. skręt( torsio)- polega na obrocie jelita w wokół własnej osi.

21. zawęźlenie, zapętlenie( volvulus)- polega owinięciu się jednej pętli jelita wraz z krezką dookoła innej części jelita, czasem może wytworzyć się coś w rodzaju węzła.

22. wpochwienie( invaginatio)- zdarza się rzadko,polega na zmniejszeniu światła jelita na skutek wsunięcia się jednego odcinka jelita w drugi i trwałe pozostanie tego stanu. Odbywa się zwykle w kierunku perystaltyki choć bardzo rzadko może nastąpić w kierunku odwrotnym. Wraz z jelitem wpochwieniu ulega część krezki.

23. uwięźnięcie( incarceratio)- pętle jelit dostają się do: wewnętrznego pierścienia pachwinowego lub do otworu sieciowego Winslowa lub do przepukliny brzusznej lub pępkowej i tam ulega zaciśnięciu. Wskutek tego ściana jelita staje się obrzękła,a światło zaciśniętej części wypełnia się gazem.

24. omotanie( strangulatio)- to przsznurowanie się jelit przez więzadła

25. zagięcie( flexio)- ściana jelita ulega załamaniu ,a nagromadzona przed tym miejscem w dużej ilości treść uciska na ścianę jelita powodując niedrożność.

2.Przyczyny:

• wzmożona perystaltyka( wzdęcie jelit, kurcz jelit, środki pobudzające perystaltykę jelit, gwałtowny ruch zwierzęcia-galop skakanie)

• uszypułowany nowotwór, który może spowodować omotanie

• przepukliny powodujące uwięźnięcie

3.Objawy:

• objawy bólowe średniego stopnia, ciągłe przy skręcie osiowym okrężnicy dużej, przy zagięciu jelita śleprgo, omotaniu, a także uwięźnięciu jelit

• w pozostałych przypadkach ból jest ciągły o dużym nasileniu

• charakterystyczny jest brak zmian po podaniu środków przeciwbólowych

• tętno podwyższone 70- 100/ minutę i powyżej, początkowo twarde, drutowate potem miękkie i niewyczuwalne

• temperatura nieco podwyższona do 39°C

• liczba oddechów zwiększona

• spojówki z reguły brudnoczerwone i nastrzykane

• zmiana kształtu powłok brzusznych, może być również asymetryczna, np. uwypuklenie powłok po lewej stronie przy skręcie okrężnicy dużej oraz przy zaciśnięciu jelita przez więzadło nerkowo- śledzionowe; zaś z prawej strony przy skręcie i zagięciu jelita ślepego

• ruchy perystaltyczne [początkowo wzmożone a po 3- 5 godzinach osłabione lub ich zupełny brak

• mocne parcie na kał, zwierzę wydala krwisty śluz( przemieszczenie okrężnicy małej oraz skręt i wpochwienie prostnicy) lub kał z krwią( skręt okrężnicy)

4.Badanie przez prostnicę:

• skręt i zawęźlenie jelit cienkich- odcinkowe wzdęcie jelit, powrozowata ze spiralnie skręconymi fałdami krezka, niekiedy bolesne zgrubienie jelita w miejscu skrętu czy zawęźlenia

• uwięźnięcie jelita cienkiego w otworze Winslowa- z prawej strony wyczuwa się wzdete pętle jelit przylegające do ściany

• uwięźnięcie jelit w kanale pachwinowym- wyczuwa się je jako bolesne przy omacywaniu powrózki

• skręt jelita ślepego- rozpoznaje się po przebiegu taśm i częściowym wzdęciu jelita

• załamanie jelita ślepego- charakterystyczne załamanie się pod kątem prostym ściany jelita

• skręt okrężnicy dużej- wzdęcie lewych jej pokładów i zgrubienie ścian, a także zmiana ułożenia względem siebie pokładu górnego i dolnego

• wpochwienie jelit cienkich- mięsisty, elastyczny, walcowaty, różnej grubości twór w postaci pierścienia, w który wnika zwężający się odcinek jelita

• wpochwienie jelita biodrowego w jelito ślepe- mięsisty bolesny twór wielkości pięści z prawej strony jamy brzusznej

5. Punkcja do jamy otrzewnowej i makroskopowe badanie płynu:

• pierwsze zmiany barwy( od różowego do ciemnoczerwonego) po upływie 2- 3godzin

• barwa ciemnoczerwona przy przemieszczeniach jelit cienkich i okrężnicy małej po 7- 10godzinach

• wzrasta też znacznie ogólna ilość płynu otrzewnowego

6.Leczenie:

• zabieg chirurgiczny

155. Wrodzone wady serca u cieląt(e, p, o, l, r)

Wrodzone wady serca obserwuje się u ok1% nowo narodzonych cieląt. Przyczyny anomalii rozwojowych są jak dotąd nieznane. Wady takie pozostają często nierozpoznane, jako że dotknięte nimi cielęta często padają już w okresie okołoporodowym i wykazują bardziej zauważalne wady rozwojowe.

1.Dziedziczna kardiomiopatia rozstrzeniowa :

a) etiologia:

26. dziedziczona autosomalnie recesywnie

27. występuje w konkretnych liniach bydła H-F

28. u poszczególnych osobników objawy pojawiają się w znacznych odstępach czasu co pozwala przypuszczać, że klinicznie nasilone objawy zależą nie tylko od uwarunkowań genetycznych ale też podlegają wpływom czynników zewnętrznych

b) patogeneza:

• do dziś nieznane są mechanizmy biochemiczne, poprzez które wada genetyczna powoduje uszkodzenia mięśnia sercowego

• przyjmuje się, że niewydolność mięśniówki lewej komory prowadzi do zastoju krwi w krążeniu płucnym

• objawy prawostonnej niewydolności serca występują dopiero gdy prawa komora mimo znacznego przerostu nie jest w stanie sprostać wzrastającym oprom w krążeniu małym

c) objawy:

• nasilające się zmęczenie w podążaniu za stadem

• spadek wydajności mlecznej

• ogólne posmutnienie

• zmniejszone łaknienie

• obrzęki podskórne (w okolicy podgardla)lub zastój krwi w dużych żyłach

• wyczuwalne tętno żylne

• uderzenia serca > 100/ min

• systoliczny szmer dodatkowy nad zastawką trójdzielną

• rytm galopujacy

• motoryka żwacza i przeżuwanie z reguły zmniejszone

• biegunka

• podwyższony poziom potasu i fosforanów

• obniżony poziom żelaza, białka całkowitego i albumin

d) rokowanie: niepomyślne

e) leczenie:

• nie ma możliwości leczenie

2. Ubytek przegrody międzykomorowej:

a) etiologia: wada wrodzona

b) patogeneza:

• ubytki w przegrodzie prowadzą do mniej lub bardziej nasilonego przecieku lewo- prawego, a następnie po rozwinięciu się oporów naczyniowych w krążeniu płucnym i pojawieniu się wtórnego prawostronnego przerostu serca

c) objawy:

• zmniejszona wydolność organizmu

• charłactwo

• duszność

• sinica

• dobrze widoczne uderzenia koniuszkowe

• skłonność do wtórnej policytemii oraz wikłanego bakteryjnie zapalenia wsierdzia

• tachykardia i obustronne szmery wsierdziowe

• niekiedy nagła śmierć

d) rokowanie: niepomyślne

e) leczenie: brak możliwości

3. Tetralogia Fallota:

a) etiologia: wada wrodzona

b) patogeneza:

• to tzw. aorta- jeździec czyli przemieszczenie odejścia aorty na stronę prawą

• dochodzi do utrudnionego wyrzutu krwi z prawej komory, a także do przerostu prawej strony serca

• powstaje przeciek prawo- lewy i przetłaczanie krwi z obu komór do aorty

c) objawy:

• sinica

• duszność

• przyspieszenie oddechów

• czasami zastój krwi w żyłach

• powiększenie pola stłumienia sercowego

• tachykardia i głośne skurczowe szmery wsierdziowe

d) rokowanie: niepomyślne

e) leczenie: brak możliwości

4. Przetrwały przewód tętniczy Botala:

a) etiologia: wada wrodzona

b) patogeneza:

• otwarte w życiu lodowym połączenie między pniem płucnym a aortą ulega niecałkowitemu zamknięciu

c)objawy:

- pojawiający się po pierwszym tonie serca odgłos maszynowy

• drżenia klatki piersiowej

• osłabienie i zanik szmeru dodstkowego

• objawy ogólne

d) rokowanie: niepomyślne

e) leczenie: chirurgiczne?????

---