Nerka, III rok, Patofizjologia


  1. Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:

    1. 3 mg/L

    2. 30 mg/L

    3. 300 mg/L [G/609]

    4. 3.0 g/L

    5. 3 μg/L

  2. Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:

    1. 280 mOsm

    2. 350 mOsm

    3. 600 mOsm [M/693]

    4. 1200 mOsm

    5. 2500 mOsm

  3. Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):

  1. 144

  2. 120

  3. 80

  4. 20

  5. 4 [G/191]

  1. W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.

    1. 125 ml/min

    2. 1500 ml/min

    3. 1200 ml/min

    4. 150-170 l /24 h

    5. Prawdziwe a i d

  2. W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.

    1. 25 ml/min

    2. 50 ml/min

    3. 100 ml/min

    4. 125 ml/min

    5. 250 ml/min

  3. W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.:

    1. 300 ml/min

    2. 125 ml/min

    3. 50 ml/min

    4. 5 ml/min

    5. 1200 ml/min

  1. Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:

    1. Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]

    2. Białkomoczu kłębuszkowego

    3. Białkomoczu kanalikowego

    4. Białkomoczu zakanalikowego

    5. Prawdziwe a i c

  1. Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:

    1. Białkomoczu przedkłębuszkowego

    2. Białkomoczu kłębuszkowego

    3. Białkomoczu kanalikowego

    4. Białkomoczu zakanalikowego

    5. Białko to jest fizjologicznym białkiem wydzielniczym cewek nerkowych i jego obecność nie wskazuje na patologiczny białkomocz

  2. W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

    1. Mioglobina

    2. Hemoglobina

    3. Białko Bence-Jonesa

    4. Białko Tamma i Horsfalla

    5. Prawdziwe a, b i c [G/610]

  3. W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

    1. Mioglobina

    2. Albumina

    3. Białko Bence-Jonesa

    4. Białko Tamma i Horsfalla

    5. Prawdziwe a i c [G/610]

  4. W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

    1. Hemoglobina [G/610]

    2. Albumina

    3. Fibrynogen

    4. β-globuliny

    5. Białko Tamma i Horsfalla

  5. W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:

    1. Białko Bence-Jonesa [G/610]

    2. Albumina

    3. Fibrynogen

    4. β-globuliny

    5. Białko Tamma i Horsfalla

  6. W osoczu krwi w skład tzw. azotu pozabiałkowego wchodzą substancje:

    1. Mocznik i kreatynina [G/607]

    2. Mocznik, kreatynina, kwas moczowy

    3. Kwas moczowy i kreatynina

    4. Wolne aminokwasy

    5. Kreatyna i kreatynina

  7. Białkiem wydzielanym do moczu przez komórki kanalików nerkowych jest:

    1. Białko Bence-Jonesa

    2. Białko Tamma i Horsfalla

    3. β-globuliny

    4. albuminy

    5. żadne z powyższych

  8. Przyczyną białkomoczu może być:

    1. zespół zmiażdżenia

    2. gorączka

    3. niewydolność krążenia

    4. hemoliza wewnątrznaczyniowa

    5. wszystkie powyższe [G/610,611]

  9. Białkomocz może wystąpić : 1) w gorączce, 2) w następstwie ciężkiej pracy fizycznej, 3) w szpiczaku mnogim, 4) w niewydolności krążenia, 5) w zespole zmiażdżenia . Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/610]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2,4,5

    5. 3,4

  10. Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:

    1. 6.0 -5.0 g/100ml

    2. 4.5 - 3.8 g/100ml

    3. 2.5 - 1.5 g/100ml[G/613]

    4. 1.0 0.5 g/100ml

    5. 0. 1 -0.01 mg/100ml

  11. Która z poniższych cech nie jest charakterystyczna dla zespołu nerczycowego:

    1. Hipoalbuminemia

    2. Hiperaldosteronizm wtórny

    3. Wysoki wskaźnik aterogenny

    4. Wysoka aktywność lipazy lipoproteinowej

    5. Obrzęki uogólnione

  12. Zespół nerczycowy charakteryzuje: 1) hipoproteinemia, 2) proteinuria, 3) lipiduria, 4) dyslipidemia, 5) obrzęki uogólnione. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/613]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,5

    4. 1,2,3,5

    5. 2,5

  13. W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w największej ilości lipoproteiny frakcji:

    1. LDL

    2. VLD

    3. HDL [G/614]

    4. .......

    5. ,,,,,,

  14. Przyczyną zespołu nerczycowego jest:

    1. Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych kłębuszka i zwiększenie ich przepuszczalności [G/611]

    2. Zniszczenie nabłonka kanalików nerkowych i upośledzone wchłanianie zwrotne białka przesączonego w kłębuszkach

    3. Wzrost wydzielania białek przez komórki cewek nerkowych

    4. Przesączanie się nieprawidłowych białek przez prawidłową błonę filtracyjną kłębuszka

    5. Wydalanie z moczem białka pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek nerek

  15. Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:

    1. diureza osmotyczna [G/608]

    2. diureza wodna

    3. oliguria

    4. anuria

    5. anuria completa

  1. Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:

  1. 1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]

  2. 1,2,3,4

  3. 5

  4. 4,5

  5. 1,4,5

  1. Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Wydalanie białka z moczem w zespole nerczycowym zwykle przekracza wartość:

    1. 50 mg/dobę

    2. 150 mg/dobę

    3. 500 mg/d

    4. 1.0 g/d

    5. 3.5 g/d [Z/308]

  2. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

    1. Glutamina

    2. Amoniak

    3. Kalcytriol

    4. Guanidyna [G/623]

    5. Uromukoid

  3. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

    1. Glutamina

    2. Aminiak

    3. Kalcytriol

    4. Parathormon [Z/300]

    5. Urodylatyna

  1. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:

  1. Glutamina

  2. Amoniak

  3. Kalcytriol

  4. Guanidyna

  5. Wodorowęglan sodu

  1. Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych:

    1. Guanidyna

    2. Kwas guanidynoctowy

    3. Parathormon

    4. β-2 mikroglobulina

    5. Wszystkie powyższe [G623, Z/300]

  2. Substancją wywołującą świąd skóry w przewlekłej mocznicy jest:

    1. Mocznik

    2. Amoniak [G/622]

    3. Guanidyna

    4. Parathormon

    5. Wodorofosforan wapnia

  3. Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:

    1. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%

    2. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%

    3. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%

    4. przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 30 ml/min

    5. prawdziwe c i d [Z/300]

  4. Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:

    1. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%

    2. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%

    3. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%

    4. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 80%

    5. ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 95%

  5. O utajonej przewlekłej niewydolności nerek mówimy gdy utracie miąższu nerki nie towarzyszą objawy kliniczne. Okres ten obejmuje utratę miąższu nerek mniejszą niż

    1. 10%

    2. 20%

    3. 30%

    4. 40%

    5. 50% [Z/300]

  6. Do zaburzeń metabolicznych pojawiających się w przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) kwasica metaboliczna, 2) hiperkaliemia, 3) hipokalcemia, 4) insulinooporność, 5) hiperfosfatemia. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [Z/302, G/622]]

    2. 1,2,3

    3. 3,5

    4. 1,2,5

    5. 2,3,5

  7. Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: 1) wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, 2) hiperkaliemia, 3) hiperfosfatemia, 4) hipokalcemia, 5) kwasica metaboliczna. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [G/617, 622]

    2. 1,2,5

    3. 1,2,3

    4. 1,2,3,5

    5. 1

  8. Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 3) hiperinsulinizm, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2

    3. 1,2,4

    4. 1,3,4,5 [Z/304]

    5. 1,4

  9. Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: anemia, 2) osteodystrofia, 3) nadciśnienie tętnicze, 4) polineuropatia, 5) skaza krwotoczna. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [Z/303, G/618-622]

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2

    5. 2,3

  10. U podstaw patogenetycznych anemii w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek leżą mechanizmy:

    1. Nadmierna hemoliza

    2. Toksyczne uszkodzenie szpiku

    3. Niedobór erytropoetyny

    4. Skłonność do krwotoków

    5. Wszystkie powyższe [G/618, Z/303]

  11. U pacjenta z rozpoznaną przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono normochromiczną i normocytarną niedokrwistość. Niedobór które z poniższych hormonów odpowiedzialny jest za wystąpienie niedokrwistości:

    1. Erytropoetyny [G//618, Z/303]

    2. Kalcytoniny

    3. Parathormonu

    4. Kacytriolu

    5. Prawdziwe a i c

  12. Do zaburzeń gospodarki wapniowo-fsforanowej w przewlekłej mocznicy należy:

    1. Hiperkacemia

    2. Hipofosfatemia

    3. Nadmierne tworzenie kalcytriolu w nerkach

    4. Niedoczynność przytarczyc

    5. Żadne z powyższych [Z/302, G/620]

  13. Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:

    1. Angiotensyna II

    2. Adenozyna

    3. Trombosan A2

    4. Endotelina

    5. Wszystkie powyższe [Z/298]

  14. 0stra przednerkowa niewydolność nerek może być następstwem: 1) masywnego krwotoku, 2) rozległego zawału lewej komory, 3) marskości wątroby, 4) kamicy nerkowej, 5) zatrucia glikolem etylenowym. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3 [Z/297]

    4. 1,2,

    5. 1

  15. Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:

  1. mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)

  2. zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę [G/626]

  3. przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej

  4. uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek

  5. tworzenie mikrozakrzepów w tętniczkach doprowadzających kłębuszka (DIC)

  1. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek:

    1. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi mioglobiny, hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe

    2. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki

    3. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka

    4. Utrata wzajemnej integralności komórek cewek i odrywanie się ich od błony podstawnej

    5. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe[Z/ 297G/625]

  2. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek: 1) wzmożony napływ jonów sodowych i obrzęk komórek cewkowych, 2) odrywanie komórek cewkowych od błony podstawnej, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalików, 4) aktywacja odruchu cewkowo-kłębuszkowego i skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 5) przechodzenie moczu pierwotnego z uszkodzonych cewek do tkanki śródmiąższowej. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5 [Z/298]

    2. 1,2,3,5

    3. 2,3,4,5

    4. 4,5

    5. 3,4,5

  3. Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

    1. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi np: hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe

    2. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki

    3. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka

    4. Obniżenie ciśnienia tętniczego i spadek perfuzji nerek {G/625]

    5. Zwiększenie ciśnienia wewnątrz dróg moczowych i w konsekwencji wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka i spadkek ciśnienia filtracyjnego

  4. Który z poniższych procesów nie uczestniczy w patogenezie ostrej niezapalnej nerkowej niewydolności nerek;

    1. wzrost ciśnienie wewnątrzcewkowego w wyniku zatykania cewek przez złuszczone komórki cewek nerkowych

    2. wzrost przepuszczalności cewek i przechodzenie moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej

    3. ucisk naczyń prostych nerki

    4. przekrwienie kory nerek [Z/298]

    5. wazokonstrykcja tętniczek doprowadzających

  5. U pacjenta kilka dni po wykonaniu koronarografii (podanie środka cieniującego do naczyń wieńcowych) stwierdzono gwałtownie narastające objawy niewydolności nerek. Podanie środka cieniującego było przyczyną wystąpienia:

    1. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek

    2. Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek

    3. Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek

    4. Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek

    5. Przewlekłej niewydolności nerek

  6. U powyższego pacjenta prawdopodobnym mechanizmem patofizjologicznym odpowiedzialnym za wystąpienie zaburzeń funkcji nerek było:

    1. Toksyczne uszkodzenie komórek cewek nerkowych

    2. Ostre niedokrwienie nerek i spadek filtracji kłębuszkowej

    3. Zablokowanie odpływu moczu w moczowodach w wyniku odkładania się złogów siarczanu baru (środka kontrastowego)

    4. Śródmiąższowe zapalenie nerek

    5. Kłębuszkowe zapalenie nerek (wtórna glomerulopatia)

  7. Który z poniższych wyników laboratoryjnych może wskazywać na upośledzoną funkcję nerek:

    1. Stężenie kreatyniny = 1.3 mg/dl

    2. Stężenie mocznika= 40 mg/dl

    3. Stężenie potasu = 6.5 mmol/L

    4. stężenie HCO3- = 24 mmol/L

    5. stężenie H = 40 nmol/L

  8. U pacjenta z gwałtownie narastającymi objawami niewydolności funkcji nerek w analizie moczu stwierdzono stężenie białka w moczu 40 mg/100 ml oraz liczne erytrocyty. W badaniu histopatologicznym stwierdzono rozplem komórek nabłonka ściennego torebki kłębuszka (półksiężyce) oraz naciek komórek zapalnych.. Powyższe objawy sugerują rozpoznanie:

    1. Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek

    2. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

    3. Ostra martwica cewek nerkowych

    4. Śródmiąższowe zapalenie nerek

    5. Rabdomioliza

  9. Obecność kompleksów immunologicznych tworzących „garby” w błonie podstawnej kłębuszka jest charakterystyczne dla:

    1. Toczniowego zapalenia nerek

    2. Popaciorkowcowego zapalenia nerek

    3. Zespołu Goodpasteure'a

    4. szpiczaka mnogiego

    5. prawdziwe a i b

  10. Do czynników przyspieszających szkliwienie kłębuszków należą:

    1. Hiperperfuzja

    2. Hiperfiltracja

    3. Dieta bogatobiałkowa

    4. Nadciśnienie tętnicze

    5. Wszystkie powyższe

  11. W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w szczególnie dużym stopniu białka niskocząsteczkowe takie jak:

    1. Albuminy, transferryna, ceruloplazmina

    2. Fibrynogen

    3. α i β globuliny

    4. hemoglobina i mioglobina

    5. uromukoid

  12. W przebiegu przewlekłej mocznicy duże ilości amoniaku tworzone są w:

    1. Komórkach cewek proksymalnych kanalików nerkowych

    2. Komórkach cewek dystalnych kanalików nerkowych

    3. Świetle przewodu pokarmowego[G/]

    4. Wątrobie

    5. Kościach

  13. W mocznicy „szronem mocznicowym” nazywamy:

    1. Krystalizujący mocznik na skórze pacjenta

    2. Drobnoplamiste zacienienia w Rtg klatki piersiowej (płuco mocznicowe)

    3. Nadżerki w jamie ustnej

    4. Zmiany nieżytowe w błonie śluzowej żołądka

    5. Kryształki mocznika w dobowej zbiórce moczu

  14. Erytropoetyna wydzielana jest przez:

    1. Komórki plami gęstej

    2. Komórki przykłębuszkowe nefronów korowych

    3. Komórki ramienia wstępującego pętli Henlego

    4. Komórki mezangium

    5. Podocyty

  15. Mikroalbuminurią rozpoznajemy gdy:

    1. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 300 mg/24

    2. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/24 h

    3. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 3 mg/24 h

    4. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 0.3 mg/24 h

    5. wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/min

  1. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

    1. niski ciężar względny moczu

    2. niskie stężenie mocznika w moczu

    3. wysokie stężenie sodu w moczu

    4. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

    5. żaden z powyższych

  2. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

    1. niski ciężar względny moczu

    2. niskie stężenie mocznika w moczu

    3. niskie stężenie sodu w moczu

    4. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

    5. liczne nabłonki i wałeczki w osadzie moczu

  3. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

    1. niski ciężar względny moczu

    2. niskie stężenie mocznika w moczu

    3. niskie stężenie sodu w moczu

    4. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

    5. białkomocz

  4. Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla przednerkowej niewydolności nerek:

    1. niski ciężar względny moczu

    2. niskie stężenie mocznika w moczu

    3. wysokie stężenie sodu w moczu

    4. wskaźnik frakcyjnego wydzielania moczu < 1%

    5. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności

  5. Plamka gęsta zlokalizowana jest:

    1. Tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego

    2. Tętniczce odprowadzającej kłębuszka nerkowego

    3. Kanaliku krętym bliższym

    4. Kanaliku krętym dalszym

    5. W pętli Henlego

  6. Do bodźców powodujących wzrost wydzielania reniny należy: 1) zmniejszony dopływ krwi do tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 2) Wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej, 3) aminy katecholowe 4) adenozyna. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 1,2,3

    4. 1,2,4

    5. 4

  7. W białkomoczu selektywnym dominującym białkiem stwierdzanym w moczu jest:

    1. albumina

    2. globulina

    3. białko Bence Jonesa

    4. białko Tamma i Horsfalla

    5. hemoglobina

  8. Do osoczowych wskaźników biochemicznych funkcji nerek zaliczamy:

    1. Mocznik i kreatyninę

    2. Mocznik i bilirubinę

    3. Aminotransferazę alaninową i asarginianową (ALT, ASP)

    4. Fosfatazę alkaliczną (AP)

    5. Lipazę i amylazę

  9. Który z poniższych czynników może pobudzać skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka:

    1. Kininy

    2. Adenozyna

    3. Prostaglandyna E2 (PGE2)

    4. Tlenek azotu (NO)

    5. Prostacyklina (PGI2)

  1. Przyczyną ostrej przednerkowej niewydolności nerek może być:

    1. ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

    2. ostra niewydolność lewej komory serca

    3. ostra obturacja dróg moczowych np. kamica

    4. ostre śródmiąższowe zapalenie nerek

    5. rabdomioliza

  2. Przyczyną spadku filtracji kłębuszkowej w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:

  1. wzrost ciśnienia śródtorebkowego w torebce Bowmana

  2. spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego

  3. zmniejszenie liczby czynnych nefronów

  4. wysalanie wałeczków w cewkach proksymalnych

  5. wzrost ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni śródmiąższowej nerek i ucisk na cewki nerkowe

  1. Za zmniejszenie przesączania kłębuszkowego (GRF) w przednerkowej niewydolności nerek odpowiedzialne są:1) wazopresyna, 2) aldosteron, 3) angiotensyna II, 4) aminy katecholowe, 5) hipowolemia. Prawdziwe:

  1. 1,2,3,4,5

  2. 1,2,3,4

  3. 1,2,3

  4. 1,2

  5. 2,3,4

  1. Przyczyną spadku diurezy w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:

  1. uszkodzenie błony podstawnej kanalików nerkowych i przechodzenie moczu do przestrzenii śródmiąższowej nerek („moczenie nerki do nerki”)

  2. spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego

  3. zmniejszenie liczby czynnych nefronów (↓ powierzchni filtracyjnej nerek)

  4. zaczopowanie kanalików nerkowych wałeczkami nabłonkowymi i wzrost ciśnienia w kanalikach nerkowych i torebce moczowej

  5. wszystkie powyższe

  1. Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu oraz wzrost ładunku sodu (względnego stężenia) w okolicy plamki gęstej, 5) zmniejszenie syntezy ATP i napływ jonów sodowych i wapniowych do komórek cewek nerkowych. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 3,4

    4. 1

    5. 2,3

  2. Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu 5) wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej. Prawdziwe:

    1. 1,2,3,4,5

    2. 1,2,3,4

    3. 3,4

    4. 1

    5. 2,3

  3. Mechanizmem prowadzącym do spadku przesączania kłębuszkowego w ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) wsteczna dyfuzja moczu pierwotnego z cewek do tkanki śródmiąższowej (moczenie się nerki do nerki, 2) zaczopowanie światła kanalików nerkowych przez złuszczone komórki cewek nerkowych, 3) zwiększone wytwarzanie angiotensyny II, 4) spadek syntezy ATP i adenozyny 5) nadmierne gromadzenie jonów sodowych i wapniowych w komórkach cewek nerkowych. Prawdziwe:

  1. 1,2,3,4,5

  2. 1,2,3,4

  3. 1,2,3,5

  4. 2,3,4,5

  5. 2,4,5

  1. Wystąpienie kolki nerkowej jest charakterystycznym objawem klinicznym dla:

  1. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek

  2. Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek

  3. Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek

  4. Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek

  5. Prawdziwe c i d

  1. Za niewydolnością nerek może przemawiać wzrost we krwi:

    1. Potasu

    2. Magnezu

    3. Wapnia

    4. Żelaza

    5. Miedzi

  2. .Do objawów ostrej przednerkowej niewydolności nerek nie należy:

  1. kwasica metaboliczna

  2. obrzęki

  3. hiperkaliemia

  4. wzrost azotu niebiałkowego we krwi

  5. skąpomocz

  1. U pacjenta z obrażeniami ciała i skąpomoczem stwierdzono we krwi podwyższone stężenie : kreatyniny, mocznika, potasu, mioglobiny oraz kinazy kreatynowej (izoenzymu MM). Powyższe wyniki badań laboratoryjnych mogą przemawiać za:

  1. rabdomiolizą

  2. ostrą niezapalną nerkową niewydolnością nerek

  3. ostrą przednerkową niewydolnością nerek

  4. ostrą pozanerkową niewydolnością nerek

  5. prawdziwe a i b

  1. Przyczyną powstawania ostrej niewydolności nerek w zatruciu glikolem etylenowym jest:

  1. zaczopowanie cewek kryształkami szczawianu

  2. ostre śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane uczuleniem na glikol

  3. uszkodzenie mięśni szkieletowych pod wpływem glikolu i wytrącanie mioglobiny w cewkach nerkowych

  4. hemoliza krwinek czerwonych pod wpływem glikolu i wtrącanie hemoglobiny w cewkach

  5. mikroangiopatia zakrzepowa

  1. Mechanizm powstawania ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:

  1. mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)

  2. zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę

  3. przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej

  4. uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek

  5. żadne z powyższych

  1. Przednerkowa niewydolność nerek charakteryzuje się:

stężenie Na w moczu ciężar właściwy moczu

  1. podwyższone podwyższony

  2. podwyższone obniżony

  3. obniżone podwyższony

  4. obniżone obniżony

  5. bez zmian obniżony

  1. Cechą ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) Uosm>500mmol/kg H2O, 2) UNa> 30mmol/l, 3) FENa>1%, 4) UCw>1.03, 5) Pkr>5 mg/100ml. Prawdziwe:

  1. 1,2,3,4,5

  2. 1,2,5 Pkr_kreatynina w osoczu

  3. 2,3,4,5 Uosm osmolarność moczu

  4. 2,3,5 UNa stężenie Na w moczu

  5. 2,4,5 UCw ciężar właściwy moczu

  1. Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:

  1. mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)

  2. zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę

  3. obturacji dróg moczowych przez fragmenty uszkodzonych tkanek

  4. uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek

  5. tworzenie mikrozakrzepów w tętniczkach doprowadzających kłębuszka (DIC)



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
M3, weterynaria uwm III rok, patofizjo
Działanie czynników środowiskowych(1), 1.Lekarski, III rok, Patofizjologia, Materiały ŚUM
patofizjo egzamin, III rok, Patofizjologia, Egzamin, Giełdy, Giełdy patofizjologia
2006, III rok, Patofizjologia, Egzamin, Giełdy, Giełdy patofizjologia
Patofizjo I termin 2013, MEDYCYNA - ŚUM Katowice, III ROK, PATOFIZJOLOGIA, EGZAMIN
4 - Niedokrwistości(1), 1.Lekarski, III rok, Patofizjologia, Prelekcje
Witaminy, medycyna, III rok, patofizjologia
hematologia 2012 przepisane (2), III rok, Patofizjologia, 4 koło hematologia, Giełdy
IV kolokwium, III rok, Patofizjologia
III kolokwium 2, III rok, Patofizjologia
brakujace prezentacje hematologia od gr c, III rok, Patofizjologia, 4 koło hematologia, Prezentacje

więcej podobnych podstron