Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:
3 mg/L
30 mg/L
300 mg/L [G/609]
3.0 g/L
3 μg/L
Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:
280 mOsm
350 mOsm
600 mOsm [M/693]
1200 mOsm
2500 mOsm
Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):
144
120
80
20
4 [G/191]
W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.
125 ml/min
1500 ml/min
1200 ml/min
150-170 l /24 h
Prawdziwe a i d
W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.
25 ml/min
50 ml/min
100 ml/min
125 ml/min
250 ml/min
W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.:
300 ml/min
125 ml/min
50 ml/min
5 ml/min
1200 ml/min
Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:
Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]
Białkomoczu kłębuszkowego
Białkomoczu kanalikowego
Białkomoczu zakanalikowego
Prawdziwe a i c
Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:
Białkomoczu przedkłębuszkowego
Białkomoczu kłębuszkowego
Białkomoczu kanalikowego
Białkomoczu zakanalikowego
Białko to jest fizjologicznym białkiem wydzielniczym cewek nerkowych i jego obecność nie wskazuje na patologiczny białkomocz
W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
Mioglobina
Hemoglobina
Białko Bence-Jonesa
Białko Tamma i Horsfalla
Prawdziwe a, b i c [G/610]
W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
Mioglobina
Albumina
Białko Bence-Jonesa
Białko Tamma i Horsfalla
Prawdziwe a i c [G/610]
W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
Hemoglobina [G/610]
Albumina
Fibrynogen
β-globuliny
Białko Tamma i Horsfalla
W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
Białko Bence-Jonesa [G/610]
Albumina
Fibrynogen
β-globuliny
Białko Tamma i Horsfalla
W osoczu krwi w skład tzw. azotu pozabiałkowego wchodzą substancje:
Mocznik i kreatynina [G/607]
Mocznik, kreatynina, kwas moczowy
Kwas moczowy i kreatynina
Wolne aminokwasy
Kreatyna i kreatynina
Białkiem wydzielanym do moczu przez komórki kanalików nerkowych jest:
Białko Bence-Jonesa
Białko Tamma i Horsfalla
β-globuliny
albuminy
żadne z powyższych
Przyczyną białkomoczu może być:
zespół zmiażdżenia
gorączka
niewydolność krążenia
hemoliza wewnątrznaczyniowa
wszystkie powyższe [G/610,611]
Białkomocz może wystąpić : 1) w gorączce, 2) w następstwie ciężkiej pracy fizycznej, 3) w szpiczaku mnogim, 4) w niewydolności krążenia, 5) w zespole zmiażdżenia . Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/610]
1,2,3,4
1,2,3
1,2,4,5
3,4
Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:
6.0 -5.0 g/100ml
4.5 - 3.8 g/100ml
2.5 - 1.5 g/100ml[G/613]
1.0 0.5 g/100ml
0. 1 -0.01 mg/100ml
Która z poniższych cech nie jest charakterystyczna dla zespołu nerczycowego:
Hipoalbuminemia
Hiperaldosteronizm wtórny
Wysoki wskaźnik aterogenny
Wysoka aktywność lipazy lipoproteinowej
Obrzęki uogólnione
Zespół nerczycowy charakteryzuje: 1) hipoproteinemia, 2) proteinuria, 3) lipiduria, 4) dyslipidemia, 5) obrzęki uogólnione. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/613]
1,2,3,4
1,2,5
1,2,3,5
2,5
W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w największej ilości lipoproteiny frakcji:
LDL
VLD
HDL [G/614]
.......
,,,,,,
Przyczyną zespołu nerczycowego jest:
Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych kłębuszka i zwiększenie ich przepuszczalności [G/611]
Zniszczenie nabłonka kanalików nerkowych i upośledzone wchłanianie zwrotne białka przesączonego w kłębuszkach
Wzrost wydzielania białek przez komórki cewek nerkowych
Przesączanie się nieprawidłowych białek przez prawidłową błonę filtracyjną kłębuszka
Wydalanie z moczem białka pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek nerek
Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:
diureza osmotyczna [G/608]
diureza wodna
oliguria
anuria
anuria completa
Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]
1,2,3,4
5
4,5
1,4,5
Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Wydalanie białka z moczem w zespole nerczycowym zwykle przekracza wartość:
50 mg/dobę
150 mg/dobę
500 mg/d
1.0 g/d
3.5 g/d [Z/308]
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:
Glutamina
Amoniak
Kalcytriol
Guanidyna [G/623]
Uromukoid
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:
Glutamina
Aminiak
Kalcytriol
Parathormon [Z/300]
Urodylatyna
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:
Glutamina
Amoniak
Kalcytriol
Guanidyna
Wodorowęglan sodu
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych:
Guanidyna
Kwas guanidynoctowy
Parathormon
β-2 mikroglobulina
Wszystkie powyższe [G623, Z/300]
Substancją wywołującą świąd skóry w przewlekłej mocznicy jest:
Mocznik
Amoniak [G/622]
Guanidyna
Parathormon
Wodorofosforan wapnia
Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%
przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 30 ml/min
prawdziwe c i d [Z/300]
Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 80%
ilość czynnego miąższu nerkowego obniży się o 95%
O utajonej przewlekłej niewydolności nerek mówimy gdy utracie miąższu nerki nie towarzyszą objawy kliniczne. Okres ten obejmuje utratę miąższu nerek mniejszą niż
10%
20%
30%
40%
50% [Z/300]
Do zaburzeń metabolicznych pojawiających się w przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) kwasica metaboliczna, 2) hiperkaliemia, 3) hipokalcemia, 4) insulinooporność, 5) hiperfosfatemia. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/302, G/622]]
1,2,3
3,5
1,2,5
2,3,5
Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: 1) wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, 2) hiperkaliemia, 3) hiperfosfatemia, 4) hipokalcemia, 5) kwasica metaboliczna. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/617, 622]
1,2,5
1,2,3
1,2,3,5
1
Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 3) hiperinsulinizm, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2
1,2,4
1,3,4,5 [Z/304]
1,4
Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: anemia, 2) osteodystrofia, 3) nadciśnienie tętnicze, 4) polineuropatia, 5) skaza krwotoczna. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/303, G/618-622]
1,2,3,4
1,2,3
1,2
2,3
U podstaw patogenetycznych anemii w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek leżą mechanizmy:
Nadmierna hemoliza
Toksyczne uszkodzenie szpiku
Niedobór erytropoetyny
Skłonność do krwotoków
Wszystkie powyższe [G/618, Z/303]
U pacjenta z rozpoznaną przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono normochromiczną i normocytarną niedokrwistość. Niedobór które z poniższych hormonów odpowiedzialny jest za wystąpienie niedokrwistości:
Erytropoetyny [G//618, Z/303]
Kalcytoniny
Parathormonu
Kacytriolu
Prawdziwe a i c
Do zaburzeń gospodarki wapniowo-fsforanowej w przewlekłej mocznicy należy:
Hiperkacemia
Hipofosfatemia
Nadmierne tworzenie kalcytriolu w nerkach
Niedoczynność przytarczyc
Żadne z powyższych [Z/302, G/620]
Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:
Angiotensyna II
Adenozyna
Trombosan A2
Endotelina
Wszystkie powyższe [Z/298]
0stra przednerkowa niewydolność nerek może być następstwem: 1) masywnego krwotoku, 2) rozległego zawału lewej komory, 3) marskości wątroby, 4) kamicy nerkowej, 5) zatrucia glikolem etylenowym. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3 [Z/297]
1,2,
1
Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:
mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)
zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę [G/626]
przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej
uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek
tworzenie mikrozakrzepów w tętniczkach doprowadzających kłębuszka (DIC)
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek:
Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi mioglobiny, hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe
Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki
Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka
Utrata wzajemnej integralności komórek cewek i odrywanie się ich od błony podstawnej
Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe[Z/ 297G/625]
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek: 1) wzmożony napływ jonów sodowych i obrzęk komórek cewkowych, 2) odrywanie komórek cewkowych od błony podstawnej, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalików, 4) aktywacja odruchu cewkowo-kłębuszkowego i skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 5) przechodzenie moczu pierwotnego z uszkodzonych cewek do tkanki śródmiąższowej. Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [Z/298]
1,2,3,5
2,3,4,5
4,5
3,4,5
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi np: hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe
Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki
Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka
Obniżenie ciśnienia tętniczego i spadek perfuzji nerek {G/625]
Zwiększenie ciśnienia wewnątrz dróg moczowych i w konsekwencji wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka i spadkek ciśnienia filtracyjnego
Który z poniższych procesów nie uczestniczy w patogenezie ostrej niezapalnej nerkowej niewydolności nerek;
wzrost ciśnienie wewnątrzcewkowego w wyniku zatykania cewek przez złuszczone komórki cewek nerkowych
wzrost przepuszczalności cewek i przechodzenie moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej
ucisk naczyń prostych nerki
przekrwienie kory nerek [Z/298]
wazokonstrykcja tętniczek doprowadzających
U pacjenta kilka dni po wykonaniu koronarografii (podanie środka cieniującego do naczyń wieńcowych) stwierdzono gwałtownie narastające objawy niewydolności nerek. Podanie środka cieniującego było przyczyną wystąpienia:
Ostrej przednerkowej niewydolności nerek
Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek
Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek
Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek
Przewlekłej niewydolności nerek
U powyższego pacjenta prawdopodobnym mechanizmem patofizjologicznym odpowiedzialnym za wystąpienie zaburzeń funkcji nerek było:
Toksyczne uszkodzenie komórek cewek nerkowych
Ostre niedokrwienie nerek i spadek filtracji kłębuszkowej
Zablokowanie odpływu moczu w moczowodach w wyniku odkładania się złogów siarczanu baru (środka kontrastowego)
Śródmiąższowe zapalenie nerek
Kłębuszkowe zapalenie nerek (wtórna glomerulopatia)
Który z poniższych wyników laboratoryjnych może wskazywać na upośledzoną funkcję nerek:
Stężenie kreatyniny = 1.3 mg/dl
Stężenie mocznika= 40 mg/dl
Stężenie potasu = 6.5 mmol/L
stężenie HCO3- = 24 mmol/L
stężenie H = 40 nmol/L
U pacjenta z gwałtownie narastającymi objawami niewydolności funkcji nerek w analizie moczu stwierdzono stężenie białka w moczu 40 mg/100 ml oraz liczne erytrocyty. W badaniu histopatologicznym stwierdzono rozplem komórek nabłonka ściennego torebki kłębuszka (półksiężyce) oraz naciek komórek zapalnych.. Powyższe objawy sugerują rozpoznanie:
Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Ostra martwica cewek nerkowych
Śródmiąższowe zapalenie nerek
Rabdomioliza
Obecność kompleksów immunologicznych tworzących „garby” w błonie podstawnej kłębuszka jest charakterystyczne dla:
Toczniowego zapalenia nerek
Popaciorkowcowego zapalenia nerek
Zespołu Goodpasteure'a
szpiczaka mnogiego
prawdziwe a i b
Do czynników przyspieszających szkliwienie kłębuszków należą:
Hiperperfuzja
Hiperfiltracja
Dieta bogatobiałkowa
Nadciśnienie tętnicze
Wszystkie powyższe
W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w szczególnie dużym stopniu białka niskocząsteczkowe takie jak:
Albuminy, transferryna, ceruloplazmina
Fibrynogen
α i β globuliny
hemoglobina i mioglobina
uromukoid
W przebiegu przewlekłej mocznicy duże ilości amoniaku tworzone są w:
Komórkach cewek proksymalnych kanalików nerkowych
Komórkach cewek dystalnych kanalików nerkowych
Świetle przewodu pokarmowego[G/]
Wątrobie
Kościach
W mocznicy „szronem mocznicowym” nazywamy:
Krystalizujący mocznik na skórze pacjenta
Drobnoplamiste zacienienia w Rtg klatki piersiowej (płuco mocznicowe)
Nadżerki w jamie ustnej
Zmiany nieżytowe w błonie śluzowej żołądka
Kryształki mocznika w dobowej zbiórce moczu
Erytropoetyna wydzielana jest przez:
Komórki plami gęstej
Komórki przykłębuszkowe nefronów korowych
Komórki ramienia wstępującego pętli Henlego
Komórki mezangium
Podocyty
Mikroalbuminurią rozpoznajemy gdy:
Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 300 mg/24
Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/24 h
Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 3 mg/24 h
Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 0.3 mg/24 h
wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/min
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
niski ciężar względny moczu
niskie stężenie mocznika w moczu
wysokie stężenie sodu w moczu
ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności
żaden z powyższych
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
niski ciężar względny moczu
niskie stężenie mocznika w moczu
niskie stężenie sodu w moczu
ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności
liczne nabłonki i wałeczki w osadzie moczu
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
niski ciężar względny moczu
niskie stężenie mocznika w moczu
niskie stężenie sodu w moczu
ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności
białkomocz
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla przednerkowej niewydolności nerek:
niski ciężar względny moczu
niskie stężenie mocznika w moczu
wysokie stężenie sodu w moczu
wskaźnik frakcyjnego wydzielania moczu < 1%
ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności
Plamka gęsta zlokalizowana jest:
Tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego
Tętniczce odprowadzającej kłębuszka nerkowego
Kanaliku krętym bliższym
Kanaliku krętym dalszym
W pętli Henlego
Do bodźców powodujących wzrost wydzielania reniny należy: 1) zmniejszony dopływ krwi do tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 2) Wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej, 3) aminy katecholowe 4) adenozyna. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,2,4
4
W białkomoczu selektywnym dominującym białkiem stwierdzanym w moczu jest:
albumina
globulina
białko Bence Jonesa
białko Tamma i Horsfalla
hemoglobina
Do osoczowych wskaźników biochemicznych funkcji nerek zaliczamy:
Mocznik i kreatyninę
Mocznik i bilirubinę
Aminotransferazę alaninową i asarginianową (ALT, ASP)
Fosfatazę alkaliczną (AP)
Lipazę i amylazę
Który z poniższych czynników może pobudzać skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka:
Kininy
Adenozyna
Prostaglandyna E2 (PGE2)
Tlenek azotu (NO)
Prostacyklina (PGI2)
Przyczyną ostrej przednerkowej niewydolności nerek może być:
ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
ostra niewydolność lewej komory serca
ostra obturacja dróg moczowych np. kamica
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
rabdomioliza
Przyczyną spadku filtracji kłębuszkowej w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:
wzrost ciśnienia śródtorebkowego w torebce Bowmana
spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego
zmniejszenie liczby czynnych nefronów
wysalanie wałeczków w cewkach proksymalnych
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni śródmiąższowej nerek i ucisk na cewki nerkowe
Za zmniejszenie przesączania kłębuszkowego (GRF) w przednerkowej niewydolności nerek odpowiedzialne są:1) wazopresyna, 2) aldosteron, 3) angiotensyna II, 4) aminy katecholowe, 5) hipowolemia. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3
1,2
2,3,4
Przyczyną spadku diurezy w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:
uszkodzenie błony podstawnej kanalików nerkowych i przechodzenie moczu do przestrzenii śródmiąższowej nerek („moczenie nerki do nerki”)
spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego
zmniejszenie liczby czynnych nefronów (↓ powierzchni filtracyjnej nerek)
zaczopowanie kanalików nerkowych wałeczkami nabłonkowymi i wzrost ciśnienia w kanalikach nerkowych i torebce moczowej
wszystkie powyższe
Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu oraz wzrost ładunku sodu (względnego stężenia) w okolicy plamki gęstej, 5) zmniejszenie syntezy ATP i napływ jonów sodowych i wapniowych do komórek cewek nerkowych. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
3,4
1
2,3
Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu 5) wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
3,4
1
2,3
Mechanizmem prowadzącym do spadku przesączania kłębuszkowego w ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) wsteczna dyfuzja moczu pierwotnego z cewek do tkanki śródmiąższowej (moczenie się nerki do nerki, 2) zaczopowanie światła kanalików nerkowych przez złuszczone komórki cewek nerkowych, 3) zwiększone wytwarzanie angiotensyny II, 4) spadek syntezy ATP i adenozyny 5) nadmierne gromadzenie jonów sodowych i wapniowych w komórkach cewek nerkowych. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,3,4
1,2,3,5
2,3,4,5
2,4,5
Wystąpienie kolki nerkowej jest charakterystycznym objawem klinicznym dla:
Ostrej przednerkowej niewydolności nerek
Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek
Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek
Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek
Prawdziwe c i d
Za niewydolnością nerek może przemawiać wzrost we krwi:
Potasu
Magnezu
Wapnia
Żelaza
Miedzi
.Do objawów ostrej przednerkowej niewydolności nerek nie należy:
kwasica metaboliczna
obrzęki
hiperkaliemia
wzrost azotu niebiałkowego we krwi
skąpomocz
U pacjenta z obrażeniami ciała i skąpomoczem stwierdzono we krwi podwyższone stężenie : kreatyniny, mocznika, potasu, mioglobiny oraz kinazy kreatynowej (izoenzymu MM). Powyższe wyniki badań laboratoryjnych mogą przemawiać za:
rabdomiolizą
ostrą niezapalną nerkową niewydolnością nerek
ostrą przednerkową niewydolnością nerek
ostrą pozanerkową niewydolnością nerek
prawdziwe a i b
Przyczyną powstawania ostrej niewydolności nerek w zatruciu glikolem etylenowym jest:
zaczopowanie cewek kryształkami szczawianu
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane uczuleniem na glikol
uszkodzenie mięśni szkieletowych pod wpływem glikolu i wytrącanie mioglobiny w cewkach nerkowych
hemoliza krwinek czerwonych pod wpływem glikolu i wtrącanie hemoglobiny w cewkach
mikroangiopatia zakrzepowa
Mechanizm powstawania ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:
mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)
zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę
przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej
uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek
żadne z powyższych
Przednerkowa niewydolność nerek charakteryzuje się:
stężenie Na w moczu ciężar właściwy moczu
podwyższone podwyższony
podwyższone obniżony
obniżone podwyższony
obniżone obniżony
bez zmian obniżony
Cechą ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) Uosm>500mmol/kg H2O, 2) UNa> 30mmol/l, 3) FENa>1%, 4) UCw>1.03, 5) Pkr>5 mg/100ml. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,5 Pkr_kreatynina w osoczu
2,3,4,5 Uosm osmolarność moczu
2,3,5 UNa stężenie Na w moczu
2,4,5 UCw ciężar właściwy moczu
Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:
mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)
zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę
obturacji dróg moczowych przez fragmenty uszkodzonych tkanek
uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek
tworzenie mikrozakrzepów w tętniczkach doprowadzających kłębuszka (DIC)