Fotodermatozy:

• egzogenne:

• fagopiryzm=> barwniki z gryki Fagopyrum esculentum

• hyperycyzm=> z dziurawca Hypericum perforatum

• fenotiazyna

• hepatotoksyczne:

• toksyny roślinne:

• mietelnik żakula

• agawa

• liście drzewa ngaio

• mykotoksyny:

• Pithomyces chartarum

• Dziedziczne:

• Porfiria erytropoetyczna=> defekt kosyntetazy uroporfirynogenu bydło koty świnie wiewiórki

• Protoporfiria dziedziczna=> defekt ferrochetalazy bydło

• Syndrom nieprawidłowej sekrecji żółci=> owce Southdown i Coriedalle

Wszystkie stany naruszenia czynności wątroby powodują powstanie FILOERYTRYNY i jest to przyczyna fotodermatoz u zwierząt roślinożernych.

Starzenie:

=nieunikniona konsekwencja upływu czasu (niektórzy uznają ją za chroniczną chorobę- progresywną o tragicznym skutku) i szkodliwych czynników zewnętrznych i endogennych.

Progeria= zespół progerii Hutchinsona-Gilforda; starzenie osobników w wieku młodocianym, zwłaszcza w układzie sercowo- naczyniowym. Ubytek świadomości, aktywności ruchowej itd.

• natężenie procesu starzenia może się zmieniać

• długowieczność jako przedłużanie życia jest kwestią zapewnienia sprawności fizjologicznej w starszym wieku

• nie wszystkie narządy starzeją się równomiernie szybko

PSY:

• szybkość przewodzenia we włóknach nerwowych się nie starzeje

• metabolizm podstawowy też

• filtracja w nerkach szybko się starzeje

• wentylacja w płucach też

• najdłużej żyją ptaki: myszołów turecki 250 lat

słoń 60

koń 50

• ograniczenie przyjmowania pokarmu przedłuża długowieczność

• na 100 cząsteczek tlenu 2 posłużą do wytworzenia RFT-> wystawienie na ich uszkadzające działanie

SKUTKI STARZENIA SIĘ:

1. zmiany adenosklerotyczne

2. predyspozycje do chorób nowotworowych

3. neurodegeneracyjne choroby

4. artretyczne

5. autoimmunologiczne

6. cukrzyca II- oporność na insulinę wzrasta

7. zmiany molekularne w organizmie

1. odkładanie lipofuscyny w skórze- żółte zabarwienie tkanek i plamy

2. nienormalne formy lipidów- dolichol

3. białka ulegają karbamylacji- brązowienie

4. uszkodzenia DNA

5. odkładanie amyloidu w układzie nerwowym

6. białka prionowe ulegają zaburzeniu i powstają Ps- fałdowanie spontaniczne lub wchodzą w kontakt z białkami chorobotwórczymi

8. im ↑ negatywnych zdarzeń o charakterze metabolicznym

9. ważny stosunek czuwania do snu

10. nadmiar kalorii- skraca przeżywalność

11. zmiany w błonie komórkowej- usuwanie metabolitów utrudnione

TEORIE STARZENIA SIĘ:

1. SKRACANIE TELOMERÓW:

Telomeraza w okresie postnatalnym=> gdy nie działa skracanie telomerów=> spadek możliwości transkrypcyjnych

2. NADMIAR RFT:

Wzrasta metabolizm; spadek antyoksydantów egzo i endogennych=> szybsze starzenie się

• melatonina tez jest antyoksydantem

• wytwarzany w komórkach nadnerczy dehydroepiandrosteron=> spadek poadtności na starzenie

3. KARAMELKOWA:

Brązowienie białek- białka łączą się z glukozą (glikozylacja) => zmiana funkcji=> usztywnianie błony komórkowej=> zacieranie soczewki- katarakta

• Pimagedin= lek rozrywający te wiązania

4. TEORIA SOMY KIRKWOODA:

Starzejemy się wskutek nieuniknionego kontaktu ze szkodliwymi czynnikami środowiska zewnętrznego-> kontakt-> komórka ulega uszkodzeniu-> zejście

Trzeba pobudzać zdolności komórek przeciwko uczkodzeniom.

5. ZEGARA BIOLOGICZNEGO:

Caenorabditis elegans- udowodniono, że ma gen Cloc 1- w nim zakodowane, że może żyć 9 dni, gdy go usunęli- żył 50 dni. Analogia do człowieka- 450 lat

Jest kilka genów warunkujących typową dla gatunku przeżywalność

6. ZABURZENIA W AKTYWNOŚCI HELIKAZY

Syndrom Wernera= osoby starzeją się w wieku 20 lat- (Schenenberger) zaburzenia helikazy; w czasie mitozy helikaza rozdziela obie nici DNA-> powstaje komórka mogąca zawierać mniej lub więcej DNA lub jego brak- szybsze starzenie

7. NARASTANIE AKTYWNOŚCI RECEPTORA INSULINOWEGO W TKANCE TŁUSZCZOWEJ:

Część osobników przed zejściem tyje- rośnie aktywność receptora insulinowego => pobieranie substratu do komórki

8. ROSNĄCA AKTYWNOŚĆ BIAŁKA p53:

Białko to:

• długość cyklu komórkowego

• trwałe zatrzymanie podziału komórkowego

• indukcja apoptozy

• nadmierne utrzymanie cyklu komórkowego

9. AKUMULACJA W MIARĘ WIEKU MUTACJI W MITOCHONDRIALNYM DNA:

Mtch DNA służy:

• źródło genów kodujących białka łańcucha oddechowego (enzymy)

• rezerwuar genów dla pewnych sekwencji a nawet genomów dla jądrowego DNA: „uszkodzone” sekwencje przenoszone do jądra żeby je „naprawić są do jądra w celu naprawy jądrowego DNA

• rozpoznawanie płci- przenosi się po stronie żeńskiej

Stres= kaskadowa nadmierna indywidualna reakcja organizmu wystawionego na zaburzenie homeostazy

• nieważne jakie stresory ważne jak organizm na nie odpowiada

• odpowiedź na stres jest zależna od drogi aferentnej stresu

MARKERY STRESU:

1. zmiany zachowania

2. zmiany ze strony katecholamin

3. wzrost poziomu CRH i ACTH i ??? kortykoidów

4. zmiany immunologiczne (limfopenia i neutrofilia)

odpowiedź komórkowa rośnie

humoralna spada

5. nadtlenoazotyn:

nadmierny stres oksydatywny w komórkach:

NO2 z dodatkowymi cząsteczkami O2=> nadtlenoazotyn=> nitryfikacja białek (łączą się w białkach z tyrozyną)

• Znitryfikowane białka markerami stresu

• Podanie witaminy E zmniejsza te skutki

6. produkty rozkładu beta- kazeiny o długości do 28 aminokwasów u krów mlecznych-

• jeżeli w 36 h poda się krowie produkt rozpadu kazeiny to w następne 2 dni produkcja mleka spada o połowę

• w stresie aktywator plazminogenu aktywuje plazminę, która rozkłada białka mleka

• im większy stres tym większa aktywność plazminogenu i tym większy rozkład kazeiny

• produkty hamują kanał potasowy

• np. przy nieregularnym pojeniu krów

7. stężenie estradiolu: bydło- stres gorąca w okresie letnim:

skutki: w okresie jesiennym rozwój pęcherzyków Graffa i aktywność cykliczna jest obniżona=> u tych krów stężenie estradiolu bywa obniżone

• gdy poda się GNRH przed falą owulacyjną poziom estradiolu 2 x wyższy

• wniosek: spadek poziomu estradiolu powodowany jest stresem gorąca w stresie letnim

• aby temu zapobiec: przed fazą pęcherzykową podać niewielkie ilości GNRH aby przywrócić normalny poziom estradiolu

8. kortyzolu : bydło- katateryzacja- stresor

• 2- krotny wzrost poziomu kortyzolu

• przy kolejnych zabiegach- jeszcze bardziej wzrasta jego poziom

9. odsadzenie:

mała płodność=> odsadzenie=> pęcherzyk mały=> płodność spada

duża płodność=> odsadzenie=> pęcherzyk duży=> płodność wzrasta

10) koń- wskaźnik wysiłku: kwas mlekowy:

• silny wysiłek=> kwas mlekowy wzrasta=> adrenalina wzrasta (wyższy niż u koni wytrenowanych)

• u wytrenowanych- wyjściowo niższy poziom

• po wysiłku u wytrenowanych- niższy poziom

• przy niewielkim wysiłku poziom adrenaliny powoli narasta

• poziom kortizolu:

• kłusaki 100 ug/l

• rajdy 95 ug/l

• wyścigi 87 ug/l

10. indyki- wzbogacanie środowiska w pierwszych 14 dniach życia

szybkie=> większa podatność na choroby i śmiertelność

STRES SUBKLINICZNY:

= taki stres który nie ma żadnych objawów stresy, jednak czułość osi podwzgórzowo- przysadkowo- korowo- nadnerczowej (PPKN) jest podniesiona

• każdy dodatkowy czynnik stresowy wywołuje silną reakcję

• w okresie majowo- czerwcowym: herbicydy- gleba- stawy- ryby

• gdy jednocześnie dodatkowy stresor np. spadek prężności O2 w wodzie, czynnik infekcyjny- masowe upadki

• kaczki: niska temperatura + skażenie wody

• łosoś atlantycki: duże zmiany ciśnienia osmotycznego + drapieżniki

• fermy: zagęszczenie, zmiany mikroklimatu, intensywna obsługa, częste zabiegi immunologenne, organiczenie ruchu

!! Podniesiony (obniżony?) próg pobudliwości osi PKKN= HPA, ale żaden parametr nie zmieniony!!

WPŁYW STRESU NA RÓŻNE UKŁADY:

1. Oś HPA= PPKN (LPPKN)=> pobudzenie:

CRH z podwzgórza=> część wydzielnicza przysadki=> ACTH

1. obniżenie senności (skracanie fazy REM, sen paradoksalny, szybkofalowy)

2. silnie pobudza strach

3. wokalizacja

4. hamowanie wydzielania hormonu wzrostu (wydzielany choć nie zawsze, w czasie snu)

5. wzrost agresji

• anty CRH R12/ 1919- związek który hamuje uwalnianie CRH- można podawać zwierzętom

• ACTH jest pobudzany nie tylko przez CRH ale też przez:

ADH (wazopresyna)

Oksytocynę

Adrenalinę

Noradrenalinę

2. OŚ SOMATOTROPOWA:

• hormon wzrostu GH działa na IGF1

• GH nie działa samodzielnie na anabolizm ale za pośrednictwem IGF1

• GH ma też działanie kataboliczne na insulinę

• !!! wszystkie stresory pobudzają wydzielanie GH ale hamują IGF1= odpowiedzi anabolicznej w stresie nie ma!!!

• Np. u świń w stresie GH wzrasta ale masa maleje bo zwiększone zahamowanie katabolizmu insuliny

3. OŚ LAKTOTROPOWA:

• prolaktyna wydzielana przez przysadkę, ale nie podlega wpływowi podwzgórza

• prolaktyna pobudza tyreotropinę

• wydzielanie prolaktyny hamuje dopamina

• prolaktyna u świń podtrzymuje aktywność ciałka żółtego

• prolaktyna silnym supresorem stresu

• czynniki pobudzające wytwarzanie dopaminy hamują wydzielanie prolaktyny

• stres ostry=> pobudza wydzielanie prolaktyny

• stres chroniczny=> hamuje

4. OŚ ROZDRODCZA:

• ostry krótki stresor=> pobudza wydzielanie LH=> pobudzenie owulacji

• chroniczny stres=> opóźnia owulację

5. OŚ TYREOTROPOWA:

• ostry stres psychiczny u kobiet=> wzrost TRH=> wzrost tyroksyny i trójjodotyroniny

• głodzenie=> spadek aktywności osi

• chroniczne niedożywienie=> HPA=> supresja TRH

6) apetyt- doczytać

PODZIAŁ OBRZĘKÓW:

1. Ze względu na mechanizm powstania:

1. wzrost ciśnienia hydrostatycznego po stronie żylnej

2. spadek ciśnienia onkotycznego poniżej 25

3. zaburzenia przepływu limfy

4. wzrost przepuszczalności

=> brak zaburzeń filtracji i resorpcji, ale np. na tle toksycznym lub PAFU rozszerzają się połączenia między komórkami nabłonkowymi

1. Kliniczny podział obrzęków:

1. sercowe

2. nerkowe

3. na tle żywieniowym

4. pasożytnicze (np. elephantiasis- z powodu mikrofilarii)

1. Ze względu na zasięg /lokalizację/:

1. Uogólnione

• Na tle zmian ciśnienia onkotycznego

• Na tle zmian ciśnienia hydrostatycznego- niewydolność prowokowana (?)

• Na tle zmiany przepuszczalności naczyń- tylko gdy wskutek zatrucia ((zniszczenie śródbłonka)

• Lokalne

• na tle zmian ciśnienia hydrostatycznego- wskutek zablokowania żyły: tromboza, nowotwór, pasożyt

• na tle zmiany przepuszczalności naczyń- gdy wskutek zapalenia- mediatory lokalnie

1. Ze względu na lokalizację

1. na skórze- obrzęk skórny- niegroźny

2. w mózgu, płucach- znaczne ryzyko zejścia

• obrzęk mózgu:

1. cytotoksyczny: wzrost ocjętości mózgu wskutek wzrostu objętości komórek- toksyny np.

2. wazogenny: rozszerzenie naczyń-> przepływ do przestrzeni pozanaczyniowej- nowotwory np.

AKROMEGALIA U DOJRZAŁYCH SUK:

1. Może rozwijać się:

1. po podaniu leków zapobiegających rui, np. metoksyprogesteronu

2. gruczolak komórek acidofilnych=> wzrost wydzielania hormonu wzrostu

2. Objawy:

1. rozrost tkanki łącznej- pofałdowana skóra

2. polifagia

3. nietolerancja wysiłkowa

4. powiększenie brzucha

5. długie kończyny i głowa

6. egzophtalmia tj. wytrzeszcz gałek ocznych

NEUROTOKSYNY:

=związki chemiczne działające toksycznie (czasem również paraliżująco) na układ nerwowy

=> Głównymi objawami zatrucia neurotoksynami są:

• drżenie mięśni

• oszołomienie

• brak akomodacji oczu

• ciężki oddech

• konwulsje

• drgawki

=> w przypadku dawek letalnych śmierć następuje w ciągu kilku minut w wyniku uduszenia ostrym paraliżem mięśni oddechowych.

1. strychnina

• w niewielkich dawkach stosowana do pobudzenia np. podczas nauki gdyż powoduje:

• bezsenność

• wzrost koncentracji

• lepsza pamięć.

• Jeśli chodzi o trujące działanie strychniny to jest ona antagonistą hamującego receptora glicyny(w neuronach hamujących

• Powoduje ona hiperpolaryzację na neuronie postsynaptycznym i hamowanie wyzwalane przez glicyneę wyłącza się

• W tej sytuacji niewielki bodziec np. szturchnięcie, zaświecenie światła powoduje silne skurcze, zatrzymanie oddechu (porażenie mięśni miedzyżebrowych)

• natomiast świadomość staje sie wyostrzona dlatego nie jest stosowana do eutanazji.

2. traganek jadowity:

• u koni powoduje nadpobudliwość, nadmierną reakcje na bodźce, strach

• Roślina ta posiada alkaloid tzw. swainsonine powodującą zaburzenia nerwowe.

• Blokuje alfa-mannozydazę w mózgu

• (enzym powodujacy w mózgu rozkład alfa-mannozy)

• w warunkach fizjologicznych alfa mannozydaza powoduje rozkład alfa-mannozy i nie dochodzi do wakuolizacji komórek w obrębie mózgu

• U bydła i kotów niektórych wystepuje zaburzenie dziedziczne tyczace sie alfa-mannozydazy (defekt) w zwiazku z czym dochodzi do odkładania sie w mózgu alfa-mannozy i wakuolizacji.

• Objawy:

• zaburzenie świadomości

• porażenia

• Wakuolizacja zatem zachodzi na 2 torach:na drodze dziedzicznej i jako efekt zatrucia tragankiem.

3. Skrzyp

• zawiera on tiaminaze czyli anty wit.B1.

• Witamina B1 rozkładana jest przez tiaminaze co doprowadza do encephalomacji czyli rozmiekania mózgu

• Wywiera trakie działanie jak orlica która równiez zawiera anty witB1.Równiez pod wpływem tiaminazy dochodzi do zaburzeń w metabolizmie weglowodanów

• (wit B1 potrzebna do pełnego cyklu przemian węglowodanowych)

• Jeśli nie ma wit B1 we krwi pojawia sie nadmiar kwasu pirogronowego i kwasu szczawiowego.

4. pietrasznik(szczwół plamisty):

• zawarta w nim konina powoduje:

• bezbolesną smierć,

• depresje nerwowa,

• spadek napiecia mięsniowego

• lędźwian

• zawiera kwas beta-M-oksaly-N-alfa-beta-dwuaminopropionowy

• powoduje charakterystyczne porażenie kończyn tylnych u koni

• konie przyjmuja postawe siedzącego psa (przednie kończyny wyprostowane)

• rozwija sie tez atrofia rdzenia, glioza (stan przerostu komórek glejowych), zanik neuronów ruchowych w okolicy miednicznej rdzenia czyli porazenie części miednicznej.u bydła

• powoduje slepote,kyfoskoliosis.

6. ostróżka polna

• zawiera alkaloid METYLKAKONITYNE

• trujacą dla bydła

• Powoduje:

• sztywny chód

• rozluźniona postawe

• szeroko ustawione konczyny

7. ołów

• linoleum,farby,benzyna zawierają w swym składzie ołów

• Również cynek ołowiu służący do zwalczania pasożytów może być trucizną

• Oprócz objawów ze strony układu kostnego, krwionośnego (anemie) dochodzi do objawów nerwowych tj:hyperestezja(wzrost wrazliwości na wszelkie czucie), ataksja, konwulsje, slepota, rozluxnienie i drazliwość mięśni.

• U koni dochodzi do porażenia krtani na tle zatrucia ołowiem.

8. Rtęć:

• chlorek rtęci, jodek rteci oraz fungicydy zawierające rtęć np.metylek rteci powoduja 3 zmiany nerwowe:

• demielinizacje włókien nerwowych

• encephalomalacje

• hialinową degeneracje włókien Purkiniego

ANEMIA: PODZIAŁ:

I) Ze względu na całkowitą masę erytrocytarną:

1. relatywne= względne: wzrasta tylko masa osocza

2. absolutne= bezwzględne: spada ilość erytrocytów

II) Ze względu na odpowiedź szpiku:

1. responsywna- pojawiają się retikuloblasty

2. nieresponsywna- nie ma ich

III) Podział patofizjologiczny:

1. anemia hemolityczna

2. anemia z hipoplazji szpiku

3. z utraty krwi

IV) Podział morfologiczny:

1. normocytarna normochromatyczna: np. selektywna depresja erytropoezy w stanach przewlekłych

2. normocytarna hipochromatyczna:

3. makrocytarna normochromatyczna: niedobór kobaltu, nadmiar molibdenu

4. makrocytarna hipochromatyczna: remisja po utracie krwi

5. mikrocytarna normochromatyczna

6. mikrocytarna hipochromatyczna: niedobór żelaza, miedzi

ANEMIA: KOMPENSACJA:

1. obniżenie powinowactwa Hb do tlenu- oddanie tkankom (wytwarzanie 2,3- difosfoglicerynianu)

2. wzrost pojemności minutowej serca: często szmery sercowe

3. redestrybucja krwi ze skóry, ukł. Pokarmowego, nerek do narządów ważnych dla życia- mózgu, serca

(są jeszcze np. anemie megaloblastyczne, z ćwiczeń, złośliwe, AIHA u psów i tp.- o tym wszystkim tu nie pisałam)

ROLA MAGNEZU W PORAŻENIU POPORODOWYM:

PORAŻENIE Z POWODU BRAKU WAPNIA:

-bradykardia

-zimna skóra

-brak wrażliwości

krowa:

-porażenie wiotkie

-leży

suki:

-napięcie mięśni szczęki szczękościsk

-utrudniony oddech

-porażenie i skurcze toniczno - kloniczne

-drgawki

-wrażliwość na ból,

U krów niedobór Ca2+powoduj spadek wydzielania Ach

U suk hypokalcemia powoduje wzrost pobudliwości mięśniowej (potencjał czynnościowy podniesiony z 80 na 65 samoistne wyładowania )

zapobieganie

2 tyg. przed porodem spada poziom Ca2+ w pokarmie

na 3 dni przed dodawać dużo witaminy D3

• TĘŻYCZNA MAGNEZOWA= PASTWISKOWA

• objawy takie same, podobne

• psy bydło szczury

• przyczyny:

• ozieminy szybkorosnące- jesienne posiewy- roślina ma dużo potasu i wody, mało magnezu

• potas antagonistą magnezu, woda rozrzedza magnezu

• im więcej w roślinach wapnia tym mniejsza dostępność magnezu w układzie pokarmowym:

• skojarzyć to z tematem- to może jak za dużo magnezu przyjmuje, dostanie tężyczki od za mało wapnia ALBO jak suplementujemy wapniem to on antagonizuje magnez i objawy będą takie same a to będzie tężyczka magnezowa

• objawy:

• te same co wapniowa plus

• spadek apetytu

• częstomocz

• ataksja

• hałas wzbudza skurcze toniczno kloniczne

• magnez silnym środkiem porażającym układ nerwowy, nadmiar może zabijać

LUKA ANIONOWA

LA= (Na + K) - (Cl + HCO3)

LA= różnica między sumą stężeń Na i K a sumą stężeń Cl i HCO3

= odzwierciedla niemierzalne aniony

• wartość prognostyczna- czy jest sens leczyć zwierzę:

• bydło, owce, świnie, konie LA= 10-19-20

• kot, pies LA= 10- 25

• koń ma kolkę:

• LA> 28 mEq/l => przeżywalność prawie 0

• LA= 20- 25 mEq/l => 50% szans

• LA< 20 mEq/l => 80% szans

• różnicowanie kwasic metabolicznych

• LA wzrasta:

• Kwasica addycyjna- np. koń z mięśniochwatem

• Hiponatremia

• Zaburzenie funkcji nerek: wzrost fosforanów i azotu mocznikowego

• Hipoksja tkanek: wzrost mleczanów

• Cukrzyca

• Zaburzenia wątroby: brak kontroli kwasu mlekowego

• Ciężka mocznica- akumulacja fosforanów i siarczanów

• Etanol, salicylany, metanol, glikol etylenowy, CO

• LA spada:

• Hipoalbuminemia

• Rozcieńczanie osocza- pośrednia hipoproteinemia

• Wzrost stężenia niemierzalnych anionów (Mg, Ca, Li, gamma- globulin)

• LA bez zmian (w sumie):

• Kwasica subtrakcyjna- np. pies z biegunką

• gdy zmiany dotyczą poziomu białek- słaby parametr wskazania przyczyny kwasicy:

• bo w 2/3 za lukę odpowiada poziom białka

• reszta anionów to mleczany, ketokwasy, siarczany, fosforany

• gdy występuje normoalbuminemia- wtedy jest przydatna do określenia zmian; dlatego należy też zmierzyć poziom białka by mieć pewność co do przyczyny

CZYNNIKI CHOROBY:




• fizyczne

• urazy mechaniczne

• przedmioty tnące

• materiały wybuchowe

• zgniecenia

• urazy elektryczne

• porażenie prądem

• prądy o wysokiej częstotliwości

• wpływ temperatury i udar cieplny

• udar słoneczny

• gorączka

• oparzenia

• odmrożenia

• wstrząs z oziębienia

• energia promieniowania

• promieniowanie UV, X

• promienie kosmiczne

• promienie korpuskularne

• chemiczne

• toksyny

• bakteryjnejwirusowe

• grzybów

• jady węży i stawonogów

• pestycydy

• fosfoorganiczne i ich pochodne

• węglowodory chlorowane Ddt

• herbicydy

• pochodne typu chlorofenoksy (2,3-D)

• paraquat

• dwunitrofenole

• środowiskowe

• metale ciężkie

• azotany

• dwufenole chlorowane

• żywieniowe

• nadmiar wit. A i D

• zatrucia witaminami

• biologiczne

• czynniki niekomórkowe wirusy i priony

• procaryota - bakterie, chlamydie, riketsje, mykoplasmy

• eucariota - grzyby, pierwotniaki

• wielokomórkowe - tasiemce, obleńce, przywry, owady

• niedobory

• niedobory żywieniowe

• energetyczne

• białka

• soli mineralnych

• witamin

• niedobory środowiskowe

• niedobory wody (dehydratacja)

• niedotlenienie asitaksja

• zmniejszona ekspozycja na UX

• zaburzenie biosyntezy wit. D

• defekty wewnętrne

• genetyczne

• mutacje punktowe

• mutacje chromosomalne

• Czynniki proste= jednoznacznie powoduje chorobę: C. Botulinum, arszenik, wirus

• Czynniki złożone= musi zadziałać kilka czynników aby doszło do choroby

• Czynniki ryzyka= pochodzenia środowiskowego

• Czynniki predysponujące= tkwią w organizmie

• Przykłady:

• Płeć: samice: kamienie żółciowe bo metabolizm estrogenów w wątrobie; samce: rak żołądka

• Rasa: settery: niestrawność glutenu; Pietrain: hipertermia złośliwa

• Quarter Horse: okresowe porażenie

• Gen Callipech (piękny tyłek)- merynosy

• Gen Borolla- merynosy rodzą trzy osobniki

• Double muscle cattle- bydło o podwójnym umięśnieniu

6 DRÓG PROWADZĄCYCH DO WRZODÓW ŻOŁĄDKA NA TLE STRESU:

1. maleje spożycie=> maleje ilość śluzu i uwalnianie wodorowęglanów=> nagłe spożycie pokarmu=> wzrost wydzielania Hclu=> udzkodzenie

2. uwarunkowane genetycznie predyspozycje do wydzielania Hclu pod wpływem stresu

3. spadek ukrwienia żoładka w stresie=> gorsza regeneracja, brak usuwania wolnych rodników, ischemia, hipoksja

4. w stresie immunosupresja=> łatwiej rozwijać się Helicobacter pylori

5. spada wytwarzanie prostaglandyn (zahamowanie wzrostu ukrwienia i uwalniania śluzu): wpływają na to glikokortykoidy uwalniane w stresie

6. skurcze żołądka: wolne, nasilające się: krew nie może swobodnie się przemieszczać: powstają węzły niedokrwienne= ischemiczne: utrudniona regeneracja, mechaniczne uszkodzenia

1. wydzielane w stresie glikokortkosteroidy hamuja wydzielanie COX1 co indukuje spadek wydzielana PgE -> zmniejsza sie przez to wydzielanie śluzu a wiec zmniesza sie bariera ochronna ściany żoładka, zmniesza sie produkcaj prostacyklin(zmniejszony przepływ krwi w scianie żoładka, niedokrwienie narzadu), hamowanie syntezy tromboksanu w trabocytach( zaburza krzepnieci krwi i sprzyja powstawaniu krwawien zwłaszcza w przewodzie pokarmowym) ( najcześćiej w fazie distresu)

2. rytmiczne powolne skórcze żoładka trwajace ponad 1 min i powtarzajace sie czesto moga prowadzic do martwicy

3. supresja układu immunologicznego zmniejszony poziom limfocytów T ( silna leukopenia w stresie moze powodowac chorobęnp. infekcję, lub moze sie do choroby przyczynic

4. katecholaminy powoduja zwężenie naczyn krwionosnych a prez to zmniejszone ukrwienie scian żoładka i mniejsze jego odrzywienie przez krew a tym samym sciany żoładka sa bardziej podatne na czynnniki uszkadzajace np kwas zoładkowy.

5. niektóre osobniki w stresie wydzielaja wiecej HCl ( uwarunkowane genetycznie)

6. stres -> zmniejszone wydzielanie sliny -> zmnieszona perystaltyka jelit -> zmniejszona aktywnosc wydzielnicza gruczołów trawiennnych -> wydłuzaja sie okresy pomiedzy poszczególnymi karmieniami( wrzody w niegruczołowej czesci żoładka)

stres hamuje apetyt, trawienie( układ parasympatyczny hamowany)np. CRH uposledzenie łaknienia( interakcje z leptyną. NPY neuropeptyd Y które reguluja łaknienie)

Wrzody u cieląt i prosiąt:

• zwykle na tle pokarmowym

• u 95% karmionych preparatami mlekozastępczymi z dostępem do pasz stałych

• mechaniczne uszkodzenie części odźwiernikowej

• u starszych- w różnych częściach trawieńca

Wrzody u świń, koni wyścigowych, zwierząt laboratoryjnych:

• stres

Wrzody u koni:

• uszkadzające działanie: HCl, kwas octowy, masłowy, propionowy: są produktami fermentacji, uszkadzają żołądek w części rogowaciejącej- pozbawionej gruczołów

• !!! kwas walerianowy: przyczynia się do spadku pH, spadku transportu Na= utrata dporności: JEST SŁABNO ZJONIZOWANY=łatwo przenika przez barierę

• u koni skarmianych sianem z lucerny i koncentratami, z niewielkim dodatkiem pasz objętościowych

MECHANIZM ZABURZEŃ ENDOKRYNNYCH:

1. Pierwotna hiperfunkcja gruczołu

• (np. aktywna neoplazja)

2. Wtórna hiperfunkcja gruczołu

• (np. aktywny guz przysadki)

3. Pierwotna niedoczynność gruczołu dokrewnego

• (np. nieaktywne nowotwory)

• (defekt biochemiczny)

• (choroby immunologiczne- kompleksy w gruczole)

• krzywica u świń

• wrodzone wole owiec, kóz i bydła

4. Wtórna niedoczynność

• (brak hormonów tropowych z przysadki)

5. Wtórna nadczynność z powodu choroby innych narządów

• Nadczynność wtórna przytarczyc w powodu chorób nerek !!!

6. Hipersekrecja substancji przez guzy nieendokrynne=> u suk

• Neoplazja gruczołów okołoodbytowych

7. Dysfunkcje endokrynne z powodu braku odpowiedzi komórek docelowych

• Cukrzyca II typu

8. Płodowa niedoczynność endokrynna=> bydło

9. Zaburzenia endokrynne spowodowane nienormalną degradacją hormonów

• Marskość wątroby

• Chore nerki=> brak degradacji parathormonu

10. jatrogenne

• glikokortykoidy

• dekstrametazon

• dekstrometorfan

• np. akromegalię u suk można tak wywołać

CECHY ODDYCHANIA NOWORODKÓW:

1) paradoksalna wdechowa deflacja= przy wdechu klatka piersiowa się zapada

• przepona mocno pracuje

2) nieregularne oddychanie, okresy ziania, bezdechu

• niestałość generatora rytmu oddechowego

• stabilizuje się w narkozie

3) faza wdechu jest dłuższa niż wydechu

• wdech: wydech:

• 0,9: 1,2 u psa dorosłego

• 0,76: 2,2 u szczeniaka

• „chwytanie oddechu”- gdy uszkodzony ośrodek pneumotaksyczny

4) po wagotomii wydłużenie wydechu

• dorosły- pogłębi wdech

• noworodek- odwrotnie

• bo:

5) brak odruchu aspiracyjnego

• podrażnienie tylnej ściany jamy ustnej

6) przed kichaniem- tylko faza wydechu

7) odruch ssania:

• dostanie się płynu do jamy ustnej=> apnoe= bezdech

8) u noworodków działa tylko jeden spośród tych wszystkich ośrodków oddychania (jako element wzbudzania oddechu): przednio- boczno- brzuszna część neuronów= grupa brzuszna neuronów rdzenia przedłużonego= komplex/jądro pre Brecyngera

9. głównym mediatorem pobudzającym jest serotonina, a u dorosłych substancja P

10. noworodek rodzi się w długiej fazie wydechu a nie w bezdechu: jeśli pobudzimy delikatnie mechanoreceptory części bocznej szyi- pojawia się wdech

DEFINICJA ZDROWIA I CHOROBY:

Choroba - dynamiczne zaburzene regulacji funkcji ustroju i korelacji tych funkcji o własnej jednostkowej historii zachodzący w konkretnych okolicznościach i warunkach. Jest to zjawisko dynamiczne - ten sam patogen powoduje inny obraz u różnych osobników w różnych gatunkach

Choroba - następstwo współdziałania czynników środowiska i czynników endogennych

czynnik przyczynowy + podatny ustrój = proporcje odpowiedzi

Odpowiedź endogenna ustroju - musi być podatny - gdy zdolności kompensacyjne zawężają się tak, że czynnik wirulentny wywołuje chorobę

Zdrowie - zespół prawidłowych parametrów ustrojowych (ciśnienie, temp. ciała, skóry,krążenie) zespół umownie określonych zespołów licz, w 95% zapewniają zdrowie

Kryteria stanu patologicznego (choroby) - kierujemy się nimi przy ocenie choroby:

1. heterometria - odmienność parametrów fizycznych i chemicznych badanych w ustroju

2. heterochronia - zaburzenie chronologii czasowej ustroju zachodzących zjawisk - ich cykliczności

3. heterokrazja - zmiany stanu składu np. osocze krwi

4. heteropojotia - zmiana jakości, pojawienie się nieprawidłowych składników np. kom. nowotworowe, z-ki ketonowe w cukrzycy

5. heterotopia - pojawienie się danego zjawiska w innym miejscu np. przekrwienie spojówek po wysiłku - patologiczne

Nomenklatura dotycząca chorób:

• choroba dziedziczna:

• kodowana w genach i przenoszona z pokolenia na pokolenie

• choroba wrodzona:

• pojawia się w życiu osobniczym, w okresie płodowym

• nie przenosi się drogą genetyczna na następne pokolenia

• choroba idiopatyczna (samoistna):

• jest to choroba o dokładnie nieustalonej przyczynie

• czynnik etiologiczny jak i mechanizm rozwoju jest nie do konca znany

• BSE

• Schorzenie:

• jest to zespół (grupa) chorób które dotkneły danego osobnika

• nie jest to jedna choroba!

np. różyca świń z ostrym zapaleniem oskrzeli i syndrom oddechowo-płciowy u świń jeśli są te 3 jednostki chorobowe to możemy mówić oschorzeniu

ZWIĄZKI FOSFOORGANICZNE: (xero + not.):

1) Składniki:

• paration

• malation

• dichlorfos

• diazinon

• kumafos

2) Mechanizm działania:

• głównie insektycydy

• hamują esterazę cholinową

• objawy pobudzenia nerwów cholinergicznych

3)

• insektycydy

• Herbicydy

• deretyzujące środki

• tabun

• sarin

• Te zwiazki fosforoorganiczne powoduja: Slinotok, duszność, jama ustna otwarta, język na zewnatrz, oddawanie moczu i kału, tachykardia,tachypnoe, szybka smierć

• Głównymi powodującymi zatrucia są:

• dichlorofos

• karbaryl

• malation

• paration

• ditioksationetionbution

• (są to blokery acetylocholinestrazy)

• Połączenia organiczne tych związków maja powinowactwo do centrum aktywnego esterazy cholinowej i hamuja ją

• U osobników narazonych na działanie tych zwiazków poijawiają sie wysokie stężenia nie rozkładającej się acetylocholiny w:

• zakończeniach nikotynowych płytki ruchowej(powoduja porażenie mięśni)

• zakończeniach muskarynowych(Slinienie,pobudzenie motoryczne,biegunki)

• centralne receptory muskarynowe i nikotynowe oraz receptory N-metylo D-asparaginianowe (NMDA) w mózgu (powoduja obrzeki)

Odtrutkla na związki fosforoorganiczne jest np.atropina.

3 RODZAJE ZATRUĆ ŁUBINEM:

• łubin roślina strączkowa- użyźnia glebę

• dostarcza składników azotowych (glebie?)

• wszystkie ssaki na nią wrażliwe ale

• zatrucie natychmiastowe u:

• krów,

• owiec,

• kóz,

• świń,

• jeleniowatych

• alkaloidy:

• lupinina

• spakulatyna

• lupinidyna

• zatrucie łubinem:

• porażenie ośrodka oddechowego

• naczynioruchowego, co prowadzi do:

• spadku ciśnienia

• spadku liczby uderzeń serca

• rozszerzenie źrenic

• bezdech= asphyxia

• zejście śmiertelne

• owce: głównie objawy nerwowe: bezcelowe wędrowanie, zaburzenie oddychania, ślinienie, śpiączka, śmierć

• 3 rodzaje zatruć:

1) LUPINOZA

• spowodowana pasożytniczym grzybkiem na łubinie, powodujacym lupinoze u zwierząt.

• Wystepuje on rowniez na tym słodkim łubinie, ktory jest nie trujący, ale ze względu na obecność tego grzybka powoduje objawy:

• obłąkanie,

• szaleństwo,

• ataksja nerwowa

• zejscie - szczególnie u owiec

• Grzybek ten produkuje mykotoksynę.

2) U bydla SYNDROM KRZYWYCH CIELĄT:

• Objawy:

• scoliosis,

• kifosis,

• tortikolis(skręcenie szyji),

• arthrokyfosa(skręcenie stawów)

spowodowane spożywaniem przez matki łubinu nawet tego słodkiego(też ma te 3 alkaloidy)który ma również anakaryne i inne substancje o działaniu teratogennym(potworkowatość w okresie płodowym).

3) zatrucie łubinem szczególnie słodkim jest bardzo rzadkie,

• pod wplywem zawartych alkaloidów w łubinie takich jak:

• lupinina,

• spakulatyna,

• lupinidyna

Łubin może powodowac zatrucia z objawami z ukł. nerwowego oraz np. zapaścią naczyniową.

NO:

• Pluripotentna cząsteczka wytwarzana pod wpływem syntetazy NO

• silny dylatator (rozszerza naczynia)

• ma działanie przeciw zapalne- moduluje odpowiedź zapalną w kierunku jej zmniejszenia

• zmniejsza agregacje płytek

• zmniejsza adhezję granulocytów

• powstaje w śródbłonku pod wpływem konstytutywnej syntetazy NO,

• powstaje w makrofagach, monocytach pod wpływem indukcyjnej syntetazy NO

• Hemoglobina (S- nitrozohemoglobina) łączy się w płucach z NO a oddaje o w tankach oksyhemglobina

• NO w śródbłonku naczyń powstaje z L - argininy i działa relaksacyjnie na naczynia krwionośne

• bakterie w fagocytozie są rozkładane przy udziale NO

WPŁYW PROMIENIOWANIA:

1) Podział:

• elektromegnatyczne= przenikliwe: X, gamma

• korpuskularne= jonizujące: alfa, beta, neutrony: szybkie i termiczne

2) Wpływ na ustrój (głównie jonizującego):

• bezpośredni: uszkodzenie DNA: wybicie elektronów z DNA, RNA, białek=> efekt długotrwały

• pośredni: np. jonizacja wody

3) Wpływ promieniowania na ustrój w 3 aspektach:

a) dawka ekspozycyjna: w rentgenach

b) dawka absorpcyjna= ile pochłonął organizm: w radach= wpływ na zwierzę, na organizm; w remach= jakie są tego skutki

c) ile substancji radioaktywnej znajduje się w danej masie: curie= ile rozpadów na sekundę; becquerel= to samo ale mniejszy

JEDNOSTKI: (SI= tradycyjne)

Becquerel= curie

Gray= rad

Sievert= rem

Coulomb= roentgen

4) Wpływ zależy od:

a) wieku

b) czułości tkanki=> najczulsze te co najczęściej się dzielą (układ pokarmowy, oocyty); najmniej czułe- te co rzadko (układ nerwowy nieczuły, dojrzałe erytrocyty nieczułe)

c) gatunku- szczebla ewolucji: zabija

• 450 remów- połowa populacji ludzi

• 700 krowę

• 900 żabę

• 10 tys osa

• 300 tys wirusy i bakterie

5) Choroba popromienna

a) postać ostra:

• 1 faza - anoreksja, wymioty 12-24 godzina

• 2 faza - wyciszenie - przez 2-3 dni

• 3 faza - (po ok. tygodniu) z ostrymi objawami bólowymi w jamie brzusznej, wymiotami, biegunkami, zniszczeniem szpiku kostnego -> limfopenia, wtórne bakteriemie -> zejście śmiertelne

b) postać przewlekła

• brak charakterystycznych faz

• osobniki pod wpływem niskiej dawki pierwiastków o mniejszej intensywności rozpadów mogą powodować mutacje,zmiany w szpiku kostnym o charakterze białaczkowym - zmiany widzimy po pewnym czasie, a nie w postaci przewlekłej choroby popromiennej

• występują krwawienia, infekcje, anemie, u psów trombocytopenia, hamowanie układu ?lacynnego?- wzrost czasu krzepnięcia krwi, wylewy krwawe

6) Promieniowanie jonizujące wpływa na zwierzę w formie:

• śmierć komórek

• zmiany biofizyczne

• długotrwale: autoimmunologiczny stan hipotyroidyzmu u psa

• wysokie dawki: zmiany kodu genetycznego

7)

• spektrum elektromagnetyczne, które działa na ustrój rozciąga się od fal radiowych do super krótkich fal promieniowania X, gamma

• całość wpływów fizycznych jest w obrębie tego widma

• promieniowanie podczerwone uszkadza kom.

• ultrafioletowe uszkadza bkterie i wirusy

• promieniowanie X powoduje jonizacje cząsteczek DNA, białek, jonizacje i zmiany wolnorodnikowe w tłuszczach

• wartość energetyczna promieniowania wzrasta wraz ze skracaniem się fali

• 400nm i wyżej to UV A - najmniej szkodliwe

• 270-400nm - UV B(korzystne, kiedy działa krótko - do kilkunastu min.) - jest najbardziej szkodliwe biologicznie bo dociera do ziemi

• UV C - 230-270nm - najbardziej szkodliwe, ale nie dociera do ziemi (jest absorbowane przez warstwy atmosfery)

• promieniowanie UV działa na organizm korzystnie i niekorzystnie

• korzystny wpływ:

• działanie bakteriobójcze

• immunostabilizujące

• pobudza produkcję hormonów (tarczycy, płciowe)

• po 15 min dehydrocholesterol (wit D?) przechodzi w wit D3

• niekorzystny:

• oparzenia

• rozplem naskórka

• udar słoneczny

• fotodermatozy

• uszkodzenia siatkówki

• raki

• przyspiesza starzenie się

• jeśli dehydrocholesterol jest wystawiony na Uv na dłużej niż 30(20?) min to powstaje lunisterol, tachysterol (trucizny) - to powoduje zmiany skórne i predyspozycje do fotodermatoz, uszkodzenia siatkówki, raki

• po wplywem Uv powstaja 4 typy nowotworów u zwierząt:

• rak komórek rogowaciejących

• rak oczu u bydła

• czerniaki u koni - nowotwory kom. pigmentowych

• rak komórek podstawnych

• u psów UV powoduje często zaćme - 3 typy:

• jądrowa

• korowa

• podtorebkowa

• fotokeratozy

• maibizm

• fagopiryzm

• hipercyzm

wpłwy promieniowania na tkanki zależy od:

• dawki

• tępa dostarczania

• absorpcji tkankowej

APOPTOZA:

• inwolucja gruczołu mlekowego po laktacji

• ciałka żółtego

• endometrium macicy

• przewód pokarmowy- nabłonek

Cechy apoptozy: (w odróżnieniu do martwicy)

• proces aktywny

• programowany

• zahowana integralność błony komórkowej

• proces fizjologiczny

• ważne w homeostazie

• to mechanizm obronny- usuwananiechcianych i groźnych komórek- np. samoreaktywnych limfocytów

• drabinkowa fragmentacja DNA

• ma na celu szybkie usunięcie komórek

• bez śladu zapalenia

Czynniki warunkujące apoptozę:

1) fizjologiczne:

• TNF- alfa

• Ligandy FAS

• Ca 2+

2) chemiczne:

• RFT

• Glutaminian

• H2O2

3) biologiczne:

• zakażenia wirusowe

• hipertermia

• wysoka gorączka- białka szoku termicznego

4) toksyny:

• etanol

• aflatoksyna

• beta- amyloid

• ochratoksyna

5) terapeutyczne:

• glikokortykoidy

• bleomycyna

• cysplatyna

• promieniowanie UV, gamma

Czynniki inhibujące apoptozę:

1) fizjologiczne:

• EGF

• IGF

• Cytokiny

2) niektóre wirusy onkogenne= o działaniu transformującym w kierunku nowotworowym:

• Cowpoxvirus

• Papillomeviridae

3) farmakologiczne:

• inhibitory proteaz cysteinowych

• inhibitory kalpainy

• fenobarbital

• inhibitory kaspaz

• ?- heksachlorocykloheksanu

Geny i białka regulujące apoptozę:

• KASPAZY= GŁÓWNE BIAŁKA WYKONUJĄCE APOPTOZĘ:

• Kaspazy: 3, 8, 9, 10

• Proteinazy tnące białka za asparaginą

• KASPAZA 3= główny wykonawca

• Geny kontrolujące kaspazy:

• Pro: egl 1, ced 3, ced 4

• Anty: ced 9

• p- 53 gen

• c- myc gen

• c- fos ?

• białka: grupa BCL- 2:

• pro- (jak te przestaną działać->neoplazja)

• BAD

• BAK

• BAX

• BID

• BIM

• Anty- (ich pobudzenie-> neoplazja)

• BCL-2

• BCL-2X1

• BCL-2XL

• BFR

Drogi apoptozy:

1) receptorowa zewnątrzpochodna

• substancje z zewnątrz mogą uruchomić sygnalizację śmierci

• muszą zostać rozpoznane przez fagocyt, który usunie komórkę

• receptor CD 95=> ligand CD 95 L

• receptor typu FAS=> ligand TNF- alfa KRÓL KACHEKSJI

• pobudzenie KASPAZY 8=> KASPAZA 3

• np. w brucelozie, gruźlicy=> wyniszczenie, kacheksja

2) droga mitochondrialna:

• ?zbyt dużo RFT?

• ekspresja P- 450

• KASPAZA 9=> ?Apof 1?=> KASPAZA 3

3) niezależna od receptorów i mitochondriów:

• za dużo RFT

• na powierzchni komórki przeznaczonej do zniszczenia muszą pojawić się elementy rozpoznawane przez makrofagi:

• fosfatydyloseryna

• c 1q dopełniacza

• przyłączenie do komórki trombospondyny lub

• beta- 2- glikoproteiny

Etapy apoptozy:

1) indukcja: aktywacja kaspaz/ kaskad

2) egzekucja: funkcja wykonawcza apoptozy: enzym + substrat

4. fragmentacja: chromatyna jądrowa dzielona na 181 nukleotydów- usuwana bez śladu przez makrofagi

Substraty dla kaspaz: (jest ich ponad 100 ale te najważniejsze):

1) nukleazy= DNAzy CAD:

tnie DNA na fragm. 181 nukleotydowe

kaspaza aktywuje tą DNAzę:

Dnaza Aktywowana przez Caspazę= DAC= CAD

2) jądrowe laminy:

białka jądra, które zapewniająprzestrzenną strukturę jądra

3) fodryna i gelsolina:

budują cytoszkielet- fragmentacha cytoplazmy

4) kinaza PAC 2

aktywowana przez białko p- 21

= P 21 Activating Cinase

odpowiada za tworzenie pęcherzyków apoptotycznych

Anoikis= śmierć komórki wskutek utraty kontaktu komórki z błoną podstawną/ substancją międzykomórkową- np. komórki nabłonka

KANCEROGEN, KOKANCEROGEN, PROKANCEROGEN

Kancerogeny= związki, które BEZPOŚREDNIO wchodzą w reakcję z receptorem komórkowym prowadząc do transformacji nowotworowej tych komórek; związki mutagennie same w sobie:

• oddziałują na DNA, na kwasy nukleinowe, na białka

• związki alkilujące

• epoksydy

• laktony

• nikiel

• ołów

• kadm

• chromiany i krzemiany

• największa reaktywność z guaniną- z nią reagują

Prokancerogeny= związki NIE POWODUJĄCE SAME W SOBIE zmian w materiale gentycznym, ale ULEGAJĄCE METABOLIZMOWI WĄTROBOWEMU i ich metabolity są już kanerogenne

• aflatoksyny

• aminy

• spaliny samochodowe

• dym papierosowy

Kokancerogeny= w zasadzie nierakotwórcze, ale bardzo WZMAGAJĄ efekt KANCEROGENNY I PROKANCEROGENNY

• olej krotonowy

1)biologiczne

• wirusy: onkogenne (wirus Papova; Adenowirusy 12, 18, 31; herpeswirusy; hepadnawirusy; Pox) i oncorna

• bakterie: H. Pylori

• pasożyty: Fasciola hepaticum

2) endogenne

• czynniki genetyczne: zaburzenia układu immunologicznego, zaburzenia hormonalne

• estrogeny- gdy przeładowanie estrogenami:

• 2- OH- estradiol i 4- OH- estradiol

• są źródłem wolnych rodników

• pękanie DNA, aldehyd dwumalonowy- łączy się z DNA

• mutacje, aberracje chromosomowe- transformacja nowotworowa

PROTOONKOGEN:

• w cyklu komórkowych 2 rodzaje genów:

• geny supresorowe

• protonkogeny= onkogeny komórkowe: NIE SĄ GENAMI NOWOTWOROWYMI

• produkty genów- protoonkogenów:

• białka wydzielnicze

• białka powierzchniowe

• białka cytoplazmatyczne

• białka wchodzące w skład receptorów

• czynniki wzrostu

• kinazy białkowe

• białka transportujące do jądra

• kinazy białkowe regulują cykl komórkowy

• protoonkogeny pełnią rolę specyficznych czynników aktywujących syntezę DNA i RNA

• w dojrzałym organizmie jest bardzo niska ich ekspresja i bardzo krótki okres półtrwania

• w dojrzałym organizmie- tylko w szybko proliferujących tkankach (tkanka limfoidalna, hemopoetyczna)

• wysoka ich ekspresja- w trakcie powstawania zarodka

• KAŻDA MUTACJA PROTOONKOGENU= NADMIERNA PROLIFERACJA

• Każda zmiana chromosomalna może doprowadzić do nadprodukcji protoonkogenu i nadmiernej proliferacji

• Geny supresorowe- hamujące proliferację komórek, w których mutacja prowadzi do nowotworzenia:

• gen- odpowiada za- mutacja powoduje nowotwór

• Gen p53- hamuje cykl komórkowy w fazie G1= nie dopuszcza do dojśćia do punktu restrykcyjnego= indukuje apoptozę- rak jelita grubego, płuc, sutka, wątroby

• Geny brca (breast cancer)- kodują białko regulujące cykl kom.- rak piersi, jajnkików

• Gen rb1(retinoblastoma)- hamuje przejście z G1 do S- siatkówczak, mięsak kosnty, rak piersi

PRZYCZYNY PODATNOŚCI GRUCZOŁU KROKOWEGO I MLEKOWEGO NA NOWOTWORZENIE:

• bardzo duża intensywność podziałów

• częste przewlekłe stany zapalne predysponują do transformacji komórkowej

• wytwarzanie dużej ilości reaktywnych form tlenu

• mała ekspresja S transferazy glutationowa STG - jest enzymem komorkowym osłaniającym komórki przed reaktywnymi formami tlenu

• bardzo często w prostacie znajduje lokalizacje prokariotyczny DNA

BIAŁKA OSTREJ FAZY:

• są to wybrane białka osocza należące głónie do alfa₂ globulin, te które należą do beta globulin mają małe znaczenie

• pojawiają się one we wczesnej fazie zapalenia - są wczesnym sygnałem zaistnienia stanu zapalnego w organizmie i zarazem są choroborozpoznawcze, patognomoniczne

• odpowiedź zapalna jest podstawowym mechanizmem obronnym na jakiekolwiek uszkodzenia: infekcyjne, urazowe, immunologiczne, neoplastycze

• ma ona za zadanie uruchomić mechanzmy obronne i równoczesnie zainicjować naprawę - i w tym właśnie uczestniczą bialka ostrej fazy

• w przypadku jakiegokolwiek uszkodzenia komórki śródbłonka naczyń, makrofagi, układ monocytarno-makrofagowy rozpoczyna wytwarzanie w odpowiedzi na te patologiczne bodźce 3 zasadniczych cytokin:

• TNF-alfa

• IL-1

• IL-6,

• są one sygnałem w wątrobie do produkcji białek ostrej fazy

• te białka decydują o wczesnych zmianach w poziomie alfa2globulin w osoczu i decydują o tym, że lekarz może się zorientowac o co chodzi

• białek ostrej fazy jest 11 i należą do nich:

1. alfa₁ kwaśna glikoproteina

2. alfa_{1 -} antychemotrypsyna

3. alfa_{1 -} antytrypsyna

4. surowiczy amyloid A

5. haptoglobulina

6. alfa₂ makroglobulina

7. białko C - reaktywne

8. ceruloplazmina

9. fibrynogen

10. transeryna

11. chemotrypsyna

wyróżniamy bialka ostrej fazy dodatnie i ujemne:

• dodatnie - ich ilość wzrasta w czasie toczących się procesów zapalnych:

• fibrynogen - jest białkiem ostrej fazy bo pojawienie się fibryny ogranicza proces zapalny, lokalizuje go, ścina się w temp. 62°C przez co bardzo łatwo go oznaczyć

• haptoglobina - wiąże Hb, która zawiera jako grupę prostetyczną Fe, a większość patogennych bakterii wymaga do rozmnażania Fe, a więc związanie Hb ogranicza ilość Fe niezbędnego dla rozwoju bakterii (ogranicza proces zapalny głównie u bydła)

• bialko C - reaktywne - jako opsonina wspomagająca fagocytozę, ma znaczenie głównie u psa i królika

• amyloid A - jest prekursorem amyloidu, który jest powodem tzw. amyloidaz, czyli pewnego typu zaburzeń metabolicznych, ale jest to ponadto inaczej apolipoproteina frakcji HDL, zatem wchodzi w skład frakcji HDL, frakcja HDL przesuwana jest do osocza krwi i stamtąd pobiera cholesterol, a więc im więcej surowiczego amyloidu A, tym więcej frakcji HDL, tym zwiększa się usuwanie cholesterolu, który ważny jest dla rozwoju bakterii

• alfa₁ kwaśna glikoproteina - przydatna jest jako białko ostrej fazy u psów i jest choroborozpoznaniem w przypadku nowotworów układu hemolimfocytarnego, a więc krwi u psów

• TNFalfa - u kotów, wzrost jego poziomu jest często ważnym choroborozpoznawczym wskaźnikiem bialaczki

• ujemne bialka ostrej fazy - ich ilość spada w czasie toczących się procesów zapalnych:

• albuminy - procesom nowotworowym i szeregu procesów zapalnych(infekcyjnych) towarzyszy hypoalbuminemia (zmniejszenie poziomu albumin) jest często choroborozpoznawcze

• transferyna

• przyczyną zmniejszonej ilości tych bialek jest przestawienie wątroby na produkcje białek ostrej fazy dodatnich, w celu ograniczenia procesu zapalnego

zmniejszona ilość albumin ogranicza rozwój bakterii, gdyż zostaje zmniejszona dostawa metabolitów niezbędnych do ich rozwoju

ETAPY GOJENIA RAN:

1. Faza skrzepliny :

• pojawia się tuż po uszkodzeniu,

• tworząca się fibryna jest czynnikiem zabezpieczającym przed krwawieniem,

• tworzy tzw. tymczasową macierz wczesnej ziarniny- w jej skład wchodzą:

• fibryna,

• fibronektyna,

• tenastyna i

• trombospondyna.

• Potem pojawia się wczesna ziarnina (po 3 dniach od urazu).

• Różni się tym od macierzy tymczasowej że keratynocyty wytwarzają kwas hialuronowy przy jednoczesnym spadku fibryny i fibronektyny.

• Na 7 dzień w miejsce kwasu hialuronowego pojawia się kolagen typu I i III,

• zaczyna się angiogeneza,

• vascularyzacja uszkodzonego miejsca,

• dochodzi do odtworzenia błon podstawnych,

• tworzenia się naczynia (działa dużo VEGF i TGF-beta).

• Ziarnina jest dobrze unaczyniona, z dużą zawartością

• miofibroblastów,

• makrofagów, oraz tzw.

• luźną macierzą zbudowaną z

• kolagenu i

• miofibroblastów,

• małą ilością kwasu hialuronowego

• (im go więcej tym tkanka ziarninowa jest mniej dojrzała).

b) Faza zapalna:

• czynnik Hagemana uruchamia odpowiedz zapalną i

• wytwarza metabolity kwasu arachidonowego.

• Czynniki krzepnięcia (czynnik Hagemana, trombina) są czynnikami chemotaktycznymi dla neutrofili,

• które pojawiają się 24h w ranie i ją oczyszczają,

• nieco później makrofag.

• Czynnikami pobudzajacymi makrofagi są hipoksja oraz wzrost stężenia kwasu mlekowego w ranie.

c) Faza fibroblastyczna:

• Gdy keratynocyty i fibroblasty zostaną silnie pobudzone czynnikami wzrostu przez makrofagi do wytworzenia kolagenu

• wtedy jest szczyt wytworzenia kolagenu, wtedy jest szczyt rozwoju włókien tkanki (które zespoją tkanke) i

• czynniki wzrostu pobudzają proliferacje naczyń krwionośnych.

• Tkanka w tym momencie jest obrzękowa.

• W miarę jak przybywa kolagenu, przybywa takzę glikozaminoglikanów siarkowych

• wraz z kolagenem uwalniane są do ziarniny (z keratynocytów i fibroblastów) inne proteoglikany

• siarczan heparanu,

• siarczan dermatanu,

• siarczan chondroityny

• pomagają zasklepić ranę.

• W miarę procesu równocześnie postępuje proces supresji naczyń.

• Blizna zaczyna być coraz bardziej blada.

d) Faza remodelowania:

• końcowym efektem przemian jest tkanka zbudowana z kolagenu,

• który jest znacznie wytrzymalszy od tkanek otaczających

ETAPY TWORZENIA BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ:

1. akumulacja cząsteczek lipoprotein

• podścieliskowa akumulacja frakcji LDL

• która MUSI ULEC UTLENIENIU!

2. agregacja tych cząsteczek w intimie w miejscach predylekcji

3. po kilku dniach adhezja monocytow

4. monocyty transmigrują przez śródbłonek do intimy - błony wewnętrznej

5. dochodzi do ich proliferacji

6. pobieranie lipoprotein i wytwarzanie komórek piankowatych

7. z czasem komórki piankowe obumierają i uwalniają swoją zawartość do nekrotycznego rdzenia uszkodzenia

8. tworzą się złogi substancji lipidowych

1) podśródbłonkowa akumulacja frakcji LDL

• która musi zostać utleniona!

2) aktywacja zapalna śródbłonka

• wytwarzanie cytokin

• czynników chemotaktycznych dla monocytów

3) adhezja i transmigracja do intimy

• migracja monocytów i limfocytów

• BRAK neutrofili!!

4) tworzenie komórek piankowatych

• gdy do intimy razem z LDL przesuwa się HDL

• to wytwarzana jest ?paraoxonaza? która rozkłada utlenione frakcje LDL

• im więcej HDL tym mniej oxyLDL

5. tworzenie pasm tłuszczowych

6. pękanie komórek piankowatych i tworzenie złogów, które otaczają się warstwą mięśniówki gładkiej i włóknami

• ?? im czapeczka grubsza tym zmiana mniej szkodliwa; im mniejsza tym gorzej??

• skutkami rozwijającej się blaszki miażdżycowej mogą być:

• aneurysm(tętniak) prawdziwy lub rzekomy-w którym blaszka miażdz uszkadza ściane naczynia i uwypukla się , może dojść do pęknięcia(zgodnie z prawem La Plasa napiecie tętnicy jest wprost porcjonalne do ciśnienia transmolarnego,promienia naczynia i grubości naczynia a więć jeśli tętniak powieksza się to rośnie promień naczynia,im b. rośnie promień tym spada grubość naczynia i ciśń transmolarne dochodzi do takich wartości że tętnica pęka)

• okluzja(zamknięcie) -blaszka pęka ,tworzy sie zakrzep który zmniejsza promień

• krytyczna stenosa- dochodzi prawie do całkowitego zamknięcia św naczynia

Blaszka miażdżycowa pokryta jest sródbłonkiem , mięsniówką gład proliferującą która jeszcze wytwarza wł kolagenowe a w srodku balszki są złogi tłuszczu i kom piankowate a włokna mięśniowe przerastają ten złóg.

GAMMOPATIE= przy obniżonej ilości A i G, a wzroście frakcji gamma globulin

Poliklonalne:

Gdy dochodzi do łagodnej proliferacji kom. plazmatycznych i łagodna stymulacja antygenowa przy chronicznych chorobach zapalnych i zakaźnych

Monoklonalne:

występuje jeden pik= szczyt frakcji gamma immumoglobulin:

• w szpiczaku mnogim,

• amylidoza

• w ramach tej gammopatii: paraproteinemie- gammopatie monoklonalne

• pojawia się białko w organizmie którego fizjologicznie nie ma np. makroglobulinemia Valdestruma u psów= pojawia się immunoglobulina M którego fizjologicznie u psów nie ma:

• wzrost lepkości krwi,

• krwawienia z siatkówki i

• powiększona śledziona

• utrata wzroku

• u koni białko Bence- Jonesa- w pewnych postaciach szpiczaka

• łańcuchy lekkie K i gamma występują w pewnych postaciach i są w moczu

• choroba Aleucka u norek, owiec:

• hipergammaglobulinemia

• hypoalbuminemia

• hyperproteinemia

• dysproporcja albumin i globulin rośnie

• rzadko wzrost albumin, częściej spadek globulin:

• CID: u źrebiąt arabskich złożony zespół niedoborowy żyją dopóki ssą matkę, potem biegunki i śmierć

• FIV u kotów i HIV u ludzi stany zapalne jamy ustnej, biegunki, infekcja górnych dróg oddechowych śmierć

=>Immunoniedobory :

• zakażenia neonatalne noworodków

• nie ma poprawy mimo leczenia antybiotykami

• nawroty choroby

• choroby poszczepinne

DYSPROTEINEMIA= zaburzenie białek w osoczu- nieprawidłowe ilości, proporcje:

a) z zachowanym stosunkiem A do G

• o charakterze hiperproteinemii z zachowanym stosunkiem: w stanach przesięku

• o charakterze hipoproteinemii z zachowanym stosunkiem: w stanach wysięku- utrata białka

• ostra utrata krwi

2. więcej A niż G

3. więcej G niż A:

• spadek ilości albumin lub wzrost ilości globulin

• hipoproteinemia: wszystkie ostre choroby zapalne=> wątroba: zmniejsza syntezę albumin, a zwiększa syntezę globulin- białek ostrej fazy dodatnich

• euproteinemia: w chorobach o charakterze progresywnym

• hipoproteinemia: znaczny spadek ilości albumin: choroby nerek, pasożyty układu pokarmowego, choroby przewodu pokarmowego i utrata białka

• przy biegunkach utrata dużych ilości albumin

• u nowonarodzonych poziom globulin bardzo niski

• wzrost ilości globulin względem albumin:

• w ostrych chorobach zapalnych rośnie ilość białek ostrej fazy: tu frakcja alfa2 globulin przeważa zdecydowanie nad innymi

• choroborozpoznawczy jest wzrost globulin o charakterze wzrostu alfa2 globulin

• mostkowanie beta gamma- wskaźnik choroby o charakterze nowotworowym

• gammopatie= alfa i beta w normie, a wzrost frakcji gamma (? Lub wzrost wszystkich frakcji globulin)

• limphosarcoma- wzrost gamma- wskaźnik procesu nowotworowego

MIAŻDŻYCA:

• To choroba progresywna!

• To przewlekła choroba zapalna!!

• na miażdżyce podatne są 3 gatunki zwierząt:

• bydło - spotykana jest miażdżyca w obrębie naczyń gruczołu mlekowego

• świnie - w obrębie macicy i naczyń macicy

• psy - w obrębie tętnic wiencowych serca, zawał nerek

• miażdżyca wiąże sie ze zmianami charakterze proliferacyjnym, o charakt. nagromadzenia złogów lipidowych,przewlekłego stanu zapalnego w świetle naczyń, endothelium , media , adventitia

5 patomechanizmów miażdżycy:

1. wirusowy: cytomegalowirusy maja zdolność do supresji białka P53,pobudzaja migracja mięśniówki gł

2. bakterie:coraz częściej u ludzi u których dochodzi do owrzodzeń miejsc blaszki miażdż izolowane są Chlamydia pneumoniae

3. Autoimmunologiczny:utlenione frakcje LDL ze zmienionymi częściami lipidowymi(frakcja LDL zawiera białko APO B i pewne zmiany konformacyjne tego białka powodują że staje sie ono antygenem)

4. Nowotworowe:jedna z koncepcji mówi że właśnie proliferujące kom m.głądkiej zeby rozpoczeły proliferację musza przejść tranformacje nowotworową , aktyw onkogenu,niestbilność mikrosatelit a czasem zachodzi do zaburzeń o charakt aberacji chromosomalnych

5. Genetyczne: u ludzi istnieje choroba Tangerska - wrodzony brak lub niedobór frakcji HDL(przenosi cholesterol do wątroby)co predysponuje do b. wczesnej wiekowo miażdżycy.

Ponadto mutacje receptorów w nerkach dla mineralokortykost(aldosteronu który odp za zwrotne wchłąnianie Na i usuwanie K)co powoduje zmiany ilosci tych pierwiastków we krwi co predysponuje do miażdżycy.

Miażdżyca: dotyczy wyłącznie tętnic:

• 3 jednostki chorobowe:

• miażdżyca

• zwapnienie błony środkowej

• arterioskleroza= właściwe stwardnienie tętnic

• atheroma= złóg

• na łukach i rozwidleniach gdy liniowy przepływ krwi jest zaburzony

• na zakrętach komórki śródbłonka przyjmują wielokątny kształt

• rozchylają się

• zmiana kształtu- LDL wnika do intimy

• wówczas zmienione komórki śródbłonka wytwarzają czynniki zapalne i adhezyjne= monocytarne białka adhezyjne

• przyciąganie monocytów

• DGF= czynnik wzrostowy, płytkowy, silny mitogen w medii dla komórkek mięśniówki gładkiej

• Lipooksygenaza zwiększa wbudowywanie cząsteczek tlenu do kwasów tłuszczowych- utlenianie LDL

• Oxy LDLzapoczątkowuje zmiany aterosklerozy:

• Sygnał dla manocytów aby na ich powierzchni pojawialy się receptory żerne i one pożerają ten oxy LDL i

• Stają się komórkami piankowatymi

Czynniki predysponujące:

• słaby wychwyt LDL

• spadek poziomu estrogenów

• spadek aktywności lipazy lipoproteinowej

• wzrost ekspresji lipooksygenazy

• wzrost sfingomielinazy, peroksydazy

• każde nadciśnienie zwiększa ryzyko

• genetyczne:

• choroba Tangerska

• defekt receptorów mineralokortykoidów u kobiet w ciąży

• u ludzi allel w obrębie genu allox-5: niedobór HDL

Czynniki ryzyka:

• brak ruchu

• dieta wysokotłuszczowa

• długowieczność

Zagadnienia nazewnicze
Nazwa miażdżycy jako procesu chorobowego (łac. atheromatosis) dotyczy wszystkich jej etapów. Pochodzi ona od gr. „α̉θήρη” (athere) o pierwotnym znaczeniu „papka z mąki”, które później przyjęło znaczenie „kaszka”. Nazwa ta nawiązuje do „kaszowatego” wyglądu ubytku w ścianie tętnicy. Pojęciem "atherosclerosis" nazywa się zaawansowane postacie miażdżycy w którym doszło do stwardnienia (łac. sclerosis) ściany tętnicy w wyniku procesu miażdżycowego. Jest to pojęcie węższe od „stwardnienia tętnic” (łac. arteriosclerosis; od łac. arteria - tętnica + łac. sclerosis - stwardnienie), które może być spowodowane także innymi przyczynami niż miażdżycą, np.: starczym stwardnieniem tętnic (łac. arteriosclerosis senilis), pozapalnym stwardnieniem tętnic (łac. arteriosclerosis postinflammatoria), stwardnieniem tętniczek (łac. arteriolosclerosis), stwardnieniem typu Monckeberga (łac. calcificatio mediae).

MECHANIZMY NOWOTWORZENIA:

1. Mechanizm nieadekwatywnego nadzoru immunologicznego

• komórki nowotworowe mają zmniejszoną ekspresje antygenów na powierzchni komórek,

• ale posiadają one dwa specyficzne antygeny: nazwane Rael i H60.

• Komórki NK mają na swojej powierzchni receptor G2D, rozpoznają te białka i niszczą odpowiednie komórki

• Także interferon gamma może niszczyć je po „zobaczeniu” tych antygenów

2) Teoria nadmiernej ekspresji pewnych genów w procesie metastazy

• komórki nowotworowe różnią się ekspresją 16 białek których nie ma w zdrowych komórkach

• 3 główne to:

• fibronektyna- promuje migrację komórek nowotworowych

• tymozyna beta- zapobiega polimeryzcji monomerów aktyny

• RhOC- indukuje metastazę

3) Mechanizm zaburzeńmatylacji genów

• pewne geny, jeśli nie są zmetylowane powodują neoplazję, a zmetylowane tracą zdolność do nowotworzenia

• niemetylowany- włączony, metylowany- wyłączony

• enzym MGMT= metyltransferaza metylo- guaninowa w komórkach okrężnicy lub nabłonkowych, umożliwia naprawę DNA, co wiąże się z proliferacją i nowotworzeniem

• zmetylowany gen jest niegroźny=> nie wytwarza MGMT=> nie ma naprawy DNA=> komórka nowotworowa ginie

• niemetylowany=> napędza neoplazję

4) Mechanizm wzbudzania w komówrkach neoplastycznych białek HSP =heat shock protein= białka szoku cieplnego

• najwazniejsze jest białko HSP70

• przy wystawieniu komorki na sytuacje chorobotwórcze, stres, zatrucie=> dochodzi do zwiękosznej ekspresji tego białka=> narusza cytoszkielet=> nowotworzenie

5) Mutacje w genach supresorowych

• p21,

• p53,

• p61/ p63

• p73,

• rb,

• apc,

• p.v. HL= gen von hipellando

• normalnie hamują cykl komórkowy, pobudzają apoptozę= ochrona przed nowotworami

• mutacja w nich=> neoplazja

6) Mechanizm oparty o wzbudzanie angiogenezy

• występuje nadmierna ekspresja dwóch czynników:

• angiopoetyny 1 i VEGF

• w normalnych warunkach przeciwstawiają się podziałom komórek śródbłonka

• mutacja w nich: proliferacja komórek śródbłonka

• proliferacja naczyń

• temperatura komórek nowotworowych jest wyższa a pH niższe bo beztlenowa glikoliza=> kacheksja=> potrzebują dużo naczyńkrwionośnych

7) Pobudzanie telomerazy

• nieczynna telomeraza zostaje aktywowana

• to napędza liczne podziały komórkowe

• neoplazja

• komórka nabiera cech rezurekcji= zmartwychwstania

8) Mutacje w genach odpowiedzialnych za układ nabłonkowy

• w normalnym nabłonku

• stratum corneum

• stratum granulosum

• stratum spinosum

• stratum basale

• za ten układ odpowiedzialne są 3 geny:

• scribble

• LgL

• DLg

• W nowotworach stratum basale jest na górze, a stratum corneum na dole

9) Mechanizm komórek macierzystych

• komórki macierzyste= pnia są w każdym narządzie

• mają potencjał komórek nowotworowych- tzw. „karykaturalne komórki macierzyste”

• zdolność do samoodtwarzania

• nieustanna zdolność do podziałów

• niezróżnicowanie

• dają początek komórkom częściowo dzielącym się

10) Mechanizm wirusowy

• np. BPV wirus onkogenny powoduje u samic i samców brodawki- brodawczak

• dzielą się te wirusy na:

• o charakterystyce fibrotroficznej

• epiteliotroficznej

• BPV A: szczepy 1, 2, 5

• BPV B: szczepy 2, 4, 6

• BPV B 4: rak górnych dróg przewodu pokarmowego u bydła

• BPV A 2: rak pęcherza moczowego

• Normalnie wirus powoduje brodawczycę a przy działaniu karcynogenu- nowotwór

11) Mechanizm zaburzeń podziału komórkowego

• cykl komórkowy: S, G2, mitoza, G1

• cykl ulega skróceniu bo ekspresjonowane są w nadmiarze:

• cykliny: A-E (5 ich jest)

• CDK= kinazy zależne od cyklin

• Cyklina D i CDK 4 są onkogenne= jeśli są w nadmiarze- cykl przyspiesza

12) Zaburzenia apoptozy:

• ilość komórek tworzonych= ilość komórek, które giną: norma

• w neoplazji 2 mechanizmy:

• ilość tworzonych rośnie

• ilość ginących spada

• antyapoptotyczne białko BCL-2 ekspresjonowane jest w wielu guzach

13) Teoria zatrzymania różnicowania się komórek

• komórki nowotworowe są mniej zróżnicowane

• przypominają macierzyste

• nowotwór tym bardziej złośliwy im mniej zróżnicowane są komórki

14) Teoria klonalna

• nowotwory o charakterze monoklonalnym:

• jedna komórka nowotworowa napędza tworzenie nowotworu

• dotyczy komórek układu hemopoetycznego

• białaczki u kotów, szpiczaki wirus białaczki bydła transformuje tylko jeden typ= jest wtedy monoklonalna???

• poliklonalne:

• dotyczą wszystkich komórek w narządzie

• występują w większości nowotworów

• np. w stanie zapalnym gruczołu mlekowego

• np. w wątrobie: dotyczy komórek owalnych, gwiaździstych, Kupffera

• wysokie dawki karcynogenów predysponują do nich

• skłonności:

• stany zapalne

• siła wirusa

• dawki karcinogenu

15) Onkogeneza bakteryjna:

• Helicobacter pylori: wrzody- pierwszy etap

• Jak ma białko Caga- zdolny do nowotworowej transformacji

16) Wzrost aktywności proteinaz podścieliska:

• jeśli komórka ma:

• urokinazę

• katepsynę G

• metaloproteinazę

• może rozkłądać podścielisko żeby komórki nowotworowe i naczynia znalazły miejsce

17) ?

18) Zmutowane geny zegara biologicznego

• geny mPer 2 odpowiadają za cykl okołodobowy

• u osób pracujących na trzy zmiany są nowotwory spowodowane zaburzeniami w ekspresji tych genów

19) Złe otoczenie

• utrata TGF beta

• lub wzrost wytwarzania HGF

• doprowadza do neoplazji

20) Mechanizm epigenetyczny= teoria piętnowania genów

• rodzice piętnują do neoplazji bez zmian o charakterze mutacji

• jeśli apc ulega mutacji tworzą się polipy

• a rodzice piętnują przez aktywność innych genów do spadku aktywności apc

21) Mechanizm nadmiernej owulacji= powtarzających się stanów zapalnych:

• osobniki, które nie rodzą częściej zapadają na nowotwory

22) Aktywacja receptora węglowodory arylowego???

• receptor konserwatywny ulegający aktywności przez szereg trucizn

• jeśli komórki ekspresjonują go w nadmiarze- zdolność do transformacji rośnie

DEFINICJA WYKŁADOWA NOWOTWORÓW:

=to nowy, niekontrolowany, progresywny, nieuzasadniony, niezależny proces o zmiennym zachowaniu i różnych przyczynach. Aby nowotwór zaistniał musi dojść do zmiany podścieliska tkanki/-ek, składu czynników wzrostu, śródbłonka otaczajacego komórki, w której tworzy się nowotwór

=nienormalna masa komórek o nieskoordynowanym podziale, postępujacym mimo zaprzestania działąnia czynnika przyczynowego

=wynik nagromadzonych się mutacji

BLOKI SERCA: zaburzenia w przewodzeniu:

=> Blok zatokowo- przedsionkowy

=> blok przedsionkowo-komorowy

* blok I stopnia= utajony

* blok II stopnia= częściowy

-typu Wenckebacha

-typu Mobitza

* blok III stopnia= całkowity

=> bloki śródkomorowe

* wrodzone

* nabyte

* ostry blok śródkomorowy

* bloki przewlekłe

* zespół preekscytacyjny w zespole Wolffa- Parkinsona- White'a (WAW)

* zespół Morgagniego- Adamsa- Stokesa (MAS)

=> blok prawej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

=> blok lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

bloki niezupełne

blok przedniej wiązki lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

blok tylniej wiązki lewej odnogi pęczka przedsionkowo-komorowego

=>I stopnia:

polega na przedłużeniu czasu przewodzenia między przedsionkami a roboczym mięśniem komór. Wszystkie pobudzenia powstające w przedsionkach przewodzone są do komór. Blok I stopnia charakteryzuje się w badaniu EKG

!!wydłużeniem odstępu PQ powyżej 0,2 s.!!

=>II stopnia:

• jako blok typu Wenckebacha, charakteryzujący się stopniowym, z każdą ewolucją serca, wydłużaniem odstępu PQ, aż do wypadnięcia zespołu QRS (tzw. periodyka Wenckebacha)

• jako blok typu Mobitza, polegający na całkowitym wypadnięciu zespołu QRS, pomimo powstałego bodźca przedsionkowego. Charakteryzuje się tym, że po kilku załamkach P następuje brak zespołu QRS. W zależności od stosunku ilości załamków P do ilości zespołów QRS mówimy o typie bloku, najczęściej 3:2, 4:3, 5:4. Jeżeli zespoły QRS nie pojawiają się po przynajmniej dwóch kolejnych załamkach P mówimy o zaawansowanym bloku II stopnia.

=> III stopnia:

polega na zupełnie nieskoordynowanej pracy przedsionków i komór, czemu towarzyszy niezależne występowanie, odpawiadającym im w badaniu EKG, załamków P i zespołów QRS. Częstotliwość rytmu komór jest wolniejsza niż przedsionków.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White'a (zespół WPW, ang. Wolff-Parkinson-White syndrome) - zaburzenie przewodzenia impulsu elektrycznego w sercu, należące do tzw. zespołów preekscytacji, spowodowane obecnością dodatkowej drogi przewodzenia, tzw. pęczka Kenta, stanowiącej bezpośrednie połączenie przedsionków z komorami (omija węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek Hisa).

• skrócenie odstępu PQ < 120 ms

• poszerzenie zespołu QRS

• fala δ na ramieniu wstępującym zespołu QRS

Napady Morgagniego-Adamsa-Stokesa (Morgagni-Adams-Stokes syndrome, MAS) - powtarzające się, krótkie epizody utraty przytomności wynikające z pogorszenia się zaopatrzenia mózgu w krew. To z kolei spowodowane jest zatrzymaniem (asystolia) lub skrajnym spowolnieniem pracy serca (bradykardia). Charakteryzuje się triadą objawów:

• utratą świadomości

• drgawkami

• brakiem tętna

CHOROBA VON WILLEBRANDA:

=to rodzaj skazy krwotocznej (są skazy naczyniowe mało istotne w weterynarii oraz skazy osoczowe do których należy ta choroba, ma podłoże genetyczne).

• Najczęściej występuje u psów,

• obserwujemy obniżony poziom czynnika von Willebranda (vWf),

• występuje u 70% dobermanów.

• Niedobor, brak lub zła budowa vWf,

• vWf jest to wielkocząsteczkowa glikoproteina wytwarzana w megakariocytach i komórkach śródbłonka

• obecny w osoczu krwi i ziarnistościach alfa płytek krwi.

• To glikoproteina o złożonej budowie z dimerów tworzących multimery (małej średniej i dużej m.c.)

• Czynnik ten umożliwia adhezję płytek do ściany naczynia i ich agregację oraz jest nośnikiem dla czynnika VIII krzepnięcia.

• Choroba vWD występuje u 54 ras psów i mieszanek środkowo-europejskich. 3 typy:

1. typ I: wzór dziedziczenia autosomalny, niepełny dominujący, Homozygoty są letalne zamierają w życiu płodowym. Heterozygoty charakteryzują się obniżonym poziomem vWf. Występuje tu zmniejszona ilość wszystkich typów multimerów (30-60%). Jest chorobą o wysokiej zachorowalności i niskiej śmiertelności, często bez objawów klinicznych. Z nienanych przyczyn nie ma wybroczyn. Inne objawy w różnym nasileniu. Choroba może się zaostrzyć po wpływem infekcji wirusowych, szczepienia, stresu, zabiegu chirurgicznego → ostre krwotoki, których nie można zatamować. Nosicieli należy eliminować z puli genetycznej.

2. Typ II: to cięższa postać, dziedziczy się autosomalnie recesywnie, charakteryzuje się selektywnym niedoborem multimerów

3. typ III: najrzadsza i najcieższa postać, dziedziczy się autosomalnie recesywnie, całkowity brak multimerów vWf, występuje u terierów szkockich, kooikerhondje (psy na kaczki).

• 2 postaci; 3 typy:

• postaci (na podstawie dziedziczenia):

1. autosomalna dominująca lub niecałkowicie dominująca:

• dość lekka

• heterozygoty żyją

• homozygoty- letalna- resorbcja zarodków

• u 46 ras

• to I typ

• autosomalna recesywna

• np. terier szkocki

• typ II i III

• typy:

• I typ: niższy poziom czynnika vW, ale budowa prawidłowa

• II typ: stężenie w normie lub za małe, ale nieprawidłowa budowa- nie ma multimerów o wysokiej masie cząsteczkowej

• III typ: zwłaszcza u rasy kooikerhondje= płochacz holenderski: zupełny brak vW

• nabyta forma choroby:

• wtórne zaburzenie u psów z niedoczynnością tarczycy

• przy cięższych typach II i III zejście bo:

• anemia

• hipowolemia spowodowana krwotokami

• krwotoki do OUN i

• ważnych narządów

• krwotoki w obrazie nerek

=> III: wskazanie do eutanazji

MARKERY NOWOTWORÓW:

1. w komórkach jajnika inhibina

• oznaczana radioimmunologicznie

• rośnie w nowotworach,

2. hormon antymileriański

• podwyżśzony w nowotworach jajników

3. antygen PSA

• w nowotworach jąder

4. poziom p53

• w nowotworach płuc

5. fosfateny

• guzy jąder, prostaty

Markery nowotworowe - substancje antygenowe, których obecność jest charakterystyczna dla niektórych postaci nowotworów.Antygeny wykorzystywane do monitorowania rozwoju guza i stosowane do diagnostyki nowotworowej należą do tzw. markerów krążących.




MECHANIZMY BIEGUNEK:

1) Biegunki sekrecyjne

• zaburzenia transportu eletrolitów

• wywołuje np. czynnik infekcyjny: infekcje bakteryjne:

• E.coli, Vibrio cholerae, Shigella desynteria, Clostridium perfingens

• Wirusy: rotawirusy

2) Biegunki osmotyczne:

• zaburzenia wchłaniania i motoryki jelit

• powodem: żywienie, zaburzenia trawienne

• zaburzenia wchłaniania soli żółciowych

• nadprodukcja kwasu mlekowego w nadmiernej fermentacji

• zaburzenia wchłaniania węglowodanów (fruktozy)

• niedobór maltazy- to co miało być trawione we wcześniejszych odcinkach musi być trawione w jelicie

• siarczan miedzi

• upośledzone wydzielanie enzymów amylolitycznych w chronicznych stanach zapalnych jelit

3) Biegunki mieszane

CYTOKINY:

Cytokiny= są cząsteczkami białkowymi wpływającymi na wzrost, proliferację i pobudzenie komórek biorących udział w odpowiedzi odpornościowej oraz komórek hemopoetycznych. Cytokiny mogą wybiórczo pobudzać odpowiedź komórkową lub humoralną, co w połączeniu z ich ilością (ponad 100 opisanych cytokin i wciąż odkrywane nowe) powoduje, że powstaje niezwykle skuteczny, ale także bardzo skomplikowany i czuły system powiązań pomiędzy komórkami układu odpornościowego, tzw. sieć cytokin.

Cechą wspólną dla wszystkich cytokin jest to, że są wydzielane przez leukocyty. Ze względu na komórki, które wydzielają daną cytokinę, każda cytokina może być zaszeregowana do jednej z dwu kategorii:

• limfokin - cytokin wydzielanych przez limfocyty

• monokin - cytokin wydzielanych przez monocyty i makrofagi

Ten podział jest obecnie mało używany.

interleukiny są cytokinami, które umożliwiają komunikację leukocytów ze sobą i pozwalają na wpływ jednych populacji leukocytów na inne i vice versa.

 cytokiny hemopoetyczne są czynnikami wpływającymi na procesy różnicowania komórek szlaku krwiotworzenia. Można do nich zaliczyć następujące białka:

• GM-CSF - czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów - pobudza powstawanie granulocytów i makrofagów oraz wpływa na limfocyty

• G-CSF - czynnik stymulujący powstawanie kolonii granulocytów - pobudza tworzenie granulocytów w szpiku

• M-CSF - czynnik stymulujący powstawanie kolonii makrofagów - pobudza szlak tworzenia monocytów i wpływa na dojrzałe monocyty i makrofagi

• erytropoetyna - pobudza rozwój erytrocytów

• SCF - ang. stem cell factor = czynnik komórek macierzystych - wpływa na komórki macierzyste hemopoezy

 interferony to grupa pięciu cytokin zaangażowanych w obronę przeciwwirusową. Oznaczane są symbolem "IFN" i literą alfabetu greckiego:

• interferony typu I (oznaczone literami α, β, κ i ω) są wydzielane przez leukocyty i inne komórki zakażone wirusem

• interferon typu II (IFN-γ) - wydzielany przez limfocyty T, NKT i komórki NK po pobudzeniu antygenem wirusowym

 chemokiny to cytokiny biorące udział w pobudzeniu leukocytów i wyznaczające gradient chemotaktyczny, którego śladem leukocyty podążają do miejsca zapalenia. Znanych jest ponad 40 ludzkich chemokin, z których najważniejsze to:

• Interleukina 8 - pobudza neutrofile

• SDF-1 - czynnik wzrostowy w szpiku kostnym dla prekursorów limfocytów

• chemokiny z grupy MCP - aktywują limfocyty NK, T, eozynofle, mastocyty i monocyty

• RANTES - aktywuje limfocyty T pamięci

• eotaksyna - najsilniejsza chemokina działająca na eozynofile i biorąca udział w patogenezie alergii

 nadrodzina cząsteczek TNF stanowi ponad 20 cząsteczek białkowych o podobnej budowie, nie wszystkie jednak są cytokinami (mogą to być białka błonowe). Najważniejsze z cytokin tej nadrodziny to:

• TNF - czynnik martwicy nowotworów - jedna z najważniejszych cytokin prozapalnych i cytotoksycznych

• limfotoksyny - cytokiny wytwarzane w narządach limfatycznych i biorące udział w sterowaniu swoistą odpowiedzią odpornościową

• LIGHT - występuje jako cząsteczka błonowa i rozpuszczalna, indukuje apoptozę komórek

pozostałe cytokiny - do nich należą te, które nie mieszczą się w schemacie przedstawionym powyżej i są z reguły cytokinami o mniejszym znaczeniu. Najważniejszą cytokiną zaliczaną tutaj jest transformujący czynnik wzrostu (TGF-β), będący obok IL-10 najważniejszą cytokiną hamującą odpowiedź odpornościową.

CYTOKINY UCZESTNICZĄCE W NIEWYDOLNOŚCI SERCA:

• cytokiny wczesnego zapalenia= prozapalne

• TNF

• Il- 1 alfa

• Il- 1 beta

• Il- 6

• chemokiny, które powodują ściąganie aktywowanych leukocytów do niewydolności serca

• te zaś wytwarzają tam enzymy proteolityczne i wolne rodniki

• chemokina MCP- 1 będąca w monocytach indukuje wytwarzanie wyżej wymienionych

• cytokiny prozapalne:

1. indukują lewokomorowe remodelowanie tkanki

2. indukują dysfunkcje skurczowe

3. indukują rozprzęganie receptorów beta- adrenergicznych (spada ich aktywność)

• poziom Il- 6 wzrasta w niewydolności serca

• TNF alfa powoduje wzrost przepuszczalności naczyń płucnych=> obrzęk i aktywację układu RAR

• cytokiny przeciw- zapalne:

• TGF beta 1=> zahamowanie ?imigracji? komórek mięśniowych naczyń

• chemokiny:

• CC- chemokiny:

• MIP- 1 alfa białko zapalne makrofagów

• MCP 1, 2, 3= chemoatraktanty

• CXC- chemokiny:

• Il- 8

• czynnik płytkowy IV

• beta- trombomodulina

• adhezja leukocytów do śródbłonka

• sekrecja enzymów

• indukcja wybuchu tlenowego

• udział PAF w zaburzeniach sercowo- naczyniowych:

• w anafilaksji sercowej PAF powoduje wieńćową wazokonstrukcję

• uszkadza kurczliwość serca

• arytmia po ekspozycji na antygen

• spadek ciśnienia krwi

• pośredniczy w funkcji TNF alfa

Dwie pierwsze z czterech konserwatywnych reszt cystein chemokin alfa przedzielone są pojedynczym aminokwasem, dlatego też powszechnie opisywane są jako CXC chemokiny. W nowej nomenklaturze grupa opisywana jest jako rodzina cytokin SCYB.

Dwie pierwsze konserwatywne reszty cysteinowe następują bezpośrednio po sobie, dzięki czemu rodzinę tę objęto nazwą chemokin typu CC (w nowej nomenklaturze rodzina ta podobnie jak chemokiny alfa nazywana jest cytokinami SCYA).

PARAPROTEINEMIA:

=obecność białka, którego w normalnych warunkach w ogóle nie ma w organizmie:

• białko M (myeloma): w szpiczaki i makroglobulinemii

• białko Bence- Jonesa: w szpiczaku mnogim obecne we krwi

• makroglobulinemia Waldenstróma: monoklonalny wzrost immunoglobuliny M: wzrost lepkości krwi=> hiperproteinemia, zaburzenia w obrębie oczu, powiększenie śledziony

NIEDOBORY IMMUNOLOGICZNE:

Np. niedobór komórek fagocytarnych

• CID:

• zaburzenia limfocytów T i B

• konie arabskie

• dziedziczone autosomalnie

• źrebak pada po 5 miesiącach

• słabo rozwinięty układ limfatyczny

• osłabienie

• niewydolny metabolizm

• rak immunoglobuliny M

• hipoplazja tkanki limfoidalnej- grasicy

• także bydło, pies (Basset)=> sprzężone z płcią dziedziczenie

• rak pasywnego transportu matczynych immunoglobulin:

• źrebięta, cielęta, jagnęta, prosięta, koźlęta

• całkowity lub częściowy

• zwykle źrebaki (24%)

• zapalenie żył kłębk.

• Zapalenie stawów, biegunki

• Brak fragmentu receptora dla Fc immunoglibuliny= globuliny nie mogą przenikać przez ścianę przewodu pokarmowego

• FIV= syndrom niedoboru immunologicznego kotów:

• lentiwirus RNA

• trofizm do limfocytów T i makrofagów

• głównie stare samce

• wrzodziejące zapalenie dziąseł

• ropnie, nowotwory, infekcje górnych dróg oddechowych

• zapalenie jelit

• anemia normocytarna normochromatyczna

• leukopenia

ADAPTACJA A KOMPENSACJA:

Adaptacja- przestawienie aktywności na wyższy poziom, ale komórka pozostaje taka sama- odwracalne

Na etapie przejścia z adaptacji do uszkodzenia mówimy o kompensacji.

W stanie skrajnej adaptacji układy regulacyjne przechodzą w stan kompensacji (SAMONAPĘDZAJĄCY SIĘ MECHANIZM ŚMIERCI).

Kompensacja jest ograniczeniem regulacji.

• adaptacja:

1. czynnościowa

2. morfologiczna

• a:

1. nadczynność

2. niedoczynność

• a:

1. molekularna (wzrost ilości Hb)

2. komórkowa (wzrost ilosci krwinek)

3. narządowa i ustrojowa

4. na poziomie populacji

• a:

1. swoista (p-ciała w osoczu)

2. nieswoista (ogólny wzrost poziomu białka)

• a:

1. normoergiczna

2. hiperergiczna (odpowiedź nadmierna w stos.do bodźca)

3. hipoergiczna

• adaptacja na poziomie:

1. genetycznym

2. fenotypowa- od urodzenia

3. epigenetyczna- zmiany ekspresji genów- a.do spodziewanego środowiska

KONSTYTUCJA

=całość czynników morfologicznych, strukturalnych, genotypowych, fenotypowych, czynnościowych, somatycznych, psychicznych, które dotyczą osobnika.

!! Jest cechą osobniczą a nie gatunkową!!

Typy konstytucyjne:

• wg Sigałka?

1. oddechowy

2. nerwowy

3. mięśniowy

4. trawienny

• wg Kretchera?

1. leptosomatyczny- schizofreniczny

2. pykniczny- miażdżyca

3. atletyczny- padaczka

• wg Brzezickiego: 4 typ:

1. skirtotoniczny- złośliwy

• wg Sheldona:

1. endomorficzny- wiscerotoniczny

2. mezomorficzny- somatotonia= napięcie mięśniowe

3. ektomorficzny- cerebrotonia- maksymalna aktywność psychiczna

• wg Sochańśkiego: kobiety:

1. tarczycowy

2. nadnerczowy

3. płciowy

• wg Mazura?

1. egzodynamiczny

2. statyczny

3. endodynamiczny- zamknięty w sobie

FAZY STRESU:

1. rozpoznanie

2. obrona przed stresem

3. konsekwencje na stres

WPŁYW TEMPERATURY NA ORGANIZM:

• patologiczne działanie temperatury:

• lokalne: opażenie, odmrożenie

• ogólne: hipotermia, szok cieplny

• oparzenie:

1. stadium erythomatosum= zaczerwienienie

2. bullosum= stadium pęcherzykowe

3. necroticans= martwicze

4. carbonisatio= zwęglenie

• odmrożenie= congerationes:

1. erythomatosum

2. bullosum

3. gangrenosum; necroticans

4. quatro gradus

• krąg Willisa + zatoka jamista: przeżuwacze i mięsożerne

• wpływ wysokiej temperatury:

1. wyczerpanie cieplne= prostracja cieplna

2. drętwienie cieplne

3. udar cieplny

• hipertermia złosliwa

UDZIAŁ NEREK I WĄTROBY W KOMPENSACJI:

Nerki:

• nerka musi oszczędzać jon HCO3- (alkalizujący) i przywraca kation sodu

• usuwanie H+ czyli odkwaszanie poprzez:

1. zmianę jednokwaśnego fosforanu w dwukwaśny

2. amoniak z glutaminy

3. amoniak + H+ =jon amonowy= odkwaszanie; jon amonowy łączy się z siarczanem=> wydalanie z moczem

4. odkwaszanie ustroju przez wymianę na wodór: w kanalikach dystalnych zmniejszenie ilości sodu a zakwaszenie fosforanem

Wątroba:

• gdy za dużo amoniaku w ustroju

• zdrowa wątroba: użycie HCO3=> mocznik

• gdy uszkodzona=> amoniak nie jest metabolizowany => idzie do mózgu=> ENCEFALOPATIA WĄTROBOWA

• stan wzrostu HCO3 nazywa się zasadowicą metaboliczną i jest kompensowany przez hipowentylację (wzrost pCO2)

• stan wzrostu CO2 nazywa się kwasicą oddechową i jest kompensowany przez zakwaszanie moczu (w osoczu wzrost HCO3)

PODZIAŁ NOWOTWORÓW:

• raki= carcinoma

• z tkanki nabłonkowej i okrywającej

• mięsaki= sarcoma:

• z komórek mezenchymy tkanki podporowej: mięsnie, kości, fibroblasty

• nowotwory ukłądu krwi

• białaczki, chłoniaki

• złośliwe (powyższy)

• łagodne:

• pochodzenia nabłonkowego= brodawczaki

• poch.nienabłonkowego, np. włókniaki

ANEMIA HEMOLITYCZNA U PSÓW I KOTÓW:

• hemolityczna= jakiś czynnik hemolizuje erytrocyty np. p-ciała

• u psów: mutacja w genach- 1 rodzaj, AIHA= autoimmunologiczna anemia hemolityczna u psów

• u kotów:

• mają specjalne predyspozcje do anemii

• ale rzadko o podłożu autoimmunologicznym- tak jak u psów

• przyczyny: tło zakaźne:

• zakaźne zapalenie otrzewnej

• hemobartonelloza

• zarażenie wirusem immunoniedoborowym

• wrażliwość na leki:

• fenacetyna

• acetaminofen

• benzokaina

• specyficzna budowa Hb: ma 10 mostków sulfhydrylowych co predysponuje do denaturacji

• Hb jest tetramerem- rozpada się na dimery

• spożywanie cebuli- hemoliza

• koty abisyńskie i somalijskie łamliwość erytrocytów o tle gentycznym: łatwo rozpoznać:

• czerwone zabarwienie krwi- osocze się nie oddzieli nawet po kilku godzinach

• anemia hemolityczna u psów spowodowana mutacjami w genach:

• geny kodujące kinazę pirogronianową i dehydrogenazę glukozo-6- fosforanową

• DG6F dostarcza NADPH konieczny dla

• reduktazy glutationowej

• bufor hydrosulfidowy

• efekt: Hb nie oddda tlenu bo utleniona i bo: zniszczona błona erytrocytu przez wolne rodniki

• OZNACZAMY: POZIOM HAPTOGLOBINY NIŻSZY bo wiąże wolne dimery Hb

• AIHA= autoimmunologiczna anemia hemolityczna u psów:

• autoagresywne limfocyty T rozpoznają jako antygeny:

• glikoforyny C i D

• spektryny

• białka kanału anionowego typu B i 3

• nadwrażliwość typu II przeciw własnym erytrocytom

• AIHA + trombocytopenia= zespół Evansa

KARDIOMIOPATIA:

=choroba mięśnia sercowego: nie następstwo niedokrwienia, nie wada serca, nie nadciśnienie, nie powodowana chorobami wieńcowymi.

1. pierwotna:

• przerostowa

• rozstrzeniowa

• zaciskająca

1. wtórna:

• genetyczna (np. mukopolisacharydoza)

• zapalna

• metaboliczna (skrobiawica, hemochromatoza, cukrzyca)

• polekowa

• Kardiomiopatia przerostowa= HCM= hypertrofic:

• człowiek, pies

• endotelina I

• angiotensyna II

• (chymaza- enzym)

• Kardiomiopatia rozstrzeniowa= DCM= deleted:

• psy, też człowiek, kot

• zcieńczenie ścian, rozciągnięcie komór

• przyczyny:

• genetyczne

• żywieniowe

• metaboliczne

• zakaźne

• zatrucie lekami, toksynami

• przewlekła tachykardia

• leucyna

• dystrofina

• winkulina + sarkoglikan + alfa-dystroglikan (+aktyna)

• fosfolamban!!- mutacja w jego genie uniemożliwia fosforylację= nie ma przepływu Ca:

• f.ufosforylowany= zwrotny wychwyt Ca

• f.nieufosforylowany= brak tego wychwytu

• o podłożu genetycznym u portugalskich psów wodnych

• idiopatyczna DCM= IDCM u dalmatyńczyków- 5-6 r.ż.

• DCM u suk w okresie poporodowym

BSE:

1. infekscyjne

2. samoistne

3. genbetyczne

• musi miećtransbłonowe białko prionowe= Ctm PrP

• prion Pr Psc

COPD:

• 4 aspekty:

1. choroba alergiczna:

• Ig E

• eozynofile

• tuczne

• limf. Th2

• Il 4, 5, 9, 13

• elastaza, kolagen, peroksydaza

• apekt neurogenny:

• normalnie: część włókien parasympatycznych to przedzłączeniowe autoreceptory= przedzłączeniowe autoreceptory muskarynowe hamujące= to co pobudza do skurczu wraca i zwalnia ten skurcz

• w COPD zaburzony

• NO:

• nadtlenoazotyn

• ma rozszerzać=> kurczy

• eozynofile i neutrofile:

• gdy neutrofile w dużej ilości w płucach:

• makrofagi zaczynają wydzielać: Il 8, MIP- niszczą tkankę plucną

• neutrofile: elastaza, mieloperoksydaza, kolagenaza

PODZIAŁ CHORÓB IMMUNOLOGICZNYCH:

1. typ I z udziałem HEMOCYTOTROFICZNYCH P-CIAŁ i natychmiastowym typem nadwrażliwości

1. układowe

1. obrzęk angioneurotyczny

2. szok anafilatoksyczny

3. pokrzywka

2. lokalne

1. skórne

2. oddechowe

3. pokarmowe

2. typ II z AUTOALLOREAKTYWNYMI P-CIAŁAMI

• 8 mechanizmów powodujących wytworzenie autoreaktywnych p-ciał:

1. zaburzenie regulacji- grasica; Th2

2. mechanizm alleimunizacji- konflikt serologiczny; transfuzja złej krwi

3. odsłanianie ukrytych antygenów- podawanie tyreoglobuliny

4. ogniskowanie immunologiczne- leki łączą się z prawidłową komórką, p-ciała ogniskują

5. p-ciała reagujące krzyżowo- mimikra, Streptococcus

6. łagodne efekty uboczne- niszczenie własnych komórek- kx ant-p-ciało osiada na krwinkach- makrofagi i neutrofile fagocytują je

7. niespecyficzne ogniskowanie

8. wytwarzanie p-ciał przez nowotwory- guzy limfoidalne, np. szpiczak mnogi

3. typ III z KOMPLEKSAMI IMUUNOLOGICZNYMI i VASCULITIS

1. cytopenie: p-ciała p-krwinkom, np. AIHA

• 5 typów anemii hemolitycznych:

• typu p-ciał ciepłych

• typu p-ciał zimnych

• zimne hemoglobinurie napadowe

• anemie idiopatyczne

• związane z kiłą

• niecytolityczne z udziałem autop-ciał

4. typ IV z udziałem KOMÓRKOWYCH REAKCJI IMMUNOGOLICZNYCH i INFILTRACJĄ

5. typ V manifestujący się GAMMOPATIAMI

• związane z paraproteinemiami:

1. paraproteinemie monoklonalne

2. paraproteinemie poliklonalne

6. typ VI objawiający się NIEDOBORAMI IMMUNOLOGICZNYMI

7. typ VII REAKCJE TRANSLOKACYJNE

NIETOLERANCJE POKARMOWE:

1. o charakterze immunologicznym

• typ I

• II

• III

• IV

2. o charakterze nieimmunologicznym:

1. nietolerancje metaboliczne: laktoza

2. nietolerancje farmakologiczne: tryptamina w serach, fenyl-etanol-amina w czekoladzie, kofeina

3. zatrucia pokarmowe: toksyny bakterii, sulfonamidy- dobermany

4. idiosynkrazje: degranulacja komórek tucznych bez udziału IgE

5. nietolerancje psychologiczne

• objawy nietolerancji pokarmowych:

1. biegunka sekrecyjna: cAMP=> Cl=> woda
   + blokada wchłaniania Na

2. obrzęk kosmków

3. serotonina=> bardzo silne kurcze jelit + biegunki hipersosmotyczne

4. owrzodzenia=> wzrost wydzielania kwasu

5. spadek sekrecji enzymów trawiennych

HYPOTYROIDYZM:

• psy

• doberman, pinczer, biggle, golden retriever

1. IDIOPATYCZNA ZAPAŚĆ PĘCHERZYKÓW lub

2. LIMFOCYTARNE TYROIDITIS (tyreoglobulina do krwi=> p-ciała=> autoimmunologiczne

• 1 tyją mimo braku apetytu

• 2 mała ruchliwość

• 3 podwyższone skurcze serca

• 4 zimno mu

• 5 hyperkeratoza

• 6 myxoedema= obrzęk śluzowaty

• 7 zaburzenia rozrodu

• 8 wzrost cholesterolu => MOŻE DOPROWADZIĆ DO MIAŻDŻYCY

• 9 ateroskleroza

HYPERTYROIDYZM:

• TSH=> białko G=>subfrakcje alfa s + alfa i

• ludzie: wzrost subfrakcji alfa s

• koty: spadek alfa i

• drażliwość

• przyspieszenie akcji serca

• chudość

HIPERPARATYREOIDYZM:

• wtórny- pokarmowy: za mało Ca za dużo P

• wtórny nerkowy: nie są w stanie usuwać P: za dużo P i za mało witaminy D3 (parathrmon jej wydzielanie pobudza)

• pseudohyperparatyreoidyzm: u suk z nowotworem gruczołów okołoodbytowych

• objawy: TRIADA

1. hiperkalcemia

2. hipofosfatemia

3. hipofosfaturia

• skutki:

1. hiperkalcemia

2. osteoporoza

3. obraz pseudomoczówki prostej: blokada cyklazy adenylowej w nerkach

4. nefrokalcinoza

5. urolithiasis

OBJAWY NIEWYDOLNOŚCI NEREK:

Dwa główne rodzaje niewydolności nerek to niewydolność ostra i niewydolność przewlekła. W pierwszej postaci do zaburzenia homeostazy dochodzi nagle, a kliniczne objawy niewydolności narastają szybko. Przyczynami ostrej niewydolności nerek mogą być:

• niedostateczne ukrwienie nerki powodujące niewydolność przednerkową:

• niewydolność serca

• utrata płynów

• marskość wątroby

• terapia diuretyczna przy obrzękach

• choroby kłębuszków i miąższu nerki lub zatrucia powodujące niewydolność nerkową:

• zakrzepice, vasculitis

• ch. Kłębuszków- glomerulonephritis

• ch. Kanalików- hiperkalcemia

• ch. Śródmiąższowe- pyelonephritis

• zaburzenia odpływu moczu, prowadzące do niewydolności zanerkowej:

• ch. Prostaty

• kamienie

• nowotwory

Objawy:

• ostra:

• objawy związane z czynnikiem powodującym niewydolność nerek:

• kamica: wstrząs, zatrucie, napad kolki

• skąpomocz: zwiększa się stężenie mocznika w surowicy krwi i stężenie potasu

• obrzęki,

• wzrasta ciśnienie tętnicze

• nawet do obrzęku płuc.

• Zaczyna się stopniowa poprawa wydalania moczu, aż dochodzi do wielomoczu

• przewlekła:

• mocznica

• nadmiar kreatyniny

• osteodystrofia, osteoporoza (brak wit. D)

• anemia

• hiperparatyreoidyzm=>bo spada wydalanie P, spada wytwarzanie wit. D

DWARFIZM TYPU LARONA:

• choroba przysadki mózgowej

• poziom GH jest normalny

• ale brak IGF 1= insulinopodobny czynnik wzrostu

• GH katabolicznie przez hamowanie insuliny

• brak somatomedyny C=IGF 1

• receptory nie odpowiadają na GH

• u pudli odmiany zależne od ilości ekspresji

HIRSUTYZM:

• choroba przysadki

• w części pośredniej przysadki produkty z rozpadu pro OMC= propiomelanokortyna

• hormon CLIP przypominający ACTH

• brak dobowych wahań kortyzolu!

• Objawy podobne do cukrzycy:

1. Polidypsja

2. Gorączka przemienna

3. Hiperfagia

4. Poliuria

5. Hiperhydrosa=pocenie się

KWASICA METABOLICZNA:

1. addycyjna - przeładowanie organizmu substancjami kwaśnymi; przeładowanie kwasem mlekowym przy mięśniochwacie u koni, w niestrawności kwaśnej w żwaczu u krowy, przełądownie ciałami ketonowymi - ketoza u krów, u psów i ludzi przy cukrzycy (prowadzi do śpiączki cukrzycowej), przy głodzeniu

2. substrakcyjna - utrata własnych zasad (biegunki, niedrożność jelit)

3. Retencyjna - choroby nerek lub osłabienie, zmniejszone wydalenie przez nerki jonów wodorowych

Kwasica metabliczna zmniejsza resorbcję jonów Na wzrost stężenia aldosteronu' toksyny lub leki hamujące aktywność anhydrazy węglanowej; hiperkaliemia (wzrost jonów K) wnikając do komórki powoduje wzrost wydalania H

Kompensacja kwasicy metabolicznej: zwiększona wentylacja płuc, przy addycyjnej lub retencyjnej kompensacja nerkowa; wzrost wentylacji płuc powoduje wzrost wydalania CO2 z organizmu.

pCO2 powyżej 6:

BE + => pierwotna KO z kompensacją nerkową

BE normal=> pierwotna KO

BE - =>mieszana KO i KM

pCO2 normal:

BE - => pierwotna KM

pCO2 poniżej 4,5:

BE - pierwotna KM z kompensacją oddechową

HEMOFILIE:

1. Hemofilia typu a - to niedobór czynnika VIII jako cecha sprzężona z płcią z chromosomem X, chorują samce, samiczki są nosicielami, chorują psy wielu ras, szczególnie: owczarki niemieckie, konie, koty, świnie.

• Choroba przebiega wśród objawów ZABURZEŃ hEmOstazy wtórnej

• (krwotoki do jam ciała, wylewami krwawymi do jam stawowych z objawami w postaci kulawizn, krwiakami wewnętrznymi i zewnętrznymi, powstającymi w skutek zadziałania niewielkeigo urazu lub spontanicznie).

• U chorych psów poziom czynników nie przekracza 5% normy a u nosicieli 50% normy.

• Do zapewnienia odpowiedniej homeostazy wystarczy 25% normy.

2. Hemofilia typu B - niedobór czynnika IX,

• cecha sprzężona z płcią z chromosomem X, chorują samce, samiczki są nosicielami,

• objawy hemostazy wtórnej, choroba rzadko wystepuje u zwierząt, zanotowano ją u 20 ras psów i kotów, może mieć różny stopień nasilenia.

• U małych ras ma łagodny przebieg a ciężki u dużych

3. niedobór czynnika I - możę wystepwać jako afibronogemia, hipofibrynogenemia, dysfibrynogenemia

• niedobór czynnika II - występuje u bokserów,

• objawy: krwawienie z nosa, okołopępkowem, słabo nasilone krwawienie z błon śluzowych

• TARCZYCA

• jest gruczołem dokrewnym działającym pod kontrolą TSH

• jest wyjątkowym gruczołem, bo zatęża jodotyrozyny

• jak jodu jest za malo to pojawia się wole czyli hyperplastyczny stan, który potrafi nadrobić niedobór jodu czyli potrafi dostosować się o stanu niedoboru - hyperplazji gruczolu

• hormony tarczycy reguluja metabolizm białek, węglowodanów i tłuszczów

czyli decyduje o metabolizmie substancji mających podstawowy wpływ na utrzymanie homeostazy energetycznej i wzrostu organizmu

CHARAKTERYSTYCZNE ELEMENTY TARCZYCY PSA

• u psow tarczyca powstaje z części gruczołowej - z części gardłowej endotermy, w ten sposób, że grupa komórek z grzbietowej części gardła wywędrowuje w kierunku grzbietowo-bocznym i z tych zachyłków tworzą się oba płaty tarczycy

• zdarza się, że przy usuwaniu tarczycy z przewodu okresu embrionalnego wywędrowuje grupa komórek dająca zawiązek tarczycy pomiędzy gardłem a płatem tarczycy powstaje dozgonnie u psów przewód gardłowo-tarczycowy, który się zasklepia i jest to cienkie pasmo włókniste

• czasem ten przewód pozostający w życiu postnatalnym jest miejscem wytwarzania pewnych białek i tworzenia się guzowatych form nienowotworowych

• gdy obmacujemy okolicę gardła u psa to wyczuwalne są guzy czyli rozrosty tkankowe, które łatwo jest pomylić zaburzenia endokrynnez guzami tarczycy którymi nie są

• u psa można usunąć całą tarczycę i pies nie ginie!!

• w przeciwieństwie do innych zwierząt

• jeśli jest stan nowotworowy tarczycy to można ją spokojnie usunąć bo w czasie embriogenezy część zawiązków komórek tarczycy wędruje z rozwijającą się aborcją (?) do śródpiersia i pozostaje w stanie uśpionym przez całe życie zwierzęcia

• gdy tarczyca u psa zostanie usunięta to ta część kom., które wywędrowały w okresie embrionalnym do śródpiersia ulega hyperplazji i naśladuje działanie tarczycy

• gdy zostanie usunięta tarczyca to z dużym prawdopodobieństwem pies przeżyje dzięki tej właśnie grupie komórek

• jednak należy pamiętać, że nie zawsze ta grupa komórek musi ulec hyperplazji

NADCIŚNIENIE:

= stałe utrwalone podniesienie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego powyżej normy.

1. pierwotne= samoistne= nie wiemy dlaczego się pojawiło

2. wtórne= objawowe= gdy znamy przyczynę

Typy:

1. hormonalne

2. pochodzenia neurogennego

3. pochodzenia nerkowego

Przyczyny:

• zwężenie aorty

• wrażliwość na sól

• nieprawidłowości w nerkach: R A A

• zaburzenia nadnerczy

• hormony natriuretyczne

• zaburzenia naurologiczne

• NO

• Ułatwienie wymiany Na i H+

• Związek z opornością na insulinę:

• Do czego prowadzi:

• udaru mózgu,

• chorób serca (w tym zawału serca),

• uszkodzenia naczyń,

• choroby miażdżycowej,

• chorób nerek,

• uszkodzenia oczu.

WOLE:

• wole jest to hiperplazja neoplastyczna powodująca powiększenie tarczycy

powody rozwoju wola:

• niedobór jodu

• substancje wolotwórcze: tiouracyl, tiomocznik, orzeszki ziemne, rośliny krzyżowe

• nadmiar jodu w pokarmie

• defekty enzymatyczne biosyntezy hormonów tarczycy

• mechanizm rozwoju wola:

• jeśli dochodzi do spadku wydzielania hormonów tarczycy, mimowpływu TSH (hormon tyreotropowy) wówczas TSH zaczyna nadmiernie stymulować tarczycę i dochodzi do rozwoju wola

• postacie wola:

1. wole koloidowe

• dotyczy młodych i starszych zwierząt

• stan w którym wytwarzany jest nadmiar koloidu w pęcherzykach oraz zmniejszona jest endocytoza

• pęcherzyki są rozciągane koloidem i dochodzi do zmniejszenia unaczynienia

2. wole dyfuzyjne (rozsiane albo hyperplastyczne)

• pojawia się z niedoboru jodu

• rozwija się częściej u zwierząt nowonarodzonych od matek z deficytem jodu, bo łożysko (podobnie jak gruczoł mlekowy) naśladuje tarczycę - ma dużą zdolność zagęszczania jodu

• jeśli więc matka w końcowym okresie ciąży jest wystawiona na zmniejszoną ilość jodu, to łożysko nie jest w stanie go zagęszczać i płód również wystawiony jest na mniejszą ilość jodu, co predysponuje go do rozwoju wola

• innym powodem są tiocyjaniny zawarte w pokarmie u przeżuwaczy

są to związki, które powstają z glikozydów cyjanogennych rozkładanych w żwaczu

• znajdują się one w białej koniczynie, siemieniu lnianym, perzu

• kolejnym powodem jest wrodzony hypotyroidyzm u zwierząt młodych

• gdy w pokarmie matki jest niedobór jodu, u płodu rozwija się wole i dochodzi do przedłużenia ciąży, zaburzenia porodu i zatrzymania łożyska

• dotknięte tym są najczęściej źrebięta i jagnięta, cielęta w takiej sytuacji rodzą się nagie

3. wole z nadmiaru jodu

• dotyczy to klaczy i źrebiąt na terenach okołomorskich, które są wypasane na łąkach na które w czasie sztormów wyrzucane są duże ilości wodorostów, które silnie zagęszczają jod

• nadmiar jodu w pokarmie blokuje uwalnianie hormonów tarczycy

• jeśli nie są one uwalniane nie mogą zwrotnie hamować TSH, które z kolei pobudza nadmiernie tarczyce i rozwija się wole

4. wole wieloogniskowe (guzowate)

• występuje u starych koni, kotów, zdarza się też u psów

• z wyjątkiem kotów nie jest aktywne

nie należy ich mylić z gruczolakami

• w odróżnieniu od nich guzy wolotwórcze nie są otorbione i powodują minimalny ucisk na otaczająca parenchymę

5. wole wrodzone (dyshormonalne)

• powstaje wskutek zaburzeń metabolicznych:

• defektu jodowania tyrozyny

• defektu dejodowania jodotyrozyny

• zaburzenia w syntezie i proteolizie tyreoglobuliny

• u pewnych ras bydła, szczególnie u owiec merynosow pojawia się takie zaburzenie genetyczne jako choroba autosomalna recesywna

• towarzyszący jej defekt enzymatyczny doprowadza do powstania wola

w tym etapie wola gruczoł jest symetrycznie powiększony - dochodzi do hiperplazji komórek pęcherzykowych

MOCZÓWKA PROSTA:

• indisipidus - mocz hipotoniczny, mellitus- słodki mocz

• poliuria -przy cukrzycy, ale tu dodatkowo hypostenuria - obniżenie ciężaru właściwego moczu. Mocz jest rozrzedzony bo nie ma wazopresyny, która ma za zadanie stymulować zwrotne wchłanianie wody

• może mieć 3 postaci:

• nerwowa:

• ucisk na część nerwową przysadki powoduje, że nie ma produkcji ADH (wazopresyny argininowej)

• pojawiają się objawy moczowki prostej czyli nadmiaru hipotonicznego moczu

• nerkowa

• stan w którym jest prawidłowa ilość ADH

• niemożność zagęszczania moczu wynika z braku w kanalikach dystalnych nerki cyklazy adenylowej

• przekaźnikiem dla ADH II jest cyklaza adenylanowa, która zwiększa ilość cAMP a ono uruchamia mechanizm doprowadzający do zagęszczania moczu

• jeżeli w nerkach nie ma cyklazy adenylanowej to pomimo obecności ADH nerka nie odpowiada

• nefrogenna odwracalna moczówka prosta:

• w przypadkach zaburzeń nerkowych w organizmie zatrzymuje P

• przy chorobach nerkowych nie ma rozkładu PTH-parathormonu w nerce

• aby odróżnić postać nerkową od nerwowej:

• podajemy ADH (najczęściej psu)

• jeżeli jest to postać nerwowa to w odpowiedzi na podaną wazopresynę dochodzi do wzrostu ciężaru właściwego moczu (zagęszczenie)

w postaci nerkowej nic to nie zmienia bo i tak nie ma cyklazy adenylowej

ANEMIA U KOTÓW:

PRZEBIEG CHOROBY

   Podobnie jak w przypadku zakażeń HIV u ludzi, w FAIDS rozróżniamy 3 stadia:

• stadium początkowe (ostre)

• stadium latentne (bezobjawowe nosicielstwo)

• stadium końcowe (terminalne)

   Stadium początkowe. Występuje bezpośrednio po wniknięciu wirusa do organizmu kota. W tym czasie wirus dostaje się do krwi, atakuje białe krwinki (leukocyty) i wraz z krwią dociera do każdego organu i tkanki. Ponieważ wirus niszczy krwinki, obserwujemy silny spadek ich liczby.
   Zwykle towarzyszy temu niewielka gorączka, posmutnienie i nieznaczne powiększenie węzłów chłonnych. Jednak objawy te trwają krótko (1-2 dni) i szybko mijają samoistnie, najczęściej niezauważone przez właściciela kota.
   To stadium choroby trwa zwykle 4-6 tygodni

Stadium bezobjawowego nosicielstwa (latentne). W tym okresie, który może trwać nawet kilkanaście lat, nie występują żadne objawy choroby, nie ma już także zmian we krwi - ilość białych krwinek szybko powraca do normy. Wykrycie tego stadium podczas badania klinicznego czy poprzez standardowe badania krwi nie jest niestety możliwe.
   Jednak przez cały ten czas wirus powoli niszczy układ odpornościowy kota aż do dochodzi do sytuacji, w której spadek odporności jest tak silny, że rozpoczyna się trzecie stadium choroby.
 
   Stadium końcowe (właściwego FAIDS). To stadium choroby pojawia się kiedy zakażony kot ma około 5-10 lat. W tym momencie układ immunologiczny kota nie funkcjonuje już prawidłowo bowiem wirus zniszczył jedne z najważniejszych komórek tego systemu - tzw. limfocyty CD4+. Powoduje to niezwykłą wrażliwość organizmu ma wszystkie infekcje - bakteryjne, grzybicze czy pasożytnicze. Często są to tzw. infekcje oportunistyczne czyli zakażenia wywoływane przez zarazki, które u zdrowego kota są zupełnie niegroźne, bowiem jego układ odpornościowy bez problemu je niszczy.
   Obserwujemy zakażenia przewodu pokarmowego, układu oddechowego, skóry i uszu. Może także dojść do rozwoju niektórych rodzajów nowotworów.

PYTANIA 2010:

-cholistyczne i redukcyjne podejscie do choroby

-adaptacja- co to jest i podac mechanizmy (komorkowy, narzadowy itd)

-czynnik psychogenny w rozwoju choroby

-konstytucja- co to i rodzaje

-stres- definicja (nie odpowiadac ze to reakcja!!!!!! trzeba powiedziec definicje z wykladu)

-paraproteinemie- co to i przyklady

-panhipopituitaryzm( tak to chyba sie nazywa)- omowic

-predyspozycje kotow do anemii

-niewydolnosc serca- definicje podzialy

-podzial nadwrazliwosci pokarmowych

-podzial chorob immunologicznych i omowic pierwsza grupe (chodzi o alergie, czepial sie pojecia uczulenia)

-wpływ UV, urazów mechanicznych i ciśnienia na organizm

-markery nowotworowe, mechanizmy nowotworzenia, co to nowotwór i cechy komórek nowotworowych

-tachykardia, mechanizm molekularny niewydolności serca, kardiomiopatie podział i co to kardiomiopatia opóźniona u psów

-podział chorób endokrynnych, autoimmunologicznych i immunologicznych

-obrzęki

Fazy gojenia rany gojenie po łacinie, starzenie, stres, hypertyreoidyzm, hypotyreoidyzm, rodzaje wola, definicja choroby genetycznej recesywnej chodziło mu o jaką definicje kliniczna a nie typowo biologiczno czy coś takiego, dlaczego niektóre zwierzęta są bardziej odporne na choroby genetyczne a inne mniej (na wykładzie o chorobach genetycznych było coś takiego: "oporność i podatność genetyczna": podatność na infekcje jest w obrębie klasy MHCII klasa MHCII na kom.prezentujących antygen i makrofagach-> MHCII pobudza Th->kom.B->p/cial oraz makrofagi->zapalenie.Podatność wynika ze zmienności w MHCII. Białaczka u bydła HF: izoforma DRB2- podatna, a DRB3- oporność. Bruceloza:w osoczu IgG2a-linia podatna a kiedy brak to oporna, gen NRAMP2->oporność. Trypanosomiaza:bos taurus->oporne, bos indigus->podatne, Trypanosoma koduje neuronamidazę, ona trawi błonę erytrocytów w której jest kwas sialowy i to czy trawi czy nie zależy od ilości i formy tego kwasu.), dehydratacja

-czynniki ryzyka i predysponujące,

-co decyduje o patogenezie choroby,

- trucizny-co to,jaki jest ich sposób działania,jakie zmiany wywołują w kolejności, od czego zależy ich wpływ na organizm,

-starzenie,

-odwodnienia,

-moczówka prosta neuro- i nefrogenna,

-porazenie poporodowe u bydła i u suk,

-miazdzyca-etapy tworzenia blaszki miażdżycowej

wpływ promieniowania UV, urazów mechanicznych i ciśnienia na organizm, czy co to nowotwór, cechy nowotworów i mechanizmy nowotworzeni

mechanizm anoreksji, hiperparapituitaryzm rodzaje, hipertyreoidyzm u kotów i przyczyny, porażenie poporodowe u krów i suk, przy okazji RKZ,rola nerek i wątroby w RKZ, bufory, przyczyny anemii hemolitycznej u kotów, lupinoza, związki fosforu

w pytaniu o adaptacje chodzilo mu o definicje i rodzaje, czyli komorkowa, , ustrojowa, narzadowa, ukladowa, spoleczna, i podac przykłady

zapytal czy hipertrofia serca jest fizjologiczna odpowiedzialam ze moze byc np. u sportowcow i jest to przyklad adaptacji narzadowej, ukladowa to np przystosowanie ukl trawiennego do rodzaju pokarmu (roslinozerne maja dluuuuuuugi przewod pokarmowy) a spoleczna to cos ze stadami

stres oksydatywny - to samo pytanie co na egzaminie, co chroni przed alergiami pokarmowymi - rola JgA, COPD - mechanizm neuronalny/rec.M, mechanizmy starzenia

podłoże genetyczne bse, niewydolność serca, prka, tężyczka poporodowa krowa suka, czym się róźni ostra i przewlekła niewydolność nerek, reenta, nadwrażliwość pokarmowa mechanizmy obronne

oddychanie noworodków, teorie starzenia, luka anionowa, kompensacja nerkowa i wątrobowa, kompensacja niewydolności serca, zaleganie poporodowe i tezyczka, stres oksydatywny

odział trucizn, czynnik psychologiczny w chorobie, endogenne wolne rodniki, angiogeneza nowotworowa, hipertermia złośliwa. to sa pytania z pierwszej trójki

prąd i wpływ na zw, od czego zależy działanie toksyn na organizm, rodzaje toksyn, 5 czynników patogenezy np heterometria, heterotopia itd, kostytucja i jej rodzaje, jak organizm się broni przed nowotworzeniem(to z ćw), niewydolność serca przyczyny, rodzaje, hipo- hiperthyroidyzm, i jeszcze jakies 1 ale juz nie pamiętam

markery nowotworowe, interleukiny porozapalne, badanie tarczycy, moczówka prosta(podział), patomechanizmy tachykardii i bradykardii, hypokalcemia, tężyczka pastwiskowa, definicja stresu i 4 parametry,biologiczne konsekwencje stresu(chodziło o energie),wykres donnana czy coś takiego:), co to jest i kiedy powstaje core pulmonare, oporność i podatność genetyczna na choroby

znaczenie konstytucji w chorobie, definicja choroby, mechanizm komórkowy i humoralny choroby - kto to wymyślił i na czym polega, czynnik psychiczny w chorobie, czynniki etiologiczne - podziały, definicje, etapy naprawy, wpływ promieniowania na organizm, definicja choroby recesywnej i dominującej - przykłady,jakie występują w weterynarii, czynnik psychiczny w chorobie, kardiomiopatie - podziały i jakie są 4 mechanizmy opóźnionej kardiomiopatii u psów;

wiem, że dziś były też pytania o: toksyny/trucizny - podziały, mykotoksyny, BSE, coś z endokrynologii- chyba hypertyroidyzm, kwasica metaboliczna

Podział i wpływ zw. fosforoorganicznych, trucizny biologiczne (jady,enterotoksyny bakteryjne, głownie chodziło mu o mykotoksyny i chciał ich wpływ i podział) wpływ prądu na organizmy, choroba i rys historyczny.

Stres i wpływ biologiczny na organizm, kwasica i zasadowica (podziały, odroznic metaboliczna od oddechowej, luka anionowa) coś o chorobach genetyczny i predyspozycji ras do tych chorób, BSE podłoże, białka itd.

Hipo i hipertyroidyzm, hirsutyzm i panhipopituitaryzm

Opracowania z serii „najczęściej zadawane pytania Boba” 48

---