NEUROINFEKCJE= Zakażenia OUN

4 postacie kliniczne neuroinfekcji:

• zapalenie opon mózgowych ( meningitis )

• zapalenie mózgu ( encephalitis )

• zapalenie opon mózgowych i mózgu ( encephalomeningitis vel meningoencephalitis )

• zapalenie rdzenia ( myelitis)

Budowa anatomiczna opon m-rdz.

• opona twarda- wyściela struktury kostne czaszki

• przestrzeń podtwardówkowa- mikroskopijna

• pajęczynówka-prawie przyrośnięta do twardej

• przestrzeń podpajęczynówkowa-ok.350 ml poprzerastana pasmami łącznotkankowymi łączącymi pajęczynówkę z oponą miękką

• opona miękka - wyściela struktury mózgowia i rdzenia

• mózgowie

Płyn mózgowo rdzeniowy

• Powstaje w splotach naczyniówkowych komór bocznych i komory IV ( ok. 550 ml/dobę)

• przechodzi do komory III i wodociągiem mózgu do komory IV ( wewnętrzne przestrzenie płynowe)

• z kom. IV powoli przez otwory boczne Luschki i otwór pośrodkowy ( Magendiego) do jamy pdpajęczynówkowej mózgu i rdzenia- zewnętrzne przestrzenie płynowe

• zostaje wchłonięty albo poprzez kosmki pajęczynówki w jamie podpajęczynówkowej lub przesączany do naczyń żylnych twardówki.

• Funkcja PMR:ochrona mechaniczna i zbiornik wyrównawczy w razie wzrostu ciśnienia krwi w OUN

Choroid plexus of the laterals ventricels

OBJAWY OPONOWE

PODMIOTOWE :

• ból głowy

• nudności i wymioty

• światłowstręt ( photophobia)

• nadwrażliwość na bodźce słuchowe

• przeczulica skórna

• ogólna bolesność

Objawy oponowe - Przedmiotowe

• Sztywność karku

• objawy Kerniga: a) górny - bierne przechylanie tułowia ku przodowi=> zgięcie kk.dolnych w biodrach i kolanach

b)dolny- zgięcie kk.dolnych ( po kolei) w kolanach i biodrach- a następnie próba wyprostowania w kolanie =>kurczowy opór m. dwugłowego uda; lub uniesienie wyprostowanej kk.dolnej=> odruchowe zgięcie w kolanie.

• Objawy Brudzińskiego:a) karkowy- bierne przyginanie głowy ku przodowi=> zgięcie kk. dolnych w stawach biodrowych i kolanowych (+ czasem zgięcie kk. górnych w st. łokciowych) ; b)policzkowy- ucisk na policzki poniżej kości jarzmowej => odruchowe uniesienie i zgięcie przedramion; c) łonowy - ucisk na spojenie łonowe => odruchowe zgięcie kk. dolnych w kolanach oraz zgięcie i odwiedzenie w stawach biodrowych.

• Objawy Flataua: a) karkowo-midriatyczny- przy biernym zgięciu głowy=> rozszerzenie źrenic; b) erekcyjny- u małych chłopców przy kilkakrotnym przyginaniu tułowia ku przodowi => wzwód prącia ( w TBC)

Objawy oponowe- przedmiotowe c.d.

• Objaw Weila-Edelmana: przy badaniu o. Kerniga dolnego => zgięcie grzbietowe palucha ( częsty przy obrzęku mózgu).

• Objaw Amossa ( Trójkąt Amossa ) : dziecko siadając na łóżku podpiera się wyprostowanymi kk. górnymi na bok i do tyłu.

• Objaw Bikelsa : prostowanie uniesionej k.górnej w stawie łokciowym => silny ból w stawie barkowo-obojczykowym i łopatkach - naciąganie splotu ramiennego

• Objaw Hermana ( karkowo- paluchowy ): przy biernym zgięciu głowy ku przodowi => zgięcie grzbietowe palucha ( TBC)

NAKŁUCIE LĘDŹWIOWE - przeciwwskazania :

• Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - tarcza zastoinowa na dnie oka lub badanie KT

• skaza krwotoczna

zmiany ropne na skórze

CZYNNIKI ETIOLOGICZNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO -RDZENIOWYCH

LIKWOROLOGIA - nauka o PM-Rdz.

Technika punkcji lędźwiowej (PL) , nakłucie podpotyliczne

Różnicowanie krwawienia podpajęczynówkowego i płynu skrwawionego

PRAWIDŁOWY PLYN MÓZGOWO- RDZENIOWY

• Wygląd : wodojasny

• przejrzystość: zupełna

• cytoza: do 5 komórek ( tylko limfocyty)

• stężenie glukozy: 45-85mg/dl; należy je rozpatrywać w porównaniu z glukozą w surowicy - zazwyczaj jest ono o 20-30 mg/dl mniejsze niż we krwi lub stanowi 50-70% stężenia glukozy we krwi.

• stężenie białka: 15- 45 mg/dl

• ciśnienie płynu M-Rdz.: 70-180 mm H₂O (7-14kPa)

• chlorki: 120-130 mmol/l (<TBC)

Udział drobnoustrojów w zapaleniu opon M-Rdz.w zależności od wieku chorego

WIEK CHOREGO	Przypuszczalny czynnik etiologiczny
< 2 miesięcy	E. coli (K1 i inne G(-) 70%) Streptococcus gr. B Listeria monocytogenes
> 2 msc. < 5 lat	H. influenze typ „b”(44%) Neisseria meningitidis (30%) Streptococcus pneumoniae(15)
> 5 roku życia i osoby dorosłe	Neisseria meningitidis 60-70% Streptococcus pneumoniae 20
Osoby w podeszłym wieku	Streptococcus pneumoniae (56.5%) Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes Pseudomonas aueruginosa Staphylococus aureus Grzyby

Typowe zmiany w płynie M-Rdz. w różnych chorobach zakaźnych OUN

ROZPOZNANIE	CYTOZA (w 1 mm3)	GLUKOZA ( mg/dL)	BIAŁKO ( mg/dL)	Ciśnienie PMR (mmH2O)
ROPNE ZOMR ( bakteryjne)	200-20 000 wielojądrowych granul.obojętnochłon	Zmniejszone < 45 mg/dL	Zwiększone > 50 mg/dL	++++
GRUźLICZE , Grzybicze (ziarniniakowe, swoiste ) ZOMR	100 - 1 000 głównie limfocyty (!! początkowo neut.)	Bardzo zmniejszone < 45 mg/dL	Zwiększone >50 mg/dL	+++
WIRUSOWE ZOMR	100 - 1 000 głównie limfocyty (!!)	PRAWIDŁÓWE	Umiarkowanie duże > 50 mg/dL	Prawidłowe lub +
KRĘTKOWE lub LEPTOSPIROZOWE ZOMR	25- 2 000 głównie limfocyty (!!)	PRAWIDŁOWE lub zmniejszone	Zwiększone > 50 mg/dL	+
ODCZYN oponowy zap.wyr.sutk., ropnie mózgu i nadopon., zapalenie zatok, guzy mózgu, skrzeplina septyczna	Zmiennie zwiększona	Prawidłowe	Prawidłowe lub zwiększone	Zmienne

Patogeneza Zapalenia Opon Mózgowo- Rdzeniowych

A ) w zapaleniach pierwotnych :

• jama nosowo- gardłowa =>bakteriemia=>opony M-Rdz.

• jama nosowo gardłowa=> blaszka sitowa=>opony M-Rdz.

B ) w zapaleniach wtórnych :

• drogą krwionośną z ognisk zakażenia odległych od OUN ( np. ogniska zapalne w płucach ,wegetacje bakteryjne na zastawkach,ogniska ropne w j. brzusznej

• przez ciągłość z ognisk zapalnych umiejscowionych blisko mózgowia lub drogą krwiopochodną z tych ognisk ( np. zap.ucha środkowego,zatok, ropień okołowierzchołkowy zęba, ropień migdałków, zakrzep zatoki jamistej )

• urazy czaszkowo - mózgowe

• jatrogennie ( zabiegi neurochirurgiczne,laryngologiczne, ganglioliza)

PIERWOTNE ROPNE ZOM-Rdz.= Nagminne Neisseria spp. - dwoinki Gram-ujemne

• N. gonorrhoeae - dwoinki rzeżączki, gonokoki, zawsze patogenne

• N.sicca, N.subflava, N.flavescens, N.mucosa, N.lactamica, N.polysaccharea, N.elongata

• M.catharralis (Branhamella catharralis, Neisseria catharralis) - kolonizują drogi oddechowe

• N.meningitidis - dwoinki zapalenia opon m-r, meningokoki, mogą być patogenne, nosicielstwo

• nie znane są rezerwuary zwierzęce

• człowiek jest nosicielem - swoistość receptorów zdolnych do przyłączania ludzkiej transferyny, latoferyny i korzystania z żelaza związanego z tymi białkami

• bezobjawowy nosiciel jest źródłem zakażenia

Meningokoki - grupy serologiczne
na podstawie budowy antygenów otoczkowych:

• A B C D X Y Z 29E W135 - wcześniej opisane

• H I K L - nowsze

• A B C Y W135 - najbardziej rozpowszechnione w USA

C - 2600/rok śmiertelność 10%

• B - szczepy słabo immunogenne, antygenowo podobne do N.lactamica

Meningokoki - czynniki zjadliwości
zróżnicowane antygenowo u różnych serotypów

• Fimbrie I i II klasy - ułatwiają przyleganie do śluzówki j.ustnej i prawdopodobnie do opon m-r

• Otoczka polisacharydowa - właściwości antyfagocytarne, przedłużone przeżycie w fagocycie

• LPS (endotoksyna) - LOS - 10x bardziej aktywna niż innych Gram(-), uwalnia prozapalne cytokiny, uszkadza śródbłonek, tkanki

• Proteazy IgA 1- unieczynniają sIgA

• Białka błony zewnętrznej - Omp - różne funkcje:

poryny anion-, kation-selektywne (PorA, PorB), adherencja (PilC), wiązanie przeciwciał blokujących (Opa), receptory dla transferyny, laktoferyny, hemoglobiny...

• Mimikra antygenowa - nie są rozpoznawane jako obce

Meningokoki - odporność

• swoiste przeciwciała IgM, IgG, IgA - anty-otoczkowe, anty-Omp, anty-LSP?

* aktywacja dopełniacza (także IgA) → kompleks MAC → liza komórek

* opsonizacja → ułatwienie fagocytozy

• serogrupy różnią się wrażliwością na lizę i fagocytozę

* B > wrażliwe na fagocytozę, < lizę

* Y - odwrotnie

• osoby z niedoborem C5, C6, C8 - bardziej wrażliwe na zakażenie, ale słabiej ono może przebiegać - brak lizy i uwolnienia toksyny

Nabywanie nosicielstwa

• po ekspozycji bakterie przylegają do nabłonka nosa i gardła

• białka odpowiedzialne za przyleganie podlegają okresowej ekspresji lub jej braku - czynniki odżywcze, rodzaj nabłonka.. geny regulujące mogą zmienić stopień przylegania

• Opa A - wysoki stopień przylegania, Opa D - słaby

Opa B - przyleganie+inwazja, Opc - częściej u nosicieli

• u nieodpornych, wrażliwych osób, przy spadku odporności może dojść do uaktywnienia się i uogólnienia początkowo bezobjawowego zakażenia (kolonizacji)

• początkowe nosicielstwo - wystąpienie objawów choroby: od 2 dni do 7 tygodni

Nabywanie nosicielstwa

• związane z wiekiem

* niemowlęta, małe dzieci 2-7% - większość skolonizowana przez N.lactamica - 50% - współne antygeny z N.meningitidis A,B,C (epitopy LPS), rzadziej choruje

* wzrasta > 4 roku - mogą być 2 i więcej serotypów

* 15-24 lata - 25-35%

* starsi - 10%

> w rodzinach, gdzie choruje dziecko

> w środowisku zamkniętym (internaty, koszary, przedszkola)

* 50-95% podczas epidemii - 1% zachorował (USA)

* wyższe w zimie, u mężczyzn,

* palących, po usunięciu migdałków - mniej sIgA

Meningokoki - nosicielstwo

• bezobjawowe w nosogardzieli - może trwać tygodnie-miesiące, średnio 10 miesięcy

* A - krótkotrwałe

* B - krótki okres, łatwo nabywane

* C - krótkotrwale , duże środowiska: szkoła

• szczepy od nosicieli - 90% bez otoczki

* utrata otoczki powoduje odsłonięcie adhezyn i białek zewnętrznych → lepsze przyleganie

• wzajemne oddziaływania: pneumokoki ↓, zakażenia wirusowe ↑, recesywny fenotyp wydzielania do śliny glikoprotein antygenów ABO ↑ (Islandia, Nigeria) - glikoproteiny hamują przyleganie

• szczepy od nosicieli zróżnicowane genetycznie

* Norwegia: 109 szczepów - 78 typów elektroforetycznych, w tym 19 wspólnych z izolowanymi od chorych

Meningokoki - zachorowania

• najczęściej:

* dzieci > 6 miesiąca < 5 roku

* nastolatki, młodzi dorośli

* sporadyczne

* także u osób z kontaktu z chorym w domu, szkole, rekruci

• częste i bliskie kontakty (całowanie) są niezbędne do zakażenia

• chory jest wysoce zakaźny - najbardziej w 1. tygodniu

do 60 dnia

• nosicielstwo N.lactamica u niemowląt zmniejsza zapadalność

• szczepienia zmniejszają nosicielstwo

PIERWOTNE ROPNE ZOM-Rdz.= Nagminne

• Etiologia: Neisseria meningitidis

• Klinicznie:

1) postać oponowa-ok.wylęgania1-7dni,

objawy subiektywne : ból głowy wymioty ,nudności,gorączka itd.

o. obiektywne: oponowe, uszkodz. lub porażenie nn.czaszkowych (V,VI,VII,VIII- bo proces zapalny toczy się gł.u podstawy czaszki), opryszczka wargowa w 3-5 dniu

2) posocznica meningokokowa często wybroczyny i powikłania w sercu i uchu śr.

3) postać piorunująca Z. Waterhouse-Friderichsena: ostra niewydolność kory nadnerczy- wylewy do kory nadnerczy

w badaniach dodatkowych: leukocytoza, OB, PMR+ posiew i prep.bezpośredni

WTÓRNE ROPNE ZOM-Rdz.

• Etiologia: zróżnicowana w zależności od wieku i stanu ogólnego. Najczęściej jest to Streptococcus pneumoniea.

• Epidemiologia:o każdej porze roku, różne drogi przeniesienia infekcji, najczęściej zakażenie kropelkowe.

• Patogeneza :wtórne osiedlanie się zarazków w oponach- istnienie ogniska pierwotnego

• Klinicznie:jak w meningokokowym + obj. z ogniska pierwotnego

• Rozpoznanie: obj. kliniczne + bad.og. PMR + badania osadu PMR + posiewy krwi i PMR.

POWIKŁANIA ROPNYCH ZOM-Rdz.

WCZESNE:

• obrzęk mózgu:

• napady drgawkowe

• niewydolność oddechowa

• wstrząs septyczny z DIC

PÓŹNE:

• ropień mózgu

• uszkodzenie n. VIII i niedosłuch

• napady padaczkowe

• zaburzenia osobowości

• nawroty ZOM-Rdz.

LECZENIE ROPNYCH ZOM-Rdz.

• PRZYCZYNOWE: przed wynikiem posiewu płynu empiryczne po wyniku - celowane

• OBJAWOWE: przeciwobrzękowe- mannitol20% ( 0,25-0,50 g/kgmc.) i dexametazon ( pocz. 10 mg iv potem 4 mg co 6 godz.)ograniczenie podaży płynów (1200-1500 ml/d)lub płyny i Furosemid , obniżenie ciś pCO2 -hiperwentylacja, przeciwdrgawkowo- fenytoina, Rivotril, czasem Relanium,

uzupełnianie elektrolitów , żywienie pozajelitowe

leczenie powikłań wczesnych i późnych

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOM-Rdz. 1

Statystycznie ok. 45% ropnych ZOM-Rdz. Wywołanych jest przez Neisseria meningitidis i Str. Pneumoniae a obydwa patogeny nie wytwarzają B- laktamazy ( tylko 10-13% oporności) wobec tego leczenie powinno się rozpoczynać od

B - Laktamów

Penicyliny , Cefalosporyny Karbapenemy

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOM-Rdz. 2

• Stężenia lecznicze uzyskiwane w PMR po podaniu standardowych dawek w sposób rutynowy

CHLORAMFENIKOL MEZLOCYLINA KOTRIMOKSAZOL METRONIDAZOL RIFAMPICYNA FLUKONAZOL FOSKARNET ACYCLOVIR ZYDOWUDYNA

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOM-Rdz. 3

• Stężenia lecznicze uzyskiwane w PMR po podaniu standardowych dawek TYLKO w zapaleniu opon

AMIKACYNA

B-LAKTAMY: - penicylina G, Ampicylina, Karbenicylina , Aztreonam, Cefuroksym ,Cefalosporyny III i IV

KARBAPENEMY, WANKOMYCYNA , GENTAMYCYNA , TOBRAMYCYNA , STREPTOMYCYNA

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOM-Rdz. 4

Leki źle penetrujące do OUN:

• KLINDAMYCYNA, LINKOMYCYNA, CHINOLONY , MAKROLIDY, TETRACYKLINY , AMFOTERYCYNA B , POLIMYKSYNA B, ITRAKONAZOL, KETOKONAZOL

LECZENIE PRZYCZYNOWE ROPNYCH ZOM-Rdz. 4

Czynniki wpływające na przenikanie antybiotyków do płynu mózgowo- rdzeniowego :

• rozpuszczalność w tłuszczach

• jonizacja

• różnica między pH krwi i PMR

• wiązanie z białkami osocza

• wielkość i konfiguracja cząsteczki

• obecność aktywnych mechanizmów transportujących

• nasilenie zapalenia opon mózgowo- rdzeniowych

NIEROPNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH

• BAKTERYJNE

• WIRUSOWE

• PASOŻYTNICZE

• GRZYBICZE

NIEROPNE ZAPALENIA OPON MÓZGOWO-RDZENIOWYCH- Bakteryjne

• Gruźlicze (Mycobacterium tuberculosis)

• Kiłowe ( Treponema palidum )

• Leptosirowe ( Leptospira spp.)

• Boreliozowe ( Borrelia burgdorferii)

• Brucellozowe ( Brucella bovis)

GRUŹLICZE NIEROPNE ZOMR

• Etiologia:prątek gruźlicy, umiejscowienie w oponach zawsze wtórne do ogniska pierwotnego ( płuca, przewód pokarmowy, nerki - często ognisko pierwotne bezobjawowe.

• Epidemiologia: 1)kontakt z osobą chorą- droga kropelkowa,

2) reaktywacja starego zakażenia

• zmiany chorobowe pod postacią gruzełków i wysięku lokalizują się na podstawie mózgu. W wysięku b. dużo włóknika stąd częstym powikłaniem jest wodogłowie

• Obraz kliniczny:3 okresy:

• zwiastunów - powolny podstępny początek trwający kilkanaście dni- objawy niecharakterystyczne: bóle głowy,męczliwość, stany podgorączkowe, utrata apetytu,spowolnienie,

• podrażnieniowy - zaburzenia psychiczne, zaburzenia świadomości (jakościowe i ilościowe) objawy oponowe wzmożenie ciasnoty śródczaszkowej

• porażenny- objawy ogniskowe ( o.Babińskiego), porażenia n. czaszkowych ( III, IV, V, VI ),drgawki, niewydolność oddechowa, nieregularna gorączka, nadciśnienie,

GRUŹLICZE NIEROPNE ZOMR cz. 2

• Rozpoznanie:PMR (w 2/3 -cytoza do 500 ( limf./gran.=3:1), b. Wysoki poziom białka(>100mg%), b.niski cukier~0 i Cl, pozostałe 1/3- z niższym białkiem i zmienną cytozą.

Izolacja prątków z płynu i próba biologiczna czuła w 50% a wynik w ciągu 6-10 tyg. Preparat bezpośredni z osadu ( barwiony met. Z-N)- dodatni sporadycznie. RT-23 raczej ujemna , należy zawsze szukać ogniska pierwotnego i wywiad epidem.

Śmiertelność 30% , powikłania u 20%.

LECZENIE: należy wdrożyć przy podejrzeniu , nawet bez potwierdzenia

• faza I: IZONIAZYD 5mg/kg m.c.(300-400 mg)

3msc. RIFAMPICYNA 600mg/d

PYRAZYNAMID 3x500 mg

• faza II: 3msc. IZN + RMP

• faza III:IZN 10mg/kg m.c. + RMP 2 x w tyg. po 600 mg

Leczenie objawowe , ENCORTON 15-30 mg/d

Nietypowe postaci kliniczne

• Gruźliczak - zmiana ogniskowa, o powolnym, rozprężającym wzroście. Dominują objawy kliniczne guza mózgu (wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, objawy ogniskowe, drgawki).

• Gruźlica rdzenia kręgowego: zapalenie

• opon rdzeniowych lub gruźliczak rdzenia.

• Zapalenie korzeni nerwów rdze-

• niowych.

• „Aseptyczne” gzomr - przy pęknięciu gruzełka nie zawierającego żywych prątków, może wystąpić odczyn oponowy przypominający klinicznie gzomr, ale kończący się samowyleczeniem.

Bakteryjne nieropne - LEPTOSPIROZOWE ZOMR

• Leptospira interrogans -100 typów , najbardziej patogenne dla ludzi Leptospira icterohaemorrhagiae ( Ch. Weila)- rezerwuarem są gryzonie wydalające zakażony mocz do zbiorników wodnych.

• Wrota zakażenia: skóra, bł.śluzowe, spojówki.Okres wylęgania1-2 tyg. Chłonką do krwi- FAZA GORĄCZKOWA. Stąd do wątroby , nerek, OUN,i in. FAZA NARZĄDOWA.

• Objawy: gorączka dreszcze, obj.oponowe, bóle mm.k.dolnych, wysypki, wybroczyny ( gł.na spojówkach), wstrząs, żółtaczka, obj.niewydolności nerek.

• W PMR:cytoza 30-500 gł.limfocyty (3:1),białko nieco podwyższone, cukier , chlorki w normie. Rozpoznanie na podstawie serologii i obrazu klinicznego.

• Leczenie: Penicylina kryst., lub tetracykliny.

NEUROBORELIOZA - bakteryjne nieropne ZOMR

• Borrelia burgdorferi - przenoszona przez kleszcze Ixodes ricinus

• neurotropowość tego szczepu wynikająca z reakcji antygenów neuronowych z flageliną B bakterii.

• Objawy z OUN :

• wczesne : ZOMR, porażenie nn.czaszkowych (najczęściej VII), bóle korzeniowe

• późne : radiculopatie lub czaszkowe neuropatie.

W ZOMR - w pierwszych miesiącach zakażenia PMR niewielka cytoza gł.limfocyty , nieco wzmożone białko, cukier i Cl w normie. Częste encefalopatie( rozdrażnienie, zmiana osobowości, senność,ubytki pamięci,otępienie. Zap.mózgu i rdzenia w 0.1%.

Leczenie: Cefalosporyna III G. Min.21 dni iv.+ leczenie objawowe

Odrębność immunologiczna mózgu
”immunitet immunologiczny”-
osłabia mechanizmy odpornościowe

modyfikowanie reakcji immunologicznej przez własne specyficzne środowisko mózgowia

(brak APC, niska ekspresja MHC, niska zawartość komplementu, dużoTGF beta (zmniejsza przyleganie do śródbłonka naczyń w mózgu, i jest obecny w środowisku mózgu) , system FasL ( apoptoza), IL-10)

• dostęp do OUN jest przezkomórkowy

• włośniczki są bezszwowe lub mają ścisłe połączenia

• brak fenestracji

• pinocytoza mała lub brak

• zakłócenia integralności uzupełnia pericyt

• sygnał tworzenia BBB pochodzi z astrocytów

WIRUSOWE ZOM-Rdz.

• 90% nieropnych ZOM-Rdz. to wirusowe.

• ETIOLOGIA: 1) -zakażenia egzogenne, 2) endogenne

• egzogenne: - wirusy neurotropowe ( mają powinowactwo do receptorów kom. w OUN) ECHO, Coxackie, Polio, Arbo, LCM,

- wirusy nie-neurotropowe : enterowirusy, świnki, różyczki, odry, varicella.

• endogenne: HSV1, cytomegalii (CMV), HIV

• EPIDEMIOLOGIA: dla egzogennych -epidemie co rok lub co kilka lat, dla endogennych są związane ze spadkiem odporności

• przebieg : dla neurotropowych-II fazowy : I ok..7 dni-obj.dyspeptyczne, grypopodobne, II.- kilkanaście dni ponowny wzrost gorączki + obj.oponowe. W zakażeniach endogennych - przebieg b.ciężki , wysoka śmiertelność i poważne powikłania.

• LECZENIE: objawowe. Jedynie HSV, CMV i VZV- leczymy przyczynowo Acyclovirem lub Gancyklowirem

• rozpoznanie trudne do potwierdzenia czasem serologia PMR

• PMR: cytoza do 1000 gł.limf., białko <100mg%,cukier i Cl bz.

PRZYZAKAŹNE ZAPALENIA MÓZGU I RDZENIA
Encephalomyelitis parainfectiosa

• ODRA: poprzeczne zapalenie rdzenia; zapalenie wielonerwowe; toksyczna encefalopatia; ostre porażenie połowicze;podostre stwardniające zapalenie mózgu (LESS, SSPE)

• NAGMINNE ZAPALENIE PRZYUSZNIC

• VARICELLA i HERPES ZOSTER- aseptyczne ZOMR, poprzeczne zapalenie rdzenia, porażenia n.czaszkowych, zesp.Guillain-Barre, toksyczna encefalopatia, z.Reya, zap.móżdżku

• RÓŻYCZKA- poprzeczne zapalenie rdzenia, zap.n.II,zap. Wielokorzonkowe

• OSTRE KRWOTOCZNE LEUKOENCEPHALITIS ( po niespecyficznych zakażeniach dróg oddechowych.

• PATOGENEZA:1) zakażenie oligodendrocytów- liza komórek, destrukcja mieliny bł.kom.; 2) reakcja immunologiczna- na antygeny wirusa osadzone na bł.kom., nadwrażliwość gospodarza na antygeny mieliny (wbudowywanie Ag mieliny do otoczki wirusa - reakcja krzyżowa mieliny i Ag wirusa. 3) zniszczenie przez wirusa mechanizmów regulujących ukł.immunologiczny.

Manifestacje neurologiczne zakażenia HIV/ AIDS
OIR ( 10%)

• CUN :

• aseptyczne ZOMR

• ataksja móżdżkowa

• ostre zap.mózgu ze śpiączką

• napady epi

• OUN :

• zesp.Guillain-Barre

• arefleksja

• obustr.porażenie n.II

• obwodowe zesp. czuciowe

• rozsiana mononeuropatia

Manifestacje neurologiczne zakażenia HIV/ AIDS Klinicznie bezobjawowe zakażenie HIV

• CUN:

• u dorosłych brak

• u dzieci - ogniska zawałowe

• OUN :

• przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna

• jedno- lub obustronne porażenie n. VII

• neuropatia z proliferacją cytotoksycznych limfocytów

Manifestacje neurologiczne zakażenia HIV/ AIDS Objawowe zakażenie HIV i choroba AIDS

• CUN:

• HIVD (30%)

• zakażenia oportunistyczne: Toxopl.zap.mózgu, kryptokokowe ZOMR, PML, kiła, TBC,

• nowotwory: chłoniak pierwotny mózgu, przerzuty mięsaka Kaposiego

• zwyrodnienie wodniczkowe

• OUN:

• dystalna symetryczna polineuropatia (35%)

• neuropatie związane z infekcją CMV: postępująca poliradiculopatia, rozsiana mononeuropatia, przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna,

• neuropatie toksyczne (dapson,INH, ddI,ddC i in.)

1

---