CHOROBY UKŁADU ODDECHOWEGO
Zmiany w układzie oddechowym związane z wiekiem
Starzenie przejawia się w układzie oddechowym złożonymi zmianami morfologicznymi i zaburzeniami czynnościowymi, do których należą:
wzrost sztywności klatki piersiowej;
zmiany morfologiczne oskrzeli:
utrata masy i/lub osłabienie mięśni oddechowych;
zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej;
upośledzenie reaktywności ośrodkowego układu nerwowego;
nieprawidłowości odpowiedzi immunologicznej
Wzrost sztywności klatki piersiowej, związany z tworzeniem się zwapnień w chrząstkach i stawach żeber, a także ze zwyrodnieniem kręgosłupa piersiowego (charakterystyczny kształt tzw. klatki beczkowatej) powoduje między innymi obniżenie pojemności życiowej (VC) i zmniejszenie podatności płuc
Dochodzi do stopniowego poszerzenia światła tchawicy i głównych oskrzeli o około 10%, co skutkuje wzrostem oddechowej przestrzeni martwej. Po przekroczeniu 40 roku życia dochodzi do równoczesnego, powolnego zwężania światła drobnych oskrzeli. Obturacja drobnych oskrzeli nasila się podczas wydechu w związku z ich zapadaniem, spowodowanym występującym w podeszłym wieku upośledzeniem podatności płuc. Zjawisko „pułapki powietrza” odpowiada za wzrost objętości zalegającej (RV)
Starzenie się powoduje wymierne zmiany określonych parametrów czynnościowych układu oddechowego:
spadek VC o około 20-30 ml/rok;
spadek natężonej pierwszosekundowej objętości wydechowej (FEV) o około 20-27 ml/rok u mężczyzn i około 20-22 ml/rok u kobiet;
wzrost RV o około 10-20 ml/rok;
nieznaczny wzrost całkowitej pojemności płuc (TLC).
Konsekwencją osłabienia szkieletu mięśniowo-kostnego struktur krtani jest osłabienie regulacji odruchów kaszlu i połykania, co może prowadzić do nawracających mikroaspiracji do dolnych dróg oddechowych. Utrata masy mięśniowej i nasilona męczliwość mięśni oddechowych są istotnymi czynnikami ograniczenia rezerw oddechowych i tolerancji wysiłku u chorych w podeszłym wieku
Powierzchnia przestrzeni pęcherzykowej zmniejsza się od około 75 m² w wieku 20 lat do około 60 m² w wieku 70 lat. Wzrost przestrzeni martwej prowadzi pośrednio do zaburzenia dystrybucji krążenia płucnego, co powoduje zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji i upośledzenie zdolności dyfuzyjnej dla tlenku węgla. Obniża się prężność tlenu we krwi tętniczej — średnio o około 4 mm Hg w ciągu dekady życia.
Chorych w podeszłym wieku może cechować niewłaściwa percepcja duszności (zwłaszcza w astmie i przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc), co wiąże się między innymi z nieprawidłową reaktywnością chemoreceptorów, baroreceptorów oraz ośrodka oddechowego.
Starzenie się wiąże się także z nieprawidłowościami regulacji humoralnej i komórkowej odpowiedzi immunologicznej. Większy udział mają w niej neutrofile wydzielające między innymi elastazę lub wolne rodniki o silnym wpływie destrukcyjnym na tkankę płuc. Przyczyniają się one do tworzenia zmian rozedmowych płuc, nasilających zaburzenia wymiany gazowej u starszych osób. Kolejną typową cechą wstecznych zmian w układzie oddechowym jest obecność podwyższonych stężeń mediatorów zapalnych lub zaburzenie regulacji apoptozy komórek.
Przewlekła obturacyjna choroba płuc
charakteryzuje się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe, któremu towarzyszy nieprawidłowa odpowiedź zapalna na szkodliwe pyły i gazy, wywołana przede wszystkim przez dym tytoniowy. Ograniczenie przepływu powietrza ma zazwyczaj charakter postępujący. Chociaż COPD zajmuje układ oddechowy, ma również istotne następstwa ogólnoustrojowe (definicja wg American Thoracic Society/ /European Respiratory Society [ATS/ERS], 2004)
Według modyfikacji raportu GOLD z 2006 r., podtrzymanej w GOLD 2007, CODP jest schorzeniem, któremu można zapobiegać i skutecznie je leczyć. Występują w nim znaczące zmiany pozapłucne, mogące wpływać na ciężkość choroby indywidualnie u poszczególnych chorych. Zmiany płucne charakteryzują się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to jest zwykle postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe pyły lub gazy. Przewlekłe ograniczenie przepływu powietrza jest spowodowane zarówno przez chorobę drobnych dróg oddechowych (obturacyjne zapalenie drobnych oskrzelików), jak i destrukcję miąższu płucnego (rozedmę), występujących z różnym natężeniem u poszczególnych chorych.
proces zapalny odgrywa w nim decydującą rolę — uszkadza drogi oddechowe, czego konsekwencją jest kliniczny obraz przewlekłego zapalenia oskrzeli, oraz miąższ płuca, przyczyniając się do patomorfologicznego obrazu rozedmy płuc.
Schorzenie ukł. oddechowego występują u 46% osób w wieku podeszłym i zajmują trzecie miejsce po chorobach sercowo-naczyniowych (75%) i chorobach ukł. ruchu(68%). W Polsce 4,3% zgonów jest spowodowane chorobami ukł. oddechowego, co stanowi czwartą przyczynę zgonów. Spośród przewlekłych chorób układu oddechowego przewlekła obturacyjna choroba płuc stanowi największe obciążenie zdrowia publicznego, zwłasza wobec zwiększającej się liczby osób w podeszłym wieku. Prognozy WHO do 2020 roku wskazują, ze COPD będzie piątą przyczyną inwalidztwa i trzecią przyczyną zgonów na świecie.
Ocenia się, że objawy COPD występują w populacji polskiej u około 7-10% osób po 40 roku życia, a umieralność z powodu COPD wynosi około 17 000 zgonów rocznie.
Czynniki ryzyka:
palenie tytoniu - najważniejszy, odpowiada za ok. 90% przypadków
narażenie zawodowe na pyły, gazy i substancje drażniące,
zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego i wewnątrz pomieszczeń,
nawracające zakażenia bakteryjne i wirusowe,
genetycznie uwarunkowany niedobór α-1-antytrypsyny,
nawracające zakażenia układu oddechowego w dzieciństwie,
mała masa urodzeniowa ciała
nieswoista nadreaktywność oskrzeli.
Poza przewlekłym zapaleniem dróg oddechowych (również miąższu płuc i naczyń płucnych) do uszkodzenia płuc w COPD przyczyniają się również procesy nadmiernej proteolizy oraz stres oksydacyjny.
Głównymi zmianami patofizjologicznymi odpowiedzialnymi za objawy COPD są:
nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego,
znaczne ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe,
rozdęcie płuc,
upośledzenie wymiany gazowej.
w końcowej fazie choroby dochodzi do stałej hipoksemii, rozwoju nadciśnienia płucnego, serca płucnego oraz hiperkapniczno-hipoksemicznej niewydolności oddechowej.
COPD rozpoznaje się na podstawie:
wywiadów (m.in. dotyczących wieloletniego palenia tytoniu),
nieswoistych objawów podmiotowych zgłaszanych przez chorych (przewlekły kaszel i odkrztuszanie plwociny, duszność początkowo wysiłkowa, nasilająca się z czasem, a potem duszność spoczynkowa)
nieswoistych objawów przedmiotowych w zależności od stopnia zaawansowania choroby (wdechowe ustawienie klatki piersiowej, nadmiernie jawny wypuk, ściszony szmer pęcherzykowy, niekiedy świsty lub furczenia, wydłużony czas wydechu, zwłaszcza nasilonego oraz częsta utrata masy ciała w stadium zaawansowania choroby)
we wczesnym okresie COPD można nie stwierdzić żadnych nieprawidłowości.
Warunkiem potwierdzenia rozpoznania COPD jest wykonanie badania spirometrycznego i stwierdzenie ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Kryterium rozpoznania COPD stanowi FEV1,/FVC (po inhalacji leku rozszerzającego oskrzela) < 70%.
Według Global Initiative for Chronic Obstractive Lung Disease 2005 (GOLD) oraz ATS/ERS 2004 wyróżnia się 4 stadia ciężkości COPD:
I: FEV, > 80% wartości należnej
II: 50% < FEV, < 80%
III: 30% < FEV, < 50%
IV: FEV, < 30% i/lub objawy niewydolności oddechowej; i/lub objawy niewydolności prawokomorowej serca.
W COPD stwierdza się też:
zmniejszenie dyfuzji gazów w płucach (zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla w zaawansowanej rozedmie),
zmniejszenie tolerancji wysiłku (np. w teście 6-minutowego marszu).
Diagnostyka:
Podstawowym badaniem obrazowym w ocenie COPD jest RTG klatki piersiowej (obniżenie i spłaszczenie kopuł przepony, zwiększenie przejrzystości płuc, .zmniejszenie lub brak rysunku naczyniowego na obwodzie płuca, powiększenie prawej komory i poszerzenie tętnic płucnych).
Tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości umożliwia dokładną ocenę typu rozedmy (rozedma śródzrazikowa lub całego zrazika płucnego) oraz ocenę lokalizacji i wielkości pęcherzy rozedmowych.
W badaniach laboratoryjnych często stwierdza się:
zwiększenie liczby erytrocytów i hematokrytu (> 55%);
w stadium niewydolności oddechowej — zmniejszenie wysycenia tlenem hemoglobiny czyli hipoksemię, następnie hiporkapnię i kwasicę oddechową. Za niewydolnością oddechową przemawia obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu — PaO2, < 60 mm Hg (z/lub bez PaCO2 > 50 mm Hg) podczas oddychania powietrzem atmosforycznym;
w plwocinie (w wypadku pojawienia się ropnej wydzieliny) można stwierdzić drobnoustroje wywołujące zaostrzenie COPD;
w zaawansowanym stadium COPD stwierdza się (EKG i Echo-KG) cechy serca płucnego.
Przebieg naturalny COPD jest zmienny. Zazwyczaj przewlekły kaszel i odkrztuszanie poprzedzają o wiele lat ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Istnieją bardzo duże różnice osobnicze dotyczące tempa utraty FEV1. Na przyspieszone tempo utraty czynności płuc wpływają: kontynuowanie palenia tytoniu oraz zaostrzenia COPD. Na podstawie opracowanego ostatnio wskaźnika BODE uwzględniającego wskaźnik masy ciała (BMI), FEV1, nasilenie duszności w skali Medical Research Council (MRC) oraz dystans 6-minutowego marszu można najlepiej przewidywać ryzyko zgonu u pacjenta z COPD.
Diagnostyka różnicowa COPD obejmuje:
astmę, rozstrzenie oskrzeli
zarostowe zapalenie oskrzelików
gruźlicę
zastoinową niewydolność krążenia
niektóre rzadkie choroby śródmiąższowe płuc
Za rozpoznaniem COPD przemawiają:
początek objawów w wieku powyżej 40 lat
wieloletnie palenie tytoniu,
słabo dodatnia spirograficzna próba rozkurczowa
brak dziennej zmienności szczytowych przepływów wydechowych (PEF)
zmniejszenie transferu tlenku węgla w cięższych stadiach zaawansowania choroby.
W przebiegu COPD dochodzi do jej zaostrzeń. Zaostrzenie COPD to epizod w naturalnym przebiegu choroby charakteryzujący się:
nasileniem duszności,
kaszlem lub odkrztuszaniem plwociny,
większymi niż zwykłe wahaniami zmian nasilenia tych objawów z dnia na dzień, uzasadniający zmianę leczenia
Najczęstszymi przyczynami zaostrzeń są:
wirusowe lub bakteryjne zakażenia układu oddechowego,
zatorowość płucna,
wzrost zanieczyszczenia powietrza, niewydolność krążenia,
zastosowanie w leczeniu β-adrenolityków bądź leków nasennych i/lub uspokajających.
W części zaostrzeń nie udaje się ustalić ich przyczyny.
Leczenie
Leczenie COPD obejmuje następujące działania:
całkowite zaprzestanie palenia tytoniu, będące jedynym sposobem zahamowania postępu choroby. Jeżeli nie udaje się tego osiągnąć metodami niefarmakologicznymi, należy wdrożyć leczenie farmakologiczne u każdego chorego, u którego nie ma przeciwwskazań, podając preparaty nikotyny w różnej postaci w połączeniu z bupropionem lub bez bupropionu;
leczenie przewlekłe stabilnej COPD;
leczenie zaostrzeń COPD;
rehabilitację;
leczenie operacyjne.
Leczenie przewlekłe
Leczenie farmakologiczne stosuje się w celu zapobiegania chorobie i zmniejszania jej objawów, zmniejszenia częstości i ciężkości zaostrzeń, zwiększenia tolerancji wysiłku oraz w celu uzyskania poprawy ogólnego stanu zdrowia.
W leczeniu stabilnej COPD stosuje się dwie główne grupy leków,
leki zmniejszające ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe (obturacja) — leki rozszerzające oskrzela
oraz leki przeciwzapalne — glikokortykosteroidy wziewne.
Leczenie tlenem
Długotrwałe leczenie tlenem, zazwyczaj w warunkach domowych, jest wskazane u chorych w stadium IV choroby z:
PaO2 < 55 mm Hg lub SaO2 < 88% albo
PaO2 55-59 mm Hg, jeśli występują objawy nadciśnienia płucnego, obrzęki obwodowe wskazujące na zastoinową niewydolność serca lub czerwienica (hematokryt > 55%).
W długotrwałym leczeniu tlenem PaO2, powinno utrzymywać się na poziomie równym lub większym niż 60 mm Hg lub SaO2, równym lub większym niż 90%.
Leczenie zaostrzeń
W zależności od ciężkości zaburzeń oddychania, dynamiki narastania objawów, odpowiedzi na leczenie wstępne i obecności chorób współistniejących wyróżnia się trzy stopnie ciężkości zaostrzeń, które równocześnie determinują miejsce leczenia chorego:
stopień 1 — chorego można leczyć ambulatoryjnie;
stopień 2 — konieczna jest hospitalizacja;
stopień 3 — wymagane jest leczenie na oddziale intensywnej terapii ze względu na wystąpienie lub narastanie niewydolności oddechowej.
W zaostrzeniu COPD należy zastosować:
krótkodziałający β2-mimetyk lub lek przeciwcholinergiczny z inhalatora ze spejserem lub w nebulizacji (u osób w podeszłym wieku bardzo korzystne jest zastosowanie obydwu leków);
glikokortykosteroid doustny lub dożylny przez okres około 10-14 dni;
należy rozważyć zastosowanie antybiotyków w wypadku podejrzenia zakażenia bakeryjnego);
chorzy leczeni w szpitalu powinni otrzymywać tlen. W wypadku braku odpowiedzi na prawidłowe leczenie farmakologiczne i tlenoterapię (rozwój kwasicy — pH < 7.35 — i hiperkapni — PaCO2, > 50 mm Hg) wskazane jest zastosowanie wentylacji mechanicznej nieinwazyjnej lub inwazyjnej;
u chorego hospitalizowanego z powodu zaostrzenia COPD należy prowadzić dokładny bilans płynów w celu utrzymania odpowiedniego nawodnienia, zastosować profilaktykę przeciwzakrzepową oraz wspomaganie usuwania wydzieliny z dróg oddechowych (mechaniczne oklepywanie klatki piersiowej i drenaż ułożeniowy).
Rehabilitacja
Ważną rolę w postępowaniu w stabilnej postaci COPD przypisuje się rehabilitacji oddechowej. W ostatnich latach w dużych badaniach randomizowanych udowodniono skuteczność kompleksowej rehabilitacji oddechowej w leczeniu COPD. Do programu rehabilitacji kwalifikują się przede wszystkim chorzy, u których mimo optymalnego leczenia utrzymuje się duszność i zmniejszona tolerancja wysiłku. Program rehabilitacji nie może trwać krócej niż 2 miesiące. Ze względu na częstą utratę masy ciała (w tym zanik mięśni) bardzo istotne znaczenie ma prawidłowe leczenie dietetyczne.
Ćwiczenia fizyczne są bardzo ważnym elementem usprawniania chorych na COPD. U ćwiczących pacjentów stwierdzono zwiększenie tolerancji wysiłku fizycznego i zmniejszenie duszności - mimo braku poprawy czynności płuc. U chorych przeważnie nie można stosować większych wysiłków fizycznych, lecz nawet niewielka, systematycznie uprawiana aktywność fizyczna, jak spacer, jazda na cykloergometrze, ćwiczenia ogólnie usprawniające o miernym nasileniu - przynosi wiele korzyści i poprawia jakość życia pacjenta. Chorych trzeba namawiać do codziennej aktywności fizycznej, której oni często unikają w obawie przez pojawieniem się duszności.
Fizjoterapia oddechowa obejmuje:
naukę prawidłowego oddychania (wdech przez nos, wydłużony wydech przez zwężone usta),
ćwiczenia oddechowe torem przeponowym, dolnożebrowym mieszanym z wydłużoną fazą wydechu,
naukę skutecznego kaszlu,
przyjmowanie pozycji drenażowych - ćwiczenia drenażowe według Haasa.
ponadto wykonuje się oklepywanie i rożnego rodzaju techniki masażu klatki piersiowej (głaskanie, rozcieranie, ugniatanie i wibracje).
w przewlekłym zapaleniu oskrzeli stosuje się również inhalacje solankowe
Fizjoterapia oddechowa powoduje wyleczenie lub zahamowanie postępu procesu chorobowego, a więc zapobiega powikłaniom chorób płuc. W szczególności niewydolności oddechowej i niewydolności krążenia. Ćwiczenia oddechowe rozpoczęte we wczesnym okresie chorób płuc są duzo skuteczniejsze niż tradycyjne metody leczenia polegające tylko na podawaniu leków i wypoczynku.
Dużą role odgrywa prozdrowotna edukacja chorego dotycząca zmiany stylu życia, zaprzestania palenia papierosów, unikania infekcji i konieczności regularnego wykonywania zleconych ćwiczeń. Do ćwiczeń fizycznych i fizjoterapii oddechowej kwalifikuje lekarz na podstawie wyników badania fizykalnego i badań czynnościowych układu oddechowego. Podstawowymi badaniami czynnościowymi są badania spirometryczne, spirograficzne i gazometryczne krwi tętniczej. Duże znaczenie dla oceny stanu układu oddechowego mają próby wysiłkowe przeprowadzane na cykloergometrze lub bieżni elektrycznej. Próby wysiłkowe uzupełniają badania kliniczne. Analiza zmian poszczególnych wskaźników wentylacyjnych oraz parametrów układu krążenia tak w czasie wysiłku, jak i po jego zakończeniu pozwala na ustalenie pierwotnej przyczyny duszności wysiłkowej, która może występować zarówno w przebiegu chorób układu oddechowego, jak i kładu krążenia.
Psychoterapia. Duszność występująca w przebiegu CODP jest zawsze dużym czynnikiem psychourazowym. Wyzwala ona uczucie lęku, niepewności co do dalszych losów, niewiarę w możność poprawy stanu zdrowia. Zadaniem personelu leczącego jest więc stałe oddziaływanie psychoterapeutyczne oraz wyrabianie czynnej postawy pacjenta wobec choroby. Dla poprawy nastroju i relaksu zaleca się stosować rozluźnienie mięśni według Vogenandy, trening autogenny Schulza, relaksację według systemu jogi.
Leczenie operacyjne
W COPD można zastosować następujące metody leczenia operacyjnego:
wycięcie pęcherzy rozedmowych — bulektomia;
operacja zmniejszenia objętości płuc:
przeszczepianie pluc.
Gruźlica
Gruźlica (tuberculosis) jest chorobą zakaźną wywołaną przez prątki kwasooporne z grupy Mycobacterium tuberculosis.
Wegług Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) około 1/3 ludzkości naszego globu, czyli około 1,9 mld ludzi, jest zakażona prątkiem gruźlicy. Na gruźlicę zachoruje w ciągu życia tylko 5-10% zakażonej populacji. Zakażenie prątkiem nie jest więc równoznaczne z rozwojem choroby.
W 2004 roku w Polsce zanotowano 9493 nowych zachorowań na wszystkie postaci gruźlicy (współczynnik zapadalności 26,3/100 000). Główną postacią była gruźlica płuc (90,1% wszystkich zachorowań), pozostałe to przypadki gruźlicy pozapłucnej.
Gruźlicę najczęściej przenosi się drogą kropelkową. W czasie ekspozycji osoba zdrowa wdycha tak zwane jądra kropelek, wielkości 1-5 μm, unoszące się w powietrzu, a zawierające prątki gruźlicy, wykrztuszane przez chorego prątkującego. Po zainhalowaniu prątków gruźlicy do płuc organizm rozwija w ciągu 6-8 tygodni odpowiedź immunologiczną, która lokalizuje proces zapalny ziarniniakowy i zapobiega rozwojowi pełnoobjawowej gruźlicy płuc.
U około 10% zakażonych w jakimś okresie ich życia rozwinie się gruźlica. Sprzyja temu:
osłabienie układu odpornościowego typu komórkowego (AIDS),
podeszły wiek,
niedożywienie,
przewlekłe choroby nerek, wątroby
leczenie cytostatykami i kortykosteroidami.
U osób starszych najczęściej stwierdza się gruźlicę płuc naciekową, włóknisto-jamistą, rzadko serowate zapalenie płuc i sporadycznie gruźlicę prosówkową. W wypadku stwierdzenia jakichkolwiek zmian w płucach u osób starszych wraz z mniej lub bardziej typowymi objawami ze strony układu oddechowego (kaszel, krwioplucie, ból w klatce piersiowej, duszność) oraz objawami nieswoistymi (gorączka, nocne poty, uczucie zmęczenia, utrata łaknienia) należy zawsze uwzględniać gruźlicę w rozpoznaniu różnicowym.
Najbardziej typowe dla gruźlicy zmiany w badaniu radiologicznym, które powinny zwrócić szczególną uwagę lekarza geriatry, to:
nacieki w górnych i tylnych segmentach płatów górnych oraz w górnych segmentach płatów dolnych.
nacieki mogą być jedno- lub obustronne. Obecne mogą być cechy rozpadu i włóknienia.
Fizjoterapia oddechowa jest istotnym elementem rehabilitacji chorych na gruźlicę płuc. Ma ona na celu zapobieganie powstawaniu trwałych zmian i upośledzenia czynności układu oddechowego oraz działanie korekcyjne w zniekształceniach klatki piersiowej i wadach postawy ciała występujących często u ozdrowieńców po gruźlicy płuc. W czasie pobytu chorego w szpitalu stosuje się odpowiednio dobrane pozycje ułożeniowe w wysiękowym zapaleniu opłucnej, przewlekłym zapaleniu oskrzeli z zaleganiem wydzieliny, w rozstrzeniach oskrzeli.
Czynne ćwiczenia wprowadza się dopiero po ustąpieniu gorączki i innych ostrych objawów. Trzeba je planować bardzo ostrożnie w ścisłej współpracy z ftyzjatrą. U ozdrowieńców po gruźlicy płuc mają zastosowanie ćwiczenia ogólnie usprawniające, korekcyjne, a nawet zajęcia z rekreacji fizycznej.
ZATOROWOŚĆ PŁUCNA
polega na gwałtownym zamknięciu lub zwężeniu jednej albo, częściej, wielu gałęzi tętnicy płucnej przez materiał zatorowy (skrzeplina)
jest jednym z dwóch, oprócz zakrzepicy żył głębokich, przejawów żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
Około 7-10% zgonów szpitalnych jest spowodowanych zatorowością płucną (badania autopsyjne), ale tylko w 20% z nich na podstawie objawów klinicznych podejrzewano zatorowość płucną
Materiał zatorowy w zatorowości płucnej:
Skrzepiny - najczęściej
sporadycznie może być to powietrze (wprowadzanie lub usuwanie cewników do żył centralnych), tkanka tłuszczowa (po złamaniu kości), masy nowotworowe (np. zaawansowane stadia nowotworu żołądka) oraz płyn owodniowy
Zaawansowanemu wiekowi zwykle towarzyszy skrzeplinowa zatorowość płucna, której źródłem jest najczęściej zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych. Cewnikowanie dużych żył górnej połowy ciała zwiększa liczbę zatorów wywodzących się z tego obszaru naczyniowego
Do najpoważniejszych czynników ryzyka zatorowości płucnej u osób w podeszłym wieku (tzw. duże czynniki — ryzyko względne 5-20%) należą:
zabiegi chirurgiczne (zwłaszcza w obrębie kończyn dolnych, jamy brzusznej i miednicy, a przede wszystkim aloplastyka stawu biodrowego lub kolanowego), intensywna opieka pooperacyjna;
zabiegi chirurgiczne u chorego z wieloma czynnikami ryzyka;
niedowład lub porażenie kończyn dolnych z następowym długotrwałym unieruchomieniem;
nowotwory złośliwe (rak płuc, trzustki, jajnika);
potwierdzona, przebyta żylna choroba zakrzepowo-zatorowa;
jakikolwiek zabieg chirurgiczny u chorego w wieku powyżej 60 lat
Mniejszymi czynnikami ryzyka (ryzyko względne 2-4%) mogą być:
choroby sercowo-naczyniowe (nadciśnienie tętnicze, wrodzona choroba serca);
hormonalna terapia zastępcza (estrogeny);
trombofilia wrodzona albo nabyta;
posocznica, ciężkie zapalenie płuc;
zastoinowa niewydolność serca;
niewydolność oddechowa (np. w przebiegu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (COPD)
zespoły mieloproliferacyjne;
otyłość;
żylaki kończyn dolnych
U około 50% chorych z zatorowością płucną nie stwierdza się uchwytnych klinicznie czynników ryzyka choroby.
Istotna klinicznie zatorowość płucna powoduje:
znaczny wzrost oporu naczyń płucnych,
obciążenie następcze prawej komory
rozstrzeń prawej komory.
Opór płucny zwiększa również hipoksemia będąca następstwem miejscowych zaburzeń stosunku wentylacji do perfuzji, pojawienia się w płucach obszarów przestrzeni martwej oraz strefy nadmiernie szybkiego przepływu krwi skracającego czas kontaktu hemoglobiny z powietrzem pęcherzykowym. Często dochodzi do hiperwentylacji pęcherzykowej i hipokapni. W przypadku zatorów zamykających dystalne odgałęzienia tętnic płucnych, zwłaszcza u osób starszych z niewydolnością lewej komory serca, może dochodzić do krwotocznych zawałów płuca. Natomiast ze względu na niedostateczne wytwarzanie czynnika powierzchniowego pojawiają się także ogniska niedodmy. Przyspieszenie czynności serca w wyniku aktywacji układu współczułnego oraz wzrost kurczliwości mięśnia prawej komory często powodują jej niedokrwienie i upośledzenie jej czynności. Głowną przyczyną zgonów jest nieodwracalna postępująca niewydolność prawej komory.
Postaci kliniczne zatorowości płucnej, to:
masywna zatorowość płucna przebiegająca ze wstrząsem i/lub hipotonią — najczęściej odpowiada anatomicznie zamknięciu skrzeplinami powyżej 50% tętniczego łożyska płucnego;
submasywna zatorowość płucna z cechami przeciążenia prawej komory, ale z prawidłowym ciśnieniem tętniczym (gdy zaburzenia perfuzji obejmują około 20-30% łożyska płucnego);
niemasywna zatorowość płucna bez upośledzenia czynności prawej komory, z prawidłowym ciśnieniem tętniczym.
Objawami klinicznymi zatorowości płucnej najczęściej są:
- duszność,
- ból w klatce piersiowej zwykle o charakterze opłucnowym,
- suchy kaszel,
- zasłabnięcie lub omdlenie
- krwioplucie.
- u większości chorych występuje zwiększenie częstotliwości oddechów powyżej 20/min oraz tachykardia powyżej 100/min.
Omdlenie i ból o charakterze wieńcowym wskazują na istotne zaburzenia hemodynamiczne.
Zatorowość płucna może również przybierać maski innej choroby, na przykład
zapalenia płuc,
gorączki o niejasnej etiologii,
hipotonii ortostatycznej,
ostrego zespołu wieńcowego
skurczu oskrzeli, przypominającego objawy astmy lub COPD.
Objawy zakrzepicy żył głębokich występują u około 30% chorych.
Ocena klinicznego prawdopodobieństwa zatorowości płucnej jest bardzo istotna dla dalszego postępowania diagnostycznego u pacjenta.
U wszystkich chorych z możliwą zatorowością płucną powinno się ocenić i udokumentować prawdopodobieństwo tego schorzenia. Jeżeli u pacjenta stwierdza się obecność dużego czynnika ryzyka, a w obrazie radiologicznym klatki piersiowej, EKG czy gazometrii krwi tętniczej nie ma innego wytłumaczenia objawów, to kliniczne prawdopodobieństwo zatorowości płucnej jest duże. W wypadku możliwości innego rozpoznania i obecności dużego czynnika ryzyka prawdopodobieństwo kliniczne zatorowości płucnej jest pośrednie. Jeżeli istnieje inne wytłumaczenie objawów klinicznych i nie stwierdza się dużego czynnika ryzyka, to prawdopodobieństwo zatorowości płucnej jest małe
Diagnostyka zatorowości płucnej
Badania laboratoryjne
u większości chorych z masywną lub submasywną zatorowością płucną stwierdza się wysokie stężenie dimeru D.
oznaczanie stężenia dimeru D ma głównie znaczenie wykluczające zatorowość płucną. W wypadku wartości prawidłowych, czyli poniżej 500 μg/1 (ocenianych metodą ELISA), ryzyko zatorowości płucnej jest minimalne. Dalsza diagnostyka powinna być prowadzona tylko u chorych z wysokim klinicznym prawdopodobieństwem zatorowości płucnej. Wiele innych częstych chorób, na przykład zapalnych (zapalenie płuc), nowotworowych, immunologicznych, powoduje wzrost stężenia dimeru D, a stwierdzenie prawidłowego jego stężenia u chorych hospitalizowanych jest rzadkie. Jedynie wynik ujemny ma znaczenie diagnostyczne i dość wiarygodnie wyklucza zatorowość płucną.
Badanie RTG klatki piersiowej
Badanie to nie pozwala na potwierdzenie ani wykluczenie zatorowości płucnej,
najczęściej stwierdza się uniesienie kopuły przepony,
płyn w jamie opłucnej,
powiększenie sylwetki serca,
ognisko lub ogniska niedodmy
zagęszczenie miąższowe, obraz amputacji naczynia. Często wyraźna jest rozbieżność między dusznością oraz hipoksją w badaniu gazometrycznym krwi tętniczej a brakiem zmian w obrazie radiologicznym klatki piersiowej. Prawidłowe zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej (25%) nie wyklucza zatoru tętnicy płucnej.
Badanie EKG
Najczęściej stwierdza się niespecyficzne zmiany, takie jak:
tachykardia,
nadkomorowe zaburzenia rytmu,
nieswoiste zmiany odcinka ST i załamka T.
Dość klasyczne nieprawidłowości występują rzadko, jedynie w ciężkich postaciach zatorów płucnych. Niekiedy stwierdza się obecność P pulmonale, niski woltaż zespołów ORS, obniżenie odcinka ST lub odwrócenie załamków T w odprowadzeniach znad prawej komory (V1-V3 ).
Scyntygrafia perfuzyjna płuc
Ubytki perfuzji anatomicznie związane z segmentami płuca sugerują z dużym prawdopodobieństwem obecność zatorowości płucnej, ale tylko wtedy, jeśli nie stwierdza się zmian miąższowych w radiogramie klatki piersiowej. Wówczas w wypadku prawidłowego scyntygramu płuc z dużym prawdopodobieństwem można wiarygodnie wykluczyć zatorowość płucną. W innych przypadkach scyntygrafia płuc nie może być jedyną metodą diagnostyczną w rozpoznaniu zatorowości płucnej, ponieważ cechuje ją mała swoistość.
Badanie ultrasonograficzne układu żylnego kończyn dolnych
Jest to nieinwazyjne i swoiste badanie wykonywane w celu rozpoznania zakrzep żylnej. Jej stwierdzenie u chorego z podejrzeniem zatorowości płucnej praktycznie stwierdza rozpoznanie tej choroby. U chorych ze współistniejącymi klinicznymi objawami zakrzepicy żył głębokich kończyn dolnych badanie USG żył głębokich kończyn dolnych powinno być pierwszym badaniem obrazowym.
Na podstawie prawidłowego wyniku pojedynczego badania USG żył głębok kończyn dolnych nie można wykluczyć subklinicznej postaci zakrzepicy żył głębokich
Wykonanie USG żył głębokich kończyn dolnych u chorych z podejrzeniem zatorowści płucnej jest konieczne, ponieważ przy ujemnym wyniku tego badania leczenie przeciwkrzepliwe w celu zapobiegania nawrotom może nie być wymagane.
Spiralna tomografia komputerowa
Wykonanie tego badania z podaniem środka cieniującego do żyły obwodowej ma wartość diagnostyczną zbliżoną do angiografii. Angio-CT wiarygodnie potwierdza zatorowość płucną do poziomu naczyń segmentowa włącznie, a w wypadku tomografu wielorzędowego pozwala ocenić także tętnice subsegmentowe. Zator jest widoczny jako ubytek cieniowania naczynia. Angio-CT jest obecnie zalecanym pierwszym badaniem obrazowym płuc u chorych z podejrzeniem niemasywnej zatorowości płucnej. Dodatkową zaletą CT jest możliwość oceny miąższu płuc i rozpoznanie innej choroby. U osób z dużym prawdopodobieństwem klinicznym i ujemnym wynikiem angio-CT można rozważyć wykonanie dalszych badań obrazowych w kierunku żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
Angiografia płucna
W diagnostyce zatorowości płucnej angiografia płucna stanowi metodę referencyjną i „zloty standard”. Uwidacznia ubytek wypełnienia w świetle naczynia, obszary słabszego unaczynienia obwodowego lub amputację naczynia. Ze względu na inwazyjny chrakter badania oraz rozwój CT, a także ultrasonografii żylnej i echokardiografii, obecnie rzadko stosuje się ją w praktyce klinicznej.
Echokardiografia
Pozwala ujawnić masywną zatorowość płucną na podstawie stwierdzenia rozstrzeni prawej komory i spłaszczenia przegrody międzykomorowej. Jednoznaczne potwierdzenie zatorowości płucnej poprzez bezpośrednie uwidocznienie skrzep w dużych naczyniach płucnych i w jamach prawej części serca rzadko jest możliwy, częściej można wykazać obecność tych skrzeplin poprzez zastosowanie echokardiografii przezprzełykowej. W praktyce prawidłowy wynik badania echokardiograficzny i dopplerowskiego prawego serca pozwala z dużym prawdopodobieństwem wykluć masywną zatorowość płucną. Oprócz zastosowania diagnostycznego wynik bada echokardiograficznego ma duże znaczenie prognostyczne, ponieważ stwierdzenie cech przeciążenia prawej komory jest niezależnym czynnikiem rokowniczym i zwiększającym ryzyko zgonu.
Angio-CT lub echokardiografia pozwalają wiarygodnie rozpoznać masywną zatorowość płucną. Badanie obrazowe należy wykonać w ciągu godziny w przypadku podejrzenia masywnej zatorowości płucnej i najlepiej w ciągu 24 godzin w przypadku podejrzenia niemasywnej zatorowości płucnej.
Śmiertelność w masywnej zatorowości płucnej wynosi około 30% i jest zbliżona do śmiertelności nieleczonej, w praktyce najczęściej nierozpoznanej, zatorowości płucnej. U chorych z submasywną zatorowością płucną śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi około 10%, natomiast wśród chorych z niemasywną zatorowością płucną śmiertelność jest mała, podobna jak w grupie chorych z zakrzepicą żył głębokich.
Leczenie
Zasadniczym leczeniem zatorowości płucnej są:
tromboliza (w masywnej zatorowości płucnej),
leki przeciwzakrzepowe (submasywną i niemasywną zatorowość płucna)
rzadko stosowane metody inwazyjne.
Leczenie wspomagające zatorowość płucną obejmuje:
tlenoterapię,
zwalczanie bólu,
u chorych z hipotonią stosowanie środków zwiększających objętość łożyska naczyniowego i leków o dodatnim działaniu inotropowym.
Profilaktyka wtórna zatorowości płucnej
W profilaktyce wtórnej zatorowości płucnej standardowy czas leczenia doustnym antykoagulantem wynosi:
3 miesiące w wypadku przemijających czynników ryzyka;
6-12 miesięcy w przypadku pierwszego epizodu zatorowości płucnej o niejasnej etiologii;
6-12 miesięcy (lub rozważenie leczenia przewlekłego), gdy zator płucny wystąpił w obecności jednego z następujących czynników ryzyka: wrodzona trombofilia, przetrwała skrzeplina w kolejnych badania USG żył kończyn dolnych;
leczenie przewlekłe, gdy u chorego wystąpiły co najmniej dwa epizody zatorowości płucnej lub żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
U większości chorych stosuje się acenokumarol w dawce utrzymującej INR w przedziale 2-3. Jeżeli nie można zastosować acenokumarolu (np. ze względu na brak możliwości regularnego monitorowania efektu przeciwkrzepliwego u osób starszych), zaleca się podawanie heparyn drobnocząsteczkowych. U chorych na nowotwór złośliwy heparyny drobnocząsteczkowe są skuteczniejsze i bezpieczniejsze niż acenokumarol.
Nadciśnienie płucne zakrzepowo-zatorowe
Nierozpoznane i nieleczone zatory płucne mogą w procesie przemian pozostawiać przemiany wewnątrznaczyniowe, które są niepodatne na leczenie przeciwzakrzepowe. Może o powodować trwałe ograniczenia przepływu przez niektóre naczynia łożyska płucnego. Natomiast pozostałe drożne tętniczki płucne charakteryzuje zwiększony przepływ, co prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego, proliferacji komórek śródbłonka oraz mięśni gładkich naczyń. W konsekwencji może się rozwinąć przewlekłe, ciężkie nadciśnienie płucne. Najczęstszym i pierwszym objawem klinicznym nadciśnienia płucnego jest duszność wysiłkowa.
Scyntygrafia płuc zwykle wykazuje rozlegle ogniskowe zaburzenia perfuzji. Rokowanie w wypadku farmakoterapii jest złe. Jeżeli zmiany w tętnicach płucnych są zlokalizowane w dużych naczyniach dostępnych chirurgicznie, istnieje możliwość wykonania tromboendarteriektomii płucnej. Zabieg jest trudny i wymaga wcześniejszej dokładnej oceny lokalizacji zmian. Do tego celu służy spiralna tomografia komputerowa, arteriografia płucna, a nawet angioskopia. Najczęstszym powikłaniem po zabiegu tromboendarteriektomii płucnej jest poreperfuzyjny obrzęk płuc.