PATOFIZJOLOGIA CHOROBY WRZODOWEJ - RYS HISTORYCZNY

CHOROBA WRZODOWA (choroba peptyczna) jest stanem w którym w wyniku działania na błonę śluzową żołądka lub XII-cy kwasu solnego i pepsyny i w efekcie dochodzi do powstania owrzodzenia (definicja klasyczna)

Podział owrzodzeń GOPP -(klasyczny):

1. WŁAŚCIWE WRZODY ŻOŁĄDKA - (klasyczne DuPlesissa) - 85% z nich zgodna z definicją Oi i Grossmana (patrz niżej)

2. WRZODY ŻOŁADKA i XII-cy: obejmują wrzód żołądka + wrzód lub blizna w XII-cy. Ich powstanie tłumaczy TEORIA DRAGSTEADA. (obniżone opróżnianie, wzrost gastryny, wzrost kwasowości)

3. Niektóre WRZODY CZĘŚCI ANTRALNEJ żołądka ( z wysokim wydzielaniem HCl )

4. CHOROBA WRZODOWA XII-cy

PATOGENEZA CHOROBY WRZODOWEJ XII-CY

Wg teorii Grossmana powoduje ją wiele czynników, które najogólniej można podzielić na czynniki agresji i obrony.

CZYNNIKI AGRSJI:

1. HCl - kom. okładzinowe (liczba)

• Nerw X (nadpobudliwość)

• Gastryna (antrum, hypersekrecja ) i inne hormony

2. PEPSYNA - analogiczna do HCl - normo- i hypersekretorzy. Może być wydzielana równolegle do HCl, lub bez jakiegokolwiek związku z HCl

3. ZABURZENIA MOTORYKI - szybki pasaż treści kwaśnej (niewydolność odźwiernika: leki, toksyny)

4. ZABURZENIA UKRWIENIA - stąd wrzody ostre i stresowe

5. NOWSZE poglądy : wewnątrztkankowe czynniki agresji: Leukotrieny, wolne rodniki, czynnik aktywujący płytki - PAF

CZYNNIKI OBRONNE:

1. DWUWĘGLANY (PGE2 - wzmagają produkcję HCO3-)

2. ŚLUZ - utrzymuje HCO#- w warstwie nadśluzówkowej

3. WODOROWĘGLANY TRZUSTKOWE

4. STAN MORFOLOGICZNY I CZYNNOŚCIOWY BŁONY ŚLUZOWEJ

5. PRZEPŁYW ŚLUZÓWKOWY

Niektórzy chorzy mogą mieć prawidłową produkcję kwasu solnego (normosekretorzy) ale w fazie międzytrawiennej wyrzut może być przedłużony.

TEORIA COXA - duży żołądek z dużą ilością kom. okładzinowych (2-3 miliardy - u zdrowych około 1 mld)

Stąd powstała TEORIA KEY'a ( 1953-54 grupa resekcjonistów)

Nadmierna liczba komórek okładzinowych w żołądku produkuje nadmierną ilość kwasu solnego. Resekcjoniści uważali, że leczenie choroby wrzodowej XII-cy winno się sprowadzać do wycięcia nadmiaru kom. okładzinowych. Proponowali resekcję żołądka (4/5) + zespolenie typu BII.

Kolejno EISENBERG stwierdził, iż wyrzut H+ zależy nie tylko od ilości kom. okładzinowych ale także od nadpobudliwości nerwu błędnego. Dało to podstawy do

TEORII DRAGSTEDA (lata 50-60, tzw. wagotomiści). Nadpobudliwość n. Błędnych prowadzi do nadmiernego wydzielania i na tej drodze do powstania owrzodzenia XIIcy. Teoria ta dała podstawy tzw. Wagotomistom tym bardziej, że w tym okresie resekcjonistów krytykowano za częste powikłania po zabiegach - owrzodzenia w miejscach zespolenia.

Kolejno na podłożu teorii KEY'a i DRAGSREDA powstała

TEORIA GROSSMANA (lata 70-te). Stwierdził, że w chorobie wrzodowej XII-cy zaburzenia nie są jednorodne, dlatego ani sama resekcji ani sama wagotomia nie są wystarczające, ponieważ za owrzodzenie XII-cy mogą być odpowiedzialne czynniki nerwowe hormonalne jak również zwiększona pula kom. okładzinowych. Twierdził, iż nie jesteśmy w stanie wyselekcjonować indywidualnie tych czynników więc najlepiej wyeliminować wszystkie tj. wykonać zabieg wagotomii + antrectomii lub najlepiej TV + hemigastrectomia.

GROSSMAN pod koniec lat 70-tych inaczej sformułował swoja teorię:

Choroba wrzodowa XII-cy, jak cukrzyca, nie jest jednostką jednorodną. Na tę chorobę składają się różne podjednostki, których etiopatogeneza może się różnić, ale we wszystkich jest jednakowy finał - owrzodzenie XII-cy.

Dowodem na różne pochodzenie wrzodu XII-cy jest brak jednoznacznej metody operacyjnej a także brak skutecznego leczenia farmakologicznego.

TEORIA IMMUNOLOGICZNA - zaburzenia odporności ( produkcja i wydzielanie immunoglobulin) może prowadzić do choroby wrzodowej. Dowód - grupa krwi O - tło genetyczne ch. Wrzodowej związane z zaburzeniami immunologicznymi.

SAMLOFF - twierdził że istnieje grupa chorych, która dziedzicznie ma hypersekrecję pepsynogenów

TEORIA PROSTAGLANDYNOWA - zaburzenia (spadek) produkcji prostaglandyn w warstwie śluzówkowej prowadzi do rozwoju owrzodzenia.

TEORIA ŚLUZOWA - HOLLANDERA (lata 50-te)

Teoria bariery anatomicznej tj. śluz + nabłonek błony śluzowej

PATOGENEZA CHOROBY ŻOŁADKA

Nie ma tutaj jednoznacznej teorii.

TEORIA DRAGSTEDA - nie okazała się uniwersalna (hyperfunkcja - efekt: wrzód żołądka)

TEORIA Du PLESSIS'A - dotyczy odźwiernika. Niedomknięty odźwiernik - zarzucanie żółci do żołądka - gastritis biliaris - wrzód

TEORIA OI (1958) - wrzód w żołądku powstaje na granicy pomiędzy błoną śluzową prawidłową i zmienioną chorobowo - po stronie zmienionej nieżytowo, w odległości nie większej niż 2 cm od tej granicy

Uzupełniając tą teorię WHITEHEAD (lata 70-te) a później GROSSMAN stwierdzili, że podstawową chorobą żołądka jest gastritis, natomiast wrzód jest jego powikłaniem. Dowodem tej teorii jest fakt, iż wrzód się goi a gastritis pozostaje.

Jeżeli gastritis postępuje i granica pomiędzy błoną śluzową prawidłową i zmienioną chorobowo przesuwa się to nowy wrzód nie powstaje w miejscu starego, ale zgodnie z teorią Oi w pobliżu nowej granicy.

Jak szerzy się nieżyt? ( 2 typy)

• I. Od wpustu

• II. Od odźwiernika - typ dominujący

Typ closed

Typ open - od krzywizny mniejszej na ścianę przednią i tylną - najpóźniej na krzywiznę mniejszą.

Podział JOHNSONA (1965 rok)

TYP I - wrzody właściwe żołądka

TYP II - wrzody żołądka w przebiegu choroby wrzodowej XII-cy

TYP III - wrzody cz. przedodźwiernikowej z podwyższonym wydzielaniem - patogeneza jak w ch. wrzodowej XII-cy

TYP I - około 85% wrzodów tego typu tłumaczy teoria Oi w uzupełnieniu DuPlessisa i Whiteheada,

• 15% to tzw. wrzody TATSUDY - bez towarzyszącego nieżytu (stresowe lub polekowe)

• Wrzody Oi szybko się goją szybko nawracają

• Wrzody Tatsudy trudno się goją i nie nawracają

TYP II - tłumaczy zmodyfikowana teoria Dragsteda : zwężenie odźwiernika w przebiegu choroby wrzodowej XII-cy - zaleganie pokarmu w żołądku - wzrost wydzielania GASTRYNY i HCl poprzez nadmierne pobudzenie

TYP III - wrzody w cz. przedodźwiernikowej, ale tylko z podwyższonym wydzielaniem. Wydzielanie jest tak duże, że powstają wrzody już w żołądku a nie dopiero w XII-cy. ( W tej grupie mieszczą się pseudoZollingery)

LECZENIE

TYP I - Wrzód właściwy - można leczyć zachowawczo:

• Młody wiek i pewność, że chory będzie się zgłaszał do kontroli (w rtg brak innych zmian)

• Ludzie starsi z dużymi obciążeniami a wrzód np. podwpustowo (konieczne dalsze kontrole)

Oba powyższe MUSIMY OPEROWAĆ gdy w histologii: nieżyt zanikowy, metaplazja jelitowa, dysplazja.

Typy zabiegów (zależnie od lokalizacji)

RESEKCJA

RESEKCJA + TV

RESEKCJA KLINOWA + TV + PL + ZAWSZE doraźne hist-pat

TYP II - Wrzód żołądka + XII-cy

Leczenie operacyjne w zależności od wydzielania:

• Wysokie wydzielanie - Resekcja klinowa + TV + PL (hist-pat)

• Niskie wydzielanie - tylko resekcja + intra

TYP III - część przedodźwiernikowa

• Niskie wydzielanie - leczenie jak w typie I

• Wysokie wydzielanie - HSV + wycięcie wrzodu

• TV + PL + wycięcie wrzodu

• Resekcja - gdy towarzyszący nieżyt

---