I.Hormony tarczycy:
Głównymi hormonami wydzielanymi przez tarczycę są1. tyroksyna (T4) i w mniejszych ilościach 2.trjodotyronina (T3). Obydwa te hormony są jodowanymi pochodnymi aminokwasu tyrozyny.
Hormony tarczycy przenoszone są we krwi w postaci związanej z białkami. Tylko niewielki odsetek T4 i T3 krąży w postaci wolnej. W krążeniu znajduje się również tzw. odwrotna T3 (rT3). Jest ona nieaktywna biologicznie.
Hormony tarczycy.
Tarczyca wydziela dwa ważne hormony : trójjodotyroninę ( T3 ) oraz tyroksynę ( T4 ) , które zwiększają metabolizm całego organizmu. Hormony te pobudzają syntezę somatotropiny , produkcję białek oraz obniżają stężenie cholesterolu w osoczu krwi. Wydzielanie zbyt małej ilości hormonów przez tarczycę powoduje u dzieci kretynizm u których obserwuje się zahamowanie wzrostu, niedorozwój fizyczny i psychiczny. Objawem niedoboru hormonów tarczycowych u dorosłych jest osłabienie, obniżone ciśnienie krwi, spowolnienie tempa skurczu serca, senność , otyłość oraz nadmierne gromadzenie się śluzu pod skórą ,czyli obrzęk śluzowaty.
Nadmierne wydzielanie tych hormonów związane jest z nadczynnością tarczycy , co jest przyczyną choroby Basedowa. Choroba ta objawia się zwiększonym tempem metabolizmu, czego wynikiem jest podwyższona temperatura ciała, pocenie się , zwiększona pobudliwość, przyśpieszenie akcji serca oraz zwiększenie ciśnienia krwi. Wraz ze wzrostem metabolizmu wzrasta czynność układu oddechowego przyśpieszenie oddechu. U osób cierpiących na nadczynność tarczycy obserwuje się spadek masy ciała. W ramach leczenia tego schorzenia podaje się substancje hamujące syntezę tych hormonów lub wycina się część gruczołu tarczycowego.
3.Klacytonina.
Powoduje obniżenie stężenia wapnia w osoczu krwi, poprzez pobieranie jonów wapniowych do tkanki kostnej.
Wytwarzana jest przez komórki okołopęcherzykowe C znajdujące się w tarczycy. Jest peptydem składającym się z 32 aminokwasów. Głównym stymulatorem wydzielania kalcytoniny jest wzrost stężenia jonów Ca we krwi. Kalcytonina hamuje uwalnianie Ca z kości, zwiększa też wydalanie Ca z moczem. W następstwie, hormon ten obniża stężenie Ca we krwi. Fizjologiczna rola kalcytoniny polega na obniżaniu podwyższonego stężenia Ca we krwi po posiłkach. Ani całkowite usunięcie tarczycy, ani obecność wysokich stężeń kalcytoniny, np. w przypadku nowotworów zbudowanych z komórek C tarczycy, nie powoduje istotnych zmian stężenia Ca w surowicy.
a)Hormony przytarczyc.
4.Parathormon ( PTH )- pobudza on wydzielanie jonów wapniowych z tkanki kostnej do krwi, oraz obniża zwrotną resorpcję jonów fosforanowych w nerkach , w związku z czym obniżony zostaje ich poziom we krwi. Niedobór parathormonu wywołuje tężyczkę- schorzenie charakteryzujące się zmniejszoną ilością wapnia a zwiększona ilością jonów fosforowych w osoczu co powoduje zwiększenie pobudliwości mięśni szkieletowych i nerwów.
Zbyt duża produkcja parathormonu przez przytarczyce jest przyczyną odwapnienia kości, przez co stają się one kruche i podatne na złamania.
PTH jest hormonem peptydowym, zbudowanym z 84 aminokwasów. Wydzielany jest przez 4 małe gruczoły przytarczyczne leżące na tylnej powierzchni gruczołu tarczowego. Cząsteczki PTH są magazynowane w pęcherzykach sekrecyjnych i w miarę potrzeby wydzielane do krwi. Głównym czynnikiem regulującym wydzielanie PTH jest stężenie Ca zjonizowanego w osoczu. Spadek stężenia Ca we krwi powoduje wzrost wydzielania PTH, zaś podwyższone stężenie hamuje sekrecję tego hormonu. PTH działa poprzez receptory błonowe. PTH zwiększa stężenie Ca w osoczu na trzy sposoby:
• w kości wiąże się z osteoklastami i powoduje resorpcję Ca,
• w nerkach zwiększa wchłanianie zwrotne Ca,
• zwiększa też tworzenie aktywnej formy witaminy D3 i na tej drodze zwiększa wchłanianie Ca w przewodzie pokarmowym. PTH zwiększa wydalanie fosforanów z moczem.
5.Witamina D3
Jest dostarczana z pokarmem, a także syntetyzowana w skórze.
Dobowe zapotrzebowanie na witaminę D3 wynosi 100-400 jednostek. Duże dawki witaminy D mogą spowodować hiperkalcemię i prowadzić do zatrucia. Objawami zatrucia witaminą D3 są nudności, wymioty, odwodnienie. Niedobór Ca prowadzi u organizmów rosnących do rozwoju krzywicy.
****Działanie hormonów tarczycy
Hormony tarczycy wchodzą do wnętrza komórki i łączą się z receptorem w jądrze. T3 ma znacznie większe powinowactwo do receptorów niż T4.
Efekty działania hormonów tarczycy uwidaczniają się po pewnym czasie od podania tych hormonów. Jest to tzw. okres działania utajonego. Okres ten jest dłuższy w przypadku T4 (1-2 dni) niż w przypadku T3 (kilka godzin).
***Regulacja wydzielania hormonów tarczycy
. Wzrost stężenia T4 i T3 we krwi powoduje obniżenie wydzielania TSH (sprzężenie zwrotne ujemne). Zjawisko to wykorzystywane jest w diagnostyce chorób tarczycy.
Obniżenie stężenia hormonów tarczycy we krwi powoduje zwiększanie wydzielania TSH przez przysadkę mózgową. TSH aktywuje mechanizmy transportu jodu do komórek tarczycy. Jednocześnie powoduje powiększenie się gruczołu. Powiększoną tarczycę nazywamy wolem. Duże dawki jodu powodują hamowanie syntezy i uwalnianie hormonów tarczycy. Zjawisko to nosi nazwę efektu Wolffa-Chaikoffa. Może ono trwać kilka dni, po czym funkcja tarczycy wraca do normy.
*****Niedobór hormonów tarczycy prowadzi do zwolnienia podstawowej przemiany materii. Obserwuje się przyrost masy ciała, wypadanie włosów, ochrypły głos, suchą skórę. Stałymi objawami są senność i uczucie zimna. Towarzyszy temu osłabienie mięśni, zwolnienie czynności serca, zmniejszenie objętości wyrzutowej serca.
Nadmiar hormonów tarczycy powoduje chudnięcie, wzmożoną potliwość, nerwowość, przyspieszenie czynności serca, zaburzenie rytmu serca, osłabienie siły mięśni.
Metabolizm fosforanów jest związany z metabolizmem Ca. Nie podlega jednak tak ścisłej regulacji.
Metabolizm Ca regulowany jest przez 3 hormony:
• parathormon,
• kalcytoninę, witaminę D3.
II.Hormony Nadnercza
Nadnercza: Są gruczołami położonymi nad górnymi biegunami nerek. Nadnercze waży 4-6 g. Gruczoły te zbudowane są z części korowej i rdzenia. I.Kora nadnerczy zbudowana jest z 3 warstw, są to od zewnątrz:
• kłębkowata,: . Aldosteron
• pasmowata,:kortyzol
• siateczkowata::androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion.
Hormony kory nadnerczy należą do grupy hormonów steroidowych, syntetyzowane są z cholesterolu. Każda z warstw wydziela inną grupę hormonów.
1. Aldosteron we krwi znajduje się głównie w stanie wolnym.
Głównym miejscem działania aldosteronu są kanaliki dalsze i cewki zbiorcze nerek. Aldosteron zwiększa tam reabsorpcję jonów sodu, a zwiększa wydalanie jonów potasu i jonów wodorowych.
Zatrzymanie jonów sodu powoduje zwiększenie objętości osocza. Zwiększa też wrażliwość warstwy mięśniowej tętniczek na działanie substancji zwężających naczynia. Oba te czynniki prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego. Aldosteron - zwiększa zwrotną resorpcje jonów sodowych w nerkach , natomiast zmniejsza odzyskiwanie jonów potasowych.
Skutkiem niedoboru aldosteronu jest choroba Addisona, której przyczyną jest obniżenie stężenia sodu a podwyższenie stężenia jonów potasu we krwi. Wynikiem tego jest osłabienie, chudnięcie, obniżenie ciśnienia krwi.
Nadmierne wydzielanie tego hormonu :jest podwyzszenie cisnienia tętnicznego,zwiększenie stężenia sodu i obniżenie stężenia potasu w surowicy
*****Regulacja wydzielania aldosteronu: aldosteronu
Głównym stymulatorem wydzielania aldosteronu jest peptyd o nazwie angiotensyna II. Peptyd ten powstaje w wyniku sekwencji reakcji zapoczątkowanych przez enzym proteolityczny-reninę (układ renina - angiotensyna - aldosteron, układ RAA)
Renina wytwarzana jest w nerce, w tzw. aparacie przykłębuszkowym. Wydzielanie reniny ulega zwiększeniu w wyniku obniżenia ciśnienia tętniczego krwi, obniżenia objętości płynu zewnątrzkomórkowego, a także w wyniku wzrostu aktywności układu adrenergicznego.
2.Androgeny- odpowiadają za wytworzenie się drugorzędnych cech płciowych u mężczyzn. Nadmiar tych hormonów u dziewcząt powoduje maskulinizację.
3.Kortyzol- wpływa na metabolizm białek ograniczając ich syntezę oraz aktywując przekształcanie ich w cukry ( glukoneogeneza ). Kortyzol wpływa również na obniżenie odporności organizmu.
Kortyzol wywiera w ustroju rozległe, zróżnicowane wpływy. Obejmują one niemal wszystkie tkanki.
Do najważniejszych należą:
1. Wpływy na metabolizm.
a. Wzmaganie katabolizmu białek. Wpływ ten widoczny jest zwłaszcza w mięśniach szkieletowych, kości i tkance limfatycznej. Nadmiar kortyzolu prowadzi do zwiększonego wydalania azotu i ujemnego bilansu azotowego.
b. Stymulacja glukoneogenezy i glikogenezy w wątrobie.
c. Przeciwinsulinowe działanie w tkankach. Kortyzol hamuje stymulujący wpływ insuliny na transport glukozy do komórek. Działanie to w połączeniu ze wzmożeniem produkcji glukozy prowadzi do zwiększenia stężenia glukozy we krwi.
d. Kortyzol umożliwia aktywację lipolizy przez aminy katecholowe w tkance tłuszczowej. Jest to tzw. wpływ przyzwalający.
2. Komórki krwi. Kortyzol zwiększa liczbę krwinek czerwonych, granulocytów obojętnochłonnych oraz płytek krwi. Zmniejsza liczbę limfocytów, leukocytów zasadochłonnych i kwasochłonnych.
3. Układ odpornościowy. Kortyzol hamuje reakcje immunologiczne, alergiczne i zapalne.
4. Układ krążenia. Kortyzol zwiększa wrażliwość naczyń na noradrenalinę, co prowadzi do wzrostu ciśnienia tętniczego.
5. Nerki. Kortyzol zwiększa wielkość filtracji kłębkowej.
6. Układ nerwowy. Zarówno nadmiar, jak też niedobór kortyzolu prowadzi do zmian osobowości. Wskazuje to, że hormon ten bierze udział w regulacji niektórych funkcji OUN.
Nadmierne wydzielanie kortyzolu: powoduje powstawanie tzw.zespołu Cushinga. Składa się na niego m.in. nasilenie katabolizmu (ścieńczenie skóry, zaniki mięśni), odkładanie tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha i karku, osteoporoza i złamania patologiczne kości, wzrost stężenia cukru we krwi, wzrost ciśnienia tętniczego
!!!!Niedobór hormonów nadnerczy!!!! :występuje wskutek uszkodzenia autoimmunologicznego lub usunięcia chirurgicznego gruczołów. Prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia stężenia sodu, podwyższonego stężenia potasu, obniżenia stężenia glukozy we krwi. Nieleczona niedoczynność nadnerczy prowadzi do zapaści i śmierci.
Hormonami wytwarzanymi przezII. rdzeń nadnerczy są katecholaminy: adrenalina (80%), noradrenalina (20%) i dopamina (ilości śladowe). W czasie życia płodowego komórki rdzenia nadnerczy wytwarzają tylko noradrenalinę, natomiast bezpośrednio po porodzie zaczynają wytwarzać adrenalinę.
1.Adrenalina:
• podnosi ciśnienie skurczowe, a obniża ciśnienie rozkurczowe,
• przyspiesza czynność serca,
• silniej aktywuje glikogenolizę w wątrobie i w mięśniach szkieletowych niż noradrenalina,
• zwiększa silniej niż noradrenalina stężenie glukozy we krwi.
2.Noradrenalina:
• zwiększa ciśnienie skurczowe i rozkurczowe,
• zwalnia częstość skurczów serca,
• wywiera silniejsze działanie lipolityczne w tkance tłuszczowej niż adrenalina,
• powoduje większy wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi niż adrenalina.
•
•
Układ adrenergiczny został nazwany układem pracy i walki. Hormony rdzenia nadnerczy mobilizowane są w sytuacjach stresu (np. zagrożenie życia, zimno, wysiłek fizyczny, hipoglikemia). Natychmiastowym efektem ich działania jest przyspieszenie częstości i zwiększenie siły skurczów serca, skurcz obwodowych naczyń krwionośnych, podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi, rozszerzenie oskrzeli oraz mobilizacja substratów energetycznych: glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych.
III.Hormony Trzustki
Wewnątrzwydzielniczą czynność trzustki pełnią komórki tworzące tzw. wyspy Langerhansa. Stanowią one 1-2% masy gruczołu. U człowieka znajduje się 1-2 milionów wysp. Najwięcej wysp znajduje się w ogonie trzustki, mniej w trzonie i głowie tego narządu. W wyspach znajdują się 4 rodzaje komórek:
Komórki A (α) wydzielają glukagon
Komórki B (β) wydzielają insulinę
Komórki D (δ) wydzielają somatostatynę
Komórki F (PP) wydzielają polipeptyd trzustkowy
1.
Insulina:
obniża stężenie glukozy we krwi,
stymuluje syntezę glikogenu w mięśniach i w wątrobie,
hamuje wytwarzanie glukozy w wątrobie,
zwiększa syntezę ciał tłuszczowych,
nasila syntezę białka i hamuje jego rozkład.
2.Glukagon:
zmniejszony poziom glukozy we krwi powoduje jego wyrzut z trzustki,
odpowiada za mobilizację substratów energetycznych w ustroju (glukoza i wolne kwasy tłuszczowe),
nasila proces glikogenolizy (rozpadu glikogenu).
Somatostatyna:
hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu,
może opóźniać opróżnianie żołądka i pęcherzyka żółciowego,
może zmniejszać wydzielanie enzymów trawiennych przez trzustkę.
-
Polipeptyd trzustkowy (PP):
jest silnym inhibitorem sekrecji enzymów trzustkowych,
hamuje obkurczanie się pęcherzyka żółciowego.