Kaetoza u bydła: wstęp (Acetonemia, Ketonemia)

Etiologia i Patologia

Epidemiologia

Objawy kliniczne

Diagnoza

Leczenie

Zapobieganie i kontrola

Ketoza jest popularną chorobą wśród bydła. Pojawia się zazwyczaj u krów mlecznych we wczesnej laktacji, najczęstszymi jej objawami są częściowa anoreksja i apatia. Rzadko pojawia się u bydła w zaawansowanej ciąży, natomiast w tym czasie pojawia się zatrucie ciążowe u owiec. Brakowi apetytu towarzyszą objawy na tle układu nerwowego włączając spaczone łaknienie, lizawość, brak koordynacji oraz nienormalny chód, ryczenie i agresja są czasami zauważalne. Choroba ta jest obecna na całym świecie, jednak najczęściej występuje u krów mlecznych, które są przeznaczane do hodowli w masowej produkcji.

Patogeneza bydlęcej ketozy nie jest do końca zrozumiana, ale jej wystąpienie jest warunkowane intensywną mobilizacja tłuszczu oraz wysokim zapotrzebowaniem na glukozę. Oba te objawy są obecne podczas wczesnej laktacji, w tym okresie ujemny bilans energetyczny prowadzi do mobilizacji tłuszczu natomiast synteza mleka powoduje zapotrzebowanie na wysoki poziom glukozy. Mobilizacji tłuszczu towarzyszy wysoki poziom nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) w surowicy krwi. Podczas intensywnej glukoneogenezy duża ilość surowice NEFA jest kierowana do syntezy ciał ketonowych w wątrobie. Dlatego charakterystyka patologii klinicznej ketozy obejmuje wysoką koncentrację NEFA i ciał ketonowych w surowicy oraz niską koncentrację glukozy. W przeciwieństwie do innych gatunków bydło z hiperketonemia nie ma równoległej kwasicy. Ciałka ketonowe surowicy są acetonowe, acetooctowe, β-hydroksymaślan (BHB).

Etiologia i patogeneza

Są przypuszczenia, że patogeneza przypadków ketozy pojawiających się natychmiast po wycieleniu jest minimalnie inna niż przypadków pojawiających się bliżej okresu pobierania mleka. Przypadki ketozy we wczesnym okresie laktacji są zazwyczaj powiązane z otłuszczeniem wątroby. Zarówno otłuszczenie wątroby jak i ketoza są prawdopodobnie częścią szerokich objawów, jakie towarzyszą intensywnej mobilizacji tłuszczu u bydła . Przypadki ketozy pojawiające się w szczycie laktacji, które zazwyczaj pojawia się 4-6 tygodni po wycieleniu może być bliżej powiązane z niedożywianiem bydła spowodowanym deficytem metabolicznym z braku prekursorów glukoneogenezy niż podwyższoną mobilizacją tłuszczu. Nie są dokładnie znane objawy patogenezy. Nie wydają się one być zupełnie powiązane ze stężeniem w surowicy ciałek ketonowych lub glukozy. Są przypuszczenia że może być to spowodowane metabolitami ciał ketonowych.

Wszystkie krowy mleczne we wczesnym okresie laktacji (pierwsze 6 tyg.) są obarczone ryzykiem ketozy. Zasięg występowania choroby u krów w laktacji jest na poziomie 5-16%, zakres występowania przypadków w stadzie jest zasadniczo zróżnicowany. Ketoza pojawia się wszędzie (chociaż wydaje się mniej popularna u pierwiastek) i nie ma do niej predyspozycji genetycznej inaczej niż u przypadków powiązanych z mlecznymi rasami. Krowy z podniesionym odkładaniem tłuszczu (punkty za kondycję ciała ≥3.75 poniżej 5.0) podczas cielenia są obarczone podniesionym ryzykiem ketozy, w porównaniu z tymi które maja punkty za kondycję ciała niższe. Krowy laktacyjne z hiperketonemią (podkliniczna koncentracja BHB >12mg/dL) są w grupie podwyższonego ryzyka rozwoju ketozy klinicznej, w porównaniu do krów o niskim stężeniu BHB w surowicy.

Epidemiologia:

Dla krów trzymanych w zamkniętych oborach pierwszą oznaką ketozy jest zmniejszone spożycie paszy. Jeśli pasza jest mieszanką kilku składników, krowy z ketozą wybierają pasze a zostawiają zboże. U krów karmionych w stadzie pierwszymi oznakami ketozy są spadek produkcji mleka, ospałość, 'pusty' brzuch. W badaniu ogólnym krowy nie mają gorączki i są nieco odwodnione. Zmienne ruchy żwacza, czasami zbyt aktywne a czasami za mało aktywne. W wielu przypadkach nie występują inne objawy. Objawy ze strony centralnego układu nerwowego są rzadko notowane, są to lizawość i przeżuwanie. Czasami krowy żują nieprzerwanie rury i inne przedmioty w ich otoczeniu. Czasami widoczne są zaburzenia koordynacji i chodu oraz agresja i ryczenie. Te objawy występują u mniejszości przypadków, ale ponieważ choroba występuje bardzo często nie są one rzadkością.

Objawy Kliniczne:

Testy na obecność ciał ketonowych w moczu lub mleku są rozstrzygające dla diagnozy. W okresie 48 godzin po wycieleniu testy mogą dać fałszywie pozytywne w wyniku dużego podwyższenia NEFA nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych w osoczu. Większość dostępnych w obrocie zestawów testowych oparta jest na obecności etylu acetooctanowego (EAA) lub acetonu w moczu lub mleku. Testy paskowe są wygodne, ale przeznaczone do wykrywania [EAA] lub acetonu w moczu i nie nadają się do testowania mleka. Wyniki wszystkich testów są odczytywane przez obserwacje zmian kolorów. Dla danego zwierzęcia stężenie ciałek ketonowych w moczu jest zawsze większe od stężenia ciał ketonowych w mleku. Śladowe oraz łagodnie pozytywne wyniki obecności ciał ketonowych w moczu nie przesądzają klinicznej diagnozy ketozy. Bez oznak klinicznych takich jak częściowa anoreksja takie rezultaty wskazują na podkliniczną ketozę. Wyniki testów mleka na obecność acetonu i [EAA] są bardziej miarodajne niż wyniki badania moczu. Pozytywne wyniki badania mleka na obecność [EAA] i acetonu zwykle oznaczają kliniczną ketozę. Test paskowy zaprojektowany do wykrywania[BHB w mleku dostępny w Japonii i Europie jest bardziej dokładny niż testy mleka na obecność acetonu i [EAA] i może być użyteczny do monitorowania obszarów pojawia się podklinicznej ketozy.

Diagnoza:

Leczenie jest kierowane aby odtworzyć prawidłowy poziom glukozy we krwi i zmniejszenie stężenia ciał ketonowych w surowicy. Typowa terapia to dawka Bolus IV podana w 500ml 50% roztworu dekstrozy. Roztwór jest bardzo hiperosmotyczny, podany dożylinie powoduje poważne nabrzmiewanie tkanek i podrażnienie, wiec powinna zostać zachowana szczególna uwaga. Terapia Bolus w glukozie zwykle skutkuje natychmiastową poprawę, szczególnie w przypadkach występujących blisko szczytu laktacji . Jednak efekt często jest przejściowy i nawroty są częste. Podanie glukokortykoidów włączając dexametazon lub isoflupredone acetate] w dawce 5-20mg domięśniowo, daje bardziej trwałą odpowiedź. Terapia glukozy i glukokortykoidów może być kontynuowana codziennie dopóki będzie konieczna. Dawka propylenu glikolu 250-400g PER OS 226g do 398g. działa jak poprzednik glukozy i może być skuteczny jako terapia ketozy, zwłaszcza w łagodniejszych przypadkach bądź w połączeniu z innymi terapiami. Taka dawka może być stosowana dwa razy dziennie. Przedawkowanie propylenu glikolu prowadzi do zaburzeń centralnego układu nerwowego.

Leczenie:

Przypadki ketozy zdarzające się w pierwszych 1-2 tygodniach po wycieleniu często bardziej odporne na terapię niż przypadki zdarzające bliżej najwyższej laktacji. W tych przypadkach długotrwałe domięśniowe podawanie preparatu insuliny w dawkach 150-200[ UI] dziennie może być korzystne. Insulina hamuje mobilizację tłuszczy oraz ketogenezę, ale powinna być podawana w połączeniu z glukozą lub glukokortykoidem aby zapobiec hipoglikemii. Użycie insuliny w ten sposób nie zostało przewidziane i zatwierdzone. Inne terapie które mogą być skuteczne w opornych przypadkach ketozy to trwałe użycie infuzji IV glukozy i karmienie sondą. (zobacz również choroby otłuszczenia wątroby u bydła, Syndrom stłuszczenia u krów )

Zapobieganie ketozy odbywa się poprzez gospodarkę odżywiania. kondycja ciała w czasie późnej laktacji powinna by kontrolowana, jeśli krowy często stają się zbyt otyłe. Okres zasuszenia zazwyczaj zbyt późno aby spowodować obniżenie masy ciała. Redukcja masy ciała w okresie zasuszenia może nawet przynieś efekt odwrotny od zamierzonego, powodując wzmożoną mobilizację tłuszczy w okresie po ocieleniu. Krytycznymi warunkami w zapobieganiu ketozie są utrzymywanie i wspomaganie karmienia. Krowy wykazują tendencję do redukcji masy ciała podczas ostatnich 3 tygodni ciąży. Zarządzanie odżywianiem powinno mieć na celu minimalizację spadku masy ciała. Charakterystyka optymalnej diety w tym okresie jest kwestią sporną. Jest prawdopodobnym, że właściwe podawanie energii oraz błonnika podczas 3 ostatnich tygodni ciąży jest różne na różnych farmach. Pobierane pożywianie powinno by monitorowane i tak dostosowane aby zmaksymalizować konsumpcję suchej masy i energii w późnej ciąży. Po ocieleniu dieta powinna być wspierać szybko rosnące, nieprzerwane zapotrzebowanie na pokarm i energię. Racje powinny zawierać względnie wysoką koncentrację niebłonnikowych węglowodanów, niemniej powinny zawierać wystarczającą ilość błonnika do zapewnienia prawidłowej pracy żwacza oraz prawidłowego pobierania pokarmu. Koncentracja NTF powinna by w zakresie 28-30% wraz z niebłonnikowymi węglowodanami w zakresie 38-41%. Przykładanie wagi do odpowiedniej diety będzie mało wpływ na optymalne proporcje węglowodanów. Niektóre dodatki paszowe zawierające niacynę wapno, propionian wapna, propionian sodu, glikol propylenowy oraz chroniąca żwacz cholina, mogą by korzystne w zapobieganiu i zwalczaniu ketozy. Aby dodatki były skuteczne należy podawać je w ostatnich 2-3 tygodniach ciąży jak również podczas okresu podatności na ketozę.

Zapobieganie i kontrola:

---