FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO
Wykład IV
Wysiłek fizyczny wiąże się z pracą mięśni szkieletowych.
Zmiany w organizmie związane z wysiłkiem, zależą w dużym stopniu od rodzaju skurczów mięśni, wielkości zaangażowanych grup mięśniowych, czasu trwania wysiłku oraz intensywności wykonanej pracy.
Podstawową cechą mięśni jest generowanie ruchów.
Różnorodność ruchów wynika z różnorodności kształtu i wielkości mięśni, przyczepów ścięgien i kurczliwości włókien mięśniowych.
Podstawową jednostką strukturalną mięśnia jest komórka mięśniowa (włókno mięśniowe).
Włókna mięśniowe powstają w rozwoju zarodkowym z komórek prekursorowych, tzw. mioblastów, które pochodzą z mezenchymy.
Mioblasty zlewają się, wytwarzając wielojądrzaste, długie, obfite w cytoplazmę struktury nazywane miotubami.
W miotubach dochodzi do syntezy białek typowych dla komórek mięśniowych poprzecznie prążkowanych i różnicowania we włókna mięśniowe.
Część mioblastów tworzy tzw. komórki satelitarne (macierzyste) mięśni szkieletowych.
Komórki satelitarne
Progenitorowe, jednojądrzaste komórki, z których powstają wielojądrzaste miocyty.
Pozostają w mięśniach szkieletowych do późnego wieku i zachowują zdolności do proliferacji oraz różnicowania się w dojrzałe miocyty.
Trening siłowy aktywuje oba procesy - komórki satelitarne łączą się z miofibrylami powodując przyrost ich masy.
W warunkach prawidłowych, w mięśniach osób dorosłych, znajdują się one w stanie spoczynku.
W mięśniach uszkodzonych lub intensywnie trenowanych, uaktywnione komórki satelitarne dzielą się, zlewają i różnicują w komórki mięśniowe - prowadzi to do regeneracji lub przerostu włókien mięśniowych
Wyrazem adaptacji mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego jest ich przerost pod wpływem treningu siłowego.
Trening wytrzymałościowy ma znacznie mniejszy wpływ na wielkość masy mięśniowej.
Przerost mięśnia jest wynikiem przerostu poszczególnych jego włókien, we włóknach szybkich proces ten zaznacza się silniej, niż w wolnych.
Efektem przerostu mięśni jest zwiększenie się siły skurczu.
Przyrost siły skurczu włókna mięśniowego po treningu siłowym jest proporcjonalny do zwiększonego przekroju poprzecznego tego włókna.
Przyrost masy mięśniowej jest największy bezpośrednio po rozpoczęciu treningu przez osoby, które dotychczas nie były aktywne fizycznie, natomiast u
U podłoża przerostu włókien mięśniowych leży wzrost ilości białek w poszczególnych włóknach, a także zmiany zawartości ich izoform.
W wyniku treningu siłowego dochodzi do zmniejszenia się ilości włókien mięśniowych zawierających łańcuchy ciężkie miozyny (MHC - myosin heavy chains) typu IIx i niewielkiego zwiększenia ilości włókien zawierających izoformy typu IIa.
Trening wytrzymałościowy powoduje natomiast zmiany w zawartości poszczególnych izoform łańcuchów lekkich miozyny.
Wysiłek fizyczny zmienia jakościowy skład białek sarkomeru
Zmniejsza się ilość włókien mięśniowych zawierających izoformy IIx ciężkich łańcuchów miozyny.
Ma to znaczenie dla osiąganej przez mięsień siły skurczu, ponieważ włókna zawierające izoformy typu II rozwijają 6 razy większą siłę skurczu niż włókna zawierające izoformy typu I.
Wzrost całkowitej siły skurczu mięśnia oznacza zatem, że przerost poszczególnych włókien mięśniowych wyrażony przez zwiększenie się ich przekroju poprzecznego kompensuje ubytek siły skurczu spowodowany zmianami izoform białek sarkomeru.
Trening wytrzymałościowy nie powoduje znacznego przyrostu masy mięśniowej i co za tym idzie siły skurczu.
W jego efekcie dochodzi jednak do zmiany w strukturze białek sarkomeru:
zmienia się zawartość poszczególnych izoform łańcuchów lekkich miozyny, w wyniku czego wzrasta maksymalna prędkość skracania się włókien wolnych.
dochodzi do aktywacji metabolizmu mitochondriów i wzrostu aktywności enzymów oksydacyjnych.
Mięsień może ulec powiększeniu na skutek przerostu poszczególnych włókien mięśniowych.
Jest to proces polegający na zwiększeniu objętości i masy włókien mięśniowych bez zwiększania ich liczby.
Do przerostu mięśni najczęściej dochodzi w wyniku treningu fizycznego.
Stymuluje on powstanie nowych miofibryli, co prowadzi do zwiększenia wielkości komórek.
Dodatkowym mechanizmem prowadzącym do przerostu włókien mięśniowych jest pobudzenie komórek satelitarnych do podziałów i fuzji z istniejącymi już komórkami mięśniowymi.
Powoduje to zwiększenie liczby jąder komórkowych we włóknie mięśniowym.
Jądra te oraz jądra włókien mięśniowych syntetyzują białka, głównie aktynę i miozynę, które są wykorzystywane do wytwarzania nowych miofibryli.
Bodźcem do podziałów komórek satelitarnych są mikrourazy włókien mięśniowych powstające w czasie intensywnego treningu.
Prowadzić mogą one do wysyłania przez włókna mięśniowe sygnałów do komórek satelitarnych, stymulujących ich podziały i zlewanie się z włóknem mięśniowym
Podobne mechanizmy związane z pobudzeniem komórek satelitarnych są zaangażowane w procesy regeneracji mięśnia szkieletowego po jego uszkodzeniu.
Komórki satelitarne uznawane są za komórki macierzyste mięśni szkieletowych - znajdują się one w stanie spoczynku i nie dzielą się.
Położone są pod błoną podstawną otaczającą włókno.
Uszkodzenie mięśnia szkieletowego stanowi bodziec do podziałów komórek satelitarnych, ich fuzji z uszkodzonymi włóknami mięśniowymi i syntezy białek typowych dla tkanki mięśniowej.
Niekiedy pobudzone komórki satelitarne po podziałach i zlaniu się mogą tworzyć miotuby, które różnicują się następnie w nowe włókna mięśniowe w procesie przypominającym tworzenie mięśni w czasie rozwoju zarodkowego.
W przypadku bardzo rozległego uszkodzenia bądź martwicy mięśnia szkieletowego jego zdolności regeneracyjne są ograniczone.
Warunkiem niezbędnym do wystąpienia procesów naprawczych mięśnia szkieletowego jest zachowanie unerwienia włókna mięśniowego.
Denerwacja komórek mięśniowych prowadzi do ich zaniku
W powyższych procesach kluczową role odgrywaja czynniki hormonalne
Androgeny (głównie testosteron)
GH
Insulina (wywiera niewielki wpływ na syntezę białek, hamuje ich degradację).
Czynniki wzrostowe
IGF-1
MGF (Mechano Growth Factor)
Izoform IGF-1 wystepujacy w mięśniach szkieletowych
Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF)
IL-15
Miostatyna - negatywny regulator masy mięśniowej
Zmęczenie mięśni – stan występujący podczas wysiłku fizycznego i charakteryzujący się utratą zdolności do wytwarzania siły.
Stymulacji szybkich włókien mięśniowych z częstotliwością odpowiadającą skurczom tężcowym
Po 10-20 skurczach spadek generowanej siły o około 10%,
Nastepnie krótka faza stabilizacji.
Kontynuacja stymulacji - dalsze gwałtowne zmniejszenie siły skurczu, któremu towarzyszy znaczne wydłużenia okresu rozkurczu.
Zmęczenie - ważny mechanizm o charakterze ochronnym w stosunku do mięśni.
Zapobiega uszkodzeniu elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych oraz powstawaniu szkodliwych produktów przemiany materii związanej z nadmiernym wysiłkiem fizycznym.
Zmęczenie ośrodkowe - związane ze zmniejszeniem się ilości potencjałów czynnościowych w motoneuronach,
Zmęczenie obwodowe dotyczy samych włókien mięśniowych.
Oba rodzaje zmęczenia najczęściej występują łącznie.
Zależy w dużej mierze od aktywności układu limbicznego, który wywiera duży wpływ na ośrodki aktywności ruchowej w korze mózgowej.
Przykład – osłabienie motywacji do wykonywania czynności ruchowych u osób starszych, chorych na depresje oraz pacjentów z chorobami układu kostno-mięśniowego.
Efekt – zmniejszenie ilości potencjałów czynnościowych w neuronach.
Podczas bardzo intensywnych wysiłków fizycznych (supramaksymalnych) zmienia się metabolizm w centralnym układzie nerwowym.
Objawia się to zmniejszeniem pobierania przez OUN tlenu w stosunku do wykorzystanej glukozy.
Zjawiska te moga doprowadzić do zmniejszenia częstości wyładowań w neuronach.
Zmęczenie obwodowe zależy od typu wysiłku fizycznego, czyli od rodzaju skurczu i od właściwości włókien mięśniowych zaangażowanych w wysiłek.
W czasie wysiłków fizycznych długotrwałych, o umiarkowanym nasileniu dochodzi przede wszystkim do rekrutacji włókien mięśniowych wolnych.
Zmęczenie towarzyszące takiemu wysiłkowi zależy od zmian zachodzących w tych włóknach.
Włókna mięśniowe szybkie nie ulegają zmęczeniu, ponieważ w większości nie biorą udziału w tym typie ruchu.
Powrót do wyjściowej wartości siły generowanej we włóknach wolnych trwa około 24 godz.
W przypadku wysiłków fizycznych intensywnych i krótkotrwałych dochodzi do rekrutacji przede wszystkim włókien mięśniowych szybkich.
Włókna te są mniej odporne na zmęczenie, ale powrót do wyjściowej wartości generowanej siły jest bardzo szybki i trwa około 1 godz.
Mechanizmy odpowiedzialne za zmęczenie włókien wolnych są inne od tych, które odpowiadają za zmęczenie włókien szybkich?
Zmęczenie towarzyszące wysiłkowi fizycznemu o charakterze ekscentrycznym jest mniejsze i występuje później niż w przypadku wysiłków z przewagą skurczów izometrycznych i koncentrycznych, chociaż siła generowana podczas wysiłków pierwszego typu jest większa.
Zmęczenie pojawiające się w czasie skurczów izometrycznych związane jest ze zjawiskiem zmniejszania się ukrwienia pracujących mięśni i gromadzeniem się w nich produktów beztlenowej przemiany materii.
Wysiłki koncentryczne - siła wytwarzana w pojedynczym włóknie mięśniowym jest mniejsza niż w czasie wysiłków ekscentrycznych → w celu wytworzenia siły skurczu mięśnia o określonej wartości rekrutowana jest większa ilość jednostek motorycznych.
Wysiłki o typie ekscentrycznym - więcej jednostek motorycznych pozostaje „w rezerwie" i może zostać zrekrutowana w momencie, gdy ulegną zmęczeniu jednostki zaangażowane w wysiłek od początku.
Powoduje to, że osłabienie siły mięśniowej związanej ze zmęczeniem w wysiłku ekscentrycznym występuje później niż w wysiłku koncentrycznym.
Przyczyny zmęczenia obwodowego
Zakwaszenie mięśni towarzyszące procesom glikolizy beztlenowej w czasie nasilonego wysiłku fizycznego.
Nagromadzenie jonów H+ zwiększa przepuszczalność błony komórkowej włókna mięśniowego dla jonów chloru.
Cl- przenika do wnętrza komórki i powoduje jej hiperpolaryzację., co z kolei osłabia pobudliwość komórki mięśniowej i w efekcie prowadzi do zmniejszenia generowanej w czasie skurczu siły.
H+ przechodzi do przestrzeni okołokomórkowej i współzawodniczy o miejsca łączenia w płytce ruchowej z acetylocholiną → ilość potencjałów czynnościowych we włóknie mięśniowym jest mniejsza.
Jony H+ zmniejszają powinowactwo troponiny do jonów Ca++
Jony H+ wpływają także na działanie enzymów zaangażowanych w procesy energetyczne:
osłabiają aktywność fosfofruktokinazy
zmniejszają tempo glikogenolizy.
blokują ATPazę miofibrylarną → obniżają ilość wytworzonych w czasie skurczu mostków aktyno-miozynowych, a co za tym idzie silę skurczu.
Teoria ostatnio kwestionowana
W izolowanych włóknach mięśniowych występuje zmęczenie także przy braku zmian pH
pH powraca do prawidłowych wartości szybciej niż siła skurczu
pH ~30 min
siła > 1 godzina
Zaburzenia funkcjonowania siateczki śródplazmatycznej i wewnątrzkomórkowego transportu jonów wapnia.
Zmniejszenie transportu czynnego jonów wapnia do siateczki sarkoplazmatycznej → znaczne zmniejszenie ilości jonów wapnia w siateczce → mniej mostków aktynomiozynowych → zmniejszenie generowanej siły
Mechanizmy tego zjawiska nie są dokładnie poznane.
Istotną rolę może pełnić wyczerpanie się związków wysokoenergetycznych w mięśniach.
W czasie zmęczenia zwiększa się w komórce mięśniowej ilość fosforanu nieorganicznego, ADP i AMP,
zmniejsza się ilość ATP i fosforanu kreatyny.
Ponadto, ADP i fosforany nieorganiczne powodują wzrost przepuszczalności błon siateczki śródplazmatycznej dla jonów wapnia i w efekcie spadek ich ilości w siateczce, ale jednocześnie dalszy wzrost ich ilości w sarkoplazmie podczas rozkurczu.
Zmniejszenie się ilości ATP oraz wzrost ilości produktów hydrolizy ATP (adenozyna, AMP i IMP) mogą ograniczać uwalnianie jonów wapnia w czasie skurczu oraz powodować spadek ich zasobów w siateczce śródplazmatycznej, co odpowiada za zmiany w końcowej fazie zmęczenia.
Zmniejszenie się zasobów wapnia w siateczce śródplazmatycznej wiąże się także z przenikaniem do jej wnętrza fosforanów nieorganicznych, które wchodzą w reakcje z jonami wapnia.
Zmniejszenie się stężenia jonów wapnia upośledza zdolność mięśnia do skurczu i
Istotną rolę może tu pełnić wyczerpanie się związków wysokoenergetycznych w mięśniach → spadek aktywności pompy wapniowej (i w mniejszym stopniu sodowo-potasowej).
Utrata przez pracujące komórki mięśniowe jonów potasu
Powoduje wzrost stężenia potasu w płynie śródmiąższowym → częściowej depolaryzacji komórek mięśniowych.
Następuje osłabienie ich pobudliwości, ponieważ częściowej inaktywacji ulegają zależne od potencjału kanały sodowe.
W efekcie dochodzi do osłabienia generowanej podczas skurczu siły.
Zjawisku temu przeciwdziała wzrost temperatury w pracujących mięśniach, który nasila aktywność pompy sodowo--potasowej i dzięki temu przywraca właściwą polaryzację komórek mięśniowy
Zmiany w procesach energetycznych
Długotrwały wysiłek powoduje obniżenie się w mięśniach zapasów glikogenu, co ogranicza czas pracy mięśniowej i osłabia siłę skurczu.
Pod wpływem długotrwałych wysiłków dochodzi także do wytwarzania amoniaku , który hamuje aktywność enzymów biorących udział w cyklu Krebsa i w ten sposób ogranicza wytwarzanie odpowiedniej dla danego wysiłku fizycznego ilości energii.
Występuje najczęściej po wysiłku fizycznym typu ekscentrycznego;
największe zmiany w mięśniach obserwuje się w sytuacji, gdy określona czynność została wykonana po dłuższej przerwie;
powtórzenie tej samej czynności po około jednym tygodniu wywołuje znacznie mniejsze uszkodzenie;
Jest to związane jest z adaptacją mięśni.
Początkowe uszkodzenie ma charakter mechaniczny.
Jest ono możliwe do zaobserwowania już po około 5 minutach od rozpoczęcia wysiłku.
Jeśli dojdzie dorozciągnięcia włókna mięśniowego powyżej długości optymalnej dla siły jego skurczu, sarkomery tracą swoją homogenność.
Uszkodzony w ten sposób sarkomer nie ma możliwości utworzenia mostków aktynomiozynowych, a więc nie generuje siły.
Część sarkomerow we włóknie mięśniowym zachowuje jednak prawidłową strukturę i funkcję.
Generowana w nich siła oddziałuje na sarkomery uszkodzone, ale jest równoważona napięciem powstającym w czasie skurczu w tkance łącznej otaczającej włókno mięśniowe.
Zaprzestanie rozciągania mięśnia powoduje powrót miofilamentów w większości „słabych" sarkomerow do położenia wyjściowego - część z nich może ulec trwałemu uszkodzeniu
Stałe działanie siły rozciągającej na uszkodzone już sarkomery może spowodować ich rozerwanie.
Początkowo uszkodzenie w sarkomerach występuje w rejonie linii Z i polega na jej dezintegracji.
Zmniejszenie ilości białka titiny, łączącej miozynę z linią Z
Zmniejszenie ilości białka desminy, które łączy sąsiadujące linie Z. 1).
Powtarzające się skurcze ekscentryczne prowadzą do wzrostu liczby uszkodzonych i rozerwanych sarkomerów
→ zniszczenia sarkolemy i siateczki śródplazmatycznej.
→ następuje niekontrolowane przechodzenie jonów wapnia do cytoplazmy.
→ skurczu włókna.
→ zwiększenie biernego napięcia mięśniowego.
Jony wapnia aktywują również zawarte w cytoplazmie obojętne proteazy, które przyczyniają się do pogłębienia uszkodzenia komórek mięśniowych,
Uszkodzenie sarkolemy powoduje także zaburzenia funkcjonowania złącza nerwowo-mięśniowego.
Jeśli ilość uszkodzonych sarkomerów osiągnie określony poziom, całe włókno mięśniowe może ulec martwicy.
Po zakończeniu skurczu ekscentrycznego miofilamety w niektórych sarkomerach, w których nie doszło do całkowitej dezintegracji, powracają do swojego wyjściowego położenia.
Jeśli całe włókno mięśniowe uległo martwicy, rozpoczyna się proces jego regeneracji.
Włókno mięśniowe może zostać odbudowane dzięki obecności w mięśniach komórek satelitanych
Jednostki motoryczne składające się z włókien wolnych są bardziej odporne na uszkodzenie.
Uszkodzenie sarkolemy powoduje przechodzenie do tkanek, a także do krwiobiegu aktywnych białek znajdujących się w cytoplazmie komórki mięśniowej.
Dla komórek mięśniowych charakterystyczna jest frakcja mięśniowa kinazy kreatynowej i mioglobina - zmiany stężenia tych białek w surowicy są biochemiczną miarą uszkodzenia mięśnia w czasie wysiłku.
Do oceny uszkodzenia mięśnia wykorzystuje się także białka strukturalne mięśni: ciężkie łańcuchy miozyny i troponinę.
Powtarzające się często uszkodzenie mięśni i towarzyszące temu przechodzenie białek mięśni do krwiobiegu wiąże się z niebezpieczeństwem uszkodzenia nerek i wątroby.
Uszkodzenie mięśni w czasie wysiłku fizycznego związane jest także ze wzrostem wytwarzania wolnych rodników tlenowych, które wchodzą w reakcje z lipoproteinami błon komórkowych, białkami i kwasami nukleinowymi.
Wolne rodniki działają nie tylko miejscowo, uszkadzając komórki mięśniowe, ale także docierają do innych narządów, takich jak serce, wątroba i nerki, gdzie również wywołują efekt toksyczny.
Skutkiem uszkodzenia mięśni w czasie skurczów ekscentrycznych są zaburzenia na poziomie komórkowym dotyczące funkcjonowania niektórych białek transportowych dla glukozy oraz kwasu mlekowego i jonu wodorowego.
Obserwuje się zmianę optymalnej dla siły skurczu wyjściowej długości włókna mięśniowego.
Optimum przesuwa się w kierunku większej długości włókna.
Osłabienie to ma dwie fazy.
Pierwsza gwałtowna - dochodzi do utraty około 40% wyjściowej siły maksymalnej,
zależy w części od zmęczenia mięśnia towarzyszącego także wysiłkom o typie koncentrycznym).
Okres poprawy - trwa około 2-4 godz.,
Osłabienie generowanej w czasie skurczu siły mięśniowej
Ponowne osłabienie siły mięśniowej, które pogłębia przez kolejne 3 dni.
Utrata siły dochodzi nawet do 60% wartości wyjściowych.
Powrót do stanu pierwotnego następuje w czasie kolejnych 3 tygodni.
Powrót sprawności mięśnia zależy od jego regeneracji.
Ból mięśni w czasie wysiłku fizycznego
Wysiłek fizyczny powoduje wystąpienie bólu w pracujących mięśniach, który ustępuje bardzo szybko, zwykle w kilka sekund po zakończeniu wysiłku.
Jednym z powodów może być wzrost stężenia mleczanów.
Ponieważ jednak ból ustępuje szybko, a wzrost stężenia mleczanów utrzymuje się około godzinę po zakończeniu wysiłku fizycznego, w zjawisku tym biorą istotny udział także inne czynniki.
produkty rozpadu ATP
amoniak powstający w pracujących mięśniach w czasie kryzysu energetycznego
Zespołem opóźnionej bolesności mięśni (popularnie zwanym „zakwasami") określa się ból i wzmożone napięcie mięśni po wysiłku fizycznym.
Objawy narastają w ciągu 24 godz.,
Osiągają największe nasilenie pomiędzy 24 a 72 godz. po wysiłku,
Utrzymują się nawet przez 5-7 dni.
Zespół ten związany jest z ekscentrycznym wysiłkiem fizycznym o dużej intensywności, jakiemu dana grupa mięśni nie była wcześniej poddana.
Dotyczy on najczęściej sportowców, którzy wznowili intensywny trening po kilkutygodniowej przerwie albo zastosowali nowe ćwiczenia w treningu, lub osób niewytrenowanych, które wykonały po raz pierwszy ciężką pracę fizyczną lub ćwiczenia gimnastyczne.
I faza - zwiększone napięcie mięśniowe i bolesność lokalizują się w okolicy połączenia mięśnia i ścięgna,
II rozprzestrzeniają się one na cały mięsień.
Początkowa lokalizacja bólu spowodowana jest:
obecnością w tej okolicy dużej ilości zakończeń nerwowych związanych z percepcją bodźców bólowych.
skośne ułożenie włókien mięśniowych w miejscu połączenia ze ścięgnem zmniejsza ich wytrzymałość i usposabia do mikrouszkodzeń elementów kurczliwych.
ekscentryczny wysiłek fizyczny zwiększa ryzyko tego uszkodzenia, ponieważ napięcie przypadające na każdą aktywną jednostkę motoryczną w wysiłkach ekscentrycznych jest dużo większe niż w wysiłkach koncentrycznych.
nagromadzenie w mięśniach szkodliwych produktów przemiany materii, w tym kwasu mlekowego (stężenie kwasu mlekowego nie koreluje w czasie z bolesnością mięśni, a stężenie szkodliwych produktów przemiany materii jest większe po wysiłkach typu koncentrycznego).
wzrost wytwarzania wolnych rodników tlenowych,
wystapienie lokalnej reakcji zapalnej w odpowiedzi na uraz włókien mięśniowych
Lokalna reakcja zapalna
W mięśniach powstają nacieki z neutrofilów, a po 24-48 godz. także z makrofagów.
Chemiczne mediatory zapalenia uwrażliwiają i pobudzają zakończenia nerwów przewodzących bodźce bólowe.
Odczuwanie bólu w mięśniach nasila się na skutek oddziaływania obecnego w czasie reakcji zapalnej obrzęku i wzmożonego ucieplenia tkanek.
Obniżenie progu wrażliwości receptorów bólowych w mięśniach przez chemiczne mediatory zapalenia (PGs) w czasie zespołu opóźnionej bolesności powoduje, że dodatkowy niewielki bodziec mechaniczny w postaci skurczu mięśnia powoduje silne odczucia bólowe.
Druga seria ćwiczeń ekscentrycznych powtórzona po około jednym tygodniu od serii pierwszej powoduje znacznie mniejsze uszkodzenie mięśni.
Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za tę adaptację nie są dotychczas poznane.
Proponowane teorie
Teoria neuronalna
W czasie powtórnej serii ćwiczeń dochodzi do rekrutacji większej ilości jednostek motorycznych niż w czasie pierwszej serii → siła przypadająca na jednostkę motoryczną jest mniejsza → zmniejszenie uszkodzenia powstającego we włóknie mięśniowym.
Ponadto, w drugiej serii ćwiczeń zwiększa się udział bardziej odpornych na uszkodzenie jednostek motorycznych wolnych.
Teoria tkanki łącznej
Zakłada ona, że jedną z przyczyn uszkodzenia mięśni jest dezintegracja tkanki łącznej otaczającej włókna mięśniowe.
Po pierwszej serii ćwiczeń dochodzi do przebudowy tkanki łącznej oraz zwiększenia jej ilości, co powoduje, że staje się ona bardziej odporna na uszkodzenia.
Teoria komórkowa
Teoria komórkowa, przyjmuje, że po pierwszej serii ćwiczeń dochodzi do wzrostu ilości sarkomerów we włóknie mięśniowym → powoduje to, że przy danej długości mięśnia średnia długość sarkomerów skraca się → siła rozciągająca włókno w czasie skurczu ekscentrycznego doprowadza do rozsunięcia się miofilamentów w mniejszej ilości sarkomerów
Rola komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych
Adaptacja mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego
Mechanizmy zmęczenia ośrodkowego i obwodowego.
Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni w czasie wysiłku fizycznego.
Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS - Delayed Onset Muscle Soreness)