Bakterie spiralne­­ (krętki). Rząd Spirochaetales

• spiralnie zwinięte krętki, dł. 3-50 μm, szer. 0,1-0,3 μm

• Gram (-), ale niektóre gatunki są trudne do uwidocznienia barwieniem Grama

• ruchliwe

• tlenowce, względne beztlenowce lub mikroaerofile

• budowa: cylinder protoplazmatyczny, wokół którego owinięte jest 1 lub więcej włókienek osiowych, osłonka zewnętrzna

Rodzina Spirochaetaceae i Leptospiraceae

• rodzaje

  • Spirochaeta – wolnożyjące w zanieczyszczonych wodach słodkich oraz wodzie morskiej

  • Cristispira – komensale, zwykle u mięczaków

  • Treponema wolnożyjące

  • Leptospira komensale

  • Borrelia lub chorobotwórcze

Rodzaj Borrelia

• Gram (-)

• spiralne o 4-10 nieregularnych skrętkach

• ruchliwe – pęczek 15-20 włókienek umieszczonych miedzy osłonką a cylindrem cytoplazmatycznym, otaczających śrubowato ciało i umocowanych na obu jego końcach

• bezwzględne tlenowce

• rosną na pożywkach wzbogaconych naturalnym białkiem zwierzęcym oraz z zarodkiem kurzym

• nie wytwarzają toksyn

• są identyczne morfologicznie, trudno je odróżnić, kryterium klasyfikacji jest wektor przenoszący dany gatunek krętków

  • wywołujące epidemiczny dur powrotny – przenoszone przez wesz np. Borrelia recurrentis

  • wywołujące endemiczne dury powrotne – przenoszone przez kleszcze z rodzaju Ornithodoros np. Borrelia duttoni (kleszczowy dur powrotny afrykański),
    Borrelia hispanica (kleszczowy dur powrotny hiszpański) ,
    Borrelia persica (kleszczowy dur powrotny azjatycki),
    Borrelia venezuelensis (kleszczowy dur powrotny środk. i płd. amerykański)

  • wywołujące boreliozę, chorobę z Lyme – przenoszone przez twarde kleszcze^M

• rezerwuar: gryzonie, kleszcze i człowiek(Borrelia recurrentis)

Borrelia recurrentis (krętki duru powrotnego)

• spiralne, dł. 8-18 μm, szer. 0,3-0,6 μm

• budowa:

  • zew. błona, odpowiadająca ścianie kom. i bł. cytoplazmatycznej

  • ciało komórki (cytoplazma, jądro)

  • organ lokomocyjny

• antygeny

  • antygeny polisacharydowe w bł. zew.

  • antygeny białkowe w cytoplazmie

  • zdolna do zmienności antygenowej i modulacji antygenowej^V

• właściwości fizjologiczne

  • rosną na pożywkach z surowicą i zarodkiem kurzym

  • mikroaerofil^V

  • optymalna temp. 28-30°C

Chorobotwórczość

• dur powrotny

• okres wylęgania: 5-7 dni (3-10^V)

• źródło zakażenia: chory człowiek, przenosicielem jest wesz

• char. przebieg zakażenia, w który okresy gorączki przeplatają się z okresami bezgorączkowymi

• ilość nawrotów: 1-3

  • nagły początek z dreszczami i gorączką po okresie inkubacji, bakteriemia, gorączka utrzymuje się 3-5 dni

  • drugi atak choroby o 4-10 dniach z charakterystycznymi objawami

  • w trzeciej fazie atakuje układ nerwowy ^I

• objawy:

  • dreszcze

  • gorączka

  • ogólne osłabienie

  • bóle głowy

  • bóle mięśniowo-stawowe

  • powiększenie wątroby i śledziony

  • atakuje także przewód pokarmowy i nerki^V

  • w ciężkich przypadkach: zapalenie opon m.-rdz.

• przebycie choroby nie pozostawia trwałej odporności (trwa kilka tygodni do kilku miesięcy)

Diagnostyka

• wykrycie zarazka w krwi

  • krew z okresu gorączkowego

  • preparaty niezabarwione lub barwione metodą Giemsy, Wrighta
    mikroskop zwykły, ultramikroskop, mikroskop ciemnego pola

  • łatwe do hodowli na specjalnych podłożach sztucznych^V

  • zaszczepienie krwi zwierzętom poszukiwanie krętków w ich krwi obwodowej

• odczyny serologiczne

  • odczyn aglutynacji z zawiesiną żywych krętków

  • OWD z antygenami przygotowanymi z hodowli (mało swoiste, rzadko stosowane)

Leczenie

• preparaty arsenowe

• antybiotyki - pojedyncza wysoka dawka - gł. penicylina, tetracykliny, streptomycyna^J, erytromycyna^V

Profilaktyka

Przestrzeganie zasad higieny, walka z wszawicą.

Borrelia burgdorferi ^V

• czynniki zjadliwości:

  • przede wszystkim – odpowiedź immunologiczna gospodarza

  • obecna modulacja antygenowa

  • mogą też mieć znaczenie pewne składniki ściany komórkowej (lipopolisacharyd
    i peptydoglikan)

Chorobotwórczość

• przenoszona przez kleszcze, które zakażają się od jeleni albo innych dzikich zwierząt

główna zachorowalność od maja do końca listopada

• borelioza (choroba z Lyme)

  • czas inkubacji 3-32 dni

  • przebieg zakażenia:

• zmiana pierwotna (u 85% chorych) – rumień wędrujący (erythema migrans; niebolesna pierścieniowata zmiana z przejaśnieniem w środku, może mieć mniejsze zmiany satelitarne) + złe samopoczucie z gorączką, bólem głowy, dreszczami i limfadenopatią

• stadium drugie – objawy neurologiczne i sercowo-naczyniowe (ZOMR, zapalenie mózgu i nn. czaszkowych, pląsawica, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, kardiomegalia)
  wyraźny wzrost st. IgM, krążących kompleksów immunologicznych, mieszanych krioglobulin – związany z tymi zmianami lub je poprzedza

• stadium trzecie – zapalenie stawów + zmęczenie – dotyczy głównie dużych stawów, utrzymuje się długo i może przechodzić w stan przewlekły
  z uszkodzeniem stawów

st. IgM prawidłowe, kompleksy immunologiczne w tk. maziowej

Diagnostyka

• głównie na podstawie objawów

• rozmaz krwi albo płynu M-R – barwienie Wrighta lub Giemzy

• wysrebrzanie tkanek

• hodowla w podłożach płynnych (próbki ze zmian skórnych, krwi i płynu m.-rdz.)

• testy serologiczne – mało przydatne

  • testy kiłowe są ujemne

  • IFA i EIA ^M

  • metoda Western blot

• PCR

Leczenie

• wczesne stadium doksycyklina/amoksycylina/erytromycyna; 10-20 dni,
  może wystąpić reakcja Jarischa-Herxheimera

• późne stadium ceftriakson parenteralnie

Profilaktyka:

• unikanie kontaktu z kleszczami i ich naturalnymi gospodarzami

• szczepionka w fazie testów

Rodzaj Treponema

• spiralne, dł. 5-20 μm, ścisłe i regularne lub nieregularne skręty

• bezwzględne beztlenowce

• ruchliwe

• nie dają się hodować in vitro

• gatunki chorobotwórcze dla człowieka

  • Treponema pallidum – kiła

  • Treponema pertenue – malinica

  • Treponema carateum ­– pinta

• tzw. krętki hodowlane, niechorobotwórcze gatunki występujące u człowieka

  • Treponema denticola – jama ustna

  • Treponema macrodentium, Treponema orale – szczeliny dziąsłowe

  • Treponema phagedenis (np. krętek Reitera) i Treponema refringens – narządy płciowe

Treponema pallidum (krętek blady)

• spiralny dł. 6-20μm 0,09-0,18μm, 6-13 regularnych skrętków

• także formy ziarniste (granule spirochetogenne) – rola nieznana (prawdopodobnie forma degeneracyjna lub powstaje w rozwoju krętka)

• względny beztlenowiec

• ruchliwy (skurcz i rozkurcz włókien osiowych)

• można go oglądać w mikroskopie z ciemnym polem widzenia i mikroskopie fluorescencyjnym

• nie barwi się metodą Grama ani Giemsy, można go zabarwić poprzez impregnację srebrem (zdolność do redukcji azotanu srebra do srebra metalicznego)

• budowa Treponema

  • ściana kom. – 3 warstwy

  • bł. cytoplazmatyczna – 3 warstwy

  • ciało komórki zawierające rybosomy, mezosomy oraz nieregularne jądro (włókienka biegnące wzdłuż ciała)

  • organ lokomocyjny – 3 włókna osiowe, przebiegające między ścianą komórkową a bł. cytoplazmatyczną, owinięte śrubowato wokół ciała i przyczepione do ciałek podstawnych na obu końcach krętka

  • dodatkowo krętek blady posiada mukopolisacharydową osłonkę

• budowa antygenowa

  • antygen lipidowy – nieswoisty

  • antygen białkowy – typowo swoisty (tylko u Treponema pallidum)

  • antygen białkowy – grupowo swoisty (Treponema pallidum i krętki hodowlane)

  • antygen wielocukrowy – typowo swoisty

• właściwości fizjologiczne

  • niemożliwa hodowla in vitro, tylko hodowle tkankowe

  • na podłożu Nelsona (albuminy i subst. redukujące) żyją 4-7 dni bez namnażania

  • utrzymuje się go przy życiu przez dojądrowe szczepienie królików zawiesiną krętków uzyskiwanych z kiłowo zmienionych jąder tych zwierząt (kolejne pasaże)

  • bardzo wrażliwy na czynniki fizyczne (wrażliwy na działanie światła, temp. 42°C)
    i chemiczne (sole arsenu, rtęci, bizmutu)

  • ulega lizie w obecności glicerolu, saponiny, żółci

  • zachowuje żywotność przez 24h we krwi, roztworze soli, plazmie (4°C)

Chorobotwórczość

• nieznana budowa antygenowa, przylega do komórek - przyłącza fibronektynę

• zakaża tylko ludzi, przez kontakt płciowy, łożysko, 5-10%: zakażenia bezpośrednie (pocałunki, zakażenia personelu medycznego) i pośrednie (naczynia, przybory toaletowe)

• atakuje najczęściej narządy płciowe

• po zakażeniu w ciągu 30 min. dociera do węzłów chłonnych^V

• z węzłów chłonnych dociera do krwioobiegu, gdzie łączy się z białkami powierzchniowymi zapalenie błony wew. naczyń bliznowacenie śródbłonka, reakcja zapalna, martwica – charakterystyczne dla wszystkich okresów kiły

• kiła

  • pierwszy okres kiły (kiła pierwotna, pierwszorzędowa)

    • okres inkubacji 3-4 tyg.

    • zmiana pierwotna – stwardnienie w miejscu wtargnięcia - naciek
      z limfocytów, komórek plazmatycznych i kom. łącznotkankowych

    • ulega owrzodzeniu – okrągłe lub owalne, niebolesne,
      znika ono po 3-4 tygodniach^{J, Z} bez pozostawienia blizny,
      powiększone węzły chłonne

    • objawy pierwotny może wystąpić z opóźnieniem, albo w ogóle nie wystąpić; może mieć też wygląd i przebieg nietypowy

    • 75% pacjentów zostaje wyleczonych w tym stadium

  • drugi okres kiły – kiła wtórna

    • po upływie 2-10 tygodni ^Z od zakażenia

    • objawy:

      • złe samopoczucie

      • niewielka gorączka

      • powiększenie węzłów chłonnych

      • osutka plamista, plamisto-grudkowa lub grudkowa na skórze dłoni i podeszw i błonach śluzowych,
        zmiany ustępują samoistnie po kilku tygodniach bez śladów,
        są zakaźne

      • kłykciny (wyniosła, nie uszypułowana zmiana) w obrębie bł. śl.

      • łysienie plackowate

    • większość pacjentów wytwarza wystarczającą odpowiedź i choroba ustępuje samoistnie lub kiła utajona

  • kiła utajona

    • równowaga między obroną gospodarza, a zjadliwością krętka

    • brak objawów klinicznych

    • dodatnie odczyny serologiczne

    • u części nieleczonych osób z kiłą drugorzędową następuje okres kiły utajonej

      • wczesna – gdy istnieje możliwość nawrotów typowych dla kiły wtórnej – do 2 lat^V od zakażenia

      • późna – poprzedza wystąpienie objawów kiły późnej, przebiega przez wiele lat bezobjawowo
        lub poprzedza samoistne wyleczenie

  • okres kiły późnej, narządowej - trzeciorzędowej

    • zmiany o charakterze przewlekłym

    • degeneracyjne i nieodwracalne zmiany martwicze, które nie zawierają krętków ^V

    • uszkodzenia narządów – przewlekłe rozlane zapalenie kiłowe, rozlany naciek kilakowaty, kilaki – ziarniniakowate zmiany

    • zmiany późne na skórze, błonach śluzowych, zaburzenia mięśniowo-kostne, układzie naczyniowo-sercowym, układzie nerwowym (osłabienie wzroku, encefalopatia, ataki epilepsji, zespół objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego) i innych narządach

    • ze względu na problemy diagnostyczne kiła trzeciorzędowa zwana jest „wielkim naśladowcą”^V

  • kiła wrodzona ^V

    • krętek przechodzi przez barierę łożyskową po 16 tygodniach ciąży.

    • poronienie lub martwy poród, żywo urodzone dziecko – nasilona posocznica kiłowa

    • objawy

      • wysypka plamisto-grudkowa

      • opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego,

      • upośledzenie rozwoju umysłowego

      • wyciek surowiczy z nosa

      • powiększenie wątroby i śledziony

      • powiększenie węzłów chłonnych

      • zaburzenia w budowie kośćca

      • zmiany budowy twarzoczaszki: wyniosłość okolicy czołowej tzw. czoło olimpijskie, mała szczęka, nos siodełkowaty, pokarbowane zęby

      • triada Hutchinsona – pokarbowane zęby, śródmiąższowe zapalenie rogówki, głuchota (co najmniej jeden element)

• odporność^V

  • pierwotna odpowiedź: przeciwciała przeciwko fosfolipidom (albo mają podobne, albo są skierowane przeciwko lipidom gospodarza zaabsorbowanym na pow. pasożyta
    i przetworzone na immunogenne)

  • swoiste, okresowe obniżenie odporności typu komórkowego

  • przeciwciała przeciwkrętkowe klasy IgG – unieruchomienie i zabicie zarazka

  • odpowiedź immunologiczna hamuje postęp choroby

  • nabycie odporności po zakażeniu

Diagnostyka^J

• w okresie kiły pierwotnej¹

  • materiał do badań – płyn surowiczy z głębszych warstw objawu pierwotnego – bogaty
    w krętki

  • oglądanie niebarwionych preparatów w mikroskopie z ciemnym polem
    lub metoda immunofluorescencyjna, barwienie metodą negatywną tuszem chińskim

• w okresie kiły wtórnej¹

  • badania serologiczne

  • badania mikroskopowe materiału ze zmian wtórnych na błonie śluzowej jamy ustnej
    i narządów płciowych

• w okresie kiły późnej²

  • odczyny serologiczne

    • w przebiegu kiły powstają przeciwciała wiążące dopełniacz – reaginy, immobilizyny i przeciwciała wykrywane w odczynie immunofluorescencji –
      w kile nieleczonej po 2-3 tygodniach od objawu pierwotnego, najwyższy poziom w kile wtórnej wczesnej, później spada – w kile późnej może być tak niski,
      że odczyny klasyczne są słabe.
      Wczesne leczenie (po pojawieniu się zmiany pierwotnej) hamuje wytwarzanie przeciwciał, albo prowadzi do szybkiego zaniku już istniejących.

    • surowiczooporność – utrzymywanie się dodatnich odczynów serologicznych
      o wysokim mianie po 6-9 miesiącach od przeprowadzenia prawidłowego leczenia penicyliną – w przypadku gdy leczenie kiły rozpoczęto w okresie kiły wtórnej reaginy zanikają dopiero po 6-18 miesiącach, możliwa jest też przy nawrotach kiły lub reinfekcji – należy rozpocząć intensywne leczenie penicyliną, czasem przeciwciała utrzymują się przez całe życie osobnika, jedyny pewny dowód wyleczenia to wynik kontroli poleczeniowej (brak objawów)

    • klasyczne odczyny serologiczne - nieswoiste

      • wykonywane z antygenami kardiolipinowymi, wykrywa się reaginy kiłowe, przeciwciała skierowane przeciwko antygenom lipidowym krętków

      • odczyn wiązania dopełniacza – odczyn Wassermana - antygenem jest wyciąg z wątroby kiłowego płodu, potem wyciąg alkoholowy z serca wołu - wykrywanie IgG; obecnie nie stosowany w Polsce

      • odczyn wiązania dopełniacza - odczyn Kolmera - antygenem jest antygen kardiolipinowy (alkoholowy roztwór kardiolipiny z dodatkiem cholesterolu i lecytyny), badanie płynu m-r, czas wiązania w I fazie odczynu – 45 min. w chłodni, 30 min w łaźni wodnej

      • odczyny kłaczkujące VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) – mikroflokulacja szkiełkowa, metoda najbardziej czuła wśród odczynów klasycznych, antygen kardiolipinowy taki jak w OWD wg Kolmera –
        surowica inaktywowana + antygen rozcieńczony r-rem izotonicznym NaCl w tych samych ilościach – po 4 min. odczytujemy wynik pod lupą na ciemnym tle lub gołym okiem widoczne grudki równomiernie rozrzucone w polu widzenia albo większe skupiska widoczne gołym okiem; IgG i IgM

      • odczyny kłaczkujące USR (unheated serum reagin test)– zmodyfikowany VDRL – do antygenu kardiolipinowego dodana jest substancja inaktywująca dopełniacz (chlorek choliny)- nie trzeba inaktywować surowicy, większa stabilność antygenu, bakteriostatyczne działanie,
        badania przesiewowe,
        przy wyniku dodatnim konieczne jednak ponowne badanie – VDRL; IgG i IgM

      • test kłaczkujący RPR (Rapid Plasma Reagin) – IgG i IgM; odczyt okiem nieuzbrojonym^v

      • odczyn ilościowy (zinaktywowana surowica rozcieńczona w postępie geometrycznym od 1:2 do 1:128) wykonuje się z każdą surowicą dodatnią

    • odczyny na reaginy^J

      • dodatnie u osób chorych na treponematozy (malinica, pinta) i boreliozę

      • fałszywie dodatnie przejściowo– niektóre ostre i przewlekłe schorzenia (trąd, gruźlica płuc, wirusowe zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, malaria) i ciąży

      • fałszywie dodatnie stale – choroby autoimmunologiczne (RZS, ostry toczeń rumieniowaty)³

    • ilościowe odczyny serologiczne

      • śledzenie przebiegu leczenia:
        - w okresie kiły wczesnej wzrost miana świadczy o rozwoju
        i postępie kiły
        - obniżenie miana – powodzenie leczenia
        - wynik ujemny po zakończeniu leczenia, wraz z kryteriami klinicznymi świadczy o wyleczeniu

      • kontrola serologiczna noworodków
        - wzrost miana – zakażenie krętkami
        - ujemny – bierne przeniesienie reagin z matki na płód

    • nowoczesne odczyny krętkowe - swoiste

      • wykonywane z antygenami krętkowymi

      • OWD – antygenami są białkowe wyciągi z krętków wzorcowych Reitera, nie jest obecnie stosowany

      • odczyn immunofluorescencji pośredniej FTA – odczyn ilościowy
        do określania miana przeciwciał, rutynowa diagnostyka,
        dodatni już we wczesnej kile,
        wykonanie jak FTA-ABS, ale bez utrasonatu, rozcieńczona surowica

      • odczyn immobilizacji Nelsona-Mayera TPI (T. pallidum immobilization) –wykrywa się w surowicy chorego immobilizyny – przeciwciała unieruchamiające krętki – ostatecznie potwierdzenie kiły –
        do zinaktywowanej surowicy chorego dodaje się zawiesinę krętków żywych oraz dopełniacz – obserwacja pod mikroskopem nieruchomych krętków: ocena unieruchomionych krętków
        wypada dodatnio w kile, malinicy i pincie
        pracochłonny, kosztowny, ale b. dokładny

      • odczyn absorpcyjny FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absorption Test)– badanie jakościowe, immunofluorescencja
        w modyfikacji absorbcyjnej – jasne świecące krętki na ciemnym tle – odczyn dodatni
        natłuszczone, silikonowe szkiełko podstawowe + antygen (zabite krętki T. pallidum Nichols); po wyschnięciu + kropla ultrasonatu (zawiesina krętków Reitera zabitych ultradźwiękami) – wyabsorbowanie przeciwciał przeciwko grupowemu antygenowi białkowemu; + kropla badanej surowicy rozcieńczona 1:10; Szkiełko komora wilgotna i termostat na 30 min; przepłukać buforem pH 7,2, + surowica antyglobulinowa znaczona izocyjanianem fluoresceiny i rozcieńczoną Tweenem 80; termostat 30 min.; bufor; oglądać w mikroskopie fluorescencyjnym
        w ciemnym polu widzenia

      • MHA-TP (TPHA) – test mikrohemaglutynacji krętków ^V

  • Klasyczne i nowoczesne odczyny serologiczne mogą być wykonywane z płynem m.-rdz. Niższe miano przeciwciał, ale rzadki odczyn fałszywie dodatni

• wykrywanie uczulenia alergicznego – test analogiczny do próby tuberkulinowej – z luetyną (formalizowana zawiesina krętków patogennych), ujemny w kile wczesnej, dodatni w kile narządowej i wrodzonej, rzadko stosowany

• kiła wrodzona^V: rozpoznanie prenatalne (przy wykryciu kiły u matki). Potwierdzenie rozpoznania u dziecka: wykazanie T.pallidum w zmianach skórnych lub płynie m.rdz., albo swoistych przeciwciał IgM z pomocą odczynów serologicznych.

Leczenie^V

• penicylina – lek z wyboru

  • podstawy stosowania:

    • ściana kom. zawiera peptydoglikan

    • brak wytwarzania β-laktamazy

    • wolne rozmnażanie się

  • podawanie rozłożone w czasie

    • pojedyncza dawka podana domięśniowo – wyleczenie pacjenta, który choruje krócej niż rok

    • chorujący dłużej – penicylina benzatynowa (wolno uwalniająca postać)
      raz w tygodniu przez 3 tyg.

    • pacjenci w późnym stadium choroby (zakażenie rozsiane) – hospitalizacja, przyjmowanie penicyliny dożylnie w stałym wlewie przez 10 dni

  • powikłania związane z leczeniem - reakcja Jarischa-Herxhermera

    • występuje po podaniu penicyliny masowy rozpad krętków

spadek ciśnienia, gorączka, sinica, dreszcze, arytmia

• przebieg łagodny lub umiarkowanie ciężki, samoistnie ustępuje

• różnicowanie z reakcją alergiczną na penicylinę (brak gorączki)

• kontrola leczenia: zanikanie odczynów nieswoistych (w kile trzeciorzędowej pozostają dodatnie), odczyny swoiste pozostają

• tetracykliny, chloramfenikol, erytromycyna (w ciąży), rowamycyna, spiramycyna^J

• pochodne arsenu, bizmutu, srebra – dawniej stosowane^J

• kiła wrodzona: leczenie jak u dorosłych, jeśli matka nie była leczona przed porodem

Treponema pertenue (krętek malinicy)

• nie daje się hodować na podłożach bakteryjnych

• wywołuje malinicę

  • nieweneryczna,

  • występuje endemicznie w krajach tropikalnych

  • większość zachorować dot . dzieci do 15 lat

  • zakażenie: kontakt bezpośredni i pośredni

  • okres wylęgania 3-4 tygodnie

  • objawy:

    • wrzód maliniczny na kończynach

    • następnie zmiany wtórne (guzki) na skórze i styku bł. śl. i skóry,
      mogą pojawiać się w ciągu kilu miesięcy lub wielu lat

    • zmiany trzeciorzędowe – chroniczne owrzodzenia skóry oraz deformacja kości
      i stawów

  • przebycie choroby daje odporność na wiele lat

• diagnostyka: OWD, flokulacja, odczyn Nelsona-Mayera – jak kiła
  Odróżnienie od kiły na podstawie objawów.

• leczenie: penicylina

Treponema carateum (krętek pinty)

• wywołuję pintę

  • nieweneryczna

  • występuje endemicznie w okolicach tropikalnych Ameryki

  • atakuję populacje w każdym wieku

  • zakażenie: kontakt bezpośredni

  • zmiany pierwotne: wrzodziejące guzki na odkrytych częściach ciała

  • zmiany wtórne: przebarwienia

  • w ostatnim stadium (po kilku latach): strefy depigmentacji na skórze rąk i nóg

• diagnostyka: jak w kile

• leczenie: pochodne arsenu, antybiotyki (penicylina, tetracyklina)

Rodzaj Leptospira

• zwinięte sprężynki (15-20 skrętów), dł. do 30 μm (zwykle 6-9 μm), szer. 0,1 μm

• kształt: jak litery C, J, S lub proste

• trudno barwią się zwykłymi metodami, możliwe barwienie Giemsą, dobrze widoczne
  po impregnacji srebrem i w preparatach przyżyciowych w mikroskopie z ciemnym polem widzenia, w którym możemy obserwować ruch leptospir

• budowa

  • cylinder protoplazmatyczny owinięty spiralnie wokół homogennej nici osiowej (aksostyl)

  • błona otaczająca organizm

  • gęsta cytoplazma

  • mało widoczne rybosomy

  • włókienkowaty aparat jądrowy ciągnący się wzdłuż całej komórki

  • organ lokomocyjny: nić osiowa

  • ściana kom. 3 warstwy

• budowa antygenowa

  1. antygen zewnętrzny, proteinopolisacharydiwy, typowo swoisty

  2. antygen somatyczny, lipopolisacharydowy, rodzajowo swoisty

klasyfikacja leptospir opiera się wyłącznie na odczynach serologicznych
serotyp – grupa szczepów o tej samej budowie serologicznej
serotypy bliżej spokrewnione łączy się w serogrupy
leptospiry saprofityczne (z wody) tworzą odrębną serogrupę, do której należą serotypy semaranga, patoc, sao-paulo

• właściwości fizjologiczne

  • tlenowce

  • rosną na pożywkach wzbogaconych surowicą o pH obojętnym lub lekko zasadowym (optimum 7,0-7,4); optimum 28-30°C

  • wolnorosnące (8-10 dni)

  • rosną na pożywkach płynnych

    • pożywka Korthofa – zbuforowany r-r soli z dodatkiem 10% zinaktywowanej surowicy królika

  • podłoża stałe są modyfikacjami pożywek płynnych z dodatkiem 1% agaru – kolonie pod powierzchnią agaru, wiec rzadko stosowane

  • kolonie mało charakterystyczne: różna wielkość i przejrzystość, widoczne po zabarwieniu (1% wodny r-r szczawianu p-aminodwumetyloaniliny)

  • są wrażliwe na czynniki fizyczne (ciepło, wysychanie, pr. UV) i chemiczne (fenol, lizol, formalina, eter, chloroform, alkohol)
    wrażliwe na zmiany pH w kierunku kwasowości

Chorobotwórczość leptospir

• zakażenia w Polsce są rzadkie

• antropozoonozy

• choroba zawodowe rolników, osób zajmujących się zwierzętami domowymi i mającymi kontakt
  z gryzoniami

• zarażenie także przez zakażoną wodę

• wrota zakażenia: skóra (uszkodzona lub zmacerowana), nieuszkodzone bł. śl. spojówek, nosa
  lub jamy ustnej

• okres wylęgania ok. 10 dni

• postać bezżółtaczkowa^V

  • czas inkubacji 5-12 dni

  • objawy grypopodobne, a następnie lepsze samopoczucie i ustanie gorączkowania wejście w stadium drugie

  • stadium drugie: silny ból głowy, bóle mięśni, nudności wymioty, powiększenie wątroby
    i śledziony, objawy oponowe

krew: przeciwciała przeciwko Leptospira i kompleksy immunologiczne

• choroba Weila (klasyczna postać, leptospiroza z żółtaczką)

  • wywołana przez Leptospira interrogans

  • ciężki przebieg kliniczny

  • śmiertelność 15-30%

  • nagły początek

  • dreszcze

  • gorączka do 40°C

  • bóle głowy

  • bóle mięśni

  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty)

  • od ok. 3 dnia

    • żółtaczka

    • rozsiane uszkodzenie śródbłonka i zapalenie naczyń zaburzenia czynności wątroby i nerek

    • powiększenie wątroby

  • często skaza krwotoczna

• gorączka błotna

  • wywołana przez Leptospira grippotyphosa i Leptospira sejroe

    • przebieg łagodny, trwa ok. tygodnia

    • polimorfizm kliniczny

    • nagły początek

    • wysoka temperatura

    • dreszcze

    • bóle głowy

    • bóle mięśni

    • nudności i wymioty

    • przekrwienie spojówek

    • wysypka przypominająca odrę lub płonicę

Diagnostyka

• wykrycie leptospir w krwi i płynie m.-rdz.

  • obecne w ciągu 5 pierwszych dni choroby

  • posiew na podłoże płynne, inkubacja w termostacie ok. 2 miesięcy, co kilka dni przegląd pod ultramikroskopem

  • szczepienie zwierząt doświadczalnych

• wykrycie leptospir w moczu

  • obecne 10-20 dzień choroby

  • 2 dni przed pobraniem – dieta zasadowa

  • po odwirowaniu posiewa się na pożywki lub szczepi zwierzęta

• diagnostyka serologiczna

  • odczyn aglutynacji mikroskopowej – antygenami są żywe leptospiry na pożywce Korthofa, aglutyniny pojawiają się we krwi ok. 12 dnia zakażenia

  • odczyt wyniku w mikroskopie z ciemnym polem widzenia

  • zaglutynowane leptospiry mają wygląd kulistych, świecących tworów, rzadziej postać siateczkowata

  • miano diagnostyczne 1:400 i wyżej

  • badanie próbek krwi w kilkudniowych odstępach – wzrost miana

  • odczyn aglutynacji makroskopowej z antygenami formalizowanymi – mniej czuły, rzadko stosowany

Leczenie ^V

• lek z wyboru – penicylina

• u uczulonych - tetracykliny

Profilaktyka

• melioracja terenów podmokłych

• zwalczanie rezerwuaru leptospir

• ubrania ochronne

• szczepionka – dodatnie formolu do gęstej zawiesiny leptospir

Rodzina Vibrionaceae

• pałeczki Gram (-)

• proste lub zakrzywione

• ruchliwe (pojedyncza, biegunowa rzęska)

• niezarodnikujące

• względne beztlenowce

• oksydazododatnie

• występowanie: woda słodka i morska, czasem u ryb i człowieka (przewód pokarmowy).

• z 5 rodzajów tylko vibrio jest patogenny dla człowieka.

Rodzaj Vibrio

• kształt przecinka (część spiralna), urzęsione, Gram (-)

• patogenne

  • Vibrio cholerae – wywołujące cholerę biotypy cholerae i eltor
    oraz powodujący nieżyt żołądka i jelit biotyp proteus

  • Vibrio parahaemolyticus – ostre zapalenie jelit

Vibrio cholerae (przecinkowiec cholery)

• Gram ujemny

• kształt przecinka – wycinek spirali obejmujący 1 skręt śruby,
  długość 1,5-3 μm oraz o,5 μm szerokości

• duży polimorfizm – postacie w formie S, pałeczkowate

• oksydazododatni

• ruchliwy - pojedyncza rzęska (flagellum)

• antygeny

  • rzęskowe H – ciepłochwiejne, białkowe o swoistości grupowej

  • somatyczne O – ciepłostałe, których najważniejszym składnikiem są frakcje wielocukrowe A, B i C grupowo i typowo swoiste.

• podział

  • Grupa O1 (na podstawie antygenów O)

    • wywołują cholerę

    • wytwarzają toksynę choleryczną (tak jak O139^M)

    • serotypy

    1. Ogawa (z antygenami A i B)

    2. Inaba (A i C)

    3. Hikojima (A, B, C)

• Biotypy serotypu O1

1. El Tor – ostatnia pandemia była związana z tym biotypem;
   częściej powoduje zakażenia bezobjawowe niż biotyp klasyczny

2. klasyczny

   • Grupa nie-O1

     • nie reagują z surowicą anty-O1

     • izolowane z pojedynczych przypadków cholery i z małych epidemii biegunki

• właściwości fizjologiczne

• wzrost: zwykłe podłoża w warunkach tlenowych

• optimum temp. 37°C, pH 8,5-9,5

• silna zasadowość środowiska sprzyja wzrostowi podłoża zasadowe są pożywkami wybiórczymi

• agar:

  • szczepy świeżo izolowane – nieduże kolonie, wypukłe, gładkie, okrągłe, przezroczyste i opalizujące

  • stare hodowle – nieprzezroczyste i pomarszczone

• bulion: jednolite zmętnienie i białawy kożuszek na pow. pożywki

• wytwarzanie indolu w temp. 22°C

• fermentacja mannozy i sacharozy (brak fermentacji arabinozy)

• wzrost w temp. 37°C w obecności 4% NaCl i przy pH 10

• biotypy wywołujące cholerę:
  - redukcja azotanów do azotynów,
  - dodatnia cholera red reaction (próba nitrozoindolowa) – po dodaniu kwasu siarkowego do hodowli w wodzie peptonowej powstaje czerwone zabarwienie – odróżnienie
  od proteus

• biotyp cholerae (różnicowanie z elter)
  – wrażliwość na polimiksynę B
  - wrażliwość na działanie IV grupy fagów cholery Mukerjee)

• in vitro wrażliwe na działanie czynników fizycznych i chemicznych

• w przyrodzie mogą przeżywać w wodzie, wilgotnej ziemi i kale

Chorobotwórczość

• występowanie: Indie, Azja płd.-wsch.

• rezerwuar: chorzy, rekonwalescenci, nosiciele

• zakażenie: picie zanieczyszczonej wody, spożycie surowych pokarmów zakażonych wodą zanieczyszczoną odchodami lub przez muchy, jedzenie ryb lub małży, kontakt bezpośredni

• cholera ^V

• przenoszona na drodze fekalno-oralnej

• nosiciele i ozdrowieńcy wydalają drobnoustroje skażające żywność i wodę – niedogotowane jarzyny, niepasteryzowane napoje mogą być źródłem zakażenia, epidemie towarzyszą powodziom

• śmiertelność ok. 60%

• bakterie przylegają do rąbka szczoteczkowego jelita cienkiego i rozmnażają się,

• związanie podjednostki B z rec. oddzielenie A od B i penetracja przez bł. pęknięcie wiązania pomiędzy A1 a A2 aktywacja A1

• oddziałuje na metabolizm komórki – wzrost cAMP,
  co powoduje masową utratę sodu, potasu i dwuwęglanu sodu oraz płynów do jelit

• objawy ^M

  • obfita, często groźna dla życia sekrecyjna biegunka,

  • wymioty

  • prowadzi to do odwodnienia, metabolicznej kwasicy i hipokaliemii oraz wstrząsu hipowolemicznego z arytmią serca i zaburzeniami pracy nerek

• V.cholerae nie-O1 niewytwarzające toksyny cholerycznej są związane z łagodnymi wodnistymi biegunkami, mogą także wywoływać pozajelitowe zakażenia – sepsy (szczególnie u pacjentów z chorobami wątroby i nowotworami hematologicznymi)

• mechanizm fizjopatologicznego działania

  • namnażają się w świetle przewodu pokarmowego, nie przenikają przez bł. śl.

  • wytwarzają endotoksynę i enterotoksynę

  • biegunka powoduje gwałtowną utratę płynów i soli, odwodnienie, kwasicę i śmierć

  • wytwarzają m.in. mucynazę (złuszczanie nabłonka jelita cienkiego)

  • w przebiegu schodzenia w org. powstają aglutyniny, precypityny i bakteriolizyny – zjawisko Pfeiffera

• czynniki chorobotwórczości ^V

  • enterotoksyna – choleragen

  • ciepłochwiejny polimer białkowy, odpowiedzialna za wystąpienie biegunki

  • region A – aktywny biologicznie

  • region B – ułatwia wiązanie do komórki jelitowej

  • wydzielana blisko swoistego dla niej receptora GM­₁

• endotoksyna

• czynniki adhezyjne

  • przyleganie do mikrokosmków i rozmnażanie sie

  • wydzielanie mucynazy – rozkłada glikoproteinową ostłonkę kom. jelitowych

Diagnostyka

• materiał do badań – kał, rzadziej wymiociny

• izolowanie zarazka z materiału pobranego w ciągu 2 pierwszych dni choroby

• badanie wstępne: barwienie metodą Grama

• hodowla

  • podłoża płynne, a następnie posiew na agar zasadowy o pH 9, agar z solami żółci i inne podłoża stałe

  • podłoża selektywne – agar TCBS (agar z tiosiarczanem, cytrynianem, żółcią
    i sacharozą), alkaliczny bulion peptonowy

• identyfikacja

  • właściwości biochemiczne (fermentacja cukrów, dodatni „cholera red test”

  • aglutynacja szkiełkowa z surowicą anty-O – znaczenie u rekonwalescentów,
    u których nie udało się izolować zarazka

  • z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych^V

Leczenie

• nawodnienie (izotoniczne r-ry soli)

• walka z kwasicą (wodorowęglan sodowy)

• przywrócenie stanu równowagi elektrolitycznej (potas, glukoza)

• sulfonamidy

• pojedynczo lub w sposób skojarzony

• antybiotyki – w ciężkich przypadkach – tetracyklina, chloramfenikol, cefalosporyny

Profilaktyka

• dostarczenie dostatecznej ilości czystej wody

• polepszenie warunków życia, oświata sanitarna

• epidemia: izolacja chorych

• kwarantanna potencjalnych nosicieli, podawanie im sulfonamidów

• opracowano wiele szczepionek, ale żadna z nich nie daje długotrwałej odporności, prace trwają

Rodzina Spirillaceae

• spiralnie zagięte pałeczki

• Gram (-)

• ruchliwe – ruchy korkociągopodobne – jedna lub kilka rzęsek na jednym, czasem obu biegunach

• rodzaje

  • Spirillum – tlenowce lub mikroaerofilne zawierające ziarnistości metachromatyczne

    • 19 gatunków, Spirillum minor chorobotwórczy

  • Campylobacter – mikroaerofilne lub beztlenowce nie zawierające tych ziarnistości

    • Campylobacter foetus chorobotwórcze

    • Campylobacter sputorum- w szczelinach dziąstłowych dawniej Vibrio f. i s.

Rodzaj Spirillum

• bakterie spiralne, urzęsione, śr. 0,25-1,7 μm, Gram (-)

• bezwzględne tlenowce, 2 gatunki mikroaerofilne

• małe wymagania odżywcze

Spirillum minor (śrubowiec mniejszy)

• Gram (-)

• spirala z 2-5 skrętami, dł. 3-5 μm , szer. 0,5 μm

• ruchliwy – dwa pęczki rzęsek na obu biegunach

• ziarnistości metachromatyczne w cytoplazmie

Chorobotwórczość

• gorączka szczurza – choroba sodoku

• występowanie: głównie Japonia

• zakażenie: ukąszenie przez szczura (głównie)

• okres wylęgania – 15 dni

• w miejscu ugryzienia owrzodzenie, następnie zapalenie i powiększenie okolicznych węzłów chłonnych

• zmiany wtórne – rumień plamisto-guzkowaty na całym ciele i uogólniona adenopatia,
  którym towarzyszą napady gorączki powrotnej (6-8) trwające 3-4 dni

Diagnostyka

• próba biologiczna – świnka morska, biała mysz

• materiał: płyn surowiczy ze zmiany miejscowej, krew z okresu gorączkowego, osad moczu

• poszukiwanie zarazków we krwi (ciemne pole widzenia) i narządach (skrawki barwione metodą impregnacji srebrnej)

Leczenie

• preparaty arsenowe i antybiotyki (penicylina, chloramfenikol, tetracykliny)

• antybiotyk z wyboru: penicylina

Haemophilus ducreyi (wrzód miękki)

• kształt małych pałeczek, wymiary 0,5x1,5 – 3 μm

• Gram (-), silnie wybarwia się na obu biegunach

• występuje wewnątrz- i zewnątrzchorobowo

• brak otoczek, rzęsek, przetrwalników

• wzrost

  • do wzrostu wymaga tlenu, czynnika X (hemu albo ferroporfiryny)

  • optymalny wzrost przy 37°C, pH 7,3, 10% CO₂

  • inkubacja 2-5 dni

  • rozkłada cukry bez wytworzenia gazu – glukozę, sacharozę, maltozę

  • nie wytwarza H₂S i indolu

  • nie upłynnia żelatyny, nie redukuje azotanów, nie koaguluje plazmy krwi

  • wrażliwe na temperaturę – giną w 55°C po 1h, wrażliwe na wysuszenie

  • czynniki dezynfekcyjne łatwo je zabijają

Chorobotwórczość

• w zakażonym organizmie powstają przeciwciała oraz alergia specyficzna

• endotoksyna o słabym działaniu toksycznym

• zakażenie przez kontakt płciowy – przez błony śluzowe; choroba weneryczna

• wrzód miękki

• bolesne owrzodzenia narządów i okolic płciowych, rozległe i nieregularne

• obrzęk i miejscowe powiększenie węzłów chłonnych w okolicy narządów płciowych

Diagnostyka

• badanie ropy i wydzieliny z owrzodzeń(mała ilość szukanych bakterii)
  lub punktat z węzłów chłonnych

• badanie mikroskopowe

  • Gram ujemne, silniej zabarwione na biegunach, układa się w krótkie łańcuszki, powyginane w pożywkach

• hodowla

  • nie rośnie na pożywkach zwykłych

  • posiew na pożywkę Muellera-Mintona

  • posiew na agar czekoladowy - kolonie szare, płaskie, błyszczące

  • posiew na agar z krwią - hemoliza po kilku dniach

  • posiew do hodowli płynnej - delikatne zmętnienie i kłaczki

• skórny odczyn alergiczny u chorych

  • ekstrakt z bakterii lub zawiesiny zabitych komórek;

  • wstrzyknięcie antygenu śródskórnie

  • po 24h występuje obrzęk, zaczerwienienie i stwardnienie skóry

  • dodatni wyniki występują do 10 dnia choroby i trwają przez wiele lat po wyleczeniu

  • odczyn swoisty

  • w przypadku owrzodzeń narządów płciowych – różnicowanie z krętkiem bladym

Leczenie

• streptomycyna (aminoglikozydy) , chloramfenikol, tetracykliny, sulfonamidy

• leczenie skojarzone: dwa leki lub za pomocą szczepionki z zabitych bakterii lub z frakcji komórkowej

• profilaktyka jak we wszystkich chorobach wenerycznych

Trichomonas vaginalis (rzęsistek pochwowy)

• pierwotniak

• trofozoit kształtu owalnego lub gruszkowatego dł. do 30 μm

• budowa

  • jądro blisko bieguna przedniego

  • obok ciałka bazalne, z których wychodzi 5 wici

  • jedna nić jest połączona z bł. falującą – ruch chwiejący i obrotowy

• nie wytwarza cyst (jako jedyny wiciowiec jelitowy)

• wzrost

  • rozwija się najlepiej przy pH 5,4-6,0, w 37°C, w warunkach beztlenowych

  • wrażliwy na podwyższoną temperaturę

Chorobotwórczość

• rzęsistkowica (trichomonadoza)

• źródło zakażenia – człowiek, najczęściej kobiety – przez kontakt płciowy,
  rzadziej przez przedmioty codziennego użytku

• forma ostra lub przewlekła, albo brak objawów

• pasożyt żywi się komórkami gospodarza i bakteriami nadżerki nabłonka plamkowe wybroczyny i metaplastyczne zmiany komórek nabłonkowych ^V

• u kobiet ogranicza się do zewnętrznych narządów płciowych ^{J, V}

  • pieczenie, świąd, bolesność, przekrwienie

  • obfite, pieniste, cuchnące upławy

  • zapalenie szyjki macicy

  • zakażenie cewki i pęcherza moczowego

  • zakażenie pierwotniakiem najczęstsze u kobiet

  • utrzymanie zakażenia zależy od stanu fizjologicznego pochwy – pH i flora

• u mężczyzn dotyczy prostaty, pęcherzyków nasiennych, cewki moczowej i pęcherza
  możliwe bezobjawowe zarażenie ^V

• brak odporności po zakażeniu

Diagnostyka

• materiał do badań – wyciek lub wyskrobiny z cewki moczowej albo wydzielina z pochwy, mocz, nasienie

• preparaty mikroskopowe – preparat w kropli NaCl w ciemnym polu, mikroskopie konmtrastowo-fazowym lub w kropli wiszącej. Lepszy efekt przy podgrzanym szkiełku podstawowym (ruch)

• możliwe utrwalenie alkoholem i zabarwienie Giemsą lub hematoksyliną^J, albo przez fluoryzujące PM ^V

• preparaty niebarwione – sporządzić w ciągu 15 min. od pobrania materiału

• hodowla

  • pożywka z cystyny, peptonu, maltozy i wyciągu wątrobowego

  • pożywka z 20% surowicą zwierzęcą

  • zarodek kurzy

  • hodowla tkankowa

• badania serologiczne

  • OWD

  • hemaglutynacja

• próba skórna

Leczenie

• metronidazol jest lekiem z wyboru

• w ciąży: płukanie kwaśnymi r-rami oraz pessaria (krążki dopochwowe)

• ważne jest, by partner seksualny także był leczony

Klebsiella granulomatosis (ziarniniak pachwinowy)

• rodzaj Calymmatobacterium

• Gram (-) pałeczka o wymiarach 0,4x2 μm

• brak rzęsekposiada otoczkę

• hodowla tylko na zarodku kurzym

• po adaptacji rosną na pożywkach wzbogaconych

Chorobotwórczość

• występuje tylko u ludzi

• choroba weneryczna

• zmiany w węzłach chłonnych pachwinowych – ziarniak pachwinowy
  (granuloma inguinale)

• owrzodzenia

Diagnostyka

• materiał z owrzodzeń

• preparaty barwione metodą Giemsy

  • widoczne ciałka Dovanana złożone z otoczkowych, Gram ujemnych pałeczek

  • zarazki ułożone wewnątrz- i zewnątrzkomórkowo

• OWD

• odczyn skórno-alergiczny

Chlamydia trachomatis (ziarniniak weneryczny)

• ziarniakopodobne lub pałeczkowate komórki 0,2-1,5 μm

• dobrze się barwi metodą Giemsy i Macchiavellego

• hodowla

  • na zarodkach ptasich, inkubacja 37 lub 35°C

  • komórki wątroby mysiej

  • małpy

Chorobotwórczość

• przenoszony drogą bezpośrednią oraz przez kontakty płciowe, w czasie porodu

• szybkie rozprzestrzenianie

• ziarnica weneryczna pachwin (lymphogranuloma venereum LGV, ziarniniak weneryczny, choroba Nicolasa-Favre'a) ^V

  • przenoszony drogą płciową, obejmuje wiele narządów

  • czas inkubacji 3 dni – 3 tygodnie

  • przebieg

    • pierwszy okres – mała, samoistnie występująca zmiana w okolicy płciowej
      o charakterze grudkowo-pęcherzykowym, niekiedy wrzodziejąca,
      objawy zapalenia cewki moczowej lub bez żadnych dolegliwości

    • drugi okres – po upływie 2-6 tygodni
      bolesne powiększenie regionalnych węzłów chłonnych, zwykle pachwinowych,
      możliwe tworzenie przetok przez węzły chłonne,
      objaw rowka, dymienica ziarniniakowa

    • trzeci okres – u osób nieleczonych
      włóknienie i bliznowacenie będące przyczyną zwężenia cewki moczowej
      i odbytnicy
      po roku lub po kilkunastu latach niedrożność naczyń chłonnych prowadzi do zespołu odbytniczo-płciowego – słoniowacizna krocza, prącia i warg sromowych

  • serotypy L₁, L₂, L₃ go wywołują

  • w preparatach - ciałka Miyagawy^J

• jaglica (trachoma; przewlekłe pęcherzykowe zapalenie rogówki) ^V

  • zaczyna się nagle i przenosi się przez kontakt z zakażoną osobą

  • zapalenie bł. śl. i spojówki, które wyścielają powiekę i rogówkę

  • nieleczona rewaskularyzacja rogówki tworzenie blizny (łuszczaka)

  • główna przyczyna ślepoty na świecie

  • wywołana przez serotypy A, B, B_a i C

  • w preparatach - ciałka Halberstädtera i Prowazeka ^J

• wtrętowe zapalenie spojówek (coniunctivitis balnearis)

  • inaczej zakażenie pływalne spojówek

  • dotyczy dorosłych ^M

  • wywołane przez serotypy związane z infekcjami ukł. płciowego: A, B, B_a, D-K ^M

  • w preparatach - ciałka Stewgardta i Schmeichlera

• nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej ^V

  • skąpa wydzielina z cewki, przejrzysta lub mlecznobiała, surowcza lub śluzowa

  • wydzielinie mogą, ale nie muszą towarzyszyć zaburzenia oddawania moczu

  • C. trachomatis często jest przenoszona z N. gonorrhoeae

  • należy zróżnicować z gonokokowym zapaleniem cewki

    • preparat z wysięku z cewki – barwienie Grama i hodowla na agarze Thayera-Martina

Gonokokowe zapalenie	Niegonokokowe
-	więcej niż 5 leukocytów wielojądrzastych w polu badania w rozmazie z cewki barwionym Gramem
dwoinki Gram-ujemne w rozmazie	brak patogennych bakterii
Objawy < 4 dni	Objawy w ciągu 4 dni
Samoistne ropne upławy (wyciek)	Brak upławów lub śluzowe upławy po prowokacji

• powikłania

  • zapalenie najądrzy niepłodność

  • zespół Reitera – zapalenie cewki moczowej, spojówek i zapalenie stawów

• śluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy ^V

  • śluzowo-ropne upławy, odczyn zapalny szyjki macicy, obecność więcej niż 30 leukocytów wielojądrzastych w polu widzenia w barwionym rozmazie

  • taki sam obraz kliniczny w zakażeniahc innymi drobnoustrojami

  • powikłania

    • zapalenie narządów miednicy mniejszczej PID tj. jajowodów i okolicznych tkanek

• zakażenia u noworodków – nabyte podczas przechodzenia przez kanał rodny ^V

  • kolonizacja jamy nosowo-gardłowej albo objawy kliniczne

  • zapalenie spojówek u niemowląt (wtrętowe zapalenie spojówek)

    • objawy po kilku tygodniach lub dniach po porodzie ^M

    • obrzęk powiek i obfita ropna wydzielina

  • zapalenie płuc

    • rozwija się w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia

    • najczęstsza przyczyna zapalenia płuc u noworodków

    • nieżyt nosa, następnie napadowe ataki spastycznego kaszlu, gorączka ^M

Diagnostyka

• materiał: zeskrobiny z bł. śl., wymazy, ropa

• szukanie ciał elementarnych i ciał wtrętowych

• posiew na pożywkę McCoya - nie wzrasta na innych podłożach

• hodowla – niska czułość

• metoda immunofluorescencyji bezpośredniej

• EIA

• Hybrydyzacja DNA

Leczenie ^V

• jaglica: miejscowe i ogólne podawanie sulfonamidów i tetracyklin, częste nawroty

• niegonokokowe zapalenie cewki moczowej i śluzowo-ropne zapalenie szyjki macicy:

  • etiologia niepotwierdzona: doksycyklina, erytromycyna w ciąży i u uczulonych

  • etiologia potwierdzona: doksycyklina, jednorazowa dawka azytromycyny,
    jeśli pacjent jest jednocześnie zakażony przez N.gonorrhoeae – dodatkowe podanie cefalosporyn drugiej lub trzeciej generacji

  • leczenie powikłań: te same leki, ale przez dłuższy czas

Profilaktyka ^V

• jaglica: higiena

• zakażenia przenoszone drogą płciową: zaprzestanie współżycia aż do ustąpienia objawów, przebadanie partnerów seksualnych, identyfikacja i leczenie bezobjawowe

• zakażenia noworodków: zapalenie spojówki – erytromycyna przez 10-14 dni (żadne azotany srebra i maści)

---

1. Virella: kiła pierwotna i wtórna: odczyny swoiste i nieswoiste dają dodatnie wyniki↩

2. Virella: kiła trzeciorzędowa: odczyny nieswoiste ujemne, swoiste dodatnie↩

3. Virella: odczyny fałszywie dodatnie: grypa, zakaźna mononukleoza, choroby autoimmunologiczne lub tk. łącznej, kobiety w ciąży, pacjenci w podeszłym wieku

   odczyny fałszywie ujemne: niskie miano↩