UKŁAD HEMOSTAZY CZ II

EFEKT ZMNIEJSZONEGO WIĄZANIA SIĘ LMWH Z BIAŁKAMI I NIEKTÓRYMI KOMÓRKAMI

HEPARYNA DROBNOCZĄSTECZKOWA (LMWH) CD.

MECHANIZMY DZIAŁANIA I KLINICZNE ZASTOSOWANIE LMWH

PREPARATY DOSTĘPNE W POLSCE

KLINICZNE WSKAZNIA DO ZASTOSOWANIA LMWH

Heparyny drobnocząsteczkowe stosowane są w stanach klinicznych podobnych jak heparyna niefrakcjonowana.

Do niezwykle ważnych zalet LMWH należą:

LABOLATORYJNA KONTROLA LECZENIA LMWH

(zalecenia te dotyczą okresu korygowania dawki u chorych otyłych, z zaburzeniami funkcji nerek oraz z zakrzepicą)

HEPARYNOIDY ( LEKI HEPARYNOPODOBNE )

HEPARYNOIDY- syntetyczne związki o budowie zbliżonej do endogennych glikozaminoglikanów i mukopolisacharydów

Stosowane preparaty

INHIBITORY TROMBINY (REKOMBINOWANA HIRUDYNA I JEJ POCHODNE)

ZALETY INHIBITORÓW TROMBINY:

WADY TEJ GRUPY LEKÓW:

REKOMBINOWANĄ HIRUDYNĘ I JEJ POCHODNE STOSUJE SIĘ W:

LABOLATORYJNA KONTROLA LECZENIA INHIBITORAMI TROMBINY

POWIKŁANIA: krwawienia i reakcje alergiczne

Ryzyko krwawień większe w skojarzeniu z lekami antypłytkowymi lub trombolitycznymi (przedłużony APTT i PT)

NEUTRALIZACJA LEKU: desmopresyny lub koncentrat czynników zespołu protrombiny (faza testów)

UPROSZCZONY MECHANIZM DZIAŁANIA LEKÓW P/KRZEPLIWYCH (UH, LMWH, HIRUDYNA) HAMUJĄ AKTYWNE FORMY OSOCZOWYCH CZYNNIKÓW KRZEPNIĘCIA

ANTYKOAGULANTY DOUSTNE (AD)

CHARAKTERYSTYA OGÓLNA AD

MECHANIZM DZIAŁANIA I KLINICZNE ZASTOSOWANIE

W warunkach fizjologicznych w wątrobie , Wit K odpowiada za karboksylację kw.glutaminowego do gamma-karboksyglutaminowego, wchodzącego w skład czynnika II, VII, IX, X

Warunkuje to zdolność ich łączenia z jonami Ca 2+, a następnie tworzenia kompleksów tych czynników z fosfolipidami błon komórkowych i aktywację dalszych procesów krzepnięcia.

W obecności AD dochodzi do zablokowania działania Wit K –tworzą się niekarboksylowane czynniki II, VII, IX, X (tzw. PIVKA) nieposiadające zdolności do aktywacji krzepnięcia

SCHEMAT DZIAŁANIA AD NA PODSTAWIE DZIAŁANIA WARFARYNY

W LECZNICTWIE STOSOWANE SĄ 3 GRUPY AD:

Preparaty te róznią się intensywnością i czasem działania p/krzepliwego oraz szybkością wchłaniania

Leki te przechodzą przez łożysko i nie mogą być stosowane w 1.trymestrze ciąży- działanie teratogenne, ani też później- krwawienia śródczaszkowe w czasie porodu.

KLINICZNE WSKAZANIA DO STOSOWANIA AD:

AD STOSOWANE SĄ NAJCZĘŚCIEJ W:

  1. Profilaktyce żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej

  2. Leczeniu żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej i zatorowości płucnej

  3. Zapobieganiu zatorom systemowym u chorych

MONITOROWANIE LECZENIA ad MA NA CELU:

AD działają po 4-5 dniach terapii – zależy od okresu półtrwania czynników krzepnięcia

T1/2 VII = 4-6 h T1/2 IX = 20-24h

T1/2 X = 48-72 h T1/2 II = 72-100h

O pełnym efekcie p/zakrzepowym AD decydują głównie czynniki II i X

TESTY STOSOWANIE W MONITOROWANIU LECZENIA AD

Najprostszym i najczęściej stsowanym testem jest czas protrombinowy ( PT) i jego pochodne współczynniki do których należą:

  1. Procentowy wskaźnik PT wyrażony odsetkowo jako Pt kontrolne/PT badane (sek.) x 100%, tzw.ratio

  2. Procent aktywności czynników zespołu protrombiny (dawniej tzw. Wskaźnik Quicka) wyrażony w %: wyliczany z krzywej rozcieńczeń osocza prawidłowego (krzywa kalibracyjna)

  3. Współczynnik czasu protrombinowego ( R ) wyrażony jako iloraz PT badanego/PT kontrolnego

  4. Międzynarodowy współczynnik znormalizowany (INR) współczynnik R podniesiony do potęgi, której wykładnikiem jest ISI – wskaźnik czułości tromboplastyny

Współczynniki 1,2,3 nie są ze sobą porównywalne ze względu na różną czułość używanych tromboplastyn do oznaczenia PT i nie są stosowane w monitorowaniu leczenia

Sposób 2 stosowany tylko u chorych z chorobami wątroby

Monitorowanie leczenia odbywa się poprzez pomiar PT (INR)

Wartość czasu protrombinowego w przypadku monitorowania leczenia wyraża się zawsze jako INR (miedzynarodowy współczynnik znormalizowany)

Zakresy terapeutyczne : 2.0-4.0

ZALECANE ZAKRESY TERAPEUTYCZNE WSPÓŁCZYNNIKA INR PODCZAS LECZENIA ad W ZALEŻNOSCI OD STANU KLINICZNEGO

CZĘSTOSC WYKONYWANIA INR PODCZAS LECZENIA AD

PROBLEMY Z MONITOROWANIEM LECZENIA AD

DO WAŻNYCH PRZYCZYN ZMIAN WARTOŚCI INR NALEŻA:

WAŻNIEJSZE CZYNNIKI POTEGUJĄCE I OSŁABIAJĄCE DZIAŁANIE AD – CZYNNIKI MODYFIKUJĄCE INR

LABOLATORYJNA KONTROLA LECZENIA AD

POWIKŁANIA PO LECZENIU AD

  1. Powikłania krwotoczne ( np. krwawienia śródczaszkowe)

  2. Powikłania niekrwotoczne (działania uboczne)

POSTĘPOWANIE U CHORYCH ZE ZBYT WYSOKIMI WARTOSCIAMI WSPÓŁCZYNNIKA INR

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY WZROSTU I SPADKU INR U PACJENTÓW NIE LECZONYCH AD

LEKI FIBRYNOLITYCZNE (TROMBOLITYKI)

MECHANIZM DZIAŁANIA

Leki trombolityczne są aktywatorami prekursora fibrynolizy – plazminogenu przekształcając go w silny enzym proteolityczny – plazminę, która powoduje lizę włóknika i następnie udrożnienie naczynia zamkniętego przez skrzep.

PODZIAŁ LEKÓW:

  1. I GENERACJA- streptokinaza (SK) i urokinaza (UK) – wysokie ryzyko powikłań krwotocznych, słabe powinowactwo do włóknika

  2. II GENERACJA – rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu (rt-PA, alteplaza), arylowany kompleks streptokinazy z plazminogenem ( antistreplaza-APSAC) i jednołańcuchowy aktywator plazminogenu typu prourokinazy (scu-PA) – powodują lokalna fibrynolizę

  3. III GENERACJA - zmutowane cząsteczki tkankowego aktywatora plazminogenu ; reteplaza (r-PA), lanoplaza ( n-PA), tenekteplaza (TNK-t-PA) i stafylokinaza (PEG-Sek) – najsilniejsze powinowactwo do włóknika

MECHANIZM DZIAŁANIA LEKÓW FIBRYNOLITYCZNYCH

KLINICZNE WSKAZANIA DO TROMBOLIZY

Leczenie trwa 12-72h , nastepnie zapobiegawczo wdrażamy heparynę przez 5-10 dni , a dalej antykoagulanty doustne.

MONITOROWANIE LECZENIA TROMBOLITYCZNEGO

Przed rozpoczęciem leczenie fibrynolitycznego należy wykonać oznaczenia APTT,PT, liczby płytek i stężenia fibrynogenu.

Próbki od pacjentów w trakcie leczenia fibrynolitycznego należy pobierać do probówek zawierających oprócz cytrynianu aprotyninę lub kwas aminokapronowy ( EACA).

NALEŻY WYKONAĆ:

  1. Oznaczenie czasu trombinowego (TT) po 2-4h od podania leków nastepnie po 2-4h i kolejno 1x dziennie przez czas leczenia (wartości terapeutyczne – 1,5 x norma TT) – ocena końcowego etapu drogi krzepnięcia

  2. Badaniami uzupełniającymi będą tu : fibrynogen i czas reptilazowy (ważne przy leczeniu skojarzonym z heparyną ) – miara przejscia fibrynogenu w fibrynę

LEKI DEFIBRYLUJĄCE

DO LEKÓW DEFIBRYLUJĄCYCH NALEŻA:

Z badań klinicznych wynika że leki defibrylujące mogą być stosowane głównie:

P/wskazaniem do stosowania są:

Zalecane jest oznaczenia mocznika i kreatyniny (wystąpienie niewydolnosci nerek)

LEKI PRZECIWPŁYTKOWE

LEKI P/PŁYTKOWE NALEŻĄ DO TRZECH GŁÓWNYCH GRUP:

I GRUPA – INHIBITORY CYKLOOKSYGENAZY – 1 (COX-1)

Dochodzi do zahamowania syntezy prostaglandyn oraz uwalniania ADP i TXA2 z płytek – zahamowanie agregacji

MECHANIZM DZIAŁANIA ASPIRYNY

LEKI P/PŁYTKOWE

MONITOROWANIE LECZENIA ASA

P/zakrzepowy efekt działania ASA monitorowany jest na oddziałach kardiologii interwencyjnej i kardiochirurgii metodami agregometrii:

POWIKŁANIA: najczęściej krwawienia z przewodu pokarmowego, dróg moczowych, nosa, dziąseł

Zalecane jest wykonywanie u każdego pacjenta ze wskazaniami do ASA nadania na obecność Helicobacter pylori

II GRUPA – POCHODNE TLENOPIRYDYNY (INHIBITORY ADP)

III GRUPA – P/RECEPTROWE BIAŁKA MONOKLONALNE – INHIBITORY RECEPTORA PŁYTKOWEGO GPIIb/IIIa

MECHANIZM DZIAŁANIA LEKÓW P/PŁYTKOWYCH

WPŁYW LECZENIA NA UKŁAD KRWIOTWÓRCZY I MORFOLOGIĘ KRWI

POCHODNE TLENOPITYDYNY – istnieje ryzyko:

P/RECEPTOROWE BIAŁKA MONOKLONALNE – istnieje ryzyko:


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
30 układ pokamowy cz II
Układ pokarmowy cz II
Układ naczyniowy cz. I i II-1, FIZJOLOGIA, Fizjologia plany
30 układ pokamowy cz II
Układ nerwowy cz II
Uklad krazenia cz II
Układ rozrodczy cz II
Leki układ krzepnięcia krwi cz II
socjologia cz II
BADANIA DODATKOWE CZ II
Wykład 5 An wsk cz II
AUTOPREZENTACJA cz II Jak w
Podstawy Pedagogiki Specjalnej cz II oligo B

więcej podobnych podstron