TLENEK WĘGLA

Jest przyczyną zatruć, będących na 2 miejscu pod względem częstości występowania po zatruciach lekami.

Cechy:

-bezbarwny i bezwonny gaz, w b. dużych stęż. 75-100% obj. ma znikomy zapach czosnku

-palny ale nie podtrzymuje palenia, w powietrzu pali się niebieskim płomieniem

-lżejszy od powietrza, w stęż. 12-75% tworzy mieszaniny wybuchowe z powietrzem

-słabo rozpuszczalny w H2O lepiej w alkoholu

-z wodorotlenkami metali alkaicznych tworzy mrówczany

-z siarką daje COS- siarczek karbonylu- nietrwały i toksyczny

-z chlorem-tlenochlorek węgla- fosgen

-z Fe, Ni, Co łączy się pod wysokim ciśnieniem dając karbonylki, które po podgrzaniu wydzielają CO (NiCO-b. toksyczny, FeCO- trucizna układu nerwowego bo jest rozpuszczalny w lipidach)

Występowanie, zastosowanie, narażenie.

-powstaje jako produkt niepełnego spalania węgla, drewna i różnych substancji organicznych przy niedostatecznym dopływie tlenu a także podczas pirolizy winylowych tworzyw sztucznych

-w środowisku głównym źródłem CO są gazy spalinowe, gaz świetlny, wodny i gazy wybuchowe

Najczęstszym źródłem zatruć jest:

-domowa instalacja gazowa- np. niedostateczny dopływ powietrza w czasie niekorzystnej pogody (brak ciągu kominowego i cofanie się gazów do pomieszczenia w którym znajduje się piec)

-niesprawne lub zbyt wcześnie zamykane piece domowe- ↓ szybkości spalania (czad)

Węgiel- podczas prawidłowego spalania 1% a w niewłaściwych warunkach 30% CO powstaje.

Zatrucia gazem świetlnym 4-10% CO (czasem wzbogacany gazem wodnym 30-40% CO) – nieszczelność przewodów gazowych, wadliwe działanie palników, niewyłączenie gazu po zgaśnięciu płomienia, zbyt mała odległość między płomieniem palnika a powierzchnią ogrzewaną.

Gaz ziemny obecnie zastępowany przez świetlny w gazowniach jest wysokoenergetyczny, zawiera dużo propanu, butanu, metanu i w przypadku niedostatecznej ilości tlenu podczas jego spalania powstaje dużo CO. Jest on prawie bezwonny (w przeciwieństwie do świetlnego) dlatego dodaje się do niego substancji zapachowych w celach ostrzegawczych np. merkaptany.

Spaliny samochodowe 5-9%- szczególnie niebezpieczne w czasie regulacji silników i w czasie pracy silnika na biegu „jałowym” w niedostatecznie wentylowanych pomieszczeniach. Duży udział w zanieczyszczeniu powietrza atmosferycznego (zaw. CO w powietrzu 0,06-0,14 mg/m3 a w dużych miastach 20 mg/m3)

Dym tytoniowy- zawiera ok. 4% CO

Inne źródła emisji: środki wybuchowe, pożary, wybuchy wulkanów, termiczny rozkład tworzyw sztucznych.

W przemyśle:

- chemicznym –produkcja benzyny, Na, karbidu, destylacji smoły

-górnictwie węglowym- stare niewietrzone wyrobiska, pożary i wybuchy podziemne

-hutnictwo- przy wielkich piecach, pod pomostami stalowymi, na suwnicach

-suszarnie zakładów ceramicznych

-kotłownie- opalane miałem węglowym

-warsztaty samochodowe i garaże

-przy obsłudze palników

ZAWARTOŚĆ CO w %
dym
czad
gaz świetlny
gaz silników spalinowych
gaz pieców hutniczych

WCHŁANIA się z dróg oddechowych w ilości zależnej od:

stężenia w powietrzu

czasu narażenia

wentylacji płuc

Może się wchłaniać przez skórę, błony śluzowe w minimalnych ilościach- bez wpływu na przebieg zatrucia.

WYDALANY przez płuca w postaci nie zmienionej i w minimalnej ilości w postaci CO2

MECHANIZM DZIAŁANIA TOKSYCZNEGO:

Prowadzi do anoksji tkankowej przez blokowanie transportu O2 w drodze konkurencyjnego wiązania się z Hb tzn. z atomem Fe w cząsteczce hemu. Potwierdzającym dowodem jest doświadczenie Haldane’a na karaluchu, który nie mając Hb może żyć w atmosferze 80% CO i 20% O2

2nd książka:

HbO2 + CO HbCO + O2

W pierwszej fazie szybkość reakcji jest b. duża a w miarę upływu czasu maleje aż do ustalenia równowagi. Reakcja jest odwracalna lecz dysocjacja karboksyhemoglobiny jest 10x wolniejsza niż oksyhemoglobiny. Biologiczny okres półtrwania COHb wyn. 320 min. Zregenerowana Hb może w dalszym ciągu spełniać swoje zadanie.

Wiązanie CO z Hb zachodzi przy małych jego stężeniach w porównaniu z wiązaniem O2 z Hb. Dlatego w zatruciach CO obserwuje się częste zmiany w istocie białej mózgu nie obserwowane w Hb do takich samych wartości w niedokrwistościach.

Równanie Haldane’a określa stosunek pomiędzy karboksyhemoglobiną i oksyhemoglobiną w warunkach w których CO i O2 obecne są w ilościach wystarczających do całkowitego wysycenia Hb:

HbCO/ HbO2= M* (pCO/pO2) z równania wynika, że powinowactwo CO do Hb,

przy M= 200-300, ok.240 ferrohematyny i mioglobiny jest 200-300x większe niż

tlenu

oksydaza cytochromowa ma niewielkie powinowactwo do CO i dopiero w ciężkich zatruciach, przy bardzo ↓ ciśnieniu O2 w tkankach może dojść do zahamowania 10% akt. tego enzymu

hipoksja wywołana zaburzonym transportem CO przez krwinki i ↓ poborem O2 przez tkanki prowadzi do kwasicy mleczanowej

CO powoduje ↑ przepuszczalności naczyń krwionośnych

działanie ośrodkowe: ↓ ciśnienia krwi a w przebiegu uszkodzenia śródmózgowia zaburzenia przemiany węglowodanowej- ↑ stęż. glukozy w krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym (skutki we krwi- zmiany zawartości metabolitów- pirogronianiu, mleczanu)

w ciężkich zatruciach- nadkrzepliwość krwi z objawami klinicznymi z OUN i krążenia

2nd ksiażka:

CO wykazuje duże powinowactwo do Hb zmieniając niekorzystne jej właściwości oraz pogłębia niedobór O2 poprzez zwiększanie stabilności połączenia Hb z O2

niedostatecznie wyjaśnione jest wiązanie CO z cyta3, cyt P450 i mioglobiną

uszkodzeniu ulegają w pierwszej kolejności narządy najbardziej wrażliwe na niedotlenienie i kwasicę metaboliczną – OUN i ukł. sercowo- naczyniowy

w badaniach na zwierzętach stwierdzono, że CO przenika przez łożysko (CO jest przyczyną małej masy ciała dzieci matek palących papierosy)

Badanie anatomopatologiczne w zatruciach śmiertelnych:

-uogólnione przekrwienie narządów miąższowych (wątroby, nerek, śledziony)

-liczne drobne wybroczyny i ogniska martwicy, zwłaszcza w obrębie kory mózgu, w gałce bladej i rdzeniu kręgowym

2nd ksiązka:

-uszkodzenie mięśnia sercowego stwierdzono także po narażeniu na działanie stężeń mniejszych od śmiertelnego

Stopień zatrucia zależy od:

stężenia CO w powietrzu wydychanym

czasu trwania narażenia

aktywności ruchowej

Cięższe zatrucia występują zwykle u ludzi starych, dzieci oraz osób z współistniejącą niedokrwistością, chorobami układu krążenia i oddechowego a także alkoholicy. Wrażliwość na działanie CO ↑ się w ↑ temperaturze i wilgotności powietrza.

OBJAWY ZATRUCIA CO W ZALEŻNOŚCI OD ZAWARTOŚCI KARBOKSYHEMOGLOBINY W KRWI:

Odsetek (%)
5-10	Lekkie, zaledwie uchwytne ograniczenie ostrości widzenia
10-20	Lekki ból głowy, zmęczenie, złe samopoczucie, duszność wysiłkowa, kołatanie serca
20-30	Zawroty głowy, zaburzenia świadomości, wiotkość kończyn, niedowłady
30-40	Różowe zabarwienie skóry, zanik świadomości, powierzchowny oddech, objawy wstrząsu, zasinienie skóry
40-60	Głęboka utrata świadomości, porażenia, oddech Cheyne’a i Stokesa, obniżanie się temperatury ciała
60-70	Stężenie śmiertelne- śmierć w ciągu 10 min.
Ponad 70	Stężenie śmiertelne- śmierć w ciągu kilku min.

bardzo niebezpieczne są wzmagające się objawy porażenia i osłabienia mięśni kończyn co zazwyczaj występuje gdy stężenie karboksyhemoglobiny osiąga 50% stan ten uniemożliwia ratowanie się ucieczką z miejsca zatrucia CO

niektóre osoby mają wrodzoną odporność na CO i przy HbCO 30-40% mogą nie wykazywać żadnych objawów

u osób zdrowych można stwierdzić 0,1-1% HbCO a w niektórych chorobach nawet więcej ponieważ CO powstaje w organizmie w drodze endogennych przemian katabolicznych Hb z węgla alfa metanowego pierścienia porfiryny

u palaczy tytoniu stęż. HbCO może wynosić nawet do 10%

Stężenie CO w powietrzu:

0,05%

- przy takim stężeniu po godzinie lekkiej pracy pojawiają się objawy działania toksycznego przy (HbCO większe niż 20%)

-dłuższa ekspozycja lub cięższa praca- HbCO ↑ do 40-50%

0,1% lub powyżej

-zatrucie, które w czasie 1h może skończyć się śmiercią

0,5% lub powyżej

-szybka utrata przytomności i śmierć w ciągu kilku min.

1% lub powyżej

-natychmiastowa śmierć

OBJAWY ZATRUCIA.

w początkowym okresie:

-bóle i zawroty głowy, tętnienie w skroniach

-szum w uszach i osłabienie słuchu pochodzenia ośrodkowego

-uczucie duszności przy ruchach

-postępujące zobojętnienie

w następnym okresie:

-nudności, wymioty

-zaburzenia świadomości aż do głębokiej śpiączki

-bezwiedne oddawanie moczu i stolca

-źrenice prawidłowej szerokości lub zwężone wykazują osłabioną reakcję na światło, nierówność źrenic lub zmienna ich szerokość, objawy te są wynikiem obrzęku mózgu, niekiedy ogniskowego

anizokoria- nierówność źrenic- jest utrudnieniem diagnostycznym i wymaga różnicowania z wylewem lub zakrzepem śródczaszkowym

odruchy miotatyczne zwykle wygórowane w najcięższych zatruciach mogą być niesymetryczne lub zniesione

objaw Babińskiego

oddech- przyspieszony, pogłębiony, niekiedy oddech Cheyne’a i Stokesa, często objawy zalegania w drogach oddechowych

zaburzenia rytmu serca u 10%, przyspieszenie akcji serca do częstoskurczu włącznie

może być przejściowe podwyższenie ciśnienia krwi zwykle jednak tendencja do obniżania

zwiększenie napięcia mięśni, drżenia, drgawki

w bardzo głębokich śpiączkach mięśnie mogą być wiotkie

prężenia wyprostne kończyn górnych i dolnych są objawem zespołu odmóżdżenia

różowokarminowe zabarwienie skóry przy (40% HbCO) w obrębie głowy, błony śluzowej jamy ustnej i górnej połowy klatki piersiowej

wykwity rumieniowo- pęcherzowe z wynaczynieniami i skłonnością do martwicy

odleżyny

Śpiączka czas jej trwania zależy od:

- obecności karboksyhemoglobiny,

- obecności obrzęku mózgu,

- zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej (uważa się że przyczyną utrzymywania się śpiączki po wydaleniu CO może być kwasica mleczanowa)

Przyczyna śmierci najczęściej jest:

-porażenie ośrodka oddechowego

-uszkodzenie mięśnia sercowego z obrzękiem płuc, zapaścią i ciężkimi zaburzeniami rytmu do migotania komór włącznie

-rozlane i nieodwracalne uszkodzenie OUN

-u osób starszych z zaawansowaną miażdżycą śmierć może wystąpić po przejściowym okresie poprawy 3-5 tyg. od zatrucia w wyniku rozmiękania istoty białej mózgu (leucoencephalomalatio toxica)

POWIKŁANIA ZATRUĆ.

-zaburzenia oddychania i hipowentylacja pęcherzykowa sprzyjają powst. zapalenia płuc

-↑ krzepliwość krwi- zakrzepowe zapalenie żył

-wahania ciśnienia tętniczego i bezpośrednie działanie toksyczne CO na nabłonek kanalików- uszkodzenie nerek z objawami niewydolności- ↑ kreatyniny, mocznika w surowicy, rzadko anuria

-uszkodzenie wątroby ↑ aminotransferaz asparaginianowej ,alaninowej, kinazy fosfokreatynowej oraz dehydrogenazy mleczanowej a ↓ liczby elementów morfotycznych krwi

Czynność nerek wraca do normy po tygodniu a wątroby 2 tygodniach leczenia. Niedokrwistość utrzymuje się 1-2 miesiące intensywnego leczenia nierzadko wymagającego przetoczeń krwi.

W najcięższych przypadkach:

-zwłaszcza po miejscowych zaburzeniach krążenia krwi np. z ucisku- zespół miolizy

-zespół miolizy może być czynnikiem wywołującym DIC

Z OUN:

-objawy uszkodzenia jąder podstawy pnia mózgu- sztywność podstawy, drżenia, niezborność, chwiejny chód drobnymi kroczkami (pingwini), upośledzenie mimiki i zaburzenia mowy

-niepamięć wsteczna,

-lękliwość, nadwrażliwość

-zmiany w sferze emocjonalnej i intelektualnej,

-niepokój, omamy, ostre stany psychotyczne

Niekiedy:

-zmiany o charakterze encefalomiopatii z porażeniem kończyn typu monoplegii, paraplegii, hemiplegii, tetraplegii

-izolowane zapalenia nerwów obwodowych- kulszowy, piszczelowy i strzałkowy

-zaburzenia słuchu, wzroku, węchu

Chociaż objawy neurologiczne zwykle ujawniają się od początku zachorowania to możliwe jest wystąpienie ich (zwł. pozapiramidowe) po upływie 5 lat od zatrucia.

Zatrucia przewlekłe CO:

kumulacja mikrouszkodzeń prowadzących do powstawania trwałych zmian

powtarzające się niedotlenienia powodują narastające uszkodzenie tk. mózgowej, tratę czucia w palcach, osłabienie pamięci, upośledzenie psychiczne

osób stale narażonych na małe stężenia CO po pewnym czasie występują:

bóle i zawroty głowy

zmęczenie

brak łaknienia, nudności

senność w dzień i bezsenność w nocy

zmiany we krwi: ↑ liczby krwinek czerwonych i Hb lub niedokrwistość

kołatanie serca, niemiarowość tętna, zaburzenia ciśnienia krwi

objawy parkinsonizmu: szaro ziemista skóra, drżenie kończyn, utrata powonienia, ↑ odruchów, maskowata twarz

chód pingwini- ostrożne poruszanie się z rozstawionymi szeroko nogami i lekko ugiętymi w wymuszonej pozycji ramionami

METODY OCENY NARAŻENIA:

Oznaczanie CO w powietrzu- metody chromatograficzne, jodometryczna i kolorymetryczna, przy użyciu rurek wskaźnikowych.

Dopuszczalne stężenie w powietrzu z zakładzie pracy: 30mg/m3

Dopuszczalne stężenie chwilowe (nie>30min): max. 240mg/m3

Dopuszczalne stęż. w powietrzu obszarów chronionych:

-w czasie 30 min. 5mg/m3

-dobowo 1mg/m3

-wartość średnioroczna 0,12 g/m3

Oznaczanie karboksyhemoglobiny we krwi- metody kolorymetryczne i spektrofotometryczne

DSB do 5%

Wartość fizjologiczna <1%

U palaczy może dochodzić do 10%

Metoda WOLFA wykorzystuje różnicę strącalności HbCO w porównaniu z Hb lub Hb02 w T=55 stopni C i przy ph=5,0.

Roztwór hemolizowanej krwi zadaje się odpowiednim buforem octanowym i po 5 min ogrzewania:

wytrąca się oksyhemoglobina i hemoglobina które odsączamy

karboksyhemoglobina zostaje w r-rze którą oznaczamy spektrofotometrycznie przy dł. fali 570nm wobec buforu octanowego

Wynik oblicza się ze wzoru g%HbCO= a*E570-b

a=36.6

b=0.28

BADANIA LABORATORYJNE.

rozpoznanie zatrucia opiera się na wywiadzie, stwierdzeniu objawów i obecności HbCO w krwi> 10%

zatrucie lekkie 10-30%

zatrucie średnio ciężkie 30-40%

zatrucie ciężkie >40%

stwierdza się leukocytozę, ↑ glukozy we krwi, ↓ Fe w surowicy, hipoksemię, hipokapnię, ↓ ph krwi i nadmiar zasad

Badania elektrokardiograficzne – CO wpływa na mięsień sercowy poprzez łączenie się z mioglobiną lub interferencję z enzymami wytwarzającymi energię i regulującymi przepuszczalność błon.

-najczęściej- przyspieszony rytm zatokowy do częstoskurczu nadkomorowego włącznie

-u 10%- pobudzenia przedwczesne nadkomorowe i komorowe, migotanie przedsionków i komór, blok ogniskowy, wyjątkowo bloki odnóg pęczka Hisa i przedsionkowo komorowe

-ujemne załamki T w czasie repolaryzacji komór -zwykle w pierwszych 3 dniach od zatrucia ozn. niedotlenienie mięśnia serca

-zdarzają się cechy zawału podwsierdziowego, rzadziej pełnościennego

-w przypadkach śmiertelnych elektrokardiograficzne cechy zawału serca mogą być wywołane zaburzeniami przepuszczalności bł. kom. z wtórnymi zaburzeniami elektrolitowymi, metabolicznymi określanymi mianem zawału biologicznego

Badania elektroencefalograficzne- głównym narządem krytycznym w ostrych zatruciach CO -mózg ulega on uszkodzeniu w następstwie hipoksji, kwasicy metabolicznej, obrzęku, licznych i drobnych wynaczynień.

w lekkich zatruciach – czynność podstawowa złożona z fal alfa o niskim woltażu z nałożoną nieregularną czynnością szybką

w ciężkich zmiany mają charakter rozlany (dla ciekawych zmiany czynności fal odsyłam do str. 389 )

nie obserwuje się ścisłej zależności między nasileniem zaburzeń w EEG a czasem trwania śpiączki, jej głębokością i poziomem HbCO

W OSRTYCH ZATRUCIACH ZA ZŁYM ROKOWANIEM PRZEMAWIAJĄ:

czas ekspozycji na CO> 10h

stan odmóżdżenia> 24h

w EEG ↓ amplitudy czynności wolnej

w EKG cechy zawału pełnościennego

zaburzenia biochemiczne ↑ mocznika, kreatyniny i aspat

↑ aktywności kinazy fosfokreatynowej co koreluje z zespołem miolizy

zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

LECZENIE ZATRUĆ CO.

Wyniesienie zatrutego z strefy zakażonej- samo wywietrzenie pomieszczenia nie wystarczy.

Intubacja by zabezpieczyć przed zachłyśnięciem i umożliwić dobre warunki tlenoterapii.

Podawanie tlenu 10-15 l/min

Aby zapobiec obrzękowi mózgu jak najszybciej podaje się:

w szybkim wlewie kroplowym 20% r-r mannitolu lub 200-500 mg hydrokortyzonu dożylnie

100 ml 40% glukozy lub 20-40mg furosemidu- jeśli nie ma objawów wstrząsu naczyniowego

wobec współistnienia kwasicy metabolicznej – podać w szybkim wlewie dożylnym 100-200 mmol/l wodorowęglanu sodu

Dalsze leczenie- na oddziale intensywnej terapii

Przetoczenia krwi -w formie przetoczenia 2l płukanych krwinek czerwonych w ciągu pierwszych 30-60 min

Stwierdzenie cech nadkrzepliwości lub miolizy- leczenie heparyna w ciągłym wlewie dożylnym

Rozpoczęcie antybiotykoterapii

W okresie przedłużającej się śpiączki wywołanej uszkodzeniem struktur mózgu uzasadnione jest stosowanie:

-karboksylazy dożylnie lub wit. B1domięśniowo

-piracetam

-fumaran bencyklanu

-zespół witamin B

HIPERBARIA TLENOWA.

dla najkorzystniejszych efektów leczenia należy jak najwcześniej zacząć hiperbarię

pozwala na uzyskanie wyleczenia chorych w bardzo ciężkim stanie klinicznym oraz szybkie ustępowanie ciężkich zaburzeń OUN i ukł. krążenia

w czasie oddychania czystym O2 pod ↑ ciśnieniem następuje:

znaczne przyspieszenie dysocjacji karboksyhemoglobiny i odblokowanie oksydazy cytochromowej

fizyczne rozpuszczenie O2 w osoczu

do hiperbarii kwalifikuje się tylko chorych nieprzytomnych

T1/2 HbCO

w czasie oddychania powietrzem pokojowym 4h

oddychanie czystym tlenem 50 min

oddychanie czystym tlenem pod ciśnieniem 2 ATA- 20 min

Powikłania po hiperbarii (rzadko):

-bóle uszu i przemijające osłabienie słuchu

-drgawki

-pęknięcie błony bębenkowej

-nasilenie skurczu oskrzeli

-wymioty po dekompresji

-wyjątkowo bóle zatok i zębów

O skuteczności hiperbarii świadczą:

skrócenie czasu śpiączki

łatwiejsze opanowanie obrzęku mózgu i zaburzeń rytmu serca oraz wyrównywanie obniżonego ciśnienia tętniczego

mniejsza częstość występowania ciężkich, późnych zespołów neurologicznych

szybkie ustępowanie zaburzeń bioelektrycznych mózgu- normalizacja EEG

METODA LECZENIA Z ZASTOSOWANIEM DO ODDYCHANIA TLENU Z DODATKIEM 5-7% CO2 PRZY NORMALNYM CIŚNIENIU ATMOSFERYCZNYM.

skrócenie T1/2 HbCO do 12 min (↓ ph i ↑ wentylacji pęcherzykowej na skutek ↑ pCO2, przesunięcie dysocjacji HbO2 w prawo i ↑ ciśnienia cząsteczkowego tlenu w tkankach)

wady-możliwość pogłębienia kwasicy

usprawnieniem tej metody- zastosowanie O2 z dodatkiem CO2 do oddychania kontrolowanego za pomocą respiratora z nadciśnieniem w fazie wydechu PEEP