JAK PATOGENY Z JAMY USTNEJ PRZYCZYNIAJĄ SIĘ DO MIAŻDŻYCY, ZAWAŁU I UDARU

O związkach chorób jamy ustnej z miażdżycą i jej konsekwencjami: zawałem lub udarem zrobiło się głośno kilka lat temu, kiedy coraz więcej badań wskazywało na fakt, że bakterie z chorych zębów i przyzębia wybitnie przyczyniają się do powstania blaszki miażdżycowej i zwężania światła naczyń tętniczych. Utrudniają w ten sposób lub uniemożliwiają krwi swobodny przepływ i sprzyjają powstawaniu skrzepów. Konsekwencją ostateczną ograniczenia przepływu krwi lub zablokowania przez skrzep naczynia krwionośnego jest zgon. Brzmi to poważnie, ale też bakterie, które wywołują próchnicę lub zapalenia przyzębia, kiedy przedostaną się do krwiobiegu, potrafią być bardzo niebezpieczne dla zdrowia ogólnego.

Przyjrzyjmy się bliżej procesowi powstawania blaszki miażdżycowej i mechanizmom prowadzącym do zamknięcia światła naczynia krwionośnego – zakładamy, że zrozumienie tych zależności u niejednej osoby zmieni zapatrywanie na tak prozaiczną czynność, jaką jest codzienne szczotkowanie zębów, i na konieczność okresowego kontrolowania zdrowia jamy ustnej.

• Zakażenie bakteriami

Powstawanie zmian miażdżycowych jest ściśle związane z infekcją i związanym z tym pobudzeniem układu odpornościowego oraz powstaniem procesu zapalnego. Bakterie, które mogą przedostać się do krwiobiegu z chorych zębów lub przyzębia, należą do szczepów,   które skutecznie aktywują procesy immunologiczno-zapalne. To beztlenowe paciorkowce, gronkowce oraz wróg numer 1 zdrowia tkanek przyzębia – Porphyromonas gingivalis. Groźny jest też szczep Fusarium.

• Aktywacja i nasilenie procesu zapalnego w naczyniach

Obecność bakterii we krwi pobudza limfocyty i przeciwciała do zwalczania intruzów. Niedawno odkryto, że odpowiedź zapalna organizmu nasilana jest przez obecność gingipain – enzymów wydzielanych przez szczep Porphyromonas. Gingipainy działają na poziomie DNA: tak zmieniają ekspresję genów kodujących dwie angiopoetyny (to białka biorące udział w powstawaniu reakcji zapalnych), że stan zapalny ulega nasileniu.

• Pierwotne zmiany miażdżycowe

Oplecione komórkami odpornościowymi bakterie przyczepiają się do ścianek naczyń krwionośnych – w miejscach, gdzie występują mikrouszkodzenia śródbłonka. Uszkodzenia te są konsekwencją działania szkodliwych czynników środowiskowych: nadciśnienia tętniczego, toksyn z dymu tytoniowego czy też wolnych rodników. Powstawaniu pierwotnych zmian miażdżycowych sprzyja również nagromadzenie lipidów w wewnętrznej ściance naczyń. Powoduje to zmiany w przepuszczalności śródbłonka wyściełającego naczynia, a w konsekwencji prowadzi do przemieszania się oraz namnażania komórek odpornościowych i zwiększenia produkcji prozapalnych cytokin. Pobudzona zostaje produkcja białek tworzących tkankę łączną: kolagenu, elastyny i proteoglikanów – cząstki te zaczynają odkładać się w blaszce miażdżycowej.

• Narastanie blaszki i formowanie czapki włóknistej

Z czasem w blaszce odkłada się na tyle dużo białek, że zaczynają one przeważać nad lipidami. W narastającej blaszce pomiędzy lipidami pojawiają się kryształki cholesterolu. Zaczyna formować się kolagenowa czapka włóknista. Na tym etapie blaszka jest jeszcze   stabilna. Jej przyrastanie, które może trwać przez 20-30 lat, odbywa się w kierunku światła naczynia – powoduje to jego stopniowe zwężanie i coraz poważniejsze zakłócenia w przepływie krwi.

• Destabilizacja blaszki miażdżycowej

Z czasem blaszka w swoim rdzeniu zawiera sporo lipidów i cholesterolu, a włóknista płaszczowa osłona staje się podatna na pęknięcia i ulega destabilizacji. Jest to konsekwencja toczącego się w ściance naczynia procesu zapalnego, w którym uczestniczą limfocyty T. Stymulują one produkcję metaloproteinaz, białek odpowiedzialnych za niszczenie elementów tkanki łącznej, a wydzielanych przez makrofagi. W międzyczasie wydzielany przez komórki ciała interferon gamma (należący do cytokin) blokuje namnażanie się komórek wytwarzających kolagen i pobudza makrofagi. Zahamowanie produkcji kolagenu i aktywność metaloproteinaz powodują, że włóknisty płaszcz blaszki miażdżycowej, dzięki któremu przylega ona do ściany naczynia, staje się coraz cieńszy i z czasem blaszka ulega destabilizacji.

• Zamknięcie światła naczynia krwionośnego

Niestabilna blaszka miażdżycowa jest podatna na pękanie. Kiedy pęknie, wytwarza się skrzep przyścienny, który zamyka światło naczynia tętniczego i blokuje krążenie. W okolicy odciętej od dopływu świeżej krwi pojawia się niedotlenienie i martwica. Jeśli zamknięte zostanie światło naczynia wieńcowego, może dojść do martwicy serca, czyli zawału; albo też pojawią się tak silne zaburzenia w rytmie serca i migotanie komór, że konsekwencją może być nagła śmierć sercowa. Jeśli zamknięta zostanie tętnica doprowadzająca krew do mózgu, konsekwencją staje się udar.