Podstawową rolę regulacyjną w czynności układu krążenia w tym w kształtowaniu wartości ciśnienia tętniczego krwi pełnią swoiste struktury receptorowe zlokalizowane w dużych naczyniach i/lub w sercu
Baroreceptory łuku aorty, zatok szyjnych, lewej komory
Mechanoreceptory obszaru płucno-sercowego: przedsionków, naczyń klatki piersiowej oraz krążenia płucnego
Chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych
Podobną rolę pełnią także chemodetektory ośrodkowe
Receptory układu krążenia
Stanowią początek aferentnych dróg nerwowych, którymi odpowiednie impulsy przekazywane są do ośrodkowego układu nerwowego
Neurony odbierają informację aferentną z obwodowych receptorów znajdujących się w jądrach pasma samotnego (NTS)
A stąd, poprzez neurony pośredniczące, impulsy przekazywane są do ośrodka naczynioruchowego oraz do jąder nerwów błędnych
W baroreceptorach zlokalizowane są kanały mechanowrażliwe, otwierające się pod wpływem deformacji ściany naczynia, wywołanej wzrostem ciśnienia, Im wyższe ciśnienie, tym większa liczba otwartych kanałów mechanowrażliwych
Zwiększona aktywność baroreceptorów drogą włókien nerwowych (n. IX i X) sygnalizuje strukturom pnia mózgu wzrost ciśnienia krwi w naczyniach i wzbudza w ośrodku krążenia kompensacyjne reakcje odruchowe przeciwdziałające hipertensji. /\ RR
Odruch z baroreceptorów
Odpowiedź z baroreceptorów na /\ RR (odruch) ma 2 skłądowe:
Komponenta sercowa = \/ HR
Komponenta naczyniowa = \/ TPR
Efekt odruchowy pobudzenia baroreceptorów ma charakter depresyjny = hamujący i prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego. W mechanizmie odruchu z baroreceptorów zaangażowane są dwa główne efekty układu krążenia – serce i naczynia krwionośne
Składowa sercowa polega na zmniejszeniu HR, realizowanym poprzez aktywację przywspółczulną (pobudzenie dosercowych gałązek nerwu błędnego) oraz zmniejszenie napięcia (hamowanie) dosercowych włókien współczulnych
Składowa naczyniowa (opóźniona o kilka sekund w stosunku do składowej sercowej) przejawia się zahamowaniem tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia, co w efekcie prowadzi do:
Zmniejszenia oporu obwodowego
Zmniejszenia neurogennego napięcia współczulnego dużych żył (ich rozszerzenie i przez to zwiększenie pojemności zbiornika żylnego)
Wzrostu EFP w mikrokrążeniu
Składowa naczyniowa jest efektem hamowania strefy RVLM (presyjnej) przez strefę CVLM ( depresyjna), pobudzaną za pośrednictwem NTS impulsacją z baroreceptorów
Hamowanie strefy presyjnej prowadzi do zmniejszenia jej tonicznej aktywności, co powoduje za pośrednictwem naczynioruchowych włókien współczulnych rozszerzenie naczyń krwionośnych i spadek oporu naczyniowego
Odbarczenie baroreceptorów jest efektem spadku hamowania strefy RVLM przez strefę CVLM na skutek spadku pobudzenia jądra NTS w wyniku odruchowego wyłączenia impulsacji z baroreceptorów.
Reakcje baroreceptorów są asymetryczne:
Skutki odbarczenia są większe niż pobudzenie baroreceptorów – ochrona mózgu przez prowadzącym do jego niedokrwienia spadkiem ciśnienia tętniczego
Naturalne przyczyny odbarczenia:
- zmniejszenie amplitudy skurczowo – rozkurczowej
- spadek MAP
- zmiana pozycji ciała – pionizacja (torowanie reakcji ortostatycznej)
Sztuczne:
- ucisk na tętnice poniżej baroreceptorów -> spadek ciśnienia
Pionizacja – efekty biologiczne
Wzr. ciśnienia transmularnego poniżej PHO -> rozciągnięcie podatnych naczyń żylnych (ok 400 ml krwi zatrzymane w żyłach zwłaszcza gdy brak pompy mięśniowej) => sp. powrotu żylnego => sp. EDV => sp. SV => sp. MAP -> odbarczenie baroreceptorów i mechanoreceptorów (lokalizacja receptorów ponad PHO ( a więc w strefie spadku ciśnienia transmulanego) potęguje efekt odbarczenia)
Odruchowe uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych:
Wzr. HR, kurczliwości serca, napięcia neurogennego, oporu obwodowego (zwłaszcza oporu przedwłóśniczkowego) i przez zwężenie dużych żył wzr V pż
Mechanoreceptory obszaru sercowo-płucnego:
Bodźcem pobudzającym receptory obszaru sercowo-płucnego, należącego do niskociśnieniowej części układu krążenia, jest rozciągnięcie ścian naczyń zwiększoną objętością krwi zawartej w sercu i naczyniach klatki piersiowej (pula centralna)
Odpowiedź krążeniowa w tych odruchach to, tak jak w przypadku innych mechanoreceptorów, depresyjne komponenty: sercowa i naczyniowa
Odpowiedź obejmuje też wpływy na krążenie nerkowe (rozszerzenie naczyń, wzrost GFR) i zahamowanie wydzielania ADH. Rozciąganie prawego przedsionka nasila także wydzielanie ANP
Czynniki metaboliczne: pO2 i pCO2
Zwiększona prężność CO2 za pośrednictwem chemodetektorów pobudza strefę presyjną RVLM, co doprowadza do zwiększenia ciśnienia tętniczego krwi; zmniejszanie pCO2 wywołuje efekt przeciwny
Podobnie zmniejszone pO2 krwi pobudza aktywność RVLM ośrodka naczynioruchowego za pośrednictwem specjalnych czujników tętniczych obwodowych zwanych chemoreceptorami.
Próba ortostatyczna
Metodyka:
Pomiar częstości skurczów serca, ciśnienia skurczowego rozkurczowego w warunkach spoczynkowych: po 10 min wypoczynku w pozycji leżącej – do uzyskania ustabilizowanych pomiarów
Pionizacja
Pomiar ciśnienia i HR w 15 sek oraz po minucie od zmiany pozycji ciała
W warunkach prawidłowych:
Wzrost HR o maksymalnie 25%
Wzrost ciśnienia rozkurczowego maksymalnie o 10% wartości wyjściowych
Wartość ciśnienia skurczowego nie zmienia się lub obniża o maksymalnie 20%
Niedociśnienie ortostatyczne – przy próbie ortostatycznej obniżenie wartości ciśnienia skurczowego minimum 20 mm Hg i obniżenie ciśnienia rozkurczowego o minimum 10 mm Hg
Test Schellonga
Metodyka: obserwacja badanego przez 10 min w pozycji leżącej i 10 min w pozycji stojącej: co 1 min pomiar tętna i ciśnienia tętniczego
Interpretacja:
Wzrost napięcia współczulnego
Spadek RR skurczowego o nie więcej niż 20 mm HG
Wzrosty tętna o więcej niż 16/ min
RR rozkurczowe – możliwe niewielkie wahania
Zmniejszenie napięcia współczulnego
Obniżenie RR skurczowego o więcej niż 20 mm HG
Obniżenie RR rozkurczowego o więcej niż 10 mm Hg
Tętno – możliwe niewielkie wahania