MYKOPLAZYMA HEMOTROPOWA KOTOW:
Czynnikiem etiologicznym mykoplazmozy hemotropowej są G- kwasooporne drobnoustroje, lokalizujące się w organizmie na powierzchni erytrocytow.
U kotow wykazano 2 odmienne mykoplazmy hemotropowe:
1. Mycoplasma haemofelis
2. Mycoplasma haemominutum
Barwienie polichromalne rozmazow krwi ukazuje mykoplazmy jako małe, niebieskie ziarniniaki lub pałeczki, przylegające do powierzchni erytrocytow.
Zaatakowane erytrocyty tracą swoj soczewkowaty kształt i stają się kuliste.
Z większości opisywanych przypadkow choroby większość dotyczy Mycoplasma haemofelis. Zakażenia tym patogenem przebiegają z objawami anemii oraz innymi objawami chorobowymi natomiast Mycoplasma
haemominutum o ile nie są powikłane wirusem białaczki, przebiegają bezobjawowo, z niewielkim spadkiem hematokrytu.
Dlatego patogeneza dotyczyć będzie głownie M. haemofelis.
Droga zakażenia:
Uważa się, że najczęstszą drogą transmisji choroby jest jej szerzenie przy udziale owadow krwiopijnych.
Kocięta ulegały zakażeniu w następstwie kontaktu z chorą matką.
Nie wiadomo czy do zakażenia doszło in utero, w czasie porodu, czy też w okresie poporodowym.
Do zakażenia jatrogennego może dochodzić wskutek transfuzji krwi pobranej od pozornie zdrowych kotow, będących nosicielami drobnoustrojow.
Patogeneza:
• inkubacja po doświadczalnym zakażeniu
- parenteralnym 2-21 dni
- enteralnym 22-55 dni
• po zakażeniu naturalnym najczęściej przebieg bezobjawowy
• pojawienie się objawow często związane z immunosupresją (FeLV, FIV, choroby układowe, zabiegi chirurgiczne, stres)
Przebieg choroby i nasilenie objawow klinicznych jest zrożnicowany. U części kotow rozwija się łagodna anemia, ktorej nie towarzyszą inne objawy, natomiast u innych zwierząt obserwuje się apatię i silną niedokrwistość, nawet upadki.
W przebiego tej choroby wyrożniono stadium wczesne, występujące przed obecnością drobnoustrojow we krwi, ostrą fazę(od stwierdzenia po raz pierwszy drobnoustrojow we krwi do momentu kiedy nie są one wykrywane dłużej w tkankach), stadium zdrowienia oraz fazę nosicielstwa.
Mykoplazmy pojawiają się we krwi cyklicznie!!!
Wahania hematokrytu, polegające na jego gwałtownym spadku, a następnie szybkim wzroście, powiązane są z pojawianiem się i zanikiem znacznej ilości mykoplazm we krwi. Cykliczne epizody występowania mykoplazm we krwi są przyczyną uszkodzeń krwinek czerwonych oraz skrocenia ich czasu utrzymywania w organizmie. Niszczenie erytrocytow jest następstwem bezpośredniego oddziaływania na te komorki patogenu, jednak większe znaczenie odgrywają mechanizmy immunologiczne.
Śledziona spełnia rolę swoistego filta krwi, odgrywa istotną rolę w jej oczyszczaniu z nieporządanych antygenow.
U około 1/3 kotow z niepowikłanymi zakażeniami w następstwie rozwoju ciężkiej anemii notuje się zejścia śmiertelne. Powroty do zdrowia obserwowane są u osobnokow, w organizmie ktorych mech. Układu immunologicznego działają sprawnie, zaś szpik kostny kompensuje ubytki erytrocytow.
Faza zdrowienia, obejmująca okres od wykazania po raz ostatni drobnoustrojow we krwi do stabilizacji hematokrytu trwa miesiąc lub dłużej. Nieleczone koty po przechorowaniu ostrej fazy choroby koty są przewlekle zakażone nawet przez całe życie.
U nosicieli nie stwierdza się objawow klinicznych choroby. W rozmazach krwi u części kotow można obserwować mykoplazmy , u pozostałych zaś nie stwierdza się ich tygodniami.
Czynniki predysponujące do wystąpienia mykoplazmy:
• płeć (samce częściej zapadają na chorobę)
• brak szczepień
• otwarty sposob utrzymania
• dodatnie wyniki badań w kierunku białaczki i niedoboru immunologicznego. (FIV)
Około 40-50% kotow z kliniczną mykoplazmozą hemotropową reaguje pozytywnie w testach wykonywanych w kierunku zakażenia wirusem białaczki!!!
ETAPY ROZWOJU OBJAWOW MYKOPLAZMOZY HEMOTROPOWEJ U KOTOW
Przebieg choroby i nasilenie objawow klinicznych jest zrożnicowany. U części kotow rozwija się łagodna anemia, ktorej nie towarzyszą inne objawy, natomiast u innych zwierząt obserwuje się apatię i silną niedokrwistość, nawet upadki.
W przebiego tej choroby wyrożniono stadium wczesne, występujące przed drobnoustrojow we krwi, ostrą fazę(od stwierdzenia po raz pierwszy drobnoustrojow we krwi do momentu kiedy nie są one wykrywane dłużej w tkankach), stadium zdrowienia oraz fazę nosicielstwa.
Ostra mykoplazmoza hemotropowa występuje u kotow w każdym wieku.Częściej stwierdzana jest u kocurow wychodzących na dwor. (podczas walk) Zazwyczaj zakażeniu ulegają pojedyncze zwierzęta.
Postać ostra:
• ok 4 tygodni
• gorączka -41 stopni, o charakterze powrotnym
• utrata łaknienia
• zmniejszenie masy ciała, odwodnienie
• powiększenie śledziony
• powiększenie węzłowchłonnych
• depresja
• osłabienie
• bladość błon śluzowych- niedokrwistość hemolityczna
• stan przedżołtaczkowy
• duszność
• śmierć wskutek zapaści (niekiedy w ciągu kilku godzin)
Postać przewlekła:
• po przechorowaniu fazy ostrej
• pozorny powrot do zdrowia
- brak obecnośći zarazka w rozmazach
• nosicielstwo wiele lat bez objawow klinicznych
• możliwe okresowe zaostrzenie
- epizody niedokrwistości
- gorączka
- pojawienie się zarazkow na erytrocytach
• u bezobjawowych nosicieli epizody niedokrwistości bez objawow klinicznych
- nagły spadek hematokrytu
* prztrzymywanie zakażonych erytrocytow w śledzionie
* oczyszczanie powierzchni erytrocytu z zarazka
• szybki powrot hematokrytu do normy
Rozpoznawanie i postępowanie w przypadku Mykoplazmozy hemotropowej
kotow
Rozpoznanie:
-na podstawie objawow klinicznych ( najbardziej narażoną grupa są kocury 2-6 lat wychodzące, ekspozycja na M. haemofelis podczas walk);
- wyniki badań laboratoryjnych:
• rozmaz krwi barwiony metodą Giemsy oraz Wrighta - M. haemofelis stwierdzana tylko w 50% przypadkow. Widoczna na erytrocytach w postaci łańcuszkow. Mykoplazmy występują na krwinkach okresowo- należy wykonać kilka rozmazow krwi w ciągu 4-10 dni. Uwaga! Krew nie może być pobrana na antykoagulanty ponieważ powodują one odpadanie zarazka od krwinki.
• bad. morfologiczne krwi- spadek hematokrytu poniżej 20%, spadek stężenia hemoglobiny do 4g/l lub poniżej, anizocytoza, poikilocytoza, polichromazja, retikulocytoza, średnia objetość krwinki zwiększona. W ciężkich przypadkach anemia regeneracyjna, w łagodnych normochromatyczna i normocytarna
• PCR
• rozpoznanie przez leczenie -trudne rozpoznanie metodami laboratoryjnymi więc lekarze podają antybiotyk działający na mykoplazmy hemotropowe, ktory powoduje szybką poprawę stanu zdrowia jeżeli przyczyną były te bakterie.
Postępowanie:
- leczenie:
*Podawanie antybiotykow (przez 14-21 dni) jest wskazane u kotow z objawami klinicznymi, powoduje szybkie zdrowienie ale nie eliminuje zarazka. Nie leczymy bezobjawowych nosicieli.
• Doksycyklina 10mg/kg m.c. 1 raz dziennie
• oksytetracyklina 25mg/kg m.c. co 8 h.
• Enrofloksacyna 5mg/kg m. c. co 12 h.
*Można podawać glikokortykosterydy w celu ograniczenia fagocytozy u zwierząt z ciężką anemią
• prednizolon 1-2 mg/kg m.c. co 12 h.
• Deksametazon 0,3mg/kg m.c. co 24 h
*Transfuzja krwi.
- zapobieganie:
• zwalczanie owadow krwiopijnych
Mykoplazma hemotropowa psów
Mycoplasma haemocams (Haemobartonella canis)
Gram-ujemne drobnoustroje z rodzaju Mycoplasma
• ich materiał genetyczny stanowi RNA oraz DNA
- wykazują powinowactwo do erytrocytów
• Haemoplasma
- lokalizują się na powierzchni erytrocytów
• ułożenie na kształt łańcuszków
• umiejscowienie - bruzdy i fałdy na powierzchni erytrocytów
Patogeneza
• nie dokładnie poznana
• u psów zdrowych, z zachowaną śledzioną i sprawnym układem immunologicznym
nosicielstwo
- brak objawów klinicznych
- w badaniu hematologicznym nie stwierdza się anemii
- brak pasożytów na krwinkach w rutynowych rozmazach
Objawy kliniczne
• u psów z usuniętą śledzioną
• przy silnej immunosupresji
• przy chemioterapii .
• przy jednoczesnym zakażeniu Ehrlichia lub Babesia
wtórnie do ostrych chorób wirusowych
Badania laboratoryjne
• badanie hematologiczne
- anemia o różnym stopniu nasilenia RC)
- retikulocytoza z anizocytozą
- obecność erytrocytów jądrzastych
- obecność ciałek Howella-Jolly'ego
- przy dłuższym przebiegu makrocytoza .
- wzrost MCvi i obniżenie MCHC
- leukocytoza z przesunięciem w lewo
- trombocytopenia
- płytki olbrzymie
• badanie biochemiczne
- wzrost poziomu LDhu
- bilirubinemia
Rozpoznanie
• barwienie rozmazów krwi — metoda mało czuła
- rozmazy bardzo cienkie
- rozmaz przygotowywany bezpośrednio po pobraniu materiału
- drobnoustroje obecne na powierzchni erytrocytów w postaci łańcuszków, nitek lub litery Y
• metoda PCR
- metoda bardzo czuła
- pozwala na wykrywanie zakażeń podklinicznych
Leczenie
• transfuzja krwi w przypadku ciężkiej zagrażającej życiu anemii
• oxytetracyclina lub doksycylina
• przy ciężkiej anemii glikokortykosteroidy w dawkach immunosupresyjnych
Erlichiozy i anaplazmozy
*Należą do grupy chorób wektorowych
*Przenoszone w większości przez kleszcze
*Obraz kliniczny tych chorób przypomina wiele innych jednostek zarówno natury zakaźnej jak i niezakaźnej
(depresja, utrata wagi, wymioty, biegunki, anoreksja, mogą występować tendencje do krwawień, zmiany w oczach, zmiany zapalne w stawach i mięśniach - polyarthritis, polymiositis, zmiany ze strony OUN)
ETIOLOGIA
Rodzina: Anaplasmataceae
Rodzaj: Ehrlichia i Anaplasma
Obligatoryjne „ pasożyty wewnątrzkomórkowe”, atakujące krwinki białe ( granulocyty, mononukleocyty(?) ) lub płytki krwi
Ryzyko zakażenia występuje wszędzie tam gdzie spotykane są kleszcze wektorowe
Uwaga!! Zmiany klimatyczne - szerszy zasięg geograficzny gatunków wektorowych kleszcze ( zależy głównie od wilgotności oraz wahań temperaturowych)
Ze względu na szereg różnych, zupełnie nie powiązanych ze sobą objawów klinicznych, różnie nasilonych i często mylących rozpoznanie o chorobach tych coraz częściej mówi się też jako o syndromie.
CO JEST WAŻNE DLA KLINICYSTY?
• Zróżnicowane i różnie nasilone objawy - mało typowe
• Stadium subkliniczne, w którym objawy są w ogóle niezauważalne
• Możliwość przejścia choroby w fazę chroniczną (nieuleczalną)
• Konieczność stosowania kompleksowego rozpoznania w oparciu o metody laboratoryjne
• Konieczność podjęcia leczenia antybiotykowego zanim choroba przejdzie w stadium chroniczne
• Wywiad - ułatwiający niekiedy rozpoznanie, szczególnie u psów ( wyjazdy za granicę, intestacja kleszczy)
• Bardzo wąskie i ograniczone możliwości stosowania profilaktyki swoistej
• Tropizm do różnych krwinek: granulocyty, monocyty, płytki krwi (trudności diagnostyczne w badaniu rozmazów -monocyty= 1-2% WBC)
ERLICHIOZA MONOCYTARNA - CME - Ehrlichia canis
ERLICHIOZA GRANULOCYTARNA - CGE - Ehrlichia ewingii
ANAPLAZMOZA - Anaplasma phagocythophilum
ZAKAŹNA CYKLICZNA TROMBOCYTOPENIA - Anaplasma platys
WEKTORY - kleszcze
• E.canis - Rhipicephalus sanguineus
• E.ewingii - Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis
• A. platys. - wektor nieznany
ANAPLAZMOZY PSÓW
• A. phagocytophilum (granulocyty) I A.platys (trombocyty)
• Endemicznie na Środkowym Wschodzie, w regionach wybrzeży Europy i obu Ameryk
• W części regionów choroba nasila się sezonowo, wraz ze wzrostem populacji kleszczy
a) Anaplasma phagocytophilum
• Anaplazmoza granulocytarna
• Oprócz psów wywołuje zakażenia u Eq, Ru a także u Ho
• Potwierdzona zachorowania ludzi i zwierząt w Polsce
• Rezerwuarem są drobne gryzonie (Myszak)
• Wektor: Ixodes scapularis, I.pacyficus, I.ricinus, Amblyomma americanum
• Choroba przebiega w postaci: ostrej, subklinicznej, przewlekłej
• Objawy przypominają boreliozę
• Wysoka gorączka, depresja, anoreksja, letarg
• Poliarthritis
• Objawy neurologiczne: ataksja, bolesność grzbietu
• Rzadziej notuje się objawy ze strony układu pokarmowego i oddechowego: biegunki, wymioty, duszność, kaszel
• Problemy z krzepnięciem (nie są charakterystyczne - rzadko)
• Trombocytopenia (tła immunologicznego), której często towarzyszy anemia hemolityczna (również tła autoimmunologicznego)
b) Anaplasma platys
• Atakuje trombocyty
• Przenoszona przez kleszcze z rodzaju Dermacentor i Rhiphicephalus
• Zakażenia opisywano także u kotów, owiec i antylop
• Objawy po 5-14 dniach od zakażenia
• Gorączka
• Bladość błon śluzowych
• Patechie
• Epistazie
• Uogólniona limphadenopatia
• PLT spadają 2-3 dnia od wystąpienia objawów klinicznych, regenerują się i wracają do normalnych poziomów po ok.4 dniach
• Spadki PLT powtarzają się z 1-2 tyg. przerwami
ERLICHIOZY PSÓW
a) Erlichioza granulocyt arna
• Wywoływana przez E. Ewingi
• Tropizm do granulocytów
• Objawy: brak apetytu, senność, ostre poliarthritis, gorączka, limfopenia, trombocytopenia(?)
• Brak k… występujących przy CME
• W Europie występuje sporadycznie
b) Erlichioza monocyt arna
• Wywoływana przez E.canis
• Okres inkubacji 5-20 dni
• Tropizm do monocytów
• 3 postacie choroby: ostra, subkliniczna i chroniczna ( z łagodnym lub gwałtownym przebiegiem)
• Rasa predysponowana: owczarek niemiecki
P o s t a ć o s t r a C M E
• Trwa 2-4 tyg
• Objawy słabo wyrażone, często niezauważalne, okresowo zanikające
• Gorączka, conjunctivitis, wypływ z nosa (od surowiczego do ropnego), sporadycznie epi…
• Hiperplazja układu limforetykularnego: hepato-, spleno-, lymphadenomagalia
• Trombocytopenia
P o s t a ć s u b k l i n i c z n a C M E
• Perzystencja bakterii w organizmie mimo ustąpienia objawów klinicznych
• Wzmożona odpowiedź immunologiczna
• Psy stają się nosicielami
• Stan taki może utrzymywać się kilka miesięcy a nawet lat
• Następstwa: samodzielne wyeliminowanie pasożytów lub przejście w stadium chroniczne
P o s t a ć c h r o n i c z n a C M E
• Objawy jak w postaci ostrej oraz silne wychudzenie i wyniszczenie
• Typowa skłonność do krwawień ( wybroczyny, przedłużające się krwawienia po nakłuciach żył, u suk podczas rui, wylewy do przedniej komory oka, krwotoki z nosa, krwotoki wewnętrzne) - występują u 50% psów z CME
• Zmiany w gałce ocznej: conjunctivitis, obrzęk rogówki, obecność złogów zwężających źrenice, odwarstwianie się siatkówki
• Objawy neurologiczne: ataksja, miejscowa lub uogólniona hyper…, zaburzenia przedsionkowe, centralne i obwodowe
• Plazmo cytoza i hiperplazja szpiku kostnego, pancytopenia
ROZPOZNANIE ERLICHIOZ I ANAPLAZMOZ
• Wywiad (kleszcze, transfuzja, wyjazdy poza granicę kraju, do innego regionu Polski)
• Występowanie objawów klinicznych
• Badanie hematologiczne
• Badanie biochemiczne
• Badanie serologiczne - IFAT, ELISA, testy immunochromatograficzne
• Techniki biologii molekularnej - PCR
Hematologia i biochemia:
• Morule są tylko u 5% pacjentów
• Anemia
• Trombocytopenia
• Hipoproteinemia
• Alfa 1 hypoalbuminemia
• Nieadekwatna reakcja układu odpornościowego do zakażenia
LECZENIE CME
• Brak profilaktyki swoistej
• Doxycyklina - 10mg/kg/dz przez co najmniej 3 tyg.
• Tetracyklina - 22mg/kg co 8 h
• Oksytetracyklina - 25mg/kg co 8 h
• Minocyklina - 20mg/kg co 8 h
• Chloramfenikol - 50mg/kg co 8 h
• Imidokarb - 2 iniekcje i.m. 5 mg/kg w odstępach 14 dni
• Prednisolon 1-2 mg/kg co 12 h przez pierwsze 2 tyg., a nastepnie w mniejszych dawkach przez kolejne 2-3 tyg. Przy ostrej CME
• Transfuzja krwi w ciężkich przypadkach