Hormonalna regulacja przemian metabolicznych.

Ośrodek głodu-znajduje się w bocznej części podwzgórza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu. (galanina - jeść tłuste).

Ośrodek sytości-znajduje się w brzuszno - przyśrodkowej podwzgórza; hamuje apetyt, neuropeptyd Y (NPY) (leptyna czynnik sytości, komórki kw. tłuszczowych im więcej tym powinno się mniej jeść).

Do ośrodków tych przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery rodzaje sygnałów: motoryczne, metaboliczne i termiczne, hormonalne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają z reguły hamująco.

1. Sygnały motoryczne-związane z rozszerzeniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie „pełności” i jest sygnałem hamującym spożycie. Natomiast skurcze żołądka po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, do spożycia posiłku. Sygnały motoryczne odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerwy błędne.

2. Sygnały metaboliczne-związane z koncentracją we krwi: glukozy, wolnych kwasów tłuszczowych, AA. Sygnały te odbierane są bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych części cała, które mają odpowiednie receptory.

Ścisły związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości, stało się podstawą odpowiednio do:

Teorii glukostatycznej Meyera. Spożycie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia się kilka godzin po posiłku, co powoduje odczucie głodu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukozę odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za pośrednictwem wątroby. Dla ośrodków głodu i sytości istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między żyłą wrotną a tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

Teoria lipostatyczna Kenedy'ego. Odczucie głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kw. tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii. Po posiłku, gdy podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie z upływem czasu, gdy zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu.

Teoria aminostatyczna Melinkoffa. Regulacja spożycia pokarmu na zdolność mózgu do monitorowania koncentracji AA w plaźmie krwi. U podłoża tej teorii leżą: Obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem AA we krwi a subiektywnym odczuciem głodu, towarzyszące anoreksji anormalne poziomy AA w plaźmie i mózgu, ograniczenia w spożyciu diety wysoko białkowej u zwierząt laboratoryjnych. Wpływ AA na regulacje spożycia łączy się z powstaniem z nich różnych neuroprzekaźników (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami są: katecholaminy, histamina, serotonina i kw. aminomasłowy, które powstają odpowiednio z tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. O tym, że nie tylko ilość, ale także wzajemne proporcje AA mają znaczenie dla funkcjonowania ośrodków głodu i sytości, świadczy to, iż zwierzęta żywione eksperymentalną dietą zawierającą białko niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukują spożycie pokarmu, a mając możliwość wyboru wolą dietę zawierającą niezbilansowane białko.

Sygnały hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewód pokarmowy i trzustkę oddziaływujące na podwzgórze.

Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywołanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka.

Insulina (hormon) - wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mózgu syntezę neuropeptydu, który uważa się za potencjalny stymulator spożycia.

Sygnały termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Mają udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosują wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała. (termogeneza bezdrżeniowa) Teoria termostatyczna zakłada, że regulacja spożycia opiera się na ilości „extra” ciepła powstającego w procesach przyswajania spożycia pokarmu (Sddp), a nie na jego wartości energetycznej czy bilansie energii. Hormon grelina pobudza ośrodek sytości. Sddp - swoiście dynamiczne działanie pokarmu po spożyciu wzrasta, i zależy od: ilości spożytego pożywienia, składu i jest sygnałem dla ośrodka sytości, i opiera się na „Ekstra” ciepła powstającego w procesie przyswajanego spożytego pokarmu i ma wpływ na odstęp między posiłkami oraz ilość pokarmu spożytego w następnym posiłku.

Układ limbiczny (emocje) hamuje pobieranie pokarmu, endogenne opiaty pobudzają uczucie głodu (skórka od chleba)

Smak i powonienie

Metabolizm (katabolizm, anabolizm) - jest to całkowita przemiana materii (podstawowa i ponad podstawowa przemiana energii).

CPM (Całkowita Przemiana Materii) - która oznacza całodobowe wydatki energetyczne człowieka związane z jego normalnym funkcjonowaniem w środowisku i pracą zawodową.

PPM (Podstawowa Przemiana Materii) - jest to najniższy poziom przemian energetycznych, po to aby zachować podstawowe funkcje życiowe powinien optymalnych warunkach bytowych. Pomiar powinien odbywać się rano, na czczo w pozycji leżącej, ze spokojem. Na 12 h przed badana osoba nie powinna przyjmować używek, jak kawa czy herbata, ani nie palić papierosów. Jeśli te warunki nie zostały spełnione to stosuje się termin Spoczynkowa Przemiana Materii, która jest w przybliżeniu około 10 % wyższa niż PPM. Zależy od, stopnia aktywności poszczególnych narządów w czasie spoczynku, oraz:

1. Wzrostu i masy ciała (powierzchni skóry).

2. Tempa wzrostu i budowy tkanek.

3. Wieku (tempa odbudowy tkanek):

1. Najwyższa 2 lata początkowe życia.

2. W czasie pokwitania.

3. Po 21 roku życia się obniża o 2% na 10 lat.

4. Zależy od płci - kobiety o 7% mniej, bo mają więcej tkanki tłuszczowej i wzrasta w okresie Męstruacji, laktacji, w II połowie ciąży.

4. Nadczynność tarczycy - wzrasta do 80% ma działanie wyniszczające.

5. Aktywność układu nerwowego.

6. Zależna od klimatu. Tubylcy - tropiki spada o 10 - 20%, daleka północ wzrasta o 5 - 10% w stosunku do obszarów umiarkowanych.

7. Niedożywienie spadek PPM do 50%.

8. Tryb życia - aktywność fizyczna, wyższa PPM.

9. Stany chorobowe - wzrost w czasie gorączki 37 ⁰C < 13% ( gruźlica wyszczupla)

Ponad PPM - aktywność fizyczna i przyjmowanie pokarmu.

1. Bezpośrednio wpływa Sddp (swoiste dynamiczne działanie pokarmu)

2. Pośrednia - ciężar ciała i skład ciała.

1. Osoby cięższe i umięśnione zużywają więcej energii.

2. Temperatura i wilgotność powietrza (zużywa się więcej energii).

3. Warunki bytowania ( droga praca - dom)

Hormonalne składniki odżywiania:

Hormony przewodu pokarmowego.

Insulina - hamuje łaknienie w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi

Glukagon wzmaga procesy glukoneogenezy i glikogenolizy oraz utleniania kwasów tłuszczowych. Glukagon i insulina należą do podstawowych regulatorów przemian węglowodanowych w organizmie, wpływają na aktywny transport przez błonę komórkową i biosyntezę białek i tłuszczów w komórkach.

Adrenalina reguluje poziom glukozy (cukru) we krwi, poprzez nasilenie rozkładu glikogenu do glukozy w wątrobie (glikogenoliza).

Gilkokortykoidy (kortyzon - osetoporoza) to hormony kory nadnerczy, które regulują przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów:

Hormon wzrostu (GH) odpowiedzialny za rozrost organizmu, transport aminokwasów i syntezę białek, wzrost poziomu glukozy we krwi, rozkład tłuszczów zapasowych oraz zatrzymanie jonów wapniowych i fosforanowych potrzebnych do rozrostu kości; działanie diabetogenne.

Hormon tarczycy - katabolizm węglowodanów, tłuszczu - sprzyjają spalaniu.

Gastryna-główny regulator pH w żołądku. Wydzielany przez komórki G wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej żołądka. Zwiększa produkcję kwasu solnego i zwiększa motorykę żołądka.

Sekretna -wydzielana jest do krwi przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pobudzone przez bardzo kwaśną treść pokarmową. Pobudza trzustkę do produkcji soku bogatego w dwuwęglan sodu. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

Cholecystokinina (CCK) - wywołuje skurcz pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka.

Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego oraz zwiększa wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci.

Peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)-hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego.

Motylina-wzmaga motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Somatostatyna-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opóźnia wchłanianie składników pokarmowych.

2

+ Glukagon

- Insulina

+ insulina

- kortykiody

Liponeogeneza

+ Insulina

B - oksydacja

+ HW + Ht

+ horm. wzrostu

+ adrenalina

+ horm. tarczy

+ kortykiody

+ glukagon - insulina

+ Horm Tarczycy

- Adrenalina

- Hor. Wzrostu

- Kortykoidy

+ Glukoza

+ Adre. Kortyk. (mięśni)

- Insulina

+ Hor wątrob

+ Hor. wzrost

- H wzrostu w mięś

+ gliko kortykoi

+ H tarczycy

( pow. Fizjol)

+ Insulina

+ Hormon wzrostu

+ Hormon tarczycy (F)

Cykl Crebsa

Acetylo Co -A

AA

Biosynteza

Degradacja

Białko

Reestryfikacja

Lipoliza

Triacyloglicerole

Glicerol + KT

Glikoliza

Glukogenogeneza

Pirogronian

Glukoza

Glikogeneza

Glikogenoliza

Glikogen

---