Kompleksowa ocena
pacjenta z ciężkim
zatruciem



A airways - drogi oddechowe



B breathing - czynność układu oddechowego



C circulation - czynność układu krążenia



D disability - czynność układu nerwowego



E electrolytes - elektrolity



F fever – hipo/hipertermia



G glucose - glikemia



H hydrogen - równowaga kwasowo zasadowa

Niedrożność dróg
oddechowych w ostrych
zatruciach



Najczęściej u pacjenta w śpiączce
-

obniżone napięcie mięśni

- zredukowane odruchy obronne



Duża częstość aspiracji przy zatruciach
środkami działającymi sedatywnie

- „pełny” żołądek
- brak odruchów obronnych
- zwolnione opróżnianie żołądka

Niedrożność dróg oddechowych
c.d.



Możliwość obrzęku górnych dróg
oddechowych przy:

- zatruciach wziewnych substancjami

drażniącymi

- doustnych środkami żrącymi

-

towarzyszącym oparzeniu termicznym



Nadmierne wydzielanie

– środki fosforoorganiczne

Niedrożność dróg
oddechowych strategia
postępowania



Wczesne zaangażowanie osoby kompetentnej w ocenie i

zabezpieczaniu drożności dróg oddechowych



Intubacja ustno-tchawicza jest metodą z wyboru

-

u pacjenta ze zniesionymi odruchami obronnymi,

- w razie konieczności wspomagania oddechu

- w razie konieczności odessania wydzieliny lub aspiratu z dróg oddechowych

- do płukania żołądka u osoby niewspółpracującej (nieprzytomny lub małe

dziecko)

Niewydolność
oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa typu I (częściowa)

pO₂<11 kPa przy FiO ₂>40% przy prawidłowych lub obniżonych

wartościach pCO₂

patomechanizm :

zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji, blok

pęcherzykowo

włośniczkowy

Ostra niewydolność oddechowa typu II (całkowita)

ostry wzrost pCO₂ z towarzyszącą istotną kwasicą oddechową

patomechanizm :

depresja napędu oddechowego, osłabienie mięśni

oddechowych, wzmożony wysiłek oddechowy

Niewydolność
oddechowa

Przyczyny niewydolności typu I

a) toksyczny obrzęk płuc (amoniak, chlor, chlorowodór, tlenki azotu i

siarki, fosgen, siarkowodór, kokaina, amfetamina i pochodne, heroina,
salicylany),

b) ALI (ostre uszkodzenie płuc) i ARDS( aspiracja treści żołądkowej,

zatrucie rozpuszczalnikami organicznymi, tlenki azotu, fosgen,
trójcykliczne antydepresanty),

c) kardiogenny obrzęk płuc (przełom nadciśnieniowy w zespole

sympatykomimetycznym , ciężkie zatrucie lekami kardiodepresyjnymi)

d)Obrzęk płuc z przewodnienia w ostrej niewydolności nerek( zatrucie

glikolem etylenowym, rabdomioliza )

Niewydolność
oddechowa c.d.

Przyczyny niewydolności typu II

a) śpiączka w przebiegu zatrucia środkami działającymi

depresyjnie na OUN (barbiturany, benzodiazepiny(?), opiaty,

alkohole, trójcykliczne antydepresanty, leki p/padaczkowe)

b) zatrucia środkami fosforoorganicznymi,

c) wyczerpanie mięśni oddechowych u pacjenta z

niewydolnością typu I,

Niewydolność oddechowa –
leczenie objawowe

Hipoksemia

a) tlenoterapia

b) dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP, PEEP),

c) zwiększenie wspomagania ciśnieniem (pressure support),

d) zwiększenie ilorazu I:E (ostrożnie – może spowodować air

trapping)

Niewydolność oddechowa –
leczenie objawowe c. d.

Definicje

CPAP – ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych u pacjenta

oddychającego spontanicznie, może być podawane za pomocą aparatu z

maską twarzową (NIV)

PEEP - dodatnie ciśnienie końcowo wydechowe u pacjenta poddanego

mechanicznemu oddychaniu

Air trapping – sytuacja , w której dochodzi do niemożności usunięcia z

pęcherzyków płucnych całości mieszanki oddechowej wprowadzonej w

czasie wdechu – najczęstsze przyczyny – skurcz oskrzeli, wydzielina w

oskrzelikach, zbyt krótki czas wydechu

Niewydolność oddechowa –
leczenie objawowe c. d.

Hiperkapnia

a) zwiększenie objętości oddechowej,

b) zwiększenie częstości oddechów ale… nie za

dużo by uniknąć większego udziału przestrzeni
martwej w pojemności minutowej i air trapping,
(co to przestrzeń martwa)

Niewydolność oddechowa –
leczenie objawowe c. d.



Ustawienia wstępne wentylacji mechanicznej zbliżone

do fizjologicznych(PEEP = 5 cm, f= 15/min, Vt =6-10

ml/kg) ale…



W ciężkiej kwasicy metabolicznej(zatrucie metanolem,

glikolem etylenowym, salicylanami) konieczna

początkowa hiperwentylacja

Niewydolność oddechowa w
zatruciach – szczególne sytuacje

Toksyczny obrzęk płuc (niewydolność typu I)

Patogeneza – uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włosniczkowej przy normalnym

ciśnieniu zaklinowania w tętnicy płucnej(6-12 mm Hg), uwalnianie mediatorów

zapalnych powoduje skurcz oskrzeli, produkcję wydzieliny

Postępowanie swoiste

a) podanie albumin(jednorazowo 50 ml 20% roztworu) -zwiększenie ciśnienia

onkotycznego wewnątrznaczyniowo ,

b) β mimetyki, kortykosteroidy – zmniejszenie komponenty spastycznej i reakcji

zapalnej,

Toksyczny obrzęk płuc nie reaguje na zmniejszenie obciążenia wstępnego

(diuretyki, azotany, morfina)

Niewydolność oddechowa w
zatruciach szczególne sytuacje c.d.

Zatrucie opiatami (niewydolność typu II)

a) Nalokson – dawka wstępna u osób nieuzależnionych – 0,4

mg i.v., u osób uzależnionych 0,05 mg do 0,4 mg i.v.

miareczkowane do uzyskania efektu(zniesienie depresji

oddechowej, żywe odruchy gardłowe), Czas działania 20-

60 minut, powtarzanie co 1 godzina 2/3 dawki

początkowej…

b) Lub intubacja i wentylacja mechaniczna (pochodne o

przedłużonym działaniu)

Niewydolność oddechowa w
zatruciach – szczególne
sytuacje

Zatrucie środkami fosforoorganicznymi

(niewydolność typu II)

a)

Atropina – dawka wstępna 2-5 mg powtarzana co 5-10 min

do zahamowania wydzielania,

Tachykardia nie jest przeciwwskazaniem!

b) Obidoksym - dawka wstępna 4mg/kg ocena kliniczna i

laboratoryjna po 30 min, jeśli poprawa- infuzja 0,5

mg/kg/h do uzyskania poprawy stanu, maksymalna dawka

dobowa – 2 g

Niewydolność
oddechowa/krążenia

Kardiogenny obrzęk płuc

Przyczyny

a)

Nadmierna stymulacja układu współczulnego – zatrucia amfetaminą ,

kokainą, efedryną, zespoły odstawienne,

b)

Upośledzenie kurczliwości – b-blokery, blokery kanału wapniowego,

trójcykliczne antydepresanty, leki antyarytmiczne(uwaga - dodatkowo

dołączają się bradyarytmie)

Leczenie

a) Zmniejszenie obciążenia wstępnego (dla grupy a) – morfina, diuretyki, azotany

b) Zmniejszenie obciążenia następczego(dla grupy a) – obniżenie ciśnienia

tętniczego w przełomie nadciśnieniowym,

c)Leki inotropowo dodatnie (dla grupy b) – dobutamina),

Krążenie
Substancje i stany powodujące
hipotonię

Z bradykardią

leki uspokajająco nasenne (barbiturany,

benzodiazepiny), β – blokery, inhibitory kanału

wapniowego, opiaty, klonidyna, trójcykliczne

antydepresanty (ciężkie zatrucia) , środki

fosforoorganiczne, cyjanki, rezerpina, metyldopa,

etanol, towarzysząca hipotermia

Krążenie
Substancje i stany powodujące hipotonię
c. d.

Z tachykardią

utrata płynów

–muchomor sromotnikowy, żelazo, związki arsenu, kolchicyna,

hipertermia, towarzyszące odwodnienie, diuretyki,

obwodowa wazodylatacja

– pochodne fenotiazyny, nowsze neuroleptyki, teofilina,

kofeina, reakcja antabusowa, hydralazyna, trójcykliczne antydepresanty ,

hipertermia, azotany, inhibitory konwertazy angiotensynowej,

niedotlenienie tkankowe lub kwasica metaboliczna

– tlenek węgla, cyjanki, związki

methemoglobinotwórcze, glikol etylenowy, metanol, salicylany

Mieszane

– środki fosforoorganiczne,

Krążenie
hipotonia - postępowanie

Objawowe

a) Płynoterapia – indywidualizowana ale rzadko wymaga więcej

niż 2 l płynów(utrata płynów rzadko główną przyczyną
hipotonii)

- brak przewagi koloidów nad krystaloidami ,

- z wyboru – 0,9% NaCl, płyn Ringera, HAES,

b) Wazopresory – preferowana noradrenalina

c) Inotropowo dodatnie – dobutamina, dopamina

- gdy działanie kardiodepresyjne ma znaczenie

Hipotonia postępowanie
swoiste

a)

β – blokery – glukagon – dawka wstępna 10 mg i.v. z infuzją 1-5 mg/h, objawy

uboczne – hiperglikemia, wymioty, wlew glukozy z insuliną (dawki polecane różne

ale można zacząć od 0,2 j insuliny/kg/godzinę ze ścisłą kontrolą glikemii i potasu,

b)

Blokery kanału wapniowego (werapamil, dilitiazem) – CaCl2 - dawka wstępna

10 ml 10% roztworu powtarzana aż do :

- klinicznej odpowiedzi,

- normalnego QT(430 ms),

- 2x stężenie Ca²

c)

Trójcykliczne antydepresanty(TCA) – NaHCO₃ - dawka wstępna 100 mEq(100 ml

8,4% roztworu) do uzyskania poprawy lub pH = 7,50 – 7,55, możliwa opcja w

innych blokerach kanału sodowego(antyarytmiki - propyfenazon, możliwe

propranolol)

d)

Fenobarbital - hemodializa

Hipotonia postępowanie swoiste
c.d.

a)

Żelazo – deferoksamina -infuzja 5 mg/kg/h początkowo(per se powoduje

hipotonię) zwiększana do 15 mg/kg/h do dawki maksymalnej 6 g lub ustąpienia

różowego koloru moczu,

b)

Glikol etylenowy, metanol, salicylany – wyrównywanie kwasicy, hemodializa,

c)

Związki methemoglobinotwórcze – błękit metylenowy - dawka wstępna 1-2

mg/kg i.v., ponowna ocena po 20 min. Powtarzane dawki do efektu klinicznego lub

dawki całkowitej 7 mg/kg(w dużych dawkach per se powoduje

methemoglobinemię)

d)

Cyjanki –Hydroksykobalamina (wit. B 12) 5 g i.v. wersenian dikobaltowy

(Kelocyanor) 300 mg i.v., ewentualnie 300 mg NaNO₂ i.v.(10 ml 3% NaNO₂),

Na₂S₂O₃ 12,5 g i.v.,

Krążenie - tachyarytmie

Najczęstsza – tachykardia zatokowa

a)

wyrównawcza,

b)

składowa zatrucia(amfetamina, kokaina,
teofilina, leki antyhistaminowe, pochodne
fenotiazyny, karbamazepina, trójcykliczne
antydepresanty, kofeina, fencyklidyna, żelazo,
środki fosforoorganiczne, inhibitory MAO)

Układ krążenia tachyarytmie c. d.

Inne tachyarytmie nadkomorowe

a) migotanie i trzepotanie przedsionków, PAT –

rzadkie w toksykologii ale możliwe w zatruciach

jw.

Układ krążenia tachyarytmie c.d.

Tachyarytmie z wąskim QRS –

Postępowanie

1.

Opanowanie bólu, sedacja , wyrównanie zaburzeń
wodnoelektrolitowych .

2.

Β – blokery(metoprolol 5 mg powtarzane co 5 - 10 min.
do uzyskania kontroli częstości pracy komór lub dawki
15 mg)

3.

Werapamil 5 mg może być powtórzone do dawki 10
mg lub uzyskania kontroli częstości pracy komór

Tachyarytmie c.d.

Tachyarytmie z szerokim QRS

Przyczyny

amfetamina , kokaina, poch. fenotiazyny,
digoksyna, teofilina, trójcykliczne
antydepresanty,

Rzadkie w ostrych zatruciach!

Bradyarytmie



Przyczyny – b- blokery, blokery kanału

wapniowego, leki antyarytmiczne,

glikozydy naparstnicy, śr.

fosforoorganiczne (może być również

tachykardia)



Leczenie – wg zasad ALS

i.

Atropina 0,5 -1 mg. i.v.

ii.

Elektrostymulacja\

iii.

Leczenie swoiste jak w hipotonii z

bradykardią

Stany zagrożenia życia w obrębie
O.U.N.

1.

Śpiączka z depresją ośrodka
oddechowego

2.

Stan drgawkowy

3.

Obrzęk mózgu

Stan drgawkowy i
drgawki

Najczęstsze przyczyny:

Karbamazepina, teofilina, żelazo, toksyczne

alkohole, nikotyna, inhibitory MAO, śr.
fosforoorganiczne, trójcykliczne
antydepresanty, zespół serotoninowy, lit,
izoniazyd, kokaina, amfetamina, kofeina,
baklofen, tramadol, środki powodujące zespół
antycholinergiczny, chlorprotiksen

Stan drgawkowy i drgawki
c. d.

Postępowanie

1.

A, B, C,

2.

Ocena glikemii i RKZ

3.

Benzodiazepiny – diazepam – 5 mg i.v. co 5 minut do dawki 20 mg

4.

Fenytoina – dawka wysycająca 15 mg/kg i.v. z prędkością do 50 mg/kg,
jednakże w ostrych zatruciach kontrowersyjna(w badaniach
doświadczalnych nad trójcyklikami stwierdzono większą śmiertelność)

5.

Barbiturany – fenobarbital do 20 mg/kg łącznie(maksymalna szybkość
infuzji 50 mg/min),

6.

Znieczulenie ogólne - midazolam, tiopental, propofol w ciągłym
wlewie

Stan drgawkowy i drgawki
c. d.

Postępowanie c. d.

Fenytoina - wątpliwości



Hamuje propagację aktywności z ogniska drgawkorodnego

przez blokadę kanałów Na⁺ ale mniej aktywna w rozlanym

obniżeniu progu drgawkowego (typowe w zatruciach),



Może nasilać działanie drgawkotwórcze(teofilina)



Zwiększa śmiertelność w zatruciach trójcyklicznymi

antydepresantami

Obrzęk mózgu

Rozpoznanie

a)

Pogorszenie

stanu

neurologicznego

(pogorszenie stanu świadomości, oporne na
leczenie drgawki, prężenia, objawy wklinowania)
nie dające się wytłumaczyć inną przyczyną

b) CT(jeśli czas i stan chorego pozwala)

c) Pomiar ICP (ciśnienia śródczaszkowego) w

praktyce mało dostępny

Obrzęk mózgu

Przyczyny w toksykologii



Zatrucie CO



Ciężka kwasica metaboliczna(glikol, metanol)



Hipertermia(MDMA, zespół antycholinergiczny)



Hiponatremia(MDMA)



Stan drgawkowy



Hipoglikemia(insulina, pochodne
sulfonylomocznika)

Obrzęk mózgu

Postępowanie

1.

A, B, C,

2.

Normotermia, izojonia, izohydria

3.

Uniesienie głowy o 15-20%

4.

Mannitol - dawka wstępna 250 mg 20%roztworu powtarzana co 6

godz(nie przekraczać osmolalności 320 mOsm/l, p/wsk – niewydolność

nerek)

5.

Furosemid 20-40 mg jednorazowo

6.

Doraźnie umiarkowana hiperwentylacja (pCO₂=30 – 35 mm Hg)

7.

Śpiączka barbituranowa

Obrzęk mózgu c. d.

A co z kortykosteroidami?



Brak prospektywnych prac na temat
pacjentów z ostrymi zatruciami



Sprzeczne dane z innych obszarów medycyny

Decyzja na podstawie osądu klinicznego i

doświadczenia

Stosowanie w IMP

Dexametazon 4 mg co 6 godz. w zatruciu CO

Zaburzenia elektrolitowe w
ostrych zatruciach

Zaburzenia gospodarki Na⁺



Hiponatremia – najczęściej euwolemiczna hiponatremia
(efekt uboczny w przewlekłym używaniu leków) lub
hiponatremia z rozcieńczenia , może wystąpić w zatruciu
MDMA, BZP, rzadko w innych ostrych zatruciach,



Hipernatremia - jatrogenna (wyrównywanie kwasicy
NaHCO₃, niedostateczne nawodnienie)) lub
towarzysząca odwodnieniu hipertonicznego(hipertermia,
lit, diureza osmotyczna)

Zaburzenia gospodarki
Na⁺

Postępowanie w hipernatremii

1.

Ocena niedoboru wody

Wd=Masa ciała x0,2 [(zmierzony Na⁺/normalny Na⁺)-1]
lub 1 l deficytu wody/3 do 5 mEq/L Na⁺ ponad normę

2. Uzupełnianie niedoborów – płyn Ringera lub 0,9% NaCl

do uzyskania normalnej perfuzji tkankowej, następnie
0,45% NaCl.

3. Tempo wyrównywania 10-15 mEq Na⁺/dobę

Zaburzenia gospodarki Na⁺

Postępowanie w hiponatremii

1. Ocena niedoboru Na⁺

Deficyt Na⁺=0,2 (oczekiwany Na⁺ - obecny Na⁺ ) m.c.

2. Wyrównywanie 0,9% NaCl(w przypadkach

zaburzeń neurologicznych stężone roztwory)

3. Tempo wyrównywania 0,5 do 1 mEq/h

Zaburzenia gospodarki
potasowej

Hiperkaliemia



Najczęstsze przyczyny: rabdomioliza, niewydolność
nerek, kwasica metaboliczna, digoksyna (ciężkie
zatrucia),

Hipokaliemia



Najczęstsze przyczyny: zatrucia lekami
hipoglikemizującymi, wyrównywanie kwasicy
metabolicznej, teofilina, amfetamina, leki działające
sympatykomimetycznie, leki moczopędne, BaCO3

Zaburzenia gospodarki
potasowej

Lokalizacja w organizmie i zmiany w

stężeniu



Zewnątrzkomórkowy K⁺ stanowi ok.
2% K⁺ w organizmie



70% K⁺ znajduje się w mięśniach



Wzrost pH o 0,1 = spadek K ⁺ o 0,5
mEq/h

Zaburzenia gospodarki
potasowej

Postępowanie w hiperkalemii

1.

500 ml 10% glukozy/10 j. insuliny i.v.

2.

50-100 ml 8,4% NaHCO₃ i. v.

3.

Furosemid 40 mg i. v.

4.

Resonium 25-50 g PO lub PR.

5.

10% CaCl₂ 10-20 ml i.v.(w razie
zaburzeń rytmu)

6.

…i wreszcie hemodializa.

Postepowanie w
hipokaliemii

KCl z predkością 20 mEq/h (w

objawowej hipokaliemii możliwe 40
mEq/h)

Zaburzenia homeostazy
cieplnej

Hipotermia

Zatrucia przyczyniajace się do

hipotermii: etanol, barbiturany,
benzodiazepiny, CO, cykliczne
antydepresanty, etanol,
fenotiazyny, leki hipoglikemizujące,
alkohol izopropylowy, klonidyna,
opiaty, leki uspokajająco-nasenne.

Zaburzenia homeostazy
cieplnej c. d.

Hipertermia

Zatrucia przyczyniające się do

hipertermii: leki działające
antycholinergicznie, amfetamina i
pochodne, kokaina, halucynogeny,
inhibitory MAO, fenol, salicylany,
tyroksyna,

Zaburzenia homeostazy
cieplnej c. d.

Postępowanie w hipotermii

1.

Zapobieganie dalszej utracie ciepła –

osuszenie, okrycie , płyny o temp. 40`C.

2.

Termofory (temp~40`C)na okolice

dużych naczyń –pachwiny, szyja,

wątroba.

3.

Zewnętrzne ogrzewanie - ryzyko

hipotonii(obwodowa wazodylatacja),

kwasicy metabolicznej (wypłukanie

mleczanów z obwodowych tkanek),

paradoksalnego obniżenia temperatury

głębokiej

Zaburzenia homeostazy
cieplnej c. d.

Postępowanie w hipertermii

1.

Wyrównywanie zaburzeń
wodnoelektrolitowych(odwodnienie,
hipo- a następnie hiperkaliemia)

2.

Ochładzanie fizyczne .

3.

Środki farmakologiczne –
mieszanka lityczna (Petydyna 50
mg, Chlorpromazyna 25 mg,
Diphergan 50 mg) .

Zaburzenia glikemii

Hipoglikemia

Przyczyny – pochodne sulfonylomocznika,

insulina, etanol, salicylany

Ale…
Zagrażająca życiu – pochodne

sulfonylomocznika, insulina

Postępowanie - wlew z glukozy,

obserwacja kliniczna i monitorowanie

glikemii

Uwaga ! – zatrucie metforminą nie musi

powodować hipoglikemii

Zaburzenia glikemii c. d.

Hiperglikemia

Przyczyny – teofilina, środki

pobudzające układ
współczulny(kokaina, amfetamina,
efedryna), aceton, środki
fosforoorganiczne, blokery kanału
wapniowego,

Objaw, a nie stan zagrożenia

życia w toksykologii

Zaburzenia równowagi
kwasowo zasadowej

Kwasica metaboliczna

Przyczyny

a)

Zatrucie kwasami lub ich substratami

(metanol, formaldehyd, glikol

etylenowy, salicylany),

b)

Zatrucia z zaburzeniem metabolizmu

komórkowego (metformina,, żelazo,

izoniazyd, cyjanki, CO, hydrazyna) ,

c)

Wstrząs lub niedotlenienie(stany

drgawkowe),

Zaburzenia równowagi
kwasowo zasadowej

Kwasica metaboliczna

Leczenie

1.

NaHCO₃

8,4%NaHCO ₃(ml)=0,3xMasa

ciała(kg) x BE(mmol/l)

- wstępnie 2/3

dawki, kontrola RKZ po 1-3 godz. , a

następnie 1/3

2.

Trisaminol (ml)=BE x Masa ciała(kg) - w

ciężkich kwasicach

3.

Hemodializa.

Zaburzenia równowagi
kwasowo zasadowej

Zasadowica metaboliczna

Przyczyny - nadmierne

wyrównywanie kwasicy,
hipokaliemia, hipochloremia,

Postępowanie – podawanie 0,9%

NaCl, suplementacja K ⁺,

Zaburzenia równowagi
kwasowo zasadowej

Kwasica oddechowa

Przyczyny – niewydolność

oddechowa typu II

Postępowanie – patrz jw.

Zaburzenia równowagi
kwasowo zasadowej

Zasadowica oddechowa

Przyczyny – hiperwentylacja

ośrodkowa lub jatrogenna

Postępowanie –

1.

Postępowanie wyczekujące lub

sedacja – w hiperwentylacji

ośrodkowej

2.

Zmniejszenie objętości oddechowej

lub częstości oddechowej w

parametrach respiratora