SCHIZOFRENIA

SCHIZOFRENIA

II Katedra Chorób Układu Nerwowego

Klinika Psychiatrii Dorosłych U.M.

Antoni Florkowski

Antoni Florkowski

Rys historyczny

1856 Morel –

„demence preacoce” (opisał występującą u młodych osób chorobę. Dot.
pełne życia i błyskotliwe osoby  postawa wycofania i spadku aktywności.

1868 Kahlbaum -

opisał katatonię

1871 Hecker -

opisał hebefrenię

1896 Kraepelin –

wyróżnił poszczególne rodzaje obłędu i stworzył system klasyfikacji
ciężkich zab. psychicznych, min. odróżniał psych. m.-d. Od „otęp.
wczesnego” (niedostosowanie emocjonalne trudności w koncentracji,
urojenia). Przewlekły przebieg, niekorzystne zejście.

1911 E.Bleuler –

schizofrenia  „rozszczepienie umysłu”. Zaobserwował, że w nie każdym

przypadku muszą występować objawy psychotyczne. Opisał przypadki bez
objawów psychotycznych.

Czy schizofrenia istnieje?

1979 – Szasz:

uważał, że nie tylko schizofrenia, ale i cała koncepcja choroby psychicznej nie

istniej, poza umysłami psychiatrów.

1990 – Pilgrim:

mit choroby psychicznej, nie jest niczym innym, niż medykalizacją obłędu.

1979 – Scull:

dowodził, że praktyka psychiatryczna jest usankcjonowana formą społecznej

kontroli, która posługuje się terminami medycznymi jak („leczenie”, „choroba”,

„diagnoza”) po to, by pozbawić „cierpiących” wolności.

1990 – Boyle:

uznała, że istnieje choroba psychiczna. Jednak uważała, że pojęcie schizofrenii

należy odrzucić, gdyż cierpień psychicznych nie można w sposób rzetelny i

uprawniony zaliczyć do kategorii i rozpoznań klinicznych.

1988 – Bentall:

pojęcie schizofrenii nie jest ani rzetelne, ani trafne i dlatego jest bezużyteczne dla

praktyki klinicznej i nauki.

1991 – Birchwood i Preston:

schizofrenie należy traktować jako pojęcie abstrakcyjne, które pozwoli klinicystom

formułować hipotezy.

1996 – Chadwick, Trower:

nie można przekreślić pojęcia schizofrenii jako zespołu ponieważ termin ten jest

użyteczny w takim samym stopniu co i wadliwy.

Epidemiologia

Schizofrenia występuje na całym świecie i choruje 45 mln

Nowa Gwinea 

Irlandia cz. zach. 

Częstość występowania: 15-20 przypadków na 100 tys. osób rocznie.
Ryzyko wystąpienia choroby w ok. całego życia 1%.
POLSKA choruje ok. 400 tys.
Częstość zachorowania w latach 1800 – 1960 nie uległa zasadniczym

zmianom.

Pewne fakty wskazują na spadek zachorowań w ostatnich 20-30 latach.
(Prawdopodobnie  płodności chorych).
Na schizofrenię zapadają przede wszystkim osoby młode (15-30 r.ż.)
Częściej zapadają na schizofrenię mężczyźni i u nich choroba ma zwykle
cięższy przebieg. U mężczyzn choroba zaczyna się wcześniej.
W ok. 8% przypadków zaburzenia rozpoczynają się ok. 65 r.ż.

Etiopatogeneza

Brak jednoznacznej odpowiedzi na pytanie o przyczyny schizofrenii.

Powstało kilka hipotez dotyczących etiologii:
Uwarunkowania genetyczne: największe kontrowersje.
Ryzyko wystąpienia wzrasta (populacja ogólna 1%)

•

Chorowało jedno z rodziców lub rodzeństwa

 10%

•

Bliźnięta dwujajowe

 17%

•

Bliźnięta jednojajowe

 30%

•

Oboje rodzice

 46 – 50%

Jeżeli istnieje genetyczne ryzyko schizofrenii, to dotychczasowe wyniki badań
wykazują, że jest to proces złożony i nieregularny.
Dziedziczenie poligeniczne i wieloczynnikowe  cechy złożone powstają w

wyniku wzajemnych oddziaływań kilku różnych genów, przy równoczesnym
współudziale czynników środowiskowych.
Dziedziczy się skłonność do zachorowania. Model ten wskazuje, że

geny + czynniki środowiskowe działają stymulująco.

Skłonność do wystąpienia zaburzenia ujawnia się tylko wtedy, gdy skłonność
przekroczy ok. wartość progową.

Etiopatogeneza

Badacze z University of California Los Angeles i z National

Institute of Mental Health prześledzili zmiany zachodzące w mózgach
młodych osób (13-18 r.ż.) cierpiących na schizofrenię i porównali z
osobami zdrowymi met. neuroobrazowymi.

Zdrowi

Chorzy

W skali roku ubywało istoty szarej

kory mózgowej (apoptoza)

1%

5%

Masowe obumieranie neuronów

rozpoczynało się w okolicy płatów

--

ciemieniowych,

przenosiło się falą w

kier. płatów czołowych i

skroniowych

Tej apoptozie towarzyszyło

--

nasilenie objawów

psychopatologicznych

Podejrzewano, że przyczyną były geny uczestniczące w rozwoju

mózgu, które nieprawidłowo się uaktywniły pod wpływem hormonów
rozrodczych wydzielających się w znacznym stężeniu w okresie
dojrzewania.

Etiopatogeneza

Zaobserwowano też, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii

wpływa sezon urodzenia.

Na półkuli północnej najczęściej zapadają na nią osoby
urodzone w pierwszych 3 miesiącach roku (I-III), a
najrzadziej osoby urodzone pomiędzy czerwcem a
wrześniem.

Na półkuli południowej choroba częściej występuje u
osób urodzonych pomiędzy czerwcem a wrześniem.

Etiopatogeneza

Inna hipoteza sugeruje, że w patogenezie schizofrenii mogą
uczestniczyć retrowirusy, które wbudowują się w genom
człowieka i mogą przekazywać się jako geny następnym
pokoleniom.
Karlsson i wsp. z Uniwersytetu Hopkinsa – znaleźli
retrowirusy w płynie mózgowo-rdzeniowym ok. 30% osób, które
niedawno zachorowały oraz w mózgach zmarłych schizofreników.

Hipoteza ta zakłada, że początkowo „uśpione” wirusy mogą
uaktywnić się pod wpływem m.in. hormonów rozrodczych.
Tłumaczyłoby to nasilenie zaburzeń psychopatologicznych, które
manifestują się u części chorych na schizofrenię w ok.
dojrzewania. Wirusy mogą też prowadzić do wywołania procesów
zapalnych mózgu i przyspieszyć apoptozę neuronów.

Etiopatogeneza

Schizofrenicy znacznie rzadziej pozostawiają potomstwo, niż osoby zdrowe. Skąd
więc „geny schizofrenii” przetrwały?
Malspina i wsp. z Columbia University zbadali 2 gr. dużych populacji chorych na
schizofrenię z Nowego Jorku i Izraela.
Wykazano, że schizofrenicy, u których w rodzinie ta choroba nie występowała
byli dziećmi ojców średnio starszych o 5 lat, niż populacja osób zdrowych.
Dowiedziono, że:

występuje ryzyko schizofrenii

potomstwo poczęte przez ojców

poniż. 25 r.ż. do 1/141

30 – 34  do 1/100
30 – 34  do 1/80
30 – 34  do 1/47
Ryzyko wystąpienia schizofrenii u potomstwa ojców 50-cio letnich jest 3 x
wyższe, niż u potomstwa 25-cio latków.
Piętno genetyczne starszych ojców wynika z defektów plemników, które powstają
w wyniku podziałów komórkowych. U 20-to latków komórki rozrodcze ulegają 200
podziałom, a spermatogonia 40-to latka przechodzi już 660 podziałów, co
powoduje, że z każdym podziałem wzrasta w plemnikach prawdopodobieństwo
mutacji.

Etiopatogeneza

Badania neuroradiologiczne CT i MRI wykazały szereg nieprawidłowości
w strukturach mózgu (powiększenie komór bocznych oraz komory
trzeciej, a także poszerzenie bruzd korowych).
Wpływ czasu trwania choroby, leczenia oraz przebyte urazy głowy
mogły mieć na te zmiany wpływ. Zmiany o.u.n. korelowały z gorszym
przedchorobowym funkcjonowaniem tych osób, złym rokowaniem,
gorszą reakcją na leki, nasileniem się objawów negatywnych.
Choć prawie każda ze struktur mózgu chorych na schizofrenię była
uznawana w którymś momencie za strukturę nieprawidłową to
najnowsze badania przeprowadzone metodą skanowania wykazały, że
zmiany strukturalne dotyczą tylko niektórych obszarów mózgu. Również
przeprowadzone badania patomorfologiczne okazały się
niejednoznaczne. W badaniach CT i MRI nie wykazano różnic w objętości
całego mózgu. Uznano, że jeśli w mózgu występują poważne zmiany
strukturalne, to nie mogą mieć charakteru rozlanego lecz ogniskowy.

Etiopatogeneza -

Podsumowanie



Istnieją dowody na to, że w etiopatogenezie schizofrenii ma poważny
udział czynnik biologiczny, a jego znaczenie dotyczy całego spektrum
psychozy, a nie tylko schizofrenii.



Wykazano, że u znacznej części osób do zmian dochodzi jeszcze przed
wystąpieniem psychozy (objawy pozytywne)



Żadnego z prezentowanych mechanizmów etiopatogenezy nie udało
się dotychczas wystarczająco udowodnić. Są one traktowane obecnie
jako „czynniki ryzyka”.



W formie koncepcji można przypuszczać, że czynniki biologiczne, a
szczególnie ryzyko genetyczne, urazy okołoporodowe, czy też
zaburzenia neurorozwojowe przyczyniają się do indywidualnej skłonności
do rozwinięcia psychozy. Endogenna podatność na wystąpienie psychozy
wzajemnie oddziałuje ze stresem.



Z kolei wydarzenia życiowe i stres związany ze środowiskiem
rodzinnym mogą zwiększyć ryzyko nawrotu. Trudne sytuacje rodzinne
same w sobie nie są przyczyną schizofrenii. Można je traktować jako
czynnik ryzyka.