GRUCZOŁY

DOKREWNE

(WEWNĄTRZ-

WYDZIELNICZE)

GRUCZOŁY

DOKREWNE

(WEWNĄTRZ-

WYDZIELNICZE)

Gruczoły dokrewne są gruczołami, które
nie mają przewodów wyprowadzających.
Ich wydzielina, zwana hormonami (od
hormao

–pobudzam),

prze-nika

bezpośrednio do krwi w naczyniach
krwio-nośnych, limfy w naczyniach
chłonnych,

płynu

mózgowo

–

rdzeniowego lub płynu międzykomór-
kowego. Wspólną cechą wszystkich
gruczołów dokrewnych jest ich bardzo
dobre unaczynienie, ponieważ naczynia
krwionośne pełnią funkcję przewodów
wyprowadzających hormony.

Gruczoły dokrewne mają różne
pochodze-nie, budowę , położenie
i zakres czynności.

Ze względu na pochodzenie, z
jakiego listka
zarodkowego się rozwijają, dzielimy
je na trzy grupy:

1.pochodzące z ektodermy (zewnętrznego

listka

za-rodowego):

przysadka,

szyszynka, rdzeń nadnerczy,

2.pochodzące z mezodermy (środkowego

listka za-rodkowego): kora nadnerczy,
części wewnątrzwy-dzielnicze gruczołów
płciowych,

3.pochodzące z endodermy (wewnętrznego

listka

za-

rodkowego):

tarczyca,

przytarczyce,

grasica,

wyspy

Langerhansa trzustki.

Ze względu na położenie i zakres
czynności rozróżniamy:

1.gruczoły pełniące wyłącznie funkcję
wewnątrz- wydzielniczą, np. przysadka,
tarczyca, przytar-

czyce, nadnercza;

2.gruczoły,

które

oprócz

funkcji

wewnątrzwydziel-

niczej,

pełnią

czynność zewnątrzwydzielniczą, np.
trzustka i gruczoły płciowe.

Pod względem czynnościowym
rozróżniamy
następujące hormony:

1. Hormony tzw. uwalniające (liberyny),
wytwarza-

ne

i

wydzielane

w

podwzgórzu, regulujące synte-

zę i

wydzielanie

hormonów

tropowych

przysadki.
2. Hormony tropowe wytwarzane i
wydzielane

przez

przysadkę,

regulujące wytwarzanie i wydzielanie
hormonów przez gruczoły dokrewne
obwodowe.
3. Hormony wytwarzane i wydzielane
przez obwo- dowe gruczoły dokrewne
działające bezpośrednio

na narząd

docelowy . Są to tak zwane hormony
efektorowe.

Pod względem chemicznym
hormony można podzielić na:

1.hormony

białkowe

(zbudowane

z

aminokwasów)

-

hormony

podwzgórza, przysadki, przytarczyc i

trzustki,

2.

hormony

steroidowe

(pochodne

cholesterolu) -

hormony kory

nadnercza i hormony płciowe,

3.

hormony

pochodne

fenolu

–

noradrenalina, adre-nalina, tyroksyna,
trójjodotyronina.

Obecnie dokładnie poznano budowę
chemiczną, właściwości fizjologiczne i
farmakologiczne wielu hormonów, co
pozwoliło na ich syntezę poza orga-
nizmem

człowieka

i

otrzymanie

substancji podob-nych o pożądanych
właściwościach

biologicznych

i

farmakologicznych,

Gałąź nauki zajmująca się badaniem
syntezy,

wła-ściwości

i

działania

hormonów nazywa się endokry-nologią
(endo – wewnątrz, crino – wydzielanie).
W

bieżącym

stuleciu

postępy

w

endokrynologii należą do największych
osiągnięć

nauk

biologicznych

i

medycznych.

HORMONY

PODWZGÓRZA

HORMONY

PODWZGÓRZA

Podwzgórze

jest

częścią

mózgu,

znajdującej się w pobliżu 3. komory nad
przysadką

mózgową.

Stru-ktura ta

zespala

czynności

układu

wegetatywnego i hormonalnego ustroju.
W podwzgórzu występuje wiele jąder.
Neurony w jądrach nadwzrokowych oraz
przykomorowym

syntetyzują

wazopresynę

i

oksytocynę

(neuropeptydy) uwalniane z zakończeń
nerwowych w tylnym płacie przysadki.

c.d.
W

przedniej

części

podwzgórza

wytwarzane są czynniki lub hormony
uwalniające (releasing RF lub RH)
stymulujące bądź hamujące wydzielanie
odpowiednich

hormonów

przez

przysadkę mózgo-wą. Hormony te są
transportowane

z

podwzgórza

do

przysadki przez żylny układ wrotny.
Znana jest już budowa większości
hormonów

podwzgórza

–

są

polipetydami zawierającymi 10 – 41
aminokwasów. Niektóre z nich uzyskano
już syntetycznie.

HORMONY

PODWZGÓRZA

DZIAŁAJĄCE

NA

PRZYSADKĘ:

HORMONY

PODWZGÓRZA

DZIAŁAJĄCE

NA

PRZYSADKĘ:

1.
KARTIKOLIBRYNA (CRF) peptyd -
pobudza

wydzielanie

adrenokortikotropiny (ACTH), uwalnia
beta - endorfinę i inne substancje
pochodne

pro-opiomelanokortyny

(POMC),

2.
TYREOLIBERYNA (TRH) peptyd –
pobudza wydzielanie i uwalnianie
tyreotropiny (TSH),

3.
GONADOLIBERYNA (GNRH) peptyd – u
ko-

biet wydzielana cyklicznie, pobudza
uwalnianie

foli-tropiny

(FSH)

oraz

lutitropiny (LH),

4.
SOMATOLIBERYNA (GRH) peptyd –
pobudza wydzielanie hormonu wzrostu –
somatotropiny,

5.
SOMATOSTATYNA (GH-IH) peptyd -
hamuje wydzielanie hormonu wzrostu i
niektórych

innych

hormonów

peptydowych, np. insuliny i tyreolibe-
ryny,

6.
PROLAKTOLIBERYNA (PRH) peptyd –
pobu-dza wydzielanie prolaktyny (PRL),

7.
PROLAKTOSTATYNA (PIF) – hamuje
wydzie-lanie prolaktyny (PRL),

8.
MELANOLIBERYNA (MRF) – uwalnia
mela-notropiny,

9.
WAZOPRESYNA (AVP) – peptyd, kurczy
naczy-nia i ma działanie antydiuretyczne,

10.
OKSYTOCYNA (OT) – kurczy mięsnie
gładkie naczyń i macicy,

11.
DOPAMINA (PIH) – hamuje uwalnianie
prolaktyny

Uwalnianie hormonów z podwzgórza jest
regulo-wane przez ujemne sprzężenia
zwrotne

między

pod-wzgórzem,

przysadką oraz obwodowym gruczołem
dokrewnym.

Zarówno

hormony

przysadki, jak i hor-mony gruczołów
dokrewnych

obwodowych

hamują

wydzielanie hormonów uwalniających
podwzgórza.

Choroby podwzgórza, takie jak np.
nowotwory,

za-palenia

,

procesy

degeneracyjne i zaburzenia roz-wojowe,
objawiają się zaburzeniem funkcji endo-
krynnych przysadki mózgowej. Mogą
pojawiać się też zaburzenia hormonalne,
powstałe

na

podłożu

problemów

psychologicznych, np. w stresie czy
anorexia nervosa.

PRZYSADKA

PRZYSADKA

Przysadka

jest

gruczołem

nieparzystym. Leży u podstawy mózgu
w zagłębieniu siodła tureckiego. Z
podstawą

mózgu

łączy

się

za

pośrednictwem lejka. Jest kształtu
owalnego o średnicy 1 cm i masie 0,5
grama. W przysadce rozróżniamy dwa
płaty:

- przedni,

- tylny.
Embriologicznie płat przedni rozwija się
z endo-dermy cewy pokarmowej i dzięki
temu ma budowę gruczołową.

c.d.
Płat tylny wywodzi się z pnia mózgu, jest
częścią nerwową przysadki, zbudowana
z

elementów

neu-roglejowych.

Neuronami syntetyzowanymi w pod-
wzgórzu, ale uwalnianymi przez płat
tylny przy-sadki są:

- wazopresyna (ADH), zwana też
hormonem anty- diuretycznym,

- oksytocyna, produkowana w jądrach
nadwzroko- wym

i

przykomorowym

podwzgórza.

WAZOPRESYNA

(HORMON

ANTYDIURETYCZNY

ADH)

WAZOPRESYNA

(HORMON

ANTYDIURETYCZNY

ADH)

Hormon ten działa na dystalne kanaliki
nerkowe

do-prowadzając

do

zagęszczenia

moczu.

Upośledzenia

wydzielania ADH powoduję chorobę o
nazwie mo-czówka prosta, która polega
na zaburzeniu zagę-szczania moczu.
Chory oddaje duże ilości moczu (poliuria)
o niskim ciężarze właściwym, a więc o
niskiej osmolarności. Utrata wody z
moczem

powo-duje

odwodnienie

organizmu i ogromne pragnienie.

c.d.
Upośledzenie wydzielania tego hormonu
występuje przede wszystkim w guzach
mózgu, po urazach (OUN), zabiegach
neurochirurgicznych,

w

proce-sach

zapalnych, a także po uszkodzeniu
przysadki. Istnieje też ,, obwodowa
moczówka

prosta”

spowo-dowana

brakiem lub uszkodzeniem receptorów
dla ADH w kanalikach dystalnych nerek.
ADH jest w organizmie, ale nie może
zadziałać.

ADH, czyli wazopresyna, powoduje także
u czło-wieka skurcz mięśni gładkich
ściany

naczyń

powo-dując

ich

obkurczenie,

a

w

następstwie

nadciśnienie

tętnicze

oraz

działa

synergistycznie z kartikolibe-ryną (CRH)
podwzgórza,

zwiększając

uwalnianie

hormonu

andrenokortikotropowego

(ACTH) przy-sadki. Wysokie stężenie
ADH

prowadzi

do

tzw.

ze-społu

Schwartza- Bartera objawiającego się
zatrzy-maniem

wody

przez

nerki,

rozcieńczeniem

krwi,

zmniejszeniem

diurezy

i

wydaleniem

moczu

o

zwiększonej osmolarności.

Drugim

hormonem

tylnego

płata

przysadki jest oksytocyna. Wspomaga
ona

zapłodnienie

komórki

jajowej,

odgrywa rolę podczas porodu i bierze
udział w wydzielaniu mleka podczas
laktacji, dzia-łając obkurczająco na
ciężarną macicę i pęcherzyki gruczołów
sutkowych. Te właściwości oksytocyny
wykorzystuje się w położnictwie.

HORMONY

PRZEDNIEGO

PŁATA

PRZYSADKI

HORMONY

PRZEDNIEGO

PŁATA

PRZYSADKI

Przedni płat przysadki syntetyzuje co
najmniej 6 hormonów, pełniących ważną
rolę

w

regulacji

pro-cesów

metabolicznych ustroju. Hormony te
regu-lują czynność innych obwodowych
gruczołów

do-krewnych,

dlatego

nazywane są hormonami tropo-wymi.

Rozróżniamy następujące

hormony przedniego płata

przysadki:

1.
hormon andrenokortikotropowy
- kortikotropina (ACTH) – peptyd –
działający na nadnercze,

2.
hormon tyreotropowy
- tyreotropina (TSH) – glikoproteina –
pobudza wydzielanie hormonów
tarczycy,

3.
hormon wzrostu
- somatotropina – (GH) wpływa na
wzrost czło-wieka,

4.
hormon folikulotropowy
- folitropina (FSH) – glikoproteina
wpływa na doj-rzewanie pęcherzyków
Graafa w jajniku u kobiet
i spermatogenezę u mężczyzn,

5.
hormon luteinizujący
- lutitropina (L-H) glikoproteina wpływa
na syntezę progesteronu u kobiet i
tostesteronu u mężczyzn,

6.
prolaktyna (PRL), polipetyd, wpływa na
wy-dzielanie mleka,

7.
beta – lipoproteina (βLPH),

8.
melanotropiny alfa, beta, gamma.

HORMONY

TROPOWE

PRZYSADKI

HORMONY

TROPOWE

PRZYSADKI

Hormony tropowe przysadki, takie jak:
- kartikotropina,

- tyreotropina,

- folitropina,

- lutitropina,
wpływają na wydzielanie podległych im
gruczołów dokrewnych, odpowiednio na:

- nadnercza,

- tarczycę,

- pęcherzyki jajnikowe.

c.d.
Z kolei hormony wydzielane przez te
gruczoły zwrotnie hamują wydzielanie
hormonów tropo-wych, zarówno z
podwzgórza jak i przysadki, two-rząc
pętlę ujemnych sprężyn zwrotnych.
Również ACTH TSH, FSH LH hamują
wydzielanie hormo-nów podwzgórza.
Propiomelanokortna wytwarzana przez
komórki przysadki ulega rozpadowi na
wiele czynnych substancji:

c.d.
- hormon adrenokortikotropowy,

- lipotropiny,

- alfa, beta i gamma melanotrpiny,

- endorfiny,

- enkefaliny.

ZESPÓŁ

SHEENA

wywołany

jest

uogólnioną martwicą części gruczołowej
przysadki

w

następ-stwie

jej

niedokrwienia po dużej utracie krwi w
czasie porodu. Pojawiają się objawy
niewydolności

przysadki,

zaburzenia

wtórnej osi podwzgórzowo – nadnerczej,
podwzgórzowo – tarczycowej i pod-
wzgórzowo – gonadalnej. U położnic nie
dochodzi

do

laktacji,

postępuje

osłabienie, apatia, senność, nie pojawia
się miesiączka, przerzedza się owłosie-
nie. Leczenie polega na suplementacji
hormonalnej

wyciągami

przysadki,

oczyszczonych

lub

de

novo

syntetyzowanych hormonów.

HORMON WZROSTU (GH) zwany też
soma-totropiną,

powoduje

wzrost

wszystkich tkanek, które mają możliwość
wzrastania, poprzez wpływ na przemianę
białek, węglowodanów, tłuszczów i soli
mineralnych.

GH,

mając

działanie

anaboliczne, wpływa również na masę
mięśniową, a współzależ-nie z dopaminą
bierze udział w regulacji stanu psy-
chicznego człowieka.

c.d.
Wydzielanie

tego

hormonu

jest

największe w pier-wszych godzinach
snu, zwiększa się także pod wpływem
bólu, zimna, wysiłku fizycznego, głodu i
obniżenia zawartości glukozy we krwi.
GH powo-duje uwalnianie z wątroby, a
także z czustki, soma-tomedyn, które
mają z GH synergistyczne działanie.
Znana

jest

iintermedyna

C

jako

insulinowy podob-ny czynnik wrostu
(IGF-1).

Najczęściej

zwiększone

wydzielanie

GH

związane

jest

z

powstaniem gru-czolaka przysadki.

c.d.
Następstwa podwyższonego stężenia
somatotropiny zależą od wieku pacjenta.
Gdy rozwój gruczolaka nastąpił przed
zwapnieniem chrząstki nasad kości,
wówczas rozwija się gigantyzm (wzrost
olbrzymi) i uogólniona organomegalia.
Gdy gruczolaki przy-sadki rozwijają się
po zarośnięciu nasad kości dłu-gich,
dochodzi do powstania akromegalii.
Rozrasta-ją się wtedy kości rąk, stóp,
czaszki, szczególnie żuchwy i szczęki,
oraz następuje uogólnione po-większenie
narządów wewnętrznych.

c.d.
Zmniejszone wydzielanie GH w okresie
wzrostu prowadzi do karłowatości
przysadkowej,

w

której

występuje

proporcjonalne

zmniejszenie

kośćca

przy zachowaniu sprawności umysłowej.
Somatro-pina

ma

działanie

antyinsulinowe,

upośledza

zatem

tolerancję glukozy. Rozwojowi choroby
towarzy-szy stopniowe upośledzenie
czynności

wewnątrz-wydzielniczej

pozostałych hormonów tropowych z
powodu rozrostu guza. Obniżony poziom
hormonu wzrostu może występować
oddzielnie lub też jako część zespołu
niedoczynności przysadki.

PROLAKTYNA

(PRL)

PROLAKTYNA

(PRL)

Prolaktyna

jest

polipeptydem,

ma

budowę podobną do somatotropiny i
wywiera

podobne

działanie

ana-

boliczne. Występuje u mężczyzn i kobiet.
We krwi kobiet waha się zgodnie ze
stężeniem estrogenów i progesteronu w
cyklu miesiączkowym i ciąży.

c.d.
Wzrasta w pierwszej fazie cyklu, malej w
drugiej, zwiększa się znacznie w ciąży,
maleje podczas po-rodu i połogu
wpływając wraz z oksytocyną na wy-
dzielanie mleka przez gruczoły mleczne
kobiet.

Nadmierne

wydzielanie

prolaktyny może być spo-wodowane
obecnością gruczolaka przysadki lub
obniżonym wydzielaniem dopaminy.

GRUCZOŁ

TARCZOWY

GRUCZOŁ

TARCZOWY

Nieparzysty gruczoł tarczowy, zwany
tarczycą, leży w przedniej okolicy szyi
przed

tchawicą

i

krtanią.

Jego

powiększenie

jest

dostrzegalne

z

zewnątrz. Składa się z części środkowej i
dwóch płatów. Po-wierzchnię gruczołu
tarczowego pokrywa łączno-tkankowa
torebka, od której odchodzą w głąb gru-
czołu wypustki dzielące gruczoł na
zraziki. Miąższ gruczołu zbudowany jest z
maleńkich

różnokształ-tnych

pęcherzyków (o śr. 0,05-0,12 mm)
wysłanych od wewnątrz jedną warstwą
nabłonka sześciennego.

c.d.
Pęcherzyki wypełnione są galaretowatą
substancją, zwaną koloidem, w którym
znajdują się hormony tarczycy:
- tyroksyna (T

4

),

- trójjodotreonina (T

3

),

związane z glikoproteiną, zwaną
tyreoglobuliną. Synteza tych hormonów
z udziałem jodu pozostaje pod kontrolą
tyreotropiny przysadki.

c.d.
W tkankach obwodowych T

4

może

zamieniać się na T

3

przez odszczepienie

się jednego atomu jodu. Hor-mony
tarczycy nasilają procesy przemiany
materii. Aktywują układy enzymatyczne
mitochondriów

ko-mórkowych

prowadząc do zwiększonej syntezy bia-
łek

oraz

zwiększonego

rozpadu

węglowodanów i tłuszczów, ponadto
zwiększają

wrażliwość

tkanek

na

działanie katecholamin: adrenaliny i
noradrena-liny

(przyspieszenie

akcji

serca).

c.d.
Występuje także zwiększona aktywność
fizyczna i umysłowa powodująca drżenie
rąk i uczucie niepo-koju. Wydzielanie
hormonów

tarczycy

zależy

od

tyreotropiny

przysadki

i

hormonu

uwalniającego podwzgórza.

c.d.
Przy obniżeniu stężenia T

3

i T

4

stężenie

TSH znacz-nie się podwyższa, co może
wskazywać na niedo-czynność tarczycy.
Dla prawidłowej czynności po-trzebny
jest dowóz jodu około 1mg na tydzień.
Nad-mierna synteza hormonów tarczycy
prowadzi do objawów jej nadczynności.
Nadczynność tarczycy może występować
jako choroba Gravesa-Basedowa oraz
wole guzkowe nadczynne.

c.d.
Głównymi objawami są:
- powiększenie tarczycy, zwane wolem,

- przyspieszenie akcji serca,

- wytrzeszcz gałek ocznych.
Chorzy są niespokojni, ruchliwi,
pobudliwi, z drżącymi rękami, łatwo się
męczą i w następstwie zwiększonej
przemiany materii – chudną.

c.d.
W patomechanizmie choroby Gravesa –
Basedowa odgrywa rolę mechanizm
autoimmunologiczny.

Niedoczynność

tarczycy jest spowodowana niedo-borem
lub

brakiem

hormonów

tarczycy.

Niedobór T

4

i T

3

w wieku dziecięcym

prowadzi do zahamowa-nia wzrostu
wskutek przedwczesnego zrostu trzo-nów
z

nasadami

kości

długich

manifestującego się karłowatością typu
tarczycowego

oraz

zahamowa-niem

rozwoju

umysłowego,

zwane

kretynizmem.

c.d.
Niedoczynność u dorosłych
charakteryzuje się obec-nością tzw.
obrzęku śluzakowatego, polegającego na
gromadzeniu się w tkankach substancji
mukopolisa-charydowych. Pod wpływem
ucisku nie powstaje dołek.

c.d.
Następuje przy tym spowolnienie
wszystkich czynności ustroju,

- osłabienie,

- senność,

- spowolnienie mowy,

- głos staje się grubszy, ochrypły,

- występuje obrzęk powiek i innych
tkanek,

- wypadanie włosów,

- postępujące zobojętnienie i przytępienie
umysłowe.

Tarczyca wytwarza jeszcze hormon
kalcitoninę, który wzmaga odkładanie
wapnia w kościach, obniżając jego
stężenie we krwi. Sądzi się jednak, że
hormon ten większą rolę odgrywa w
ustroju zwierzęcym niż u człowieka.

Gruczoły

przytarczycowe

(przytarczyce) w liczbie czterech: górny
prawy i lewy oraz dolny prawy i le-wy,
zwane potocznie przytarczycami, leżą na
tylnej powierzchni tarczycy i często są
ukryte w jej utka-niu. Mają kształt
owalny, tworzą beleczki (szer. 2-4 mm, dł.
6-8

mm),

zbudowane

z

komórek

nabłonko-wych

pokrytych

łącznotkankową torebką.

c.d.
W odróżnieniu od innych gruczołów,
czynność

przy-tarczyc

nie

jest

regulowana przez przysadkę mózgo-wą
ani

przez

podwzgórze.

Hormon

przytarczyc,

zwa-ny

parathormonem

(polipeptyd),

reguluje

gospodarkę

wapniowofosforową.

Uwalnia

wapń

zmagazynowa-ny w kościach i zwiększa
wydalanie

fosforanów

z

moczem.

Parathormon podwyższa stężenie jonów
wapnia we krwi.

Bodźcem do zwiększonego wydzielania
parathor-monu jest obniżone stężenie
wapnia we krwi. Prawidłowe stężenie
we krwi wynosi około
2,5 mmol/l (10 mg/dl).
Parathormon zmniejsza także
wchłanianie zwrotne fosforanów w
cewkach nerkowych, czego następ-
stwem jest nadmierne wydzielanie
fosforanów z moczem.
Powoduje także aktywację witaminy D

3

w nerkach.

Skóra:
1 7-dehydrocholesterol
promieniowanie UV
witamina D

3

(cholekalcyferol)

Wątroba:

witamina D

3

(cholekalcyferol)

2 24- hydroksylaza
25-hydroksycholekalcyferol
(kalcydiol; 25[OH] –D3)

Nerki (kanaliki bliższe):
3 25- hydroksycholekalcyferol
1α-hydroksylaza
1,25dihydroksycholekalcyferol
(kalcytriol;1,25[OH]

2

-D

3

)

4 Zasoby wapnia w kościach

5 Stężenie wapnia zjonizowanego w osoczu krwi

Hipokalcemia Stężenie prawidłowe Hiperkalcemia

6 Gruczoły przytarczyczne

7 Wchłanianie wapnia
w jelitach

Mechanizm działania
parathormonu

i

homeostazy
wapniowej

P

PTH

P

PTH

P

2+

<

Ca

1,3 mmol/l

< P

2+

Ca

Niedoczynność

gruczołów

przytarczycznych (np. ich usunięcie
podczas operacji tarczycy) powoduje
obniżenie stężenia wapnia we krwi,
zwiększoną pobudliwość nerwowo –
mięśniową

objawiającą

się

nieskoordynowanymi tonicznymi lub
klonicz-nymi skurczami mięśni – objaw
zwany tężyczką.

c.d.
Nadmierne wydzielanie parathormonu ,
np.

przez

gruczolaki

przytarczyc,

powoduje podwyższenie stężenie wapnia
we krwi. Występuje odwapnienie kości, w
których

powstają

torbiele,

wylewy

krwawe i tendencja do samoistnych
złamań. W nadczynności przytarczyc
stwierdza się także depresje ośrodkowe-
go i obwodowego układu nerwowego,
osłabienie mięśniowe, zaparcie stolca,
zaburzenia czynności serca i powstanie
wrzodów

trawiennych

żołądka

i

dwunastnicy. Wydalany przez nerki wapń
sprzyja

tworzeniu

się

kamieni

nerkowych.

GRUCZOŁY

NADNERCZOWE

GRUCZOŁY

NADNERCZOWE

Gruczoły nadnerczowe, zwane
nadnerczami, to dwa płaskie trójkątne
twory otoczone torebka łącznotkan-kową,
położone na górnych biegunach obu
nerek. Nadnercze składa się z części
zewnętrznej, zwanej korą, oraz części
wewnętrznej, zwanej rdzeniem
nadnerczy. Część rdzeniowa nadnerczy
jest dokrew-nym odpowiednikiem
współczulnego układu nerwo-wego.
Wytwarzane są tu hormony:

- adrenalina,

- noradrenalina,

- dopamina.

c.d.
Bez nadnerczy życie organizmów jest
niemożliwe i prowadzi nieuchronnie do
śmierci. Zniszczenie tylko rdzenia nie
jest groźne dla życia. W części rdzenio-
wej u dorosłego człowieka 70-90%
wytwarzanych

katecholamin

stanowi

adrenalina, której działanie docelowe na
naczynia zależy od obecności w ko-
mórkach

specjalnych

receptorów

adrenergicznych, zwanych alfa i beta.

c.d.
Pobudzanie

receptorów

alfa

przez

adrenalinę powo-duje skurcz mięśni
gładkich tętnic i wzrost ciśnienia
tętniczego

krwi.

Receptory

beta

uczestniczą w ich rozkurczu. Adrenalina
podwyższa

podstawową

prze-mianę

materii o około 30%, powoduje także
wzrost stężenia glukozy i kwasów
tłuszczowych we krwi. Noradrenalina
powoduje zwężenie wszystkich na-czyń
krwionośnych, z wyjątkiem mózgowych.

c.d.
Zarówno adrenalina jak i noradrenalina
działają roz-kurczająco na mięśnie
gładkie oskrzeli, pogłębiając oddychanie.
Hormony te, lub ich pochodne, stosuje
się w leczeniu np. astmy oskrzelowej.
Nadmierna produkcja katecholamin
przez guzy utkania chromo-chłonnego
(pheochromocytoma) najczęściej
nadnerczy powoduje:

- poty,
- napadowe nadciśnienie tętnicze,

- kołatanie serca,

- nagłe zblednięcie twarzy,

- napadowe bóle głowy,

- podwyższony poziom cukru we krwi.

c.d.
Poniewż źródłem katecholamin poza
rdzeniem

nad-nerczy

są

zwoje

pozazwojowe

włókna

układu

sym-

patycznego, nie obserwuje się objawów
niedoczyn-ności rdzenia nadnerczy. Dla
życia człowieka nie-zbędne są hormony
kory nadnercza.

c.d.
Kora nadnerczy składa się z trzech
warstw:

- kłębuszkowatej,

- pasmowatej,

- siatkowatej.
W warstwie kłębuszkowatej odbywa się
synteza hor-monów o nazwie
glikokortikoidy, których głónymi
przedstawicielami są kortizol i
kortikosteron. W war-stwie pasmowatej
wytwarzane są mineralokortiko-steroidy,
aldosteron i dezoksykortikosteron. W
war-stwie siatkowatej powstają hormony
płciowe męskie, tzw. androgeny.

Stres

Synteza Rozpad

Białko

Płeć

Zatrzymanie
soli

A

nd

ro

ge

ny

H

yd

ro

k

o

rt

yz

o

n

K

o

rt

yk

o

st

e

ro

n

Ald

os

te

ro

n

Kora nadnerczy

Działanie hormonów nadnercza

Hormon adrenokortikotrpowy przysadki
ACTH działa troficznie na korę nadnerczy
i

pobudza

syn-tezę

wszystkich

wytwarzanych przez nią hormonów. Do
głównych aktywnych steroidów kory
nadnercza należą:

- hydrokortizon,

- kortikosteron,

- aldosteron.

c.d.
Stosunkowo niewielkie zmiany w ich
budowie che-micznej powodują duże
różnice

w

ich

czynnosciach

fizjologicznych.

Najogólniej

można

przyjąć, że hy-drokortizon zwiększając
katabolizm białe wywiera wpływ na
przemianę

węglowodanową

podwyższając we krwi poziom glukozy
pochodzącej z przemiany aminokwasów i
kwasów tłuszczowych. Hydrokor-tizon
chroni także ustrój przed stresem.

c.d.
Pojęcie stresu wprowadził do fizjologii i
medycyny kanadyjski fizjolog Selye. Pod
pojęciem stresu nale-ży rozumieć zmiany
w organizmie człowieka zacho-dzące pod
wpływem nagle działających szkodliwych
czynników powodujących zaburzenia w
fizjologicz-nych

i

biochemicznych

procesach ustrojowych. Stre-sem mogą
być zmiany zachodzące pod wpływem:

- dużego napięcia nerwowego,

- zakażeń,

- urazów,

- naświetleń promieniami Roentgena.

c.d.
Zaobserwowano, że stres wywołuje w
ustroju wiele zmian identycznych z tymi,
jakie

występują

po

wstrzyknięciu

hydrokortizonu bez udziału czynni-ków
stresowych. Występuje wzmożony rozpad
biał-ka, zwiększona synteza glukozy z
aminokwasów

bez

naruszenia

wątrobowych zapasów glikogenu, zatrzy-
mywanie wody i sodu i wzrost wydalania
potasu.

c.d.
Występuje tu zjawisko podobne do
działania adrena-liny, która przygotowuje
ustrój do nagłego wysiłku, przez
mobilizację glukozy z glikogenu
wątrobowego, jako szybko dostępnego
materiału energetycznego. Zapasy
glikogenu w wątrobie są jednak
niewielkie i w następnym etapie włącza
się kora nadnerczy, do-starczając energii
z materiału białkowego.

c.d.
Hydrokortizon hamuje syntezę białek i
kieruje do produkcji energii zapasy
białkowe pochodzące głów-nie z rozpadu
mięśni. Hydrokortizon hamuje wzrost u
dzieci. Każdy stres powoduje wmożona
produkcję ACTH, który większa z kolei
wydzielanie

hydrokor-tizonu.

Stres

wywołany bodźcem o dużej sile lub
długim

czasie

działania

może

doprowadzić

do

wy-czerpania

kory

nadnercza.

c.d.
Organizm pozbawiony nadnerczy ginie
pod wpły-wem niewielkiego nawet stresu.
Podawanie hydro-kortizonu w takich
sytuacjach ratuje choremu życie.

c.d.
Aldosteron

jest

najpotężniejszym

mineralokortiko-idem

nadnerczy.

Działając na nerki zwiększa wtórną
resorpcję sodu w cewkach nerkowych
powodując

za-trzymanie

sodu,

a

pośrednio wody w organizmie człowieka,
z równoczesnym wydalaniem potasu.

c.d.
W korze nadnerczy produkowane są
także androge-ny o właściwościach
hormonów płciowych męskich. Istnieją
choroby polegające na pierwotnej lub
wtór-nej nadczynności kory nadnercza.
Jest to tak zwana choroba lub zespół
Cushinga, występujące wskutek
nadmiernego wydzielania ACTH z
przysadki – cho-roba lub w następstwie
przerostu kory nadnerczy produkującej
nadmierne ilości kortizonu – zespół.

c.d.
Niezależnie od przyczyny, dochodzi w
tych stanach do hiperkortizolemii. Chorzy
chzrakteryzują się oty-łością obejmującą
przede wszystkim twarz (księżyc w
pełni), szyję i kark (kark bizona) przy
szczupłych ramionach, hiperglikemią,
ścieńczeniem

skóry

i

rozstępami,

zwiększona liczbą krwinek czerwonych,
nadciśnieniem tętniczym i obniżoną
odpornością na zakażenia.

c.d.
W niektórych stanach chorobowych
nadnerczy do-chodzi do obnizonego
wydzielania kartizolu. W za-leżności od
szybkości i stopnia zmniejszenia stężenia
kartizolu rozróżniamy ostrą i przewlekłą
niewydol-ność kory nadnercza. Przyczyna
ostrej niewydol-ności kory nadnerczy
może być zbyt szybkie odsta-wienie leków
sterydowych (powstają wylewy krwawe
do nadnerczy), stany pooperacyjne,
poura-zowe i choroby zakaźne.

c.d.
Charakterystyczne objawy niewydolności
kory

nad-nerczy

dotyczą

zaburzeń

gospodarki wodnoelektro-litowej, we krwi
występuje

niedobór

sodu,

nadmiar

potasu,

obnizony

poziom

cukru.

Przewlekła niewy-dolność kory nadnercza
to choroba Addisona. Obja-wia się
zmniejszeniem

masy

ciała,

odwodnieniem,

niskim

cisnieniem

tętniczym krwi, ciemnym zabar-wieniem
skóry

(cisawica),

zaburzeniami

żołądkowo-

jelitowymi

(wymioty,

biegunki).

c.d.
Objawy te są głównie następstwem
zaburzeń elekro-litowych, zwiaząnych z
utratą sodu i zatrzymania potasu w
następstwie

niedoboru

aldosteronu

spowo-dowanego

uszkodzeniem

kory

nadnercza. Może także dochodzić do
nadmiernego wydzielania aldo-steronu
przez obecny gruczolak lub rozlany
rozrost nadnerczy.

c.d.
Sta ten, określony hiperaldosteronizmem
lub zespo-łem Conna, charakteryzującym
się

nadciśnieniem

tętniczym

spowodowanym wzrostem objętości krwi
krążącej (hiperwolemii) w następstwie
zatrzymania sodu i wtórnie wody w
organizmie człowieka.

c.d.
Nadmierna produkcja androdenów przez
nadnercza może prowadzić do zespołu
przedwczesnej dojrza-łości płciowej u
małych

chłopców

lub

objawów

maskulinizacji występujących u kobiet w
okresie przekwitania (owłosienie twarzy,
zmiana głosu, męski typ sylwetki).

TRZUSTKA

TRZUSTKA

Trzustka jest gruczołem wydzielania
zewnętrznego i wewnętrznego. Ma masę
około 80 g i dł. 15-20 cm, leży w jamie
brzusznej, poprzecznie za żołądkiem na
poziomie 1. i 2. kręgu lędźwiowego.
Zbudowana

jest

z

pęcherzyków

gruczołowych

tworzących

zraziki.

Przewody

wyprowadzające

tych

gruczołów łączą się ze sobą w jeden
wspólny przewód uchodzący i wy-
prowadzający

do

dwunastnicy

sok

trzustkowy biorący znaczący udział w
trawieniu pokarmów.

c.d.
W

zrazikach

rozsiane

są

grupy

odmiennych komórek, oplecionych gęsta
siecią naczyń krwionośnych, two-rzących
tzw. ,,aparat wysepkowy trzustki”. Jest to
część

wewnątrzwydzielnicza

trzustki

składajaca

się

z

wysp

trzustki

(Langerhansa), w których , w zależ-ności
od sposobu barwienia, rozróżniamy kilka
ro-dzajów komórek:

- alfa,

- beta,

- gamma,

- delta.

c.d.
Najważniejszym hormonem regulującym
przemianę węglowodanową jest insulina,
wydzielana przez ko-mórki beta. Insulina,
odkryta w 1921 roku przez Bantinga i
Besta, umożliwiła leczenie cukrzycy,
choroby znanej już w starożytności .W
1958 roku Singer ustalił budowę i jej
wzór chemiczny.

c.d.
Insulina

jest

jedynym

hormonem

organizmu

czło-wieka

powodującym

obniżenie poziomu cukru we krwi – sta
zwany hipoglikemią. Po połączeniu się
z

receptorami

przede

wszystkim

komórek mięśnio-wych, tłuszczowych i
wątrobowych umożliwia wejście glukozy
do wnętrza komórki, gdzie może ulegać
dalszym przemianom.

Tam insulina powoduje:
- przyspieszenie spalania glukozy
(glikoliza) w komórkach,

- zwiększoną syntezę glikogenu w
wątrobie

i w mięśniach

(glikogenosynteza),

- przemianę węglowodanów w kwasy
tłuszczowe,

a następnie w

trójglicerydy (lipogeneza),

- hamowanie syntezy glukozy z
aminokwasów i kwasów tłuszczowych
(glikoneosynteza) – powo- dując w tan
sposób znaczne obniżenie poziomu
cukru we krwi – hipoglikemię.
Prawidłowy poziom we krwi wynosi 80-
120 mg/dl (6,6 mmol/l).

c.d.
Najbardziej czułą tkanką na hipoglikemię
jest mózg. Brak insuliny spowodowany
chorobą trzustki lub brak komórkowych
receptorów

insuliny,

a

także

nie-

wrażliwość komórkowych receptorów na
insulinę

powoduje

chorobę,

zwaną

cukrzycą.

Rozróżniamy

cukrzycę

młodzieńczą 1. typu, polegającą na bez-
względnym

niedoborze

insuliny

i

cukrzycę wtórną typu 2., polegającą na
nieprawidłowości jej recep-torów

c.d.
Wchłaniana w przewodzie pokarmowym
glukoza nie przedostaje się do wnętrza
komórek

i nie ulega prze-mianie,

gromadzi się we krwi doprowadzając do
znacznego podwyższenia jej poziomu.
Wrost stęże-nia glukozy powyżej 6,6
mmol/l

(120mg/dl)

nazy-wamy

hiperglikemią. Jeżeli stężenie glukozy we
krwi przekroczy 8,88-9,99 mmol/l (160-
180 mg/dl), zaczyna pojawiać się w
moczu.

c.d.
Wydalanie glukozy z moczem nazywamy
cukromo-czem lub glikozurią. Dalsze
objawy cukrzycy, poza hiperglikemią i
glikozurią, to wielomocz, wzmożone
pragnienie i chudnięcie (szczególnie w
cukrzycy typu 1.). W cukrzycy, mimo
nadmiaru glukozy, organizm nie może jej
wykorzystać i musi czerpać energię z
innych składników naszego pożywienia,
najpierw głównie z tłuszczów, a następnie
z białek.

c.d.
Spalanie tłuszczów, szczególnie kwasów
tłuszczo-wych, jest w cukrzycy typu 1.
niecałkowite, powsta-jące z nich tzw.
ciała ketonowe (aceton, kwas aceto-
octowy,

beta-hydroksymasłowy)

prowadzą do kwa-sicy cukrzycowej i
śpiączki. Chorzy na cukrzycę typu 1.
muszą całe zycie wstrzykiwać sobie
insulinę. Poza insulinami pochodzenia
zwierzęcego (wołowa i wieprzowa),
istnieją obecnie insuliny ludzkie, wy-
tworzone

na

drodze

inżynierii

genetycznej.

c.d.
Najbardziej czuły na hipoglikemię jest
ośrodkowy układ nerwowy. Hipoglikemia
rzędu 30-50 mg/dl (1,67-2,78 mmol/l)
powoduje zaburzenia czynności UON w
postaci utraty przytomności (śpiączka
hipo-glikemiczna), drgawek i zgonu.
Najczęściej docho-dzi do takiego stanu
przy przedawkowaniu insuliny lub w
razie powstania rzadkiego nowotworu
trzustki, tzw. wyspiaka, wydzielającego
nadmierne ilości insuliny.

c.d.
Komórki

alfa

wysp

Langerhansa

produkują

inny

hormon,

zwany

glukagonem, który na drodze gliko-
genezy

–

rozpuszczania

glikogenu

wątrobowego, powyższa poziom cukru
we krwi. Podobnie działa adrenalina i
noradrenalina. Hormonami hiperglike-
mizującymi są także glikokortikoidy kory
nadner-cza,

które

stymulują

przekształcenie białka (amino-kwasów)
w glukozę w procesie glikoneogenezy.
Hiperglikemia

występuje

tąkże

w

nadczynności tarczycy i pod wpływem
somatotropiny.

GRUCZOŁY

PŁCIOWE

JAKO

GRUCZOŁY

DOKREWNE

GRUCZOŁY

PŁCIOWE

JAKO

GRUCZOŁY

DOKREWNE

Jajnik, czyli gruczoł płciowy żeński, jest
odpowie-dnikiem jądra u mężczyzn. Jest
to twór parzysty wie-lkości małego
orzech włoskiego, leżący w miednicy
małej, umocowany w wiązadle szerokim
macicy.w zrębie jajnika znajdują się
liczne

(około

200000)

pierwotne

pęcherzyki jajowe (Graafa). Każdy pęche-
rzyk składa się z dużej, centralnie
położonej, komór-ki jajowej otoczonej
pojedynczą warstwą komórek ziarnistych
nabłonka, które biorą udział w jej odży-
wianiu.

c.d.
W okresie płodności kobiety, tj. od
pokwitania do menopauzy (zatem od 14
do około 45 lat) dojrzewa tylko około 400
komórek jajowych, z tego tylko około 10
ma szansę na zapłodnienie i przekształce-
nie się w organizm potomny. Podczas
dojrzewania

pęcherzyków

Graafa

rozrasta się znacznie warstwa komórek
ziarnistych, które zaczynają wytwarzać
hormony – estrogeny.

c.d.
Rozwój

pęcherzyka

i

wydzielanie

estriadolu odbywa się pod kontrolą
hormonów przysadki (FSH) i pod-
wzgórza (gonadoliberyny). Zwiększone
wydzielanie estrogenów przez pęcherzyk
Graafa powoduje roz-rost błony śluzowej
macicy (naczyń, gruczołów, mięśniówki).
Jest to tzw. faza proliferacyjna – roz-
rostowa, trwająca kilkanaście dni.

c.d.
W połowie cyklu miesięcznego dochodzi
do owu-lacji, tj. pęknięcia pęcherzyka
Graafa, wydostania się komórki jajowej i
estrogenów, które hamują FSH przysadki.
Następnie występuje zwiększone wydzie-
lanie lutitropiny (LH) przez przysadkę
powodujące przekształcenie pękniętego
pęcherzyka Graafa w ciałko żółte, które
staje się źródłem 2. hormonu żeńskiego –
progesteronu.

c.d.
Progesteron powoduje w macicy w 2.
fazie cyklu miesięcznego, tzw. fazę
wydzielniczą, czyli sekre-cyjną. Zwiększa
się ukrwienie i wydzielanie gruczo-łów
błony śluzowej. Jeżeli nie nastąpi
zapłodnienie, czynność ciałka żółtego
zanika po 12-14 dniach. Jeżeli komórka
jajowa zostaje zapłodniona, powstaje
ciałko żółte ciążowe, które utrzymuje się
do około 4. miesiąca ciąży. Później
funkcję

wewnątrzwydziel-niczą

przejmuje łożysko.

c.d.
W przebiegu cyklu miesięcznego
występują w błonie śluzowej macicy
cztery okresy:

1.faza rozrostowa, zwana też
proliferacyjną -

- 5 – 15 dzień

cyklu,
2. faza wydzielnicza, zwana też
sekrecyjną - - 16 – 27 dzień
cyklu,
3. faza niedokrwienia,
4. faza złuszczenia, czyli krwawienia
miesięcznego

od ~ 28. dnia do 4.

dnia następnego cyklu.
Estrogeny mają działanie anaboliczne,
podobnie jak testosteron, przyspieszają
także wzrost kości i powo-dują rozrost
gruczołów sutkowych.

Hormony
przedniego
Płata przysadki

Hormony

jajnika

Błona śluzowa
Dni
macicy
cyklu

Folitropina
FSH

Pęcherzyk Graafa
a) dojrzewanie

komórki
jajowej
b) synteza

estriadiolu 1

(komórki

ziarniste)
Jajeczkowanie

krwawienie miesięczne

1-4

faza rozrostowa

4-14
(proliferacyjna)

14

Lutitropina
LH

zamiana

pękniętego
Pęcherzyka

Graafa w ciałko

żółte
synteza
a) progesteronu
b) relaksyny

faza wydzielnicza
(sekrecyjna)

15-28

Schemat cyklu miesięcznego
kobiety

działanie pobudzające syntezę hormonu
działanie hamujące syntezę hormonu w ramach
sprężenia zwrotnego

JĄDRO

JĄDRO

Jądra produkują tylko jeden hormon
zwany

testoste-ronem.

Testosteron

wytwarzany

jest

przez

komórki

śródmiąższowe jąder pod wpływem
lutitropiny przy-sadki (LH) na zasadzie
sprzężenia

zwrotnego.

Wy-dzielanie

folitropiny

(FSH)

przez

przysadkę

wpływa u mężczyzn na produkcję
plemników w jądrach (spermatogenezę)

c.d.
Testosteron pobudza wzrost kości i
mięśni, narządów płciowych męskich oraz
rozwój

wtórnych

cech

płcio-wych

męskich, jak owłosienie, zgrubienie głosu
w następstwie wzrostu krtani i wiązadeł
głosowych. Kastraci maja cienki dziecinny
głos.

W

komórkach

Sertoliego

u

mężczyzn i komórkach warstwy ziarni-stej
pęcherzyków Graafa u kobiet powstają
inhibiny, substancje hamujące czynność
podwzgórza

i

części

gruczołowej

przysadki.

Podwzgórze

Część

gruczołowa

przysadki

Dojrzewanie

męskiej

komórki

Płciowej

Komórki

Sertolego

Dojrzewanie

pęcherzyka

jajnikowego

Komórki warstwy

ziarnistej

Gonadoliberyna

U SAMIC:
Jajnik

U SAMCÓW:
Jądro

FSH

+

+

Inhibina

Inhibina

Zalezność czynnościowa
między podwzgórzem,
przysadką i gruczołami
płciowymi.

GRASICA

GRASICA

Grasica leży za mostkiem w górnej części
klatki piersiowej. U dzieci i młodocianych
ma masę od 10 do 30 g, a u dorosłych
znajduje

się

w

zaniku,

ulegając

stłuszczeniu. Zbudowana jest ze zrazików
rozdzielonych tkanką łączną. W warstwie
korowej

występują

liczne

okrągłe

komórki podobne do limfo-cytów. Jedyną
znaną czynnością grasicy jest pro-dukcja
i dojrzewanie limfocytów T oraz synteza
niektórych

hormonów:

tymozyny,

tymopoetyny I i II i innych.

SZYSZYNKA

SZYSZYNKA

Szyszynka

jest

małym

tworem,

stanowiącym część międzymózgowia.
Głównym jej składnikiem są pi-nealocyty,
komórki o wielu wypustkach i nieregular-
nych kształtach. Od około 30 lat, tj. od
czasu

wykry-cia

przez

Lernera

melatoniny, uważa się szyszynkę za
gruczoł dokrewny. Produkuje melatoninę
i

inne

polipeptydy

o

działaniu

endokrynnym.

Melatonina,

poprzez

działanie receptorowe hamuje sekrecje
hor-monów gonadotropowych przysadki i,
co się z tym wiąże, aktywność gruczołów
płciowych.

c.d.
Być może mechanizm ten reguluje
sezonowy rytm płodności u ssaków.
Synteza melatoniny zachodzi także poza
szyszynką. Synteza melatoniny z trypto-
fonu

wzrasta

pod

wpływem

noradrenaliny, uwalnia-nej z zakończeń
nerwowych

współczulnych

uner-

wiających szyszynkę.

c.d.
Wydzielanie melatoniny wykazuje rytm
dobowy, za-leżny od oświetlenia: wzrasta
w ciemności, maleje podczas oświetlenia.
Wydzielanie

melanotropiny

jest

najwieksze u dzieci. Odgrywa rolę w
regulacji

doj-rzewania

płciowego

i

dostosowania funkcji organi-zmu do
zmian rytmu oświetleniowego. U płazów
po-woduje rozproszenie barwnika w
melanocytach skóry.

Miejsce powstania

Hormon

Struktura

Kora nadnerczy

kortyzol, kortykosteron,

dehydroepian-drosteron,
andriosteron

steroidy

Kora nadnerczy
(warstwa

kłębkowata)

aldosteron

steroid

Rdzeń nadnerczy

adrenalina (A), noradrenalina

(NA), enkefaliny metioninowa,

leucynowa

aminy

katecholowe

peptydy

Gruczoł tarczowy

Tyroksyna (T

4

), trijodotyronina

(T

3

),

Kalcytonina (CT)

tetrajodotyron

ina
peptyd

Gruczoły

przytarczyczne

parathormon (PTH)

peptyd

Wyspy trzustkowe
(Langerhansa)
- komórki A
- komórki B
- komórki D
- komórki F (PP)

glukagon

insulina

somatostatyna (SS)

polipeptyd trzustkowy (PP)

peptydy

Tab.

Hormony gruczołów dokrewnych poza układem podwzgórze -

przysadka

Miejsce powstania

Hormon

Struktura

Jajnik (warstwa

ziarnista
pęcherzyków

jajnikowych)

estriadol, estron, estriol

inhibiny,aktywiny

steroidy
peptydy

Jajnik (ciałko żółte)

progesteron

relaksyna

steroid
peptyd

Łożysko

ludzka gonadotropina

łożyskowa

(HCG)

relaksyna

estrogeny, progesteron

glikoproteina

peptyd
steroidy

Jądro (komórki

śródmiąż-szowe

Leydiga)
Komórki Sertoliego

testosteron

inhibiny, aktywiny

steroid

peptydy

Grasica

tymozyny, tymopoetyny,

tymulina,
grasiczy czynnik humoralny

peptydy

Szyszynka

melatonina

N-acetylo- 5-

meto-

ksytryptamina

c.d. TABELI