Rownowaga kwasowo zasadowa fizjot lic ppt

background image

Równowaga kwasowo -
zasadowa

background image

Istnieje stała tendencja do

zakwaszania organizmu:

Kwasy są dostarczane z pożywieniem

Kwasy – produkt końcowy metabolizmu białek,
lipidów i węglowodanów

CO

2

produkt

końcowy

metabolizmu

komórkowego

Kwasy

-

produkty

pośrednie

przemiany

węglowodanów w hipoksji (kwas mlekowy) oraz
tłuszczów

(hydroksymaślan,

acetooctan)

w

cukrzycy lub głodzeniu

Kwasy – produkty utleniania aminokwasów
zawierających siarkę (metionina) oraz fosfolipidów

background image

Fizjologiczne pH krwi = 7,35 – 7,45

Bufor – układ: słaby kwas + jego anion

Równanie Hendersona – Hasselbacha

określa

zależność

pomiędzy

pH

płynów

ustrojowych a stałą dysocjacji kwasu, który wraz
ze swoim anionem stanowi bufor ustrojowy

background image

Bufory krwi

Wodorowęglanowy – 53% poj. buforowej

Hemoglobinianowy – 35% poj. buforowej

Białczanowy – 7% poj. buforowej

Fosforanowy – 5% poj. buforowej

background image

Bufor wodorowęglanowy

Bardzo

efektywny,

gdyż

H

2

CO

3

pozostaje
w

stanie

równowagi

ze

swoim

bezwodnikiem CO

2

CO

2

+ H

2

O

H

2

CO

3

H

+

+ HCO

3-

background image

Bufor wodorowęglanowy c.d.

Równanie Hendersona – Hasselbacha
dla tego buforu

pK = 6,1
a – współczynnik rozpuszczalności CO

2

; w

temp. 37

o

C = 0,03

background image

Bufor hemoglobinianowy

Najważniejszy bufor białkowy krwi – Hb
stanowi prawie 75% całkowitego białka
krwi.

Hb ma charakter kwaśny – grupy
kwasowe

hemu

przeważają

nad

zasadowymi globiny. Stąd Hb ma duże
zdolności wiązania zasad.

background image

Rola płuc w regulacji RKZ

Spadek pH, wzrost pCO

2

Pobudzenie ośrodka oddechowego

Przyspieszenie i pogłębienie oddechów

Zwiększone usuwanie CO

2

drogą płuc

background image

Rola przewodu

pokarmowego w regulacji

RKZ

Regulacja

zachodzi

poprzez

wywołanie

wymiotów

w

celu

usunięcia H

+

i Cl

-

Utrata Cl

-

pociąga za sobą wzrost

resorpcji HCO

3-

w nerkach

Ten typ buforowania występuje n.p.
u pacjentów z kwasicą ketonową

background image

Rola układu kostnego w

regulacji RKZ

Największy magazyn zasad w organizmie

W procesy buforowania włącza się najpóźniej –
tygodnie, miesiące, lata

Podstawowy

czynnik

buforujący

hydroksyapatyt

Oddysocjowanie jednego jonu Ca

2+

wiąże się z

przyłączeniem 2xH

+

Długotrwałe

zakwaszenie

może

więc

prowadzić do patologicznych zmian w kośćcu,
demineralizacji,

czego

konsekwencją

złamania

background image

Zaburzenia równowagi

kwasowo - zasadowej

background image

Kwasica oddechowa

Skutek retencji CO

2

w organizmie

Wzrost pCO

2

, obniżenie pH, [HCO

3-

] bez

zmian

Przyczyny

1.

Uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania

Choroby OUN, urazy - uszkodzenie ośrodka

oddechowego

Uszkodzenie unerwienia mięśni oddechowych

(toksyny: jad kiełbasiany, kurara)

background image

Kwasica oddechowa

2.

Ograniczenie

ruchomości

klatki

piersiowej

Zmiany w strukturze kostnej klatki
piersiowej (pourazowe, stany zapalne)

Nadmierna otyłość

Upośledzenie

czynności

mięśni

oddechowych (zanik mięśni, skurcz
tężcowy)

background image

Kwasica oddechowa -

przyczyny

3.

Choroby płuc lub opłucnej

Obrzęk płuc, nacieki nowotworowe

4.

Ostra lub przewlekła niewydolność
mięśnia sercowego

5.

Niedostateczne oddychanie sztuczne
lub stosowanie mieszanek gazowych o
dużej zawartości CO

2

background image

Kwasica oddechowa –

mechanizmy obronne

Buforowanie chemiczne

Hamowanie glikolizy i cyklu Krebsa,
wzrost glukoneogenezy

Kompensacja nerkowa – po 2-3
dniach

Postępowanie

terapeutyczne

poprawa wentylacji płucnej

background image

Zasadowica oddechowa

Efekt

zwiększonej

wentylacji

przy

prawidłowym

wytwarzaniu

CO

2

w

tkankach

Zmniejszenie pCO

2

, wzrost pH, [HCO

3-

]

w normie

Przyczyny

1.

Hiperwentylacja psychogenna – silne

bodźce nerwowe, np. ból, histeria

2.

Urazy lub zmiany chorobowe w obrębie

OUN: gorączka, egzo- lub endotoksyny

(np. w śpiączce wątrobowej), nowotwory

background image

Zasadowica oddechowa

3.

Hipoksja o różnym pochodzeniu

Obniżenie pCO

2

w otoczeniu

W przebiegu przewlekłych chorób
płuc

4.

Posocznica, zatrucie salicylanami

5.

Mechaniczna hiperwentylacja bez
kontroli pO

2

i pCO

2

we krwi

background image

Mechanizmy kompensacji

Buforowanie chemiczne

Buforowanie nerkowe

Zmniejszenie resorpcji HCO

3-

(wzrost

resorpcji Cl

-

)

Zahamowanie

amoniogenezy

i

tworzenia

kwaśności

miareczkowej

moczu

background image

Objawy zasadowicy

oddechowej

Na skutek zwężenia naczyń mózgowych

zawroty

głowy,

zaburzenia

świadomości, osłabienie, niepokój

background image

Kwasica metaboliczna

Spadek [HCO

3-

], spadek pH, pCO

2

w

normie

background image

Przyczyny kwasicy

metabolicznej

1.

Zwiększone wytwarzanie lub podaż

z zewnątrz nadmiernej ilości kwasów

przewyższająca możliwości buforowania

i wydzielania

Ciała ketonowe

Mleczany

Salicylany

Metanol, glikol etylenowy

Kwasica mocznicowa

background image

Kwasica metaboliczna -

kompensacja

Hiperwentylacja

Bufory komórkowe

Po kilku tygodniach włącza się układ
kostny

background image

Kwasica ketonowa

Występuje

w

stanach

głodzenia,

niewyrównanej cukrzycy

Wytwarzane

nielotne

kwasy:

acetooctowy,

β-hydroksymasłowy

i

aceton

Buforowanie przez HCO

3-

powoduje

stopniowe

wyczerpywanie

zasobów

tego buforu

background image

Zaburzenia RKZ w

zatruciach metanolem i

glikolem etylenowym

Produkty ich metabolizmu mają charakter
kwaśny – kwasica metaboliczna

Przemiany glikolu jak i metanolu zużywają
znaczne ilości NAD

+

. Wzrost stosunku

NADH/NAD

+

prowadzi do zahamowania

glukoneogenezy i akumulacji mleczanu –
kwasica mleczanowa

background image

Następstwa kwasicy

Hiperkaliemia na skutek kompensacji
komórkowej – ryzyko zatrzymania akcji
serca w rozkurczu

Wpływ na powinowactwo hemoglobiny
do tlenu

background image

Zasadowica metaboliczna

Wzrost pH, na skutek zwiększenia
stężenia HCO

3-

, pCO

2

bez zmian

Buforowanie – układ oddechowy

background image

Zazwyczaj dwa mechanizmy

patogenetyczne

1.

Inicjujący zasadowicę

Nadmierna utrata H+
lub

Nadmierna retencja HCO

3-

2.

Podtrzymujący

(hamujący

wyrównywanie

zaburzeń)

w

odpowiedzi na niedobór w ECF H

+

,

KCl, NaCl

background image

Mechanizmy inicjujące

zasadowicę metaboliczną

Utrata H

+

z organizmu: wymioty, leki

moczopędne (furosemid)

Nadmierna

podaż

zasad:

NaHCO

3

,

cytrynian sodu, CaCO

3

Hipokaliemia – powoduje transport H

+

do

komórek, K

+

przechodzi do ECF

Nadczynność

kory

nadnerczy

aldosteron powoduje resorpcję zwrotną

Na

+

i HCO

3-

oraz utratę H

+

i K

+

z moczem

background image

Gospodarka wodno -
elektrolitowa

background image

Całkowita woda organizmu stanowi:

Mężczyźni – 60% m.c.

Kobiety 50% m.c.

Niemowlęta 75% m.c.

i jest uzależniona od:

Płci

Wieku

Poziomu tkanki tłuszczowej

background image

Całkowita woda organizmu

(ok. 60% m.c.)

wewnątrzkomórkowa

(40% m.c.)

zewnątrzkomórkowa

(20% m.c.)

transkomórkowa

(1-3% m.c.)

wewnątrznaczyn.

(2% m.c.)

pozanaczyniowa

(38% m.c)

osocze

(5% m.c.)

płyn tkankowy

(śródmiąższowy)

limfa

(15% m.c.)

background image

Skład elektrolitowy

przestrzeni wodnych

background image

Dobowy bilans wodny

Wydalanie

Pobieranie

Przez skórę 400

ml

Z płynami 1500

ml

Przez płuca 500

ml

Z pokarmem 800

ml

Z moczem 1500

ml

Woda oksyd. 250

ml

Z kałem 150

ml

Razem 2550

ml

Razem 2550

ml

background image

Regulacja bilansu

wodnego

background image

Mechanizmy utrzymujące

izowolemię

Nerwowy – mechanizm pragnienia

Układ RAA

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny
ANP

Wazopresyna

background image

Ośrodek

pragnienia

okolica

nadwzrokowa podwzgórza

Pobudzenie ośrodka pragnienia poprzez:

Wzrost ciśnienia osmotycznego ECF
(odwodnienie

komórek

ośrodka

pragnienia; progowa wartość ciśnienia
osm. 295 mOsm/ kg)

Zmniejszenie objętości ECF – utrata ECF
bez zmian osmolalności; pobudzenie
ośrodka pragnienia przez angiotensynę II

background image

Mechanizm

wazopresynowy

Niedobór wody

(-)

osmolalność ECF

niedobór wody

w komórkach

osmoreceptorowych

wydzielanie ADH

pragnienie

wchłanianie wody –

pobór wody

kanalik dystalny

background image

Na+, RR

angiotensynogen

sekrecja reniny

angiotensyna I

angiotensyna II

skurcz

Nerki:

Nadnercza:

Przysadka:

OUN:

obwodowych

GFR

stymulacja

stymulacja

stymulacja

naczyń

resorpcja Na+

sekrecji

sekrecji

ośrodka

krwionośnych

ukrwienie nerki aldosteronu

wazopresyny

pragnienia

wzrost objętości ECF

nasilenie przepływu krwi przez nerki

Układ RAA

background image

Przedsionkowy peptyd

natriuretyczny (ANP)

Nasila natriurezę i diurezę

Hamuje układ RAA

background image

Podział zaburzeń

gospodarki wodnej

Odwodnienie ( ECF)


hipotoniczne


izotoniczne


hipertoniczne

Przewodnienie ( ECF)

background image

Odwodnienie
hipertoniczne

Wynik utraty czystej wody z przestrzeni
ECF

Ruch H

2

O

background image

Przyczyny odwodnienia
hipertonicznego

1.

Zmniejszone spożycie wody:

Osłabienie

lub

brak

uczucia

pragnienia (osoby nieprzytomne, po
urazach czaszki, niemowlęta)

Niewystarczająca

podaż

płynów

(braki wody w otoczeniu, chorzy
karmieni sondą)

background image

Przyczyny odwodnienia

hipertonicznego c.d.

2. Nadmierna utrata wody i płynów

hipotonicznych:

Nadmierne pocenie się

Hiperwentylacja

Wielomocz po ostrej niewydolności

nerek

Moczówka prosta

Wzmożona diureza osmotyczna (np. w

cukrzycy)

Biegunki

background image

Odwodnienie izotoniczne

Wynik utraty płynów o molalności
normalnej dla ECF

Zmniejsza się objętość ECF, ICF w
normie, osmolalność obu przestrzenie
nie zmienia się

background image

Przyczyny odwodnienia

izotonicznego

Krwotoki – utrata pełnej krwi

Utrata osocza – oparzenia, zapalenie błon
surowiczych, zapalenie trzustki, udar
cieplny)

Wymioty, biegunki, przetoki przewodu
pokarmowego

Leki moczopędne

Przemieszczanie się płynów do przestrzeni
transcelularnej (np. w niedrożności jelit)

background image

Odwodnienie hipotoniczne

Spowodowane

jest

utratą

płynów

hipertonicznych z przestrzeni ECF

Ruch
H

2

O

background image

Przyczyny odwodnienia

hipotonicznego

1.

Utrata sodu wraz z wodą przez nerki,

skórę lub przewód pokarmowy

Przewlekła niewydolność nerek

Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

Niedoczynność kory nadnerczy

(hipoaldosteronizm)

Leki moczopędne

Biegunki, wymioty, nadmierne pocenie się

2.

Niedostateczna podaż sodu

background image

Objawy wspólne dla

wszystkich rodzajów

odwodnień

Zmniejszenie objętości krwi krążącej

Osłabienie filtracji kłębuszkowej – oliguria
(już przy utracie wody stanowiącej 2% m.c.)

Objawy sercowo – naczyniowe – przy
utracie wody 4 – 6% m.c.: zmniejszenie
pojemności wyrzutowej serca, spadek
ciśnienia tętniczego, tachykardia, wzrost
oporu

naczyniowego,

hipotonia

ortostatyczna, omdlenia

background image

Objawy wspólne dla

wszystkich rodzajów

odwodnień c.d.

Obniżenie napięcia tkankowego –
miękkość

gałek

ocznych,

brak

wygładzania się skóry ujętej w fałd

Zaburzenia ze strony OUN – bóle
i zawroty głowy, znużenie, utrata
świadomości, śpiączka

background image

Odwodnienie ciężkie – utrata wody w
ilości ok. 14% m.c. – śmierć na skutek
braku wypełniania naczyń krwionośnych.

background image

Przewodnienie

hipertoniczne

Wzrost objętości ECF, zmniejszenie
objętości ICF

Ruch H

2

O

background image

Przyczyny przewodnienia

hipertonicznego

1.

Nadmierna podaż sodu – spożywanie
słonych

potraw

przez

osoby

z

niewydolnością nerek, nadczynnością
kory nadnerczy; pozajelitowa podaż
płynów hipertonicznych u chorych po
zabiegach

chirurgicznych

gdy

dochodzi do wzrostu wydzielania
wazopresyny i zmniejszenia diurezy

2.

Retencja sodu w organizmie

background image

Objawy przewodnienia

hipertonicznego

Obrzęki

Zwiększone ciśnienie żylne

Ciśnienie tętnicze prawidłowe lub
nieznacznie podwyższone

Niewydolność lewokomorowa

Stany zastoinowe w płucach, duszność,
przyspieszenie i pogłębienie oddechów

background image

Objawy przewodnienia

hipertonicznego c.d.

Podwyższenie temperatury ciała

Niepokój,

uczucie pragnienia

; przy

znacznym

przewodnieniu

senność,

zaburzenia świadomości

Hipernatremia,

hiperosmia,

zmniejszenie

stężenia

białka

całkowitego,

zmniejszenie

liczby

erytrocytów

background image

Przewodnienie izotoniczne

Dochodzi do nagromadzenia się płynu
izotonicznego w ECF bez zmian
osmolalności ECF i objętości ICF

background image

Przyczyny przewodnienia

izotonicznego

Przewlekła niewydolność nerek

Zespół nerczycowy

Marskość wątroby

Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek

Choroba głodowa

Nadczynność kory nadnerczy

background image

Przewodnienie hipotoniczne

(zatrucie wodne)

Wzrost objętości przestrzeni ECF i ICF

Ruch H

2

O

background image

Przyczyny przewodnienia

hipotonicznego

Nadmierna retencja wody w ECF na

skutek podaży płynów bezelektrolitowych

drogą doustną lub pozajelitową chorym,

u

których

wydalanie

wody

jest

upośledzone

(stany

pooperacyjne,

choroby nerek, wątroby, niewydolność

kory nadnerczy, osoby niedożywione)

Reakcje stresowe – bodziec do wydzielania ADH

Masywne płukanie żołądka wodą

Zespół Schwartza - Bartera

background image

Przewodnienie

hipotoniczne

Kluczowe są objawy mózgowe –
związane

z

obrzękiem

komórek

mózgowych:

nudności,

wymioty,

drgawki, stany splątania, śpiączka

background image

Zaburzenia gospodarki
elektrolitowej

background image

Sód

Główny

kation

przestrzeni

zewnątrzkomórkowej; [Na

+

]

ECF

= 135 – 145

mmol/l

Zawartość w organizmie – 58 – 60 mmol/kg

m.c.

91% tej ilości w ECF

background image

Sód

Dobowe spożycie
2,5 – 15 g

Wchłanianie:
dwunastnica i
jelito cienkie

Dobowe
zapotrzebowanie
~1 g

Wydalanie:

Nerki 95%

Przewód
pokarmowy
4,5%

Skóra 0,5%

background image

Hiponatremia

1.

Nasilona utrata sodu i wody z organizmu

Przez

skórę

- obfite pocenie się,

niewyczuwalne parowanie

Przez

przewód pokarmowy

- wymioty

i biegunki

Drogą

nerek

- faza diuretyczna w ostrej

niewydolności

nerek,

poliuria

w

przewlekłej niewydolności nerek, leki

moczopędne, zapalenie nerek z utratą

soli

(wybiórcze

uszkodzenie

mechanizmów

odpowiedzialnych

za

resorpcję sodu)

background image

Hiponatremia

2.

Utrata

sodu

przy

prawidłowym

uwodnieniu

Niedoczynność kory nadnerczy

3.

Retencja

wody

w

organizmie

– hiponatremia z rozcieńczenia

Zespół Schwartza – Bartera (SIADH)

background image

Hiponatremia – objawy

kliniczne

Zależą głównie od wzrostu objętości
przestrzeni wewnątrzkomórkowej oraz
zaburzeń w składzie i metabolizmie
komórek

Najważniejsze

zaburzenia

neurologiczne skojarzone z obrzękiem
mózgu

background image

Hiponatremia – objawy

kliniczne

135 – 125 mmol/l

Na ogół bez objawów neurologicznych

Brak apetytu, nudności, osłabienie

125 – 110 mmol/l

Bóle głowy, splątanie, senność lub

pobudzenie

< 110 mmol/l

Drgawki, śpiączka

background image

Hipernatremia

Utrata płynów hipotonicznych przez

przewód

pokarmowy,

skórę,

nerki

(moczówka prosta), hiperwentylacja

Nadmierna podaż sodu, np. NaHCO

3

,

spożywanie pokarmów słonych w dużych

ilościach, chorzy dializowani płynem

bogatosodowym

Nieadekwatna podaż wody (dzieci,

obłożnie chorzy)

Hipertoniczność

zależna

od

hiperglikemii

background image

Objawy kliniczne

hipernatremii

Wynikają

przede

wszystkim

z

odwodnienia komórek

Zależą

od

szybkości

narastania

hipernatremii

background image

Objawy kliniczne

hipernatremii

Hipernatremia rzędu 160 mmol/l
narastająca powoli

Zwiększenie

pobudliwości

nerwowej,

wzmożenie

odruchów

ścięgnistych

i

napięcia mięśni szkieletowych, skurcze
mięśni, drgawki

Hipernatremia 170 mmol/l

Zaburzenia orientacji, wysoka gorączka,
drgawki, śpiączka

background image

Potas

Występuje w ilości ok. 50 mmol/kg m.c.

3% tej ilości w ECF, 97% w ICF

Stężenie K+ w osoczu – 3,6 – 5,5
mmol/l

Stężenie K+ w ICF – 130 –150 mmol/l

background image

Potas

Dobowe zapotrzebowanie na potas
wynosi 75 – 100 mmol

Wchłanianie potasu głównie w górnym
odcinku jelita cienkiego

Wnikanie potasu do komórek odbywa
się wbrew gradientowi stężeń na
zasadzie transportu aktywnego

background image

Wydalanie potasu

85 – 90% drogą nerek

10 – 15% z kałem

5% - z potem

background image

Hipokaliemia [K

+

]<3,6

mmol/l

1.

Niedostateczna podaż w pożywieniu

2.

Utrata drogą nerek

Hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny

Zespół Cushinga

Terapia sterydami nadnerczowymi

Diureza osmotyczna, tiazydy moczopędne

Wielomocz po ostrej niewydolności nerek

Kwasica kanalikowa typu I i II

background image

Hipokaliemia [K

+

]<3,6

mmol/l

3.

Utrata przez
przewód pokarmowy

Uporczywe wymioty

Biegunki

Przetoki jelitowe

Wrzodziejące
zapalenie jelit

Zespół złego
wchłaniania

Stężenie potasu w:

Ślina – 15 – 25

mmol

Sok żołądkowy 5-

20 mmol

Sok jelitowy 5 –

15 mmol

Żółć – podobne do

osocza

background image

Hipokaliemia [K

+

]<3,6

mmol/l

4.

Redystrybucja

Zasadowica – wzrost pH o 0,1 to
obniżenie [K+] o 0,3 – 0,9 mmol/l
(średnio 0,6 mmol/l)

Wzrost sekrecji/ podaży insuliny

background image

Objawy kliniczne hipokaliemii gdy

[K

+

] < 2,5 mmol/l

OUN:

senność,

apatia,

czasem

pobudzenie

Osłabienie siły mięśniowej, uczucie

zmęczenia, niedowłady mięśni, osłabienie

odruchów ścięgnistych

Ze

strony

serca:

tachykardia,

zmniejszenie siły skurczów i pojemności

wyrzutowej komór, zmiany w EKG

Nieprawidłowa motoryka jelit: wzdęcia,

zaparcia, porażenny niedowład jelit

background image

Hiperkaliemia [K+] > 5,5

mmol/l

1.

Zaburzenia czynności nerek

Ostra i przewlekła niewydolność nerek

Mocznica

Kwasica kanalikowa typu IV

2.

Hipoaldosteronizm

3.

Masywny rozpad komórek (po oparzeniach,

zmiażdżeniach, w ostrym zapaleniu trzustki)

4.

Szybkie przetoczenie krwi konserwowanej

– podczas przechowywania erytrocytów

uwalnia się z nich potas

background image

Hiperkaliemia [K+] > 5,5

mmol/l

5. Nadmierna

podaż

z

płynami

infuzyjnymi, lekami (K-penicylina),
płynami dializacyjnymi

6.

Redystrybucja w kwasicy

7.

Rzekoma (hemoliza próbki, ucisk
stazy)

background image

Objawy kliniczne

hiperkaliemii

1.

Zaburzenia czynności mięśnia sercowego

[K+] > 7,5 mmol/l – zwolnienie czynności

serca, występują skurcze dodatkowe

[K+] = 9 mmol/l – migotanie komór;

zatrzymanie akcji serca

2.

Zaburzenie

przewodzenia

impulsów

w układzie nerwowym: parestezje, apatia,

senność, śpiączka

background image

Objawy kliniczne

hiperkaliemii

3.

Ze strony układu mięśniowego

Osłabienie siły mięśniowej

Skurcze

Porażenie mięśni, w tym oddechowych


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Rownowaga kwasowo zasadowa fizjot lic
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot3
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot3
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot2
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot2 2
Rownowaga kwasowo zasadowa fizjot2
Rownowaga kwasowo zasadowa fizjot3
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot3
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot3
Równowaga kwasowo zasadowa fizjot3
10 GOSPODARKA WODNO ELEKTROLITOWA I RÓWNOWAGA KWASOWO ZASADOWAid 10549 ppt
RÓWNOWAGA KWASOWO ZASADOWA I GOSPODARKA WODNO ELEKTROLITOWA ppt
10 GOSPODARKA WODNO ELEKTROLITOWA I RÓWNOWAGA KWASOWO ZASADOWAid 10549 ppt

więcej podobnych podstron