Niedokrwistość zakaźna

Niedokrwistość zakaźna

koni

koni

Equine Infectious Anemia

Equine Infectious Anemia

EIA

EIA

Niedokrwistość zakaźna

Niedokrwistość zakaźna

koni

koni

Equine Infectious Anemia

Equine Infectious Anemia

EIA

EIA

Niedokrwistość zakaźna koni

Niedokrwistość zakaźna koni

Niedokrwistość zakaźna koni

Niedokrwistość zakaźna koni



Zakaźna choroba koni, osłów i mułów,

Zakaźna choroba koni, osłów i mułów,

charakteryzuje się nawrotową gorączką,

charakteryzuje się nawrotową gorączką,

anemią i trwałym zakażeniem.

anemią i trwałym zakażeniem.



Przebiega w postaci ostrej, podostrej i

Przebiega w postaci ostrej, podostrej i

przewlekłej.

przewlekłej.



Występuje niemal na całym świecie.

Występuje niemal na całym świecie.

Etiologia

Etiologia

Etiologia

Etiologia



Wirus NZK zaliczany jest do rodziny

Wirus NZK zaliczany jest do rodziny

Retroviridae,

Retroviridae,

podrodziny

podrodziny

Lentivirinae

Lentivirinae

.

.



Na zakażenie wrażliwe są koniowate.

Na zakażenie wrażliwe są koniowate.



Wirus wykazuje podobieństwo antygenowe

Wirus wykazuje podobieństwo antygenowe

do ludzkiego i kociego wirusa niedoboru

do ludzkiego i kociego wirusa niedoboru

immunologicznego (HIV i FIV).

immunologicznego (HIV i FIV).



Nie wykazuje takiego podobieństwa do

Nie wykazuje takiego podobieństwa do

wirusa wywołującego zapalenie stawów i

wirusa wywołującego zapalenie stawów i

mózgu u kóz oraz wirusa maedi-visna owiec.

mózgu u kóz oraz wirusa maedi-visna owiec.

Etiologia

Etiologia

Etiologia

Etiologia



Wirus ma jeden główny antygen grupowo

Wirus ma jeden główny antygen grupowo

swoisty p26, używany do testu AGID i ELISA .

swoisty p26, używany do testu AGID i ELISA .



Wirus namnażając się w organizmie

Wirus namnażając się w organizmie

zakażonego konia i wywołuje nawroty

zakażonego konia i wywołuje nawroty

gorączki.

gorączki.



W trakcie gorączki dochodzi do wiremii.

W trakcie gorączki dochodzi do wiremii.



Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki

Obecnie wiadomo, że każdy okres gorączki

niesie ze sobą zmianę antygenową wirusa i

niesie ze sobą zmianę antygenową wirusa i

powstanie nowego wariantu.

powstanie nowego wariantu.

Etiologia

Etiologia

Etiologia

Etiologia



Fenomen tak częstej zmienności wirusa

Fenomen tak częstej zmienności wirusa

został poznany dopiero po opracowaniu

został poznany dopiero po opracowaniu

metodyki namnażania wirusa in vitro.

metodyki namnażania wirusa in vitro.



Jest inaktywowany przez eter i większość

Jest inaktywowany przez eter i większość

środków dezynfekcyjnych.

środków dezynfekcyjnych.



4% roztwór NAOH inaktywuje wirus po 1

4% roztwór NAOH inaktywuje wirus po 1

minucie, temperatura 60

minucie, temperatura 60

o

o

C po godzinie.

C po godzinie.

Epidemiologia NZK

Epidemiologia NZK

Epidemiologia NZK

Epidemiologia NZK



Choroba występuje na całym świecie.

Choroba występuje na całym świecie.



Do zakażenia dochodzi przez krew -

Do zakażenia dochodzi przez krew -

wektorami są owady kłujące.

wektorami są owady kłujące.



We krwi, w igłach do iniekcji wirus może

We krwi, w igłach do iniekcji wirus może

przetrwać do 4 dni.

przetrwać do 4 dni.



Wirus nie namnaża się w organizmach

Wirus nie namnaża się w organizmach

innych ssaków poza koniowatymi, co

innych ssaków poza koniowatymi, co

sugeruje, że trwale zakażone konie, kuce,

sugeruje, że trwale zakażone konie, kuce,

osły i muły są jedynym rezerwuarem wirusa.

osły i muły są jedynym rezerwuarem wirusa.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.



Wirus nie namnaża się w organizmach

Wirus nie namnaża się w organizmach

owadów, a transmisja wirusa jest tylko

owadów, a transmisja wirusa jest tylko

mechaniczna (10nL krwi owad jest w

mechaniczna (10nL krwi owad jest w

stanie pobrać).

stanie pobrać).



Do transmisji wirusa dochodzi gdy owad

Do transmisji wirusa dochodzi gdy owad

przerwie czynność karmienia się krwią

przerwie czynność karmienia się krwią

konia zakażonego a następnie przeniesie

konia zakażonego a następnie przeniesie

na niezakażonego, którego zaatakuje by

na niezakażonego, którego zaatakuje by

uzupełnić karmienie.

uzupełnić karmienie.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.



Skuteczna transmisja zależy od kilku czynników:

Skuteczna transmisja zależy od kilku czynników:

•

od miana wirusa we krwi konia,

od miana wirusa we krwi konia,

•

od behawioru wektora i gospodarza.

od behawioru wektora i gospodarza.



Możliwość transmisji mechanicznej wzrasta wraz

Możliwość transmisji mechanicznej wzrasta wraz

z objętością przekazywanej krwi.

z objętością przekazywanej krwi.



Do wektorów zaliczane są: muchy kłujki

Do wektorów zaliczane są: muchy kłujki

(Stomoxys calcitrans), bąki (Tabanus spp.),

(Stomoxys calcitrans), bąki (Tabanus spp.),

pobierają większe ilości krwi i są bardzo mobilne.

pobierają większe ilości krwi i są bardzo mobilne.



Konie odpędzają bąki z uwagi na ból podczas

Konie odpędzają bąki z uwagi na ból podczas

ukąszenia.

ukąszenia.



Źrebięta są rzadziej atakowane z uwagi na

Źrebięta są rzadziej atakowane z uwagi na

większa aktywność ruchową.

większa aktywność ruchową.



Ogranicza transmisje:

Ogranicza transmisje:

•

szopy na pastwiskach,

szopy na pastwiskach,

•

izolacja przestrzenna, np. oddzielenie konia na

izolacja przestrzenna, np. oddzielenie konia na

odległość ok. 100 m od konia nosiciela.

odległość ok. 100 m od konia nosiciela.



Na tej podstawie uznano, że kwarantanna w

Na tej podstawie uznano, że kwarantanna w

odległości 200 m od rezerwuaru jest

odległości 200 m od rezerwuaru jest

skuteczna.

skuteczna.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.

Epidemiologia NZK c.d.



Inne możliwości transmisji:

Inne możliwości transmisji:

•

zakażenie śródmaciczne, możliwe, prowadzi

zakażenie śródmaciczne, możliwe, prowadzi

do poronienia lub porodu zakażonego

do poronienia lub porodu zakażonego

źrebięcia które pada w ciągu 2 miesięcy.

źrebięcia które pada w ciągu 2 miesięcy.

•

zanieczyszczony sprzęt chirurgiczny, igły,

zanieczyszczony sprzęt chirurgiczny, igły,

biopreparaty zakażone wirusem.

biopreparaty zakażone wirusem.

•

zakażenie może nastąpić drogą doustną,

zakażenie może nastąpić drogą doustną,

przez błonę śluzową nosa,

przez błonę śluzową nosa,

•

ranę a nawet nieuszkodzona skórę (mało

ranę a nawet nieuszkodzona skórę (mało

znaczące wrota).

znaczące wrota).

Patogeneza

Patogeneza

Patogeneza

Patogeneza



Wrażliwe na zakażenie są zwierzęta w

Wrażliwe na zakażenie są zwierzęta w

każdym wieku.

każdym wieku.



Po zakażeniu wirus NZK namnaża się w

Po zakażeniu wirus NZK namnaża się w

tkankach, zawierających dużo makrofagów.

tkankach, zawierających dużo makrofagów.

•

wątroba, śledziona, węzły chłonne, płuca i nerki.

wątroba, śledziona, węzły chłonne, płuca i nerki.



Wirus replikuje się tylko w dojrzałych

Wirus replikuje się tylko w dojrzałych

makrofagach, nie pojawia się w

makrofagach, nie pojawia się w

monocytach krążących.

monocytach krążących.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.



Koncentracja wirusa we krwi koreluje z

Koncentracja wirusa we krwi koreluje z

przebiegiem klinicznym.

przebiegiem klinicznym.



Gorączka i inne objawy pojawiają się

Gorączka i inne objawy pojawiają się

między 2- 7 dniem po zakażeniu aż nastąpi

między 2- 7 dniem po zakażeniu aż nastąpi

odpowiednia koncentracja wirusa we krwi.

odpowiednia koncentracja wirusa we krwi.



Może wystąpić trwała na niskim poziomie

Może wystąpić trwała na niskim poziomie

wiremia, która utrzyma się do końca życia.

wiremia, która utrzyma się do końca życia.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.



Komórki rezerwuaru wirusa w organizmie

Komórki rezerwuaru wirusa w organizmie

nie są zidentyfikowane.

nie są zidentyfikowane.



Podczas nawrotów choroby poziom

Podczas nawrotów choroby poziom

wiremii wzrasta i powstaje nowy mutant.

wiremii wzrasta i powstaje nowy mutant.



Wybroczyny są następstwem uszkodzenia

Wybroczyny są następstwem uszkodzenia

naczyń włosowatych.

naczyń włosowatych.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.

Patogeneza c.d.



Syderocyty normalnie występują w

Syderocyty normalnie występują w

dużych ilościach w śledzionie.

dużych ilościach w śledzionie.



Masowy rozpad erytrocytów w okresie

Masowy rozpad erytrocytów w okresie

wiremii powoduje, że syderocyty

wiremii powoduje, że syderocyty

pojawiają się w wątrobie, węzłach

pojawiają się w wątrobie, węzłach

chłonnych, nerkach i płucach.

chłonnych, nerkach i płucach.

NZK – reakcje immunologiczne

NZK – reakcje immunologiczne

NZK – reakcje immunologiczne

NZK – reakcje immunologiczne



Odpowiedź immunologiczna jest

Odpowiedź immunologiczna jest

odpowiedzialna za kontrolę replikacji wirusa i

odpowiedzialna za kontrolę replikacji wirusa i

odgrywa ważna rolę w patogenezie choroby.

odgrywa ważna rolę w patogenezie choroby.



Główne objawy i zmiany w NZK są

Główne objawy i zmiany w NZK są

następstwem reakcji immunologicznej na

następstwem reakcji immunologicznej na

wirus a nie jego bezpośredniego działania na

wirus a nie jego bezpośredniego działania na

tkankę.

tkankę.



Replikacja wirusa stymuluje do silnej

Replikacja wirusa stymuluje do silnej

odpowiedzi immunologicznej, którą można

odpowiedzi immunologicznej, którą można

wykryć w 7-10 dni po zakażeniu.

wykryć w 7-10 dni po zakażeniu.

NZK - reakcje immunologiczne

NZK - reakcje immunologiczne

NZK - reakcje immunologiczne

NZK - reakcje immunologiczne



Przeciwciała na p26 są wykrywalne testem

Przeciwciała na p26 są wykrywalne testem

AGID u niemal wszystkich koni 45 dni po

AGID u niemal wszystkich koni 45 dni po

zakażeniu i 60 dni po zakażeniu przeciwciała

zakażeniu i 60 dni po zakażeniu przeciwciała

na antygeny gp45 i gp90.

na antygeny gp45 i gp90.



Pojawia się hypergammaglobulinemia.

Pojawia się hypergammaglobulinemia.



Reakcje te są odpowiedzialne za powstawanie

Reakcje te są odpowiedzialne za powstawanie

przeciwciał neutralizacyjnych i OWD, oraz

przeciwciał neutralizacyjnych i OWD, oraz

cytotoksycznych limfocytów T.

cytotoksycznych limfocytów T.



Kompleksy wirus-przeciwciało są przyczyną:

Kompleksy wirus-przeciwciało są przyczyną:

glomerulonephritis, anemii i tromobocytopenii.

glomerulonephritis, anemii i tromobocytopenii.

NZK - anemia i trombocytoza

NZK - anemia i trombocytoza

NZK - anemia i trombocytoza

NZK - anemia i trombocytoza



Anemia jest dowodem, że wielokrotne

Anemia jest dowodem, że wielokrotne

okresy gorączki skracają życie erytrocytów i

okresy gorączki skracają życie erytrocytów i

obniżają możliwości ich produkcji.

obniżają możliwości ich produkcji.

•

życie erytrocytów jest skrócone do 38 dni (130

życie erytrocytów jest skrócone do 38 dni (130

dni w warunkach fizjologicznych).

dni w warunkach fizjologicznych).

•

kompleksy antygen przeciwciało odgrywają

kompleksy antygen przeciwciało odgrywają

ważną rolę na powierzchni erytrocytów.

ważną rolę na powierzchni erytrocytów.

•

kompleksy immunologiczne i dopełniacz

kompleksy immunologiczne i dopełniacz

prowadzą do lizy erytrocytów i uszkadzają szpik.

prowadzą do lizy erytrocytów i uszkadzają szpik.

NZK - anemia i

NZK - anemia i

trombocytopenia

trombocytopenia

NZK - anemia i

NZK - anemia i

trombocytopenia

trombocytopenia



Anemia u źrebiąt arabskich z niedoborem

Anemia u źrebiąt arabskich z niedoborem

immunologicznym (CID) i zakażonych NZK

immunologicznym (CID) i zakażonych NZK

wskazuje, że anemia nie zależy w całości

wskazuje, że anemia nie zależy w całości

tylko od reakcji immunologicznych.

tylko od reakcji immunologicznych.



Anemia w przewlekłych postaciach

Anemia w przewlekłych postaciach

choroby jest tylko częściowo powodowana

choroby jest tylko częściowo powodowana

ograniczoną możliwością magazynowania

ograniczoną możliwością magazynowania

żelaza, prawdopodobnie związana jest też

żelaza, prawdopodobnie związana jest też

z uszkodzeniem szpiku.

z uszkodzeniem szpiku.

NZK - trombocytopenia

NZK - trombocytopenia

NZK - trombocytopenia

NZK - trombocytopenia



Trombocytopenia jest stałym objawem w

Trombocytopenia jest stałym objawem w

ostrej postaci, a podczas okresów

ostrej postaci, a podczas okresów

gorączki dochodzi do odkładania

gorączki dochodzi do odkładania

kompleksów immunologicznych w

kompleksów immunologicznych w

płytkach, a następnie usuwania ich przez

płytkach, a następnie usuwania ich przez

makrofagi.

makrofagi.

Trwałe zakażenie

Trwałe zakażenie

Trwałe zakażenie

Trwałe zakażenie



Komórki rezerwuaru wirusa u koni trwale

Komórki rezerwuaru wirusa u koni trwale

zakażonych są nieznane podobnie jak

zakażonych są nieznane podobnie jak

nieznany jest mechanizm latencji.

nieznany jest mechanizm latencji.



Jakkolwiek znana jest możliwość

Jakkolwiek znana jest możliwość

retrowirusów do przekazania DNA z

retrowirusów do przekazania DNA z

własnego genomu do genomu gospodarza

własnego genomu do genomu gospodarza

(to jest bardzo ważne w procesie trwałego

(to jest bardzo ważne w procesie trwałego

zakażenia) ale różnica w DNA koni klinicznie

zakażenia) ale różnica w DNA koni klinicznie

zdrowych i zakażonych trwale jest

zdrowych i zakażonych trwale jest

niewykrywalna.

niewykrywalna.

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy



Schemat patogenezy:

Schemat patogenezy:

•

wniknięcie wirusa i zakażenie makrofagów w

wniknięcie wirusa i zakażenie makrofagów w

tkankach,

tkankach,

•

niszczenie makrofagów i uwolnienie wirusa i

niszczenie makrofagów i uwolnienie wirusa i

komponentów,

komponentów,

•

produkcja przeciwciał na komponenty

produkcja przeciwciał na komponenty

antygenów,

antygenów,

•

powstawanie kompleksów antygen-przeciwciało,

powstawanie kompleksów antygen-przeciwciało,

powodujących: glomerulonephritis, anemię,

powodujących: glomerulonephritis, anemię,

trombocytopenię i osłabienie dopełniacza.

trombocytopenię i osłabienie dopełniacza.

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy



Hemoliza lub fagocytoza powodowana jest

Hemoliza lub fagocytoza powodowana jest

przez kompleksy immunologiczne, aktywujące

przez kompleksy immunologiczne, aktywujące

układ siateczkowo – śródbłonkowy.

układ siateczkowo – śródbłonkowy.



Przejściowy deficyt żelaza związany z

Przejściowy deficyt żelaza związany z

opóźnionym uwalnianiem go z makrofagów.

opóźnionym uwalnianiem go z makrofagów.



Przeciwciała neutralizacyjne powstrzymują

Przeciwciała neutralizacyjne powstrzymują

namnażanie wirusa w makrofagach, wirus jest

namnażanie wirusa w makrofagach, wirus jest

przekazywany do genomu gospodarza i

przekazywany do genomu gospodarza i

dochodzi do latencji.

dochodzi do latencji.

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy

Podsumowanie patogenezy



Pojawiają się nowy warianty wirusa i

Pojawiają się nowy warianty wirusa i

rozpoczyna się nowy cykl replikacji w

rozpoczyna się nowy cykl replikacji w

makrofagach (nawracające objawy).

makrofagach (nawracające objawy).



Zmiany antygenowe następują na

Zmiany antygenowe następują na

powierzchni glikoprotein wirusa.

powierzchni glikoprotein wirusa.



Rzadziej nawroty występują u koni bez

Rzadziej nawroty występują u koni bez

objawów (muszą mieć odpowiedni poziom

objawów (muszą mieć odpowiedni poziom

odporności aby zapobiec zmienności),

odporności aby zapobiec zmienności),

ewentualnym objawem może być osowiałość.

ewentualnym objawem może być osowiałość.

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny

Obraz kliniczny



Okres inkubacji 2-4 tygodnie w

Okres inkubacji 2-4 tygodnie w

naturalnych zakażeniach.

naturalnych zakażeniach.



Choroba po wprowadzeniu zakażonego

Choroba po wprowadzeniu zakażonego

konia szerzy się powoli w stadzie.

konia szerzy się powoli w stadzie.



Objawy przy pierwszych zachorowaniach

Objawy przy pierwszych zachorowaniach

mogą być zróżnicowane (ostre lub

mogą być zróżnicowane (ostre lub

podostre).

podostre).

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.



Czasami pierwsze przypadki choroby, mogą

Czasami pierwsze przypadki choroby, mogą

być łagodne lub bezobjawowe, a następnie

być łagodne lub bezobjawowe, a następnie

dopiero pojawia się nagle, widoczna kliniczna

dopiero pojawia się nagle, widoczna kliniczna

forma.

forma.

•

choroba rozpoczyna się utratą apetytu,

choroba rozpoczyna się utratą apetytu,

posmutnieniem, wyraźnym osłabieniem, utratą

posmutnieniem, wyraźnym osłabieniem, utratą

kondycji.

kondycji.

•

czasem jedynym objawem może być ataksja.

czasem jedynym objawem może być ataksja.

•

powracająca gorączka do 41

powracająca gorączka do 41





C.

C.

•

żółtaczka, obrzęki podbrzusza, moszny kończyn,

żółtaczka, obrzęki podbrzusza, moszny kończyn,

wybroczyny w błonach śluzowych.

wybroczyny w błonach śluzowych.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

•

bladość błon śluzowych.

bladość błon śluzowych.

•

przyśpieszenie uderzeń serca.

przyśpieszenie uderzeń serca.

•

duszność - na ogół w końcowym okresie

duszność - na ogół w końcowym okresie

choroby,

choroby,

•

może być lekki wypływ surowiczy z nosa.

może być lekki wypływ surowiczy z nosa.

•

powiększenie śledziony jest wyczuwalne

powiększenie śledziony jest wyczuwalne

rektalnie.

rektalnie.

•

klacze źrebne mogą ronić.

klacze źrebne mogą ronić.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.

Obraz kliniczny c.d.



Część koni zdrowieje z ostrej postaci w

Część koni zdrowieje z ostrej postaci w

okresie 3 dni do 3 tygodni, u innych

okresie 3 dni do 3 tygodni, u innych

choroba się pogłębia i giną w ciągu 10-14

choroba się pogłębia i giną w ciągu 10-14

dni.

dni.



Konie mogą wykazywać poprawę przez 2-

Konie mogą wykazywać poprawę przez 2-

3 tygodnie i nagłe zaostrzenie choroby i z

3 tygodnie i nagłe zaostrzenie choroby i z

reguły zejście.

reguły zejście.

OBJAWY KLINICZNE

OBJAWY KLINICZNE

•

Okres inkubacji choroby wynosi 6-90 dni

Okres inkubacji choroby wynosi 6-90 dni

•

Najczęściej wyróżnia się postać:

Najczęściej wyróżnia się postać:

–

ostrą

ostrą

–

podostrą,

podostrą,

–

przewlekłą

przewlekłą

–

utajoną.

utajoną.

•

Najbardziej typowe są postacie podostra i przewlekła.

Najbardziej typowe są postacie podostra i przewlekła.

•

Objawy zależą od:

Objawy zależą od:

–

odporności zwierzęcia

odporności zwierzęcia

–

wirulencji wirusa

wirulencji wirusa

–

środowiska

środowiska

–

pogody

pogody

–

rodzaju pracy lub treningu

rodzaju pracy lub treningu

–

stresu

stresu

–

nawrotów choroby

nawrotów choroby

•

We wszystkich postaciach występuje gorączka powrotna i

We wszystkich postaciach występuje gorączka powrotna i

niedokrwistość.

niedokrwistość.

Postać ostra

Postać ostra

•

występuje najczęściej na skutek pierwszej ekspozycji na

występuje najczęściej na skutek pierwszej ekspozycji na

zakażenie, głównie u źrebiąt.

zakażenie, głównie u źrebiąt.

•

okres inkubacji trwa 7-30 dni.

okres inkubacji trwa 7-30 dni.

•

błony śluzowe są czerwone, po kilku dniach ulegają

błony śluzowe są czerwone, po kilku dniach ulegają

zażółceniu i pojawiają się na nich wybroczyny (dobrze

zażółceniu i pojawiają się na nich wybroczyny (dobrze

widoczne na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej)

widoczne na spojówkach, trzeciej powiece, w jamie gębowej)

•

podwyższona temperatura ciała do 40,5oC i więcej. Gorączka

podwyższona temperatura ciała do 40,5oC i więcej. Gorączka

może utrzymywać się do śmierci lub, przy dłużej trwającej

może utrzymywać się do śmierci lub, przy dłużej trwającej

chorobie, występować w 1- 2 nawrotach

chorobie, występować w 1- 2 nawrotach

•

tętno jest przyspieszone do 60-90 uderzeń na minutę

tętno jest przyspieszone do 60-90 uderzeń na minutę

•

wzmocnienie uderzeń serca

wzmocnienie uderzeń serca

•

wzrasta wskaźnik pobudliwości serca

wzrasta wskaźnik pobudliwości serca

•

szybkie męczenie się nawet po niewielkim wysiłku

szybkie męczenie się nawet po niewielkim wysiłku

•

przyspieszenie oddychania

przyspieszenie oddychania

•

lekkiego stopnia objawy morzyskowe, czasem biegunka z

lekkiego stopnia objawy morzyskowe, czasem biegunka z

domieszką krwi

domieszką krwi

•

konie chudną mimo zachowanego apetytu

konie chudną mimo zachowanego apetytu

Postać ostra

Postać ostra

•

glomerulonephritis, mętny mocz może zawierać białko

glomerulonephritis, mętny mocz może zawierać białko

•

surowiczy wypływ z nosa z krwawym zabarwieniem lub

surowiczy wypływ z nosa z krwawym zabarwieniem lub

krwawienie z nosa

krwawienie z nosa

•

chwiejny chód

chwiejny chód

•

po 10-15 dniach liczba erytrocytów obniża się do 2x1012/l

po 10-15 dniach liczba erytrocytów obniża się do 2x1012/l

•

stężenie hemoglobiny spada do 30%

stężenie hemoglobiny spada do 30%

•

stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi 1:2

stosunek składników morfotycznych do osocza wynosi 1:2

(fizj.1:1)

(fizj.1:1)

•

przyspieszony opad krwinek

przyspieszony opad krwinek

•

limfocytoza dochodząca do 50-60% przy normalnej lub

limfocytoza dochodząca do 50-60% przy normalnej lub

zmniejszonej liczbie leukocytów

zmniejszonej liczbie leukocytów

•

trwa zwykle 5-15 dni, może dochodzić do 30 dni

trwa zwykle 5-15 dni, może dochodzić do 30 dni

•

jeżeli nie nastąpi zejście śmiertelne przechodzi w postacie

jeżeli nie nastąpi zejście śmiertelne przechodzi w postacie

podostrą lub przewlekłą

podostrą lub przewlekłą

•

4-6-dniowe nawroty gorączki, 2-3 tygodniowe okresy

4-6-dniowe nawroty gorączki, 2-3 tygodniowe okresy

bezgorączkowe

bezgorączkowe

•

objawy chorobowe nasilają się w okresie nawrotów gorączki

objawy chorobowe nasilają się w okresie nawrotów gorączki

(wiremia)

(wiremia)

•

niezborność ruchów

niezborność ruchów

•

w miarę trwania choroby zwierzęta stają się coraz słabsze

w miarę trwania choroby zwierzęta stają się coraz słabsze

•

pogłębienie i utrwalenie niedokrwistości

pogłębienie i utrwalenie niedokrwistości

•

po każdym, nawet niewielkim wysiłku duszność,

po każdym, nawet niewielkim wysiłku duszność,

przyspieszenie akcji serca, poty

przyspieszenie akcji serca, poty

•

wychudzenie

wychudzenie

•

niewydolność krążenia

niewydolność krążenia

•

obrzęki zastoinowe dolnych części ciała

obrzęki zastoinowe dolnych części ciała

•

ronienia

ronienia

•

zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego lub nerek

zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego lub nerek

•

trwa 3 tyg. do 3 a nawet 6 mies.

trwa 3 tyg. do 3 a nawet 6 mies.

•

zejścia śmiertelne możliwe w każdym okresie choroby

zejścia śmiertelne możliwe w każdym okresie choroby

•

przechodzi w postać przewlekłą

przechodzi w postać przewlekłą

Postać podostra

Postać podostra

Postać przewlekła

Postać przewlekła

•

najczęstsza postać kliniczna

najczęstsza postać kliniczna

•

z reguły jest postacią pierwotną, rzadko zejściem innych

z reguły jest postacią pierwotną, rzadko zejściem innych

postaci nzk

postaci nzk

•

dłuższy okres inkubacji (do 60 dni)

dłuższy okres inkubacji (do 60 dni)

•

długie okresy remisji (do 3 mies. i dłużej)

długie okresy remisji (do 3 mies. i dłużej)

•

objawy pogłębiają się po każdym nawrocie gorączki

objawy pogłębiają się po każdym nawrocie gorączki

•

może doprowadzać do wyniszczenia i śmierci w ciągu 3-5

może doprowadzać do wyniszczenia i śmierci w ciągu 3-5

lat

lat

•

może ulec wyciszeniu i pozostawać w postaci utajonej

może ulec wyciszeniu i pozostawać w postaci utajonej

(bezobjawowe nosicielstwo)

(bezobjawowe nosicielstwo)

•

90% nawrotów gorączki występuje w pierwszym roku po

90% nawrotów gorączki występuje w pierwszym roku po

zakażeniu

zakażeniu

Postać utajona

Postać utajona

•

występuje na terenach endemicznych

występuje na terenach endemicznych

•

trwałe subkliniczny zakażenie i nosicielstwo po 1-2

trwałe subkliniczny zakażenie i nosicielstwo po 1-2

krótkotrwałych napadach gorączki

krótkotrwałych napadach gorączki

•

niekorzystne warunki środowiskowe, stres, nadmierna

niekorzystne warunki środowiskowe, stres, nadmierna

eksploatacja, inne choroby, ciąża mogą doprowadzić do

eksploatacja, inne choroby, ciąża mogą doprowadzić do

aktywacji zakażenia i wystąpienia objawów nawet w postaci

aktywacji zakażenia i wystąpienia objawów nawet w postaci

ostrej

ostrej

•

źrebne klacze nosicielki mogą poronić lub urodzić zakażone

źrebne klacze nosicielki mogą poronić lub urodzić zakażone

(10%) lub zdrowe źrebię

(10%) lub zdrowe źrebię

Rozpoznanie

Rozpoznanie

Rozpoznanie

Rozpoznanie



Objawy kliniczne.

Objawy kliniczne.



Badanie laboratoryjne:

Badanie laboratoryjne:

•

hematologia - w ostrej postaci zaznaczona

hematologia - w ostrej postaci zaznaczona

trombocytopenia (narasta wraz z nasilaniem się

trombocytopenia (narasta wraz z nasilaniem się

objawów, zwłaszcza w czasie gorączki) i silna

objawów, zwłaszcza w czasie gorączki) i silna

anemia.

anemia.

•

przyspieszony OB,

przyspieszony OB,

•

siderocyty,

siderocyty,

•

hypergammaglobulinemia,

hypergammaglobulinemia,

•

wzrost kocentracji bilirubiny,

wzrost kocentracji bilirubiny,

•

spadek żelaza w surowicy.

spadek żelaza w surowicy.

Rozpoznanie

Rozpoznanie

Rozpoznanie

Rozpoznanie



Rozpoznanie potwierdza się testami

Rozpoznanie potwierdza się testami

serologicznymi: AGID test Coginsa, test ELISA.

serologicznymi: AGID test Coginsa, test ELISA.



Oba testy mogą nie wykryć przeciwciał u

Oba testy mogą nie wykryć przeciwciał u

ostatnio zakażonych koni.

ostatnio zakażonych koni.



Western blot wykazuje przeciwciała przeciw

Western blot wykazuje przeciwciała przeciw

antygenom gp45 i gp90 (na razie stosowany w

antygenom gp45 i gp90 (na razie stosowany w

laboratoriach naukowych.

laboratoriach naukowych.



PCR wykrywa kwas nukleinowy wirusa RNA lub

PCR wykrywa kwas nukleinowy wirusa RNA lub

prowirusa DNA, ale może dawać wyniki

prowirusa DNA, ale może dawać wyniki

fałszywie dodatnie.

fałszywie dodatnie.



Izolacja wirusa trudniejsza.

Izolacja wirusa trudniejsza.

Zmiany anatomopatologiczne

Zmiany anatomopatologiczne

Zmiany anatomopatologiczne

Zmiany anatomopatologiczne



Obrzęki, żółtaczka, wybroczyny,

Obrzęki, żółtaczka, wybroczyny,

powiększenie wątroby, śledziony, węzłów

powiększenie wątroby, śledziony, węzłów

chłonnych.

chłonnych.



W przewlekłych postaciach wyniszczenie,

W przewlekłych postaciach wyniszczenie,

bladość.

bladość.



Histopatologia: syderocyty w wątrobie,

Histopatologia: syderocyty w wątrobie,

nacieki okołonaczyniowe jednojądrzastych

nacieki okołonaczyniowe jednojądrzastych

komórek, glomerulonephritis.

komórek, glomerulonephritis.

Zwalczanie

Zwalczanie

Zwalczanie

Zwalczanie



Choroba podlega obowiązkowi rejestracji

Choroba podlega obowiązkowi rejestracji