Anatomia i fizjologia
serca
Serce jest narządem
centralnym układu krążenia.
Jest narządem mięśniowym,
jamistym.
Serce jest pompą ssąco-
tłoczącą, położoną w klatce
piersiowej w śródpiersiu
środkowym. Z zewnątrz
otoczone jest workiem
osierdziowym.
1. kontur ż. ramienno głowowej
prawej
2. kontur t. podobojczykowej
3. łuk podobojczykowy i
aortalny
4. łyk aortalny
5. żyła nieparzysta
6. żyła główna górna
7. pień płucny
8. t. płucna prawa
9. t. płucna lewa
12. zastawka płucna
13. lewy przedsionek
14. zastawka aortalna
15. zatoka wieńcowa
16. zastawka mitralna
17. prawy przedsionek
18. zastawka trójdzielna
19. lewa komora
20. żyła główna dolna
21. prawa komora
Serce jest podzielone na cztery części:
dwie górne nazywane są
przedsionkami, a dwie dolne
komorami. Od wewnątrz jamy serca
wyściełane są warstwą tkanki łącznej
zwanej wsierdziem. Pojemność
wszystkich jam serca wynosi 500-750
ml. Przedsionki serca mają ścianę
znacznie cieńszą od ścian komór.
Przedsionek prawy łączy się z prawą
komorą przez zastawkę trójdzielną, a
lewy z lewą komorą przez zastawkę
dwudzielną (mitralną).
Prawy przedsionek otrzymuje krew odtlenowaną
powracającą żyłami z całego ciała i dostarcza ją przez
zastawkę trójdzielną do prawej komory. Prawa komora
pompuje krew przez zastawkę tętnicy płucnej do
tętnicy o tej samej nazwie i następnie do płuc. Do
lewego przedsionka utlenowana krew wpływa żyłami
płucnymi i następnie przepływa przez zastawkę
mitralną do lewej komory. Lewa komora pompuje krew
przez zastawkę aortalną do głównej tętnicy zwanej
aortą i dalej naczyniami do całego ciała. Między
jamami serca oraz między jamami serca i dużymi
naczyniami znajdują się zastawki serca.
W sercu człowieka wyróżniamy cztery
zastawki. Dwie z nich umiejscowione
są pomiędzy przedsionkami i
komorami; pozostałe dwie w ujściach
tętnic wychodzących z komór serca.
Zastawki pomiędzy przedsionkami i
komorami nazywane są zastawkami
przedsionkowo-komorowymi.
Pomiędzy prawym przedsionkiem a prawą komorą
znajduje się zastawka trójdzielna (trzypłatkowa,
łac. tricuspidalis). Pomiędzy lewym przedsionkiem
i lewą komorą znajduje się zastawka dwudzielna
(dwupłatkowa, łac.mitralis). W ujściu aorty z lewej
komory serca znajduje się zastawka aortalna,
natomiast w ujściu pnia płucnego z prawej komory
znajduje się zastawka pnia płucnego. Funkcja
zastawek serca polega na ukierunkowaniu
przepływu krwi pomiędzy poszczególnymi jamami
serca. Skurcz komór powoduje zamknięcie
zastawek przedsionkowo-komorowych
(dwudzielna i trójdzielna), co zabezpiecza przed
wtłoczeniem krwi do przedsionków zamiast do pni
tętniczych. Podczas rozkurczu komór zastawki
przedsionkowo - komorowe otwierają się -
pozwalając krwi na swobodny napływ z
przedsionków.
Budowa ogólna zastawek
przedsionkowo - komorowych
Obie zastawki przedsionkowo-komorowe (valvae
atrioventriculares nazywane żylnymi),
przytwierdzone są do pierścieni włóknistych,
okalających ujścia przedsionkowo-komorowe i
separujących mięśniówkę przedsionka od
mięśniówki komory. Właściwa zastawka składa
się z poszczególnych części, płatków, które jako
cienkie błony zwieszają się do komory. Zastawka
prawego ujścia żylnego składa się z trzech
płatków, lewego ujścia żylnego - z dwóch;
dlatego też możemy je także nazywać zastawką
trójdzielną (valva tricuspidalis); i dwudzielną
(valva bicuspidalis = mitralis) - podobna do
mitry, nakrycia głowy biskupa.
Wszystkie płatki zastawki u swego przyczepu
do pierścienia włóknistego łączą się ze sobą.
Wcięcia oddzielające je nie sięgają bowiem
przez całą długość płatków. Część obwodowa
płatków jest grubsza, część środkowa cieńsza.
Na każdym płatku wyróżnić można dwie
powierzchnie - jedna, skierowana do
przedsionka, druga do ściany komory, oraz dwa
brzegi, jeden przytwierdzony do pierścienia
włóknistego i drugi wolny, nierówny,
wyżłobiony w formie arkad.
Do wolnego brzegu płatków, a także do ich
powierzchni komorowej dochodzą
delikatne pasemka - struny ścięgniste,
stanowiące mechanizm umocowujący i
napinający płatki; prąd przepływającej krwi
napina płatki tak jak wiatr nadyma żagle.
Płatki nigdy nie przylegają do ściany serca,
lecz we wszystkich położeniach żywego
narządu są tak ustawione, że swobodnie
"powiewają" we krwi.
Struny ścięgniste (chordae
tendineae) są to podłużne
okrągławe twory, które jednym
swym końcem wachlarzowato
przytwierdzają się czy do wolnego
brzegu płatka, czy do jego
powierzchni komorowej, drugim
zaś do mięśni brodawkowatych lub
beleczek mięśniowych położonych
w ścianie komory.
Beleczki mięśniowe (trabeculae carneae) i
mięśnie brodawkowate (mm. papillares).
Powierzchnia wewnętrzna komór nie jest
gładka tak jak powierzchnia zewnętrzna,
lecz ma cały układ wyniosłych podłużnych
pasm tkanki mięśniowej, które krzyżują się
z sobą we wszystkich kierunkach i nadają
ścianie komór wygląd siatki. Wyniosłości te
mają nazwę beleczek mięśniowych.
Mięśnie brodawkowate są to nieliczne
cylindryczne wyniosłości mięśniowe
podstawą wychodzące ze ściany komory,
szczytem skierowane do jej światła.
Zajmują one określone miejsce w komorze,
gdyż ustawiają się zawsze w kierunku
przestrzeni położonej między dwoma
płatkami zastawki. W prawej komorze są
więc trzy mięśnie brodawkowate lub ich
grupy (przedni), tylny i przegrodowy w
lewym w zasadzie dwa (przedni i tylny).
Odpowiednio do swego położenia każdy
mięsień brodawkowaty wysyła ze swego
wierzchołka lub też z bocznego obwodu
pęczek strun ścięgnistych do obu płatków, z
którymi sąsiaduje.
Czynność
W czasie rozkurczu komór z wypełnionych
przedsionków przepływająca krew do
opróżnionych komór uciska na płatki zastawki
przedsionkowo-komorowej i rozchyla je do boku;
tworzą one otwarty lejek. W chwili skurczu
komór kurczą się również mięśnie
brodawkowate, przy czym płatki zastawki pod
naporem krwi w komoerze zbliżają się do siebie,
szczelnie stykają się ze sobą, zamykając ujścia
przedsionkowo-komorowe; płatki
przytrzymywane przez napięte struny ścięgniste
nie mogą jednak być wypchnięte do
przedsionków. Wskurczu komór pod naporem
krwi lejek przedsionkowo-komorowy zamyka się;
krew więc sama sobie zagradza drogę do
przedsionka
Budowa ogólna zastawek aorty i pnia
płucnego
Stożki tętnicze, czyli drogi odpływowe,
prowadzą krew z komór do wielkich tętnic,
aorty i pnia płucnego. U ich początków każde
ujście tętnicze zamyka się trzema płatkami
półksiężycowatymi (valvulae semilunares).
Wszystkie trzy płatki półksiężycowate pnia
płucnego tworzą zastawkę pnia płucnego (valva
trunci pulmonalis), zaś płatki aorty zastawkę
aorty (valva aortae). Obie są zastawkami
tętniczymi w odróżnieniu od zastawek
przedsionkowo-komorowych, czyli żylnych.
Płatki półksiężycowate mają kształt gniazd
jaskółczych; są one przyczepione do ścian tętnic.
Każdy płatek składa się z włóknistego zrębu
wiotkiej tkanki łącznej pokrytej od strony komory
wsierdziem, od strony naczynia jego błoną
wewnętrzną. Wypukłość płatka
półksiężycowatego zwrócona jest ku komorze,
wklęsłość ku tętnicy. Jego wypukły brzeg
obwodowy przyczepia się do pierścienia
włóknistego (anulus fibrosus), obejmującego
ujście tętnicze. W chwili rozkurczu komór płatki
półksiężycowate uwypuklają się ku komorom i
wolne brzegi wszystkich trzech płatków każdego
ujścia tętniczego stykają się z sobą szczelnie
zamykając ujście.
Każdemu płatkowi półksiężycowatemu
odpowiada uwypuklenie ściany tętnicy (tzw.
zatoki aorty), w ten sposób tworzy się opuszka
aorty. Z prawej i lewej zatoki aorty uchodzą
tętnice wieńcowe z prawa i lewa.
Czynność
W chwili skurczu komór krew wtłaczana
jest drogą odpływową do tętnic, ponieważ
droga powrotna do przedsionków jest
zamknięta przez zastawki przedsionkowo-
komorowe; płatki półksiężycowate
rozstępują się i zbliżają do ścian tętnic;
nie przylegają jednak do nich z powodu
wirów krwi, które wytwarzają się za nimi.
W chwili rozkurczu komór płatki
półksiężycowate zamykają się
automatycznie, ponieważ krew wypełnia
płatki i tak je poszerza, że wspólne brzegi
wszystkich trzech płatków obu ujść
tętniczych szczelnie przylegają do siebie.
Krążenie wieńcowe
t. wieńcowa prawa
początkowo biegnie między pniem
płucnym i prawym uszkiem, a
następnie w bruździe wieńcowej
oddaje
gałązkę brzeżną
w miejscu połączenia bruzdy
wieńcowej z bruzdą międzykomorową
tylną oddaje
gałązkę zstępującą tylną
t. wieńcowa lewa
biegnie między uszkiem lewego przedsionka a pniem
płucnym
po dojściu do bruzdy wieńcowej dzieli się na dwie
gałęzie
:
gałąź okalającą
Biegnie wewnątrz bruzdy wieńcowej do powierzchni
przeponowej i spotyka się z gałęzią prawej t. wieńcowej
gałąź zstępująca przednia
Biegnie ku dołowi w bruździe międzykomorowej
przedniej,
następnie
przebiega
łukowato
nad
koniuszkiem serca, gdzie spotyka się z gałęzią
międzykomorową tylną w bruździe międzykomorowej
tylnej
Wyspecjalizowana w układ przewodzący
tkanka mięśnia sercowego, tzw. tkanka
nerwowo-mięśniowa, układa się w dwa węzły:
zatokowy i przedsionkowo-komorowy oraz
odchodzące od nich włókna. W warunkach
fizjologicznych bodźce do skurczów mięśnia
sercowego powstają w węźle zatokowo-
przedsionkowym. Jest on głównym
rozrusznikiem serca, a impulsy w nim powstałe
rozchodzą się do przedsionków i następnie
przez węzeł przedsionkowo-komorowy do
komór, pobudzając je do skurczu
Elektryczne funkcje serca
Elektryczne funkcje serca
Krew może spełniać swoje funkcje tylko wtedy gdy jest
w ruchu. Ruch krwi zapewnia serce. Funkcjonalny
element serca stanowią włókna mięśniowe.
W zależności od morfologicznych i funkcjonalnych
właściwości w sercu rozróżnia się dwa typy włókien:
włókna robocze myocardium - związane z wykonywaniem
pracy mechanicznej, komórki kurczliwe,
włókna układu przewodzenia - odpowiadające za
generowanie wzbudzenia (obdarzone właściwościami
automatyzmu) i jego przewodzenia
Włókna mięśnia sercowego (myocardium) należą do tkanek
pobudliwych. Komórki mięśniowe w sercu połączone są ze
sobą strukturami (wstawkami) o bardzo małym oporze
elektrycznym. Wzbudzenie jakiegokolwiek elementu
przedsionków lub komór prowadzi do wzbudzenia wszystkich
komórek przedsionków lub komór (zasada „wszystko lub nic”).
Serce stanowi dwa funkcjonalne syncytia - lewy i prawy
przedsionek oraz lewa i prawa komora oddzielone tkanką
łączną (izolator). Węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek
Hisa stanowią pomost dla pobudzenia i umożliwiają jego
szerzenie się do komór. Automatyzm pracy związany jest z
działaniem układu przewodzenia serca. Węzeł zatokowo-
przedsionkowy stanowi „pierwszorzędowy” ośrodek
bodźcotwórczy (najszybszy, narzucający swój rytm 60-100
rozładowań/min).
Pobudzenie powstające w tym węźle depolaryzuje prawy, a
potem lewy przedsionek. Pomiędzy węzłem z-p i p-k istnieją
szlaki międzywęzłowe (zbudowane z włókien mięśniowych),
po których pobudzenie przenosi się szybciej niż w komórkach
mięśniowych. W węźle p-k pobudzenie zostaje spowolnione,
zanim przez pęczek Hisa i jego odnogi oraz włókna Purkiniego
osiągnie mięśniówkę komór
Potencjał spoczynkowy i czynnościowy
Potencjał spoczynkowy i czynnościowy
włókien mięśnia sercowego
włókien mięśnia sercowego
W zależności od rodzaju komórki potencjał wnętrza komórki jest o 60
do 100 mV niższy od potencjału zewnętrza komórki. Taka różnica
potencjałów związana jest z różnicą stężeń jonów wewnątrz i na
zewnątrz komórki i różną ich przepuszczalnością przez błonę.
Zmiany przewodności błony komórki mięśnia sercowego dla jonów
Na+, Ca2+ i K+ prowadzą do powstawania potencjału czynnościowego
serca.
Mechanizm depolaryzacji włókien mięśnia sercowego podobny jest do
tego występującego w neuronach - aktywacja szybkich kanałów
sodowych.
We włóknach mięśnia sercowego bardziej złożony jest mechanizm
„plateau” i mechanizm repolaryzacji. Rysunek na kolejnym slajdzie.
„Plateau” związane jest ze wzrostem przewodności dla jonów wapnia
(wolny kanał wapniowy) i zmniejszeniem przewodności dla jonów
potasowych.
Repolaryzacja zachodzi przy zmniejszaniu przewodności dla jonów
wapniowych (prąd dośrodkowy) i wzroście przewodności dla jonów
potasowych (prąd odśrodkowy).
Potencjał czynnościowy włókna
mięśnia sercowego i towarzyszą-
ce mu zmiany przewodności bło-
ny. Taki kształt potencjału czyn-
nościowego zapewnia odpowiednio długi czas
refrakcji bezwzględnej, co zabezpie-cza komórkę
przed zbyt szybkim ponownym pobudzeniem,
zapewnia wygaszenie pobudzenia.
Czas
refrakcji bezwzględnej winien być dłuży od
czasu rozprzestrzeniania się pobudzenia po
przedsionkach i komorach.
Komórki rozrusznikowe wchodzące w skład układu
bodźcoprzewodzącego
mają unikalną właściwość
powolnej spoczynkowej depolaryzacji do progu
pobudliwości.
W przypadku węzła zatokowo-przedsionkowego (ogólnie
komórek rozrusznikowych) nie można mówić o potencjale
spoczynkowym, praktycznie natychmiast po fazie
repolaryzacji następuje powolna spontaniczna
depolaryzacja spowodowana prawdopodobnie napływem
jonów sodowych lub wapniowych.
Im szybszy jest proces powolnej depolaryzacji tym większa
częstotliwość generowanych pobudzeń. W komórkach
rozrusznikowych węzła zatokowo-przedsionkowego
częstotliwość pobudzeń wynosi 60÷100 na minutę, w
węźle przedsionkowo-komorowym - 40÷60 na minutę, w
komórkach Purkinjego - 30÷40 na minutę.
W różnych częściach serca rejestruje się różne potencjały
czynnościowe. Na rysunku przedstawiono we wspólnym czasowym
układzie odniesienia potencjały czynnościowe różnych częściach
serca.
Widać opóźnienie czasowe
powstawania potencjałów
czynnościowych im bardziej
obwodowo leży dany
element. Nachylenie i
amplituda poten-cjałów
czynnościowych węzłów jest
mniejsza niż komórek
kurczliwych. Ponadto czasy
refrakcji bezwzględnej
komórek mięśniowych
przedsionków są wyraźnie
krótsze niż komórek komór.
Włókna Purkinjego posiadają
wyraźnie najdłuższy czas
refrakcji bezwzględnej -
pełnią rolę “filtrów
częstotliwości”,
zabezpieczając serce przed
zbyt częstymi skurczami.
Związek pomiędzy wzbudzeniem i skróceniem
Związek pomiędzy wzbudzeniem i skróceniem
(
(
sprzężenie
sprzężenie
elektromechaniczne
elektromechaniczne
)
)
Potencjał czynnościowy poprzedza skrócenie zarówno mięśni
szkieletowych, jak i włókien mięśnia sercowego. Jednak we włóknach
mięśnia sercowego pobudzenie i skrócenie w znacznym stopniu
przekrywają się. W odróżnieniu od mięśni szkieleto-wych we
włóknach mięśnia sercowego nie dochodzi do sumowania naprężeń
w po-staci skurczu tężcowego.
Ponadto naprężenie włókien mięśnia sercowego nie może być
regulowane na dro-dze włączania różnej liczby jednostek
motorycznych (przedsionki i komory stano-wią funkcjonalne
syncytia).
Porównanie potencjałów
czynnościowych i naprę-
żeń w mięśniu szkieleto-
wym i włóknie mięśnia
sercowego.
Regulacja siły skurczu mięśnia związana jest
koncentracją wewnątrzko-
mórkową Ca2+. O ile układ
kanałów poprzecznych jest w komórkach mię-śnia
sercowego dobrze rozwinięty to układ kanałów
podłużnych (w odróżnieniu od mięsni szkieletowych)
jest słabo rozwinięty. Kluczową rolę w skurczu mięśnia
ser-cowego odgrywa transport jonów wapniowych ze
środowiska zewnątrzkomórkowe-go do sarkoplazmy.
Zapewnia on “plateau” potencjału czynnościowego, jak i
regu-luje siłę skurczu.
Długość trwania potencjału czynno-
ściowego reguluje z kolei stężenie
wewnątrzkomórkowe wapnia co w-
pływa na siłę kolejnych skurczy.
Blokowanie napływu prądu wapnio-
wego lub niedostatek wapnia w pły-
nie międzykomórkowym powoduje
znaczne zmniejszenie siły skurczu
mięśnia sercowego.
Schemat czasowych relacji pomiędzy
wzbu-dzeniem, prądem jonów
wapniowych i akty-wacją aparatu
skracającego mięsień.
Regulacja pracy serca
Mięsień sercowy jest unerwiony
przez układ wegetatywny:
pozazwojowe włókna
współczulne (NAd)
przedzwojowe włókna
przywspółczulne (ACh)
Pobudzenie współczulne:
1. Wzrost częstości rytmu
zatokowego (wzrost szybkości
depolaryzacji komórek węzła
zatokowo-przedsionkowego)
2. Wzrost amplitudy potencjałów
czynnościowych komórek węzła
zatokowo-przedsionkowego
3. Zwiększenie kurczliwości miocytów
Pobudzenie przywspółczulne:
1. Zmniejszenie częstości rytmu
zatokowego (spadek szybkości
depolaryzacji komórek węzła
zatokowo-przedsionkowego)
2. Zmniejszenie amplitudy
potencjałów czynnościowych komórek
węzła zatokowo-przedsionkowego
3. Zmniejszenie kurczliwości miocytów
Cykl sercowy
Lewa komora jest pompą
ciśnieniową, a prawa komora
pompą objętościową. Lewa komora
bierze udział w opróżnieniu także
prawej komory, do której wnętrza
wpukla się w czasie skurczu
przegroda międzykomorowa.
Zjawiska zachodzące w sercu od
początku jednego skurczu do
początku nastepnego nazywa się
cyklem hemodynamicznym
serca lub cyklem serca.
Wyróżnia się w nim:
Fazę rozkurczu – wtedy zastawki aorty i
tętnicy płucnej są zamknięte, a zastawki
przedsionkowo-komorowe otwarte. Krew
biernie (zgodnie z gradientem ciśnień)
wpływa z żył poprzez przedsionki do
komór, początkowo szybko
(okres
szybkiego napełniania komór),
następnie wolniej
(okres wolnego
napełniania),
i wreszcie
skurcz
przedsionka
czynnie zwiększa objętość
krwi w komorach o 10-25%. Wzrostowi
objętości krwi w komorach towarzyszy
niewielki wzrost ciśnienia komorowego i
rozciąganie ścian komór, które
uruchamia mechanizm Starlinga
Fazę skurczu – wtedy elektryczne pobudzenie
komórek sercowych wyzwala skurcz komór. Wzrasta
ciśnienie w komorach i zamykają zastawki
przedsionkowo-komorowe. Ciśnienie w komorach
dalej gwałtownie rośnie przy niezmienionej objętości
komór
(faza skurczu izowolumetrycznego)
i
staje się równe ciśnieniu odpowiednio w aorcie i
tętnicy płucnej. Po otwarciu zastawek aorty i tętnicy
płucnej dochodzi do wyrzutu krwi do aorty i tętnicy
płucnej
(faza wyrzucania).
Następnie komórki
sercowe ulegają repolaryzacji, mięsień komór się
rozkurcza i ciśnienie w komorach spada aż do
wartości poniżej ciśnienia w dużych tętnicach. Po
zamknięciu zastawki aorty i tetnicy płucnej
nastepuje
faza rozkurczu izowolumetrycznego
.
Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia
w przedsionkach, otwierają się zastawki
przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się kolejny
cykl sercowy.
Mechanizm Starlinga
Kurczliwość kardiomiocytów (i całego
mięśnia sercowego) rośnie w miarę ich
biernego spoczynkowego rozciągania.
Mechanizm Starlinga regulacji
kurczliwości mięśnia sercowego
polega na tym, że samo spoczynkowe
wydłużenie sarkomerów stwarza
warunki do powstawania większej
ilości mostków miozynowych.
W całym sercu mechanizm ten jest
uruchamiany przez spoczynkowy
napływ krwi do komór, powodujący
proporcjonalne do tego napływu
spoczynkowe rozciągnięcie mięśnia
komór i wzrost jego siły skurczu.
Poprzez mechanizm Starlinga powrót
żylny wpływa na kurczliwość serca.
Peptyd Natriuretyczny
Peptydy natriuretyczne są
oligopeptydowymi neurohormonami
uczestniczącymi w regulacji gospodarki
wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy
układu sercowo-naczyniowego. Powodują
zwiększenie filtracji kłębuszkowej i
zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w
nerce oraz hamują wydzielanie reniny i
aldosteronu. Ponadto hamują aktywność
współczulnego układu nerwowego i
bezpośrednio rozszerzają naczynia
krwionośne. Kardiomiocyty w odpowiedzi na
zwiększenie ich napięcia przy wzroście
obciążenia wstępnego lub następczego
wydzielają przedsionkowy peptyd
natriuretyczny (ANP) i peptyd
natriuretyczny typu B (BNP).
ANP jest uwalniany natychmiast z ziarnistości
komórek mięśnia przedsionków, co wraz z bardzo
krótkim okresem półtrwania (ok. 2 min) sprawia, że
stężenie ANP we krwi dynamicznie się zmienia.
Wydzielanie BNP przez kardiomiocyty (głównie lewej
komory) jest kontrolowane na poziomie transkrypcji i
wymaga dłużej utrzymujących się bodźców.
Zwiększone stężenie BNP we krwi, którego okres
półtrwania wynosi około 20 minut, utrzymuje się
dłużej niż ANP. We krwi są obecne wydzielane
ekwimolarnie N-końcowe fragmenty prohormonów:
NT-proANP i NT-proBNP oraz czynne hormony: ANP i
BNP. W codziennej praktyce oznacza się zwykle BNP
lub NT-proBNP. Peptydy natriuretyczne stanowią
przeciwwagę dla mechanizmów neurohumoralnych
uruchamianych w procesie rozwijania się
niewydolności serca. Wzrost stężeń tych peptydów we
krwi świadczy o aktywacji mechanizmu
kompensacyjnego, która następuje przed
pojawieniem się objawów niewydolności serca.