FIZJOLOGIA SERCA, - PIERWSZA POMOC - ZDROWIE, anatomia i medycyna


FIZJOLOGIA SERCA I REGULACJA KRĄŻENIA KRWI

0x08 graphic

Serce - narząd odpowiedzialny za ruch krwi w naczyniach krwionośnych, w małym i dużym krwiobiegu.

Faza skurczu serca:

- skurczone obie komory serca

- zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są otwarte, zastawki przedsionkowo-komorowe natomiast pozostają zamknięte (dwudzielna i trójdzielna)

Faza rozkurczu serca:

- zastawki przedsionkowo-komorowe są otwarte, zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej zamknięte

Właściwości elektryczne mięśnia sercowego:

Komórki robocze mięśnia sercowego - to miocyty poprzecznie prążkowane, mające rozgałęzienia, za pośrednictwem których łączą się ze sobą i tworzą przestrzenną sieć. Są to komórki zawierające dużo sarkoplazmy (liczne kanaliki T oraz rozbudowana siateczka śródplazmatyczna), jedno jądro położone centralnie, łączące się za pomocą wstawek.

Wstawki (linie Eberth'a) - miejsca połączenia miocytów serca ze sobą, bardzo ścisłe - przestrzeń między komórkami jest minimalna (2-3 nm). Tu występują tzw. luźne złącza (gump junctions) zbudowane z koneksonów o charakterystycznej, heksametrycznej budowie - to inaczej synapsy elektryczne. Pozwalają one na bardzo szybki, bezpośredni przepływ stanu czynnego z komórki na komórkę (potencjału czynnościowego) bez pośrednictwa układu nerwowego.

Dzięki wstawkom komórki robocze tworzą tzw. zespójnię (syncytium) fizjologiczną (czynnościową). Oznacza to, że w wyniku pobudzenia jednej komórki dochodzi także bardzo szybko do pobudzenia komórek sąsiadujących - fala depolaryzacji rozprzestrzenia się sprawnie, bez ubytku potencjału. Udowadnia to proste doświadczenie: gdy umieścimy elektrody
w zupełnie innych włóknach, daleko od miejsca pochodzenia - wykażą one zmiany potencjału.

Potencjał spoczynkowy komórek serca to ok. -90 mV.

W sercu mamy dwie zespójnie: przedsionkową i komorową. Są one niezależne od siebie, rozdzielone pierścieniami włóknistymi. Jedyną drogą połączenia zespójni przedsionkowej
z komorową są struktury układu bodźcoprzewodzącego serca (szczególnie pęczek węzła przedsionkowo-komorowego), dzięki czemu istnieje możliwość przeniesienia pobudzenia
z zespójni przedsionkowej na komorową.

Mięsień komór zbudowany jest z wiązek mięśniowych. Ściany są zróżnicowane, w przedsionkach są cienkie, przystosowane są do gromadzenia krwi natomiast rola tłocząca przedsionków nie gra istotnej roli(kurcząc się ułatwiają przekazanie krwi do komór serca , bez użycia dużych sił).

Komorę prawą można porównać do pompy objętościowej (miech).Komora lewa natomiast to pompa wysokociśnieniowa, w której siły skierowane są do światła (koncentrycznie).

Potencjał czynnościowy komórki roboczej mięśnia sercowego:

0x01 graphic

Potencjał czynnościowy komórki roboczej serca odbywa się klasycznie w 5 fazach:

- faza 0

- faza 1 - over shot, czyli nadstrzał

- faza 2 - plateu

- faza 3

- faza 4

Długość potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym wynosi nawet do 250 ms
(w komórkach mięśniowych poprzecznie prążkowanych tylko 10 ms).

Bodziec powoduje depolaryzację błony komórkowej. Po osiągnięciu potencjału progowego (-55 mV) następuje szybka faza 0:

- faza 0 - następuje gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza komórki w związku z otwarciem kanałów sodowych zależnych od napięcia (są to szybkie kanały sodowe blokowane przez TTX - tetradotoksynę). Potencjał przekracza wartość 0 i osiąga wartość ok. +25 mV, czyli nie osiąga pułapu potencjału spoczynkowego dla jonów Na+, który wynosi +59 mV.

- faza 1 - w momencie osiągnięcia potencjału +25 mV zaczyna się bramkowanie kanałów sodowych i ma miejsce początkowa repolaryzacja. Potencjał zaczyna spadać, ze względu na krótkotrwały napływ jonów Cl- do wnętrza komórki i wypływ jonów K+.

- faza 2 - następuje zatrzymanie mechanizmu repolaryzacji. Faza ta decyduje o wydłużonej repolaryzacji w komórkach mięśnia sercowego. Wartość potencjału utrzymuje się w tej fazie przez długi czas na wysokim poziomie prawie bez zmian. Generalnie jony K+ wypływają z komórki przez tzw. kanały K1. Za repolaryzację odpowiada wypływ właśnie jonów K+ z komórki. To w fazie plateau nie następuje (nie licząc krótkiej, początkowej
fazy 1, kiedy te jony zaczynają uciekać z komórki). Czyli wypływ jonów K+ z komórki zapoczątkowany w fazie 1 nagle się zatrzymuje. Wiąże się to z specyficznymi właściwościami kanałów K1.

Kanały K1 - wykazują właściwości prostownicze, tzn. im większy jest napór jonów na te kanały, tym szybciej się one zamykają. Zatem jony K+ uwalniane są w czasie
fazy 1 - czyli początkowej, szybkiej repolaryzacji - i tak silnie napierają na kanały K1, że powodują ich zamknięcie i przez to niemal zupełnie zatrzymanie repolaryzacji.

Jednakże samo bramkowanie kanałów K1 nie mogłoby w efekcie utrzymać tak długo fazy plateau. Okazuje się, iż jednocześnie do wnętrza komórki powoli napływają jony Ca2+. To pozwala utrzymać wartość potencjału na poziomie dodatnim przez długi czas (ponad 200 ms).

W fazie plateau dochodzi jednak do wzrostu przewodności błony komórkowej dla jonów K+ dzięki niespecyficznym kanałom X

Kanały X1 - są cały czas otwarte w trakcie trwania repolaryzacji, pozwalają na ucieczkę jonów K+ z komórki, gdy kanały K1 są zablokowane. Pod koniec fazy plateau dzięki temu koncentracje jonów K+ wewnątrz komórki zmniejsza się, słabnie napór jonów K+ na kanały K1, które w związku z tym otwierają się i następuje gwałtowna repolaryzacja.

- faza 3 - bardzo szybka repolaryzacja, kanały K1 są otwarte dla jonów K+, które masowo uciekają z wnętrza komórki. Potencjał osiąga wartość spoczynkową, a nawet niższą.

- faza 4 - hiperpolaryzacja następcza - ucieczka jonów K+ jest wolno inaktywowana, więc potencjał spada poniżej -90 mV.

Przewodność sarkolemmy dla jonów:

0x08 graphic

Faza 0 potencjał czynnościowy - wywołana jest dokomórkowym szybkim napływem jonów Na+ i w niewielkim stopniu przez wolny prąd jonów Ca2+.

Faza 1 - wywołana jest odkomórkowym prądem jonów K+ zatrzymującym się przy [rzejściu fazy 1 w 2.

Faza 2 - tu występuje równowaga między dokomórkowym (Ca2+) i odkomórkowymi prądami jonów dodatnich.

Faza 3 - wywołana przez przewagę odkomórkowych prądów jonów dodatnich (głównie jony K+).

Zatem wzrost przewodności sarkolemmy dla jonów Na+ następuje w fazie 0 potencjału czynnościowego, dzięki otwarciu napięciozależnych, szybkich kanałów Na+.

Przewodność dla jonów K+ na początku repolaryzacji jest bardzo niska, ze względu na właściwości prostownicze kanałów K1 (blokują się). Następnie przewodność ta wzrasta, ze względu na funkcjonowanie kanałów X1 (niespecyficznych dla jonów dodatnich) i swoje apogeum osiąga w fazie 3 (gwałtowna repolaryzacja) gdy kanały K1 już się odblokują.

Przewodność dla jonów Ca2+ w fazie 2 jest zwiększona, co zapewnia wraz ze zmniejszonym wypływem jonów K+ z komórki utrzymanie fazy plateau przez bardzo długi czas,
ok. 200 ms.

Zależności czasowe między zjawiskami elektrycznymi, a mechanicznymi w mięśniu sercowym:

0x08 graphic
Mięsień sercowy w fazie skurczu jest depolaryzowany. Dopiero w czasie rozkurczu, w fazie 3 następuje szybka repolaryzacja. Ma to duże znaczenie fizjologiczne. Mięsień sercowy w czasie skurczu jest niepobudliwy. Tu nie możemy wywołać skurczu tężcowego jak w mięśniu szkieletowym. W mięśniu szkieletowym zjawisko elektryczne i mechaniczne są od siebie oddzielone czasowo. Najpierw występuje potencjał czynnościowy, którego następstwem jest zjawisko mechaniczne - skurcz i rozkurcz. W czasie trwania skurczu mięsień poprzecznie prążkowany szkieletowy jest pobudliwy. W przypadku mięśnia sercowego zjawiska elektryczne i mechaniczne nakładają się na siebie, ze względu na wydłużoną repolaryzację. Dlatego mięsień sercowy w fazie skurczu jest niepobudliwy, drażnienie go bodźcami w tym czasie nie wywoła żadnej reakcji.

Okres bezwzględnej niewrażliwości - bezwzględnej refrakcji (ARP) - obejmuje depolaryzację oraz fazy 1 i 2 repolaryzacji. Okres względnej niewrażliwości - względnej refrakcji - przypada na fazę 3 repolaryzacji. Łącznie oba te okresy niewrażliwości są dłuższe od skurczu mięśnia sercowego.

0x08 graphic

RRP (refrakcja względna) - obejmuje fazę 3 potencjału czynnościowego do momentu osiągnięcia przez komórkę potencjału progowego. Wówczas, jeżeli zadziałamy bardzo silnym bodźcem na komórkę mięśnia sercowego powstanie kolejny potencjał czynnościowy. Oznacza to, że komórka w tym okresie jest pobudliwa, ale bardzo słabo.

SNP (okres nadpobudliwości) - następuje w fazie 3 po przekroczeniu przez komórkę potencjału progowego. W tym okresie nawet bardzo słaby bodziec wywoła potencjał czynnościowy w komórce mięśnia sercowego. Zatem w okresie między potencjałem progowym
a spoczynkowym potencjałem membranowym komórka jest w stanie hipopolaryzacji, zwiększonej pobudliwości.

Podsumowując - w czasie trwania potencjału czynnościowego mamy bardzo różne okresy wrażliwości komórki mięśnia sercowego na bodźce:

- ARP (refrakcja bezwzględna) - zupełny brak pobudliwości na bodźce

- RRP (refrakcja względna) - bardzo mała wrażliwość na bodźce

- SNP (okres nadpobudliwości) - bardzo duża wrażliwość na bodźce

Migotanie przedsionków i komór:

Jeśli pobudzimy przedsionki dodatkową podnietą elektryczną, wówczas dochodzi do ich migotania. W tym czasie jednak nie dochodzi do zmian ciśnienia krwi. Serce pracuje. Nie jest to bezpośrednie zagrożenie dla życia.

Jeśli pobudzimy zespójnie komorową dodatkowym bodźcem, wówczas następuje migotanie komór. Ciśnienie drastycznie krwi spada. Włókna kurczą się w sposób niesynchroniczny (skurcz włókienkowy komór, krew nie jest pompowana), co niechybnie prowadzi do śmierci.

Aby przywrócić prawidłową pracę serca należy zadziałać bardzo silnym bodźcem o dużym natężeniu. Dlatego stosuje się metodę defibrylacji prądem. Prąd zatrzymuje na chwilę serce, później akcja serca pojawia się znów dzięki fizjologicznemu działania „rozrusznika serca” (węzła zatokowo-przedsionkowego).

Układ bodźcoprzewodzący serca

Układ bodźcoprzewodzący serca zbudowany jest ze zmienionych komórek mięśnia sercowego (zawierają więcej sarkoplazmy, mniej włókien mięśniowych) tworzących węzły
i pęczki. Odgrywa bardzo ważną rolę w utrzymaniu rytmicznej pracy serca i w koordynacji czynności poszczególnych jego części (prawidłowa kolejność skurczów przedsionków
i komór).

W skład układ bodźcoprzewodzącego wchodzą:

- węzeł zatokowo-przedsionkowego - nazywany „rozrusznikiem serca”, położony przy ujściu żyły głównej górnej do przedsionka prawego

- węzeł przedsionkowo-komorowy

- pęczek przedsionkowo-komorowy (Hiss'a) - rozpoczyna się w węźle przedsionkowo-komorowym, biegnie po obu stronach przegrody międzykomorowej

- komórki mięśniowe przewodzące serca - powstają z podziału odnóg pęczka Hiss'a u podstawy mięśni

Komórki układu przewodzącego spontanicznie i rytmicznie pobudzają się. Tworzą one tym samym rozrusznik dla całego mięśnia sercowego. Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego pobudzają się z częstotliwością średnią 1,2 Hz. Pozostałe komórki układu przewodzącego pobudzają się spontanicznie w rytmie wolniejszym. W związku z tym komórki węzła zatokowo-przedsionkowego narzucają swój rytm wszystkim pozostałym komórkom układu przewodzącego i komórkom całego mięśnia sercowego.

Skurcze mięśnia przedsionków i mięśnia komór wywołane są wyłącznie stanem czynnym powstającym w komórkach układu przewodzącego. Komórki nerwowe znajdujące się w samym sercu lub wysyłające swoje aksony do serca mogą tylko zmienić pobudliwość komórek układu przewodzącego i komórek mięśnia sercowego - wpływają na częstotliwość i siłę skurczów serca.

Właściwości bioelektryczne komórek rozrusznikowych:

W węźle zatokowo-przedsionkowym mamy 2 rodzaje komórek:

- komórki L - wydłużone, komórki przewodzące

- komórki P - P = paleoatrium + neoatrium. Nadają rytm serca. Są to komórki samopobudzające się (ulegają powolnej, samoistnej depolaryzacji). Zaliczane są do komórek mięśniowych. Są owalne (dł 5 - 10 um) mają szczątkowa ilość miofibryli, mało mitochondriów, mało glikogenu. Cytoplazma tych komórek jest relatywnie pusta. Rzadko się łączą, nie mają koneksonów, przypominają komórki płodowe mięśnia sercowego.

Komórki te nie kurczą się.

Znajduje się przy ujściu żyły głównej przedniej.

Potencjał czynnościowy i spoczynkowy komórek rozrusznikowych jest zupełnie inny niż komórek roboczych serca:

0x08 graphic

Wartość potencjału spoczynkowego wynosi -55 mV i jest on niestabilny. Ciągle podlega wahaniom.

MDP - maksymalna ujemna wartość potencjału spoczynkowego w komórkach rozrusznikowych serca.

Ponieważ potencjał spoczynkowy ulega wahaniom, nazywa się go pozornym potencjałem spoczynkowym.

SDD - spontaniczna depolaryzacja diastoliczna (rozkurczowa). Okres pomiędzy pozornym potencjałem spoczynkowym i potencjałem progowym. W tym czasie otwierają się kanały Jh, dochodzi do depolaryzacji. Depolaryzacja otwiera 2 typy kanałów dla Ca2+:

- kanały T (D) (rianodynowe)

- kanały L (dihydropirydynowe)

Następuje napływ jonów Ca2+ do wnętrza komórki. W związku z tym postępuje powolna depolaryzacja, do osiągnięcia potencjału progowego.

Leki, jak np. Veropamil, mogą blokować kanały typu L.

Po osiągnięciu potencjału progowego powstaje potencjał czynnościowy, otwierają się kanały Na+, ale nie jest to faza tak dynamiczna jak faza 0 w komórkach roboczych serca. Tutaj wolne kanały sodowe są otwierane. Napływ jonów Na+ jest stopniowy potencjał nie osiąga zbyt wysokiej wartości dodatniej (max. +15mV).

Po osiągnięciu szczytu następuje repolaryzacja, za którą odpowiada wypływ jonów K+ z komórki. Ponownie potencjał osiąga wartość MDP.

Dzięki takim właściwościom komórek okrągłych, rozrusznikowych węzła zatokowo-przedsionkowego możliwe są spontaniczne pobudzenia. Istotą spontanicznych pobudzeń jest występowanie pozornego spoczynkowego potencjału oraz spontanicznej depolaryzacji diastolicznej.

Spontaniczna depolaryzacja diastoliczna umożliwia właśnie powstawanie co jakiś czas, regularnie, potencjałów czynnościowych w komórkach rozrusznikowych.

Potencjał czynnościowy powstający w węźle zatokowo-przedsionkowym (w komórkach rozrusznikowych) jest rozprowadzany przez komórki przewodzące na mięsień przedsionków, przedsionków następnie na węzeł i pęczek przedsionkowo komorowy, komórki mięśniowe przewodzące (Purkinjego) i mięsień komór.

Nachylenie SDD decyduje o częstotliwości skurczów serca, rytmie pobudzeń. Ale nie tylko komórki węzła zatokowo-przedsionkowego mają zdolność generowania pobudzeń. Tę zdolność mają również komórki węzła przedsionkowo-komorowego. Jednakże jest to struktura podrzędna (SDD jest tam wolniejsze). Węzeł przedsionkowo komorowy przejmuje funkcje rozrusznika w momencie, gdy zostanie uszkodzony węzeł zatokowo-przedsionkowy, ale wówczas generowane skurcze są wolniejsze. To przejęcie czynności węzła nadrzędnego przez podrzędny jest swoistym zabezpieczeniem dla pracy serca. Musi to przejęcie odbyć się jednak bardzo szybko, a stanowi to tym większy problem, im większe są różnice w SDD komórek węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-komorowego.

Udowodniono to przez przeprowadzenie następującego doświadczenia:

- po założeniu przewiązki w sercu żaby między zatoką żylną a przedsionkiem dochodzi do zahamowania rozprzestrzeniania fali depolaryzacyjnej na serce - następuje blok serca. Serce wówczas zatrzymuje się, ale po pewnym czasie znów zaczyna się kurczyć, lecz z mniejszą częstotliwością.

To, że komórki rozrusznikowe funkcjonują i generują potencjały i to, że pobudzenie może być przechwycone bez ubytku w obrębie zespójni przedsionków i komór zapewnia możliwość kurczenia się serca nawet po jego wyizolowaniu z organizmu, czyli bez sygnałów z układu nerwowego bądź wydzielania wewnętrznego. Jest to dowód na istnienie autonomii serca.

Jednakże prawidłowe, fizjologiczne funkcjonowanie serca nie byłoby możliwe bez regulacji jego pracy przez oba te układy.

Regulacja pracy serca przez AUN i układ endokrynowy.

Wpływ układu nerwowego

UN ma duży wpływ na aktywność bioelektryczną komórek rozrusznikowych serca, zarówno część współczulna jak i przywspółczulna.

0x08 graphic
Układ współczulny:

na zakończeniach jego włókien zazwojowych wydzielana jest noradrenalina, oddziałująca na receptory adrenergiczne. W komórkach sercowych są to receptory typu β1. Następnie poprzez białka GS pobudzana jest cyklaza adenylowa i cały cykl kaskady cAMP w komórce.

Antagonistycznym układem jest układ przywspółczulny, który oddziałuje na komórki serca przez receptory typu M1 i M3. Za pośrednictwem białek Gi następuje hamowanie działania AC i cAMP.

* Kotransmittery układu przywspółczulnego jak np. galanina, Ach i transmitery mogą hamować wydzielanie noradrenaliny z zakończeń układu współczulnego. Podobnie kotransmittery układu współczulnego - neuropeptyd Y (NPY) - działa hamująco na wydzielanie Ach z układu przywspółczulnego. Jest to wzajemne oddziaływanie na siebie obu układów.

Wpływ układu współczulnego na komórki rozrusznikowe serca:

- wpływa na częstotliwość skurczów serca i ich siłę

- powoduje obniżenie potencjału progowego w komórkach rozrusznikowych serca z wartości -35 mV do -40 mV. To powoduje znacznie szybsze osiąganie przez komórki progu pobudliwości, SDD szybciej osiąga wartość potencjału progowego. SDD jest zatem bardzo krótkie, szybko dochodzi do generowania potencjału czynnościowego

- podniesienie wartości MDP w kierunku wartości mniej ujemnych. Wartość ta zbliża się do wartości potencjału progowego. To również prowadzi do skrócenia fazy SDD i szybszego powstawania potencjału czynnościowego w komórkach rozrusznikowych

0x01 graphic

Wpływ układu przywspółczulnego na komórki rozrusznikowe serca:


0x01 graphic

- w przeciwieństwie do układu współczulnego powoduje podniesienie potencjału progowego ku wartościom bardziej dodatnim. Wydłuża się faza SDD. W konsekwencji spowalnia się częstotliwość pobudzeń generowanych

- zwiększa nachylenie fazy SDD. Ponownie w efekcie wolniej generowane są pobudzenia.

- przesuwa wartość MDP w kierunku wartości bardziej ujemnych. To wywołuje znowu wydłużenie fazy SDD i zwolnienie tempa pobudzeń.

Zatem układ przywspółczulny wpływa ogólnie hamująco na pracę serca. Jednakże serce może częściowo uwalniać się spod jego wpływu przy jednostajnym pobudzaniu go przez ten układ.

Potencjał czynnościowy powstający w komórkach rozrusznikowych jest następnie przekazywany dalej:

Typy przewodzenia pobudzenia w sercu:

- typ subendokardialny - podwsierdziowy. Kiedy włókna przewodzące komorowe znajdują się pod wsierdziem. Taki typ przewodzenia występuje u małych zwierząt, jak np. pies, kot.

- typ epikardialny - nasierdziowy. Od włókien przewodzących komorowych podwsierdziowych występują odgałęzienia w kierunku nasierdzia. Taki typ przewodzenia występuje u dużych zwierząt, z dobrze rozwiniętą mięśniówką komorową, gdze istnieje konieczność usprawnienia szybkości przewodzenia, np. konie, bydło.

Lokalizacja struktur układu bodźcoprzewodzącego serca:

- struktury przedsionkowe:

* węzeł zatokowo-przedsionkowy -> prawy przedsionek

* węzeł przedsionkowo-komorowy -> częściowo w prawym przedsionku, a częściowo w przejściu między zespójnią przedsionkową a komorową

- struktury komorowe:

* pęczek Hiss'a -> struktura komorowa

* włókna przewodzące komorowe -> układ podwsierdziowy lub nasiesierdziowy

Charakterystyka szybkości przewodzenia w strukturach układu bodźcoprzewodzącego:

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

0,05 m/s

Niewielka szybkość przewodzenia

Zespójnia przedsionków

0,3 - 0,4 m/s

Najpierw faza depolaryzacji obejmuje prawy przedsionek, potem lewy

Węzeł przedsionkowo-komorowy

0,01 - 0,02 m/s

OPÓŹNIENIE

Pęczek Hiss'a

2 - 4 m/s

Największa szybkość przewodzenia

Zespójnia komorowa

0,4 - 1 m/s

W węźle przedsionkowo-komorowym jest tzw. strefa graniczna. Tu następuje znaczne zwolnienie przewodzenia. Ma to swoiste fizjologiczne uzasadnienie: na początku pobudzana jest zespójnia przedsionków, przedsionków następnie zespójnia komorowa. Jest to od siebie oddzielone pewnym odcinkiem czasu, zjawiska te nie zachodzą równocześnie, szczególnie, że węzeł ten jest jedyną drogą przejścia pobudzenia z zespójni przedsionkowej na komorową.

Rodzaje wpływów AUN-u na serce:

Efekt

Układ współczulny

Układ przywspółczulny

Chronotropowy

+

przyspiesza akcję serca

-

spowalnia akcję serca

Oddziaływanie na częstotliwość skurczów serca

Dromotropowy

+

zwiększa v przewodzenia

-

zmniejsza v przewodzenia

Oddziaływanie na szybkość przewodzenia

Batmotropowy

+

obniża potencjał progowy

-

podwyższa potencjał progowy

Oddziaływanie na próg pobudliwości

Inotropowy

+

zwiększa siłę skurczów

-

zmniejsza siłę skurczów

Oddziaływanie na siłę skurczu mięśnia sercowego

Przekazanie pobudzenia z elementu pobudliwego (sarkolemmy) na elementy kurczliwe

= sprzężenie elektromechaniczne.

0x08 graphic

D (T) - kanał rianodynowy, na siateczce śródplazmatycznej

L - kanał dihydropirydynowy, na sarkolemmie kanalików T






W tym sprzężeniu istotną rolę odgrywają jony Ca2+, których rezerwuarem jest siateczka śródplazmatyczna (ER). Ich koncentracja w ER jest znacznie wyższa niż w cytoplazmie i w związku z tym powstaje znaczny gradient stężeń jonów wapnia pomiędzy ER i cytoplazmą. W sprzężeniu elektromechanicznym w mięśniówce sercowej istotną rolę odgrywają też jony wapnia pochodzenia zewnątrzkomórkowego (w mięśniówce szkieletowej włókna mięśniowe są w dużej mierze niezależne od jonów wapnia pochodzenia zewnątrzkomórkowego). Jeżeli jony Ca2+ zostaną usunięte ze środowiska zewnątrzkomórkowego mięśnia sercowego, wtedy dochodzi do upośledzenia sprzężenia elektromechanicznego, czyli przekazywania informacji/pobudzenia z elementu pobudliwego jakim jest sarkolemma na elementy kurczliwe mięśnia sercowego. Ok. 25% jonów Ca2+, które uczestniczą w tym sprzężeniu pochodzi ze środowiska zewnątrzkomórkowego. W procesie pobudzenia komórki, a więc w czasie trwania potencjału czynnościowego następuje otwarcie kanałów wapniowych (rysunek -> *) na powierzchni komórki, w czasie trwania fazy 2 - plateau. Te jony wapnia uczestniczą następnie w sprzężeniu elektromechanicznym.

Uwalnianie jonów Ca2+ z ER:

Podobnie jak w przypadku mięśni szkieletowych również występują kanaliki T, czyli wgłębienia sarkolemmy do wnętrza włókna. Cewki te zaopatrzone są w kanały wapniowe określane kanałami typu L - dihydropirydynowymi. Są one wrażliwe na dihydropirydynę. Funkcjonują jako czujniki napięcia. W związku z tym depolaryzacja sarkolemmy, która dociera do tego miejsca odbierana jest przez ten właśnie kanał
i powoduje jego otwarcie. Kanał L zmienia z kolei konformację drugiego rodzaju kanału wapniowych - kanału typu D (T), czyli rianodynowego (wrażliwy na działanie rianodyny). Zmiana jego konformacji powoduje uwolnienie jonów Ca2+ z ER do cytoplazmy. Jest to tak zwany mechanizm „wapń uwalnia wapń”.

Stężenie jonów Ca2+ w cytoplazmie mierzone jest w mikromolach/litr. Jest to stężenie o wiele mniejsze niż w ER, gdzie mierzone jest w milimolach/litr. Jony Ca2+ wiążą się z układem białek troponina-tropomiozyna. Podjednostka C troponiny wiążę Ca2+, dochodzi do zmiany konformacji tropomiozyny, która odsłania miejsca wiązania główek miozyny na filamentach aktynowych. Daje to możliwość stworzenia kompleksu aktyna-miozyna.

Jony Ca2+ po spełnieniu swojej funkcji w sprzężeniu elektromechanicznym są ponownie wpompowywane do ER. Istotą skurczu mięśnia sercowego (podobnie jak szkieletowego) jest eliminacja jonów Ca2+ z cytoplazmy. Dzieje się to dzięki dwóm mechanizmom:

- pompie wapniowej zależnej od ATP, która transportuje jony wapnia przy zużyciu energii, z cytoplazmy do ER - szczególnie do zbiorników końcowych, które są głównym rezerwuarem jonów Ca2+.

- antyporcie Na+/Ca2+, czyli wymianie bezpośredniej tych jonów. Powoduje to wypompowanie jonów wapnia poza komórkę.

Te dwa mechanizmy eliminują jony Ca2+ z cytoplazmy, co umożliwia rozkurcz mięśnia sercowego (rozłączenie kompleksu aktyna-miozyna).

Elektrokardiografia - EKG

Właściwości bioelektryczne komórek mięśnia sercowego zostały wykorzystane do badania serca metodą elektrokardiografii. Jest to metoda polegająca na pomiarze zmian aktywności elektrycznej na powierzchni serca w czasie jego pracy. Nie można tego interpretować jako zapis skurczu i rozkurczu, ale depolaryzacji i repolaryzacji.

0x08 graphic
Serce funkcjonuje jako dipol, którego wnętrze jest naładowane ujemnie, a na zewnątrz znajdują się ładunki dodatnie. Einthowen stworzył trójkąt kierując się prawem Kirhoffa: w danym momencie suma różnic potencjałów mierzonych pomiędzy parami elektrod umieszczonych dookoła dipola równa jest zero.

U1-2 + U2-3 + U1-3 = 0

Dzięki wykorzystaniu tego prawa, możliwe jest stworzenie podstaw biofizycznych elektrokardiografii.

0x08 graphic

0x08 graphic
R.A. - prawe ramię

L.A. - lewe ramię elektrody

L.L. - lewa noga

Odprowadzenie dwubiegunowe:

I - elektroda referencyjna: L.A.; elektroda pomiarowa: R.A.

II - e. referencyjna: R.A.; e. pomiarowa: L.L.

III - e. referencyjna: L.A.; e. pomiarowa: L.L.

EKG uzyskuje się z trzech odprowadzeń kończynowych dwubiegunowych, rejestrując różnicę potencjałów między parami elektrod. Są to odprowadzenia standardowe:

- 1. odprowadzenie - zawarte pomiędzy elektrodami umieszczonymi na lewym i prawym ramieniu. Elektrodą referencyjną (czyli „pracującą”) jest elektroda umieszczona na lewym ramieniu, natomiast pomiarową elektroda na ramieniu prawym. Odprowadzenie pierwsze znajduje się więc między kończynami górnymi (u człowieka, czyli u zwierząt między kończynami przednimi).

- 2. odprowadzenie - pomiędzy elektrodą referencyjną umieszczoną na prawy ramieniu a pomiarową, umieszczoną na lewej nodze.

- 3. odprowadzenie - elektrodą referencyjną jest elektroda umieszczona na lewym ramieniu, a pomiarową elektroda na lewej nodze.

Kończyny spełniają funkcję przewodników elektrycznych odbierających czynność bioelektryczną serca.

Jest to metoda nieinwazyjna, badanie można przeprowadzić nawet w warunkach terenowych.

Elektrokardiogram - wykres zapisu EKG.

0x08 graphic

Elektrokardiogram zarejestrowany za pomocą odprowadzenia II dwubiegunowego ma 5 załamków:

P - depolaryzacja zespójni przedsionków

Q - depolaryzacja komór, stanowi obraz depolaryzacji przegrody międzykomorowej

R - depolaryzacja zespójni komorowej (prawie całej)

S - końcowa depolaryzacja części komory prawej w okolicy bruzdy przedsionkowo-komorowej

T - końcowa szybka repolaryzacja

Poszczególne odcinki odpowiadają:

|PQ| - przejście pobudzenia z w. przedsionkowo-komorowego na węzeł komorowy

|QRS| - odpowiada fazie szybkiej dpolaryzacji

|ST| - zdepolaryzowane włókna komórkowe (odpowiada fazie plateu)

Załamki są skierowane zarówno ku górze od linii izoelektrycznej, jak i ku dołowi od niej.

Załamek P jest związany z depolaryzacją zespójni przedsionkowej. Odzwierciedla depolaryzację komórek należących do tej zespójni. Wektor siły elektromotorycznej serca jest tu skierowany od podstawy serca w kierunku jego koniuszka. Głównie obejmuje prawy przedsionek, później lewy. Załamek ten jest skierowany powyżej linni izoelektrycznej, ponieważ wektor biegnie od podstawy serca do koniuszka (gdyby wektor był skierowany odwrotnie, załamek byłby ustawiony do dołu).

0x08 graphic
Odcinek P-Q jest odzwierciedleniem czasu upływającego pomiędzy załamkami P i Q, jest to odcinek związany z przeniesieniem pobudzenia z zespójni przedsionkowej na komorową poprzez węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy. Tutaj następuje silne zwolnienie przewodzenia w strefie granicznej węzła przedsionkwo-komorowego, co umożliwia wystąpienie przerwy między skurczem zespójni przedsionkowej i zespójni komorowej. W czasie występowania odcinka P-Q cała zespójnia przedsionkowa jest objęta depolaryzacją, a sam odcinek odpowiada przekazaniu pobudzenia przez węzeł. Wydłużenie tego odcinka wskazywałoby na zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego. Zatem jeśli dochodzi do całkowitego bloku tego przewodnictwa występują załamki P i gdzieniegdzie tylko załamki Q, R i S. Natomiast przy częściowym bloku następuje wydłużenie odcinka P-Q i pojawienie się zupełnie oddzielnie załamków odpowiadających depolaryzacji zespójni komorowej.

Zespół załamków Q, R, S - faza 0:

- załamek Q - powstaje w wyniku depolaryzacji przegrody międzykomorowej. W pierwszym rzedzie depolaryzacji podlega pęczek przedsionkowo-komorowy (Hiss'a) - w którym pobudzenie jest przewodzone bardzo szybko - oraz włókna przewodzące komorowe, które znajdują się pod wsierdziem przegrody. Pobudzenie przechodzi na zespójnie, najpierw depolaryzacji ulega właśnie przegroda międzykomorowa. Tutaj wektor skierowany jest od koniuszka serca w kierunku podstawy, stąd załamek Q skierowany jest ku dołowi od linii izoelektrycznej.

- załamek R - najwyższy załamek w EKG, odzwieciedla depolaryzację zespójni komórkowej, depolaryzację prawie wszystkich włókien tej zespójni. Wektor siły elektromotorycznej skierowany jest od podstawy do koniuszka serca. Depolaryzacją objęta jest przegroda międzykomorowa, ściana lewa, koniszek serca i część ściany prawej (ale nie dochodzi do bruzdy przedsionkowo-komorowej na tej ścianie).

- załamek S - odpowiada końcowej depolaryzacji zespójni komorowej w okolicy bruzdy przedsionkowo-komorowej na ścianie prawej serca. Właśnie ta część zespójni podlega depolaryzacji najpóźniej. Wektor skierowany jest od koniuszka do podstawy.

Cały zespół tych załamków to zespół depolaryzacji zespójni komorowej. Wychylenie tych różnych załamków świadczy o tym, że poszczególne części zespójni komorowej podlegają depolaryzacji w różnym czasie i z różną szybkością.

Odcinek S-T to fragment, w którym „nic się nie dzieje”, ale cała zespójnia komorowa jest wtedy zdepolaryzowana. Ten odcinek odpowiada fazie 2-giej w wewnątrzkomórkowym odpowiedniku potencjału czynnościowego, a więc fazie plateau.

Załamek T - odpowiednik fazy 3 potencjału, czyli repolaryzacji. Zespójnia komorowa podlega szybkiej repolaryzacji. Repolaryzacja przebiega z różną szybkością w różnych częściach zespójni komorowej. Okazuje się, że czas trwania fazy plateau we włóknach zlokalizowanych bliżej endokardium jest znacznie dłuższy, niż w pobliżu epikardium. Oznacza to, że repolaryzacja przebiega od nasierdzia do wsierdzi oraz od koniuszka serca do jego podstawy.

Następnie znów pojawia się linia izoelektryczna, co odpowiada przewie w aktywności elektrycznej serca.

Omawiając zapis EKG opisuje się depolaryzację i repolaryzację - zjawisko elektryczne, a nie mechaniczne. Jest to zapis zsumowanych potencjałów zewnątrzkomórkowych (wewnątrzkomórkowe są zapisane w postaci wykresu potencjału czynnościowego).

W tym zapisie nie ma załamka odpowiadającego repolaryzacji przedsionków, ponieważ pokrywa się ona w czasie z depolaryzacją komór. Depolaryzacja komór odpowiadająca załamkom Q, R, S jest tak silna, że tłumi zapis repolaryzacji przedsionków.

Oprócz odprowadzeń kończynowych dwubiegunowych stosowane są również odprowadzenia jednobiegunowe = przedsercowe.

0x08 graphic

W określonych punktach przestrzeni międzyżebrowych umieszcza się elektrody jednobiegunowe, określone symbolami od V1 do V6. Wszystkie te elektrody są połączone z elektrodą referencyjną, którą stanowią połączone elektrody kończynowe. Tego typu odprowadzenie stosuje się zarówno w medycynie ludzkiej jak
i weterynaryjnej. Przyssawki przyczepia się do skóry i w ten sposób istnieje możliwość pobierania potencjału z bezpośredniej bliskości serca, ponieważ elektrody zlokalizowane są na ścianie klatki piersiowej.

Bardziej inwazyjne EKG, to EKG pęczka Hiss'a, do przeprowadzenia którego konieczne jest wprowadzenie elektrody w sąsiedztwo przegrody przedsionkowo-komorowej. Wprowadza się ją przez naczynia żylne. Elektroda ma bardzo bliski kontakt z węzłem przedsionkowo-komorowym i to pozwala na wykrywanie tzw. dodatkowych dróg przewodzenia, które bardzo często są podłożem arytmii.

Przełykowe EKG polega na tym, że elektroda umieszczona zostaje w przełyku na wysokości serca. Ta metoda również pozwala na wykrywanie dodatkowych dróg przewodzenia. Jest to bardzo dokładne EKG. Przy tej metodzie stosuje się również stymulację elektryczną serca, drażni się zespójnię przedsionkową i odbiera następnie zapis EKG - jest to sposób na wykrywanie dodatkowych dróg przewodzenia.

Wektokardiografia.

0x08 graphic
Przeprowadzana jest na bazie klasycznego trójkąta odprowadzeń kończynowych. Wykreśla się oś elektryczną = wektor elektryczny serca.
Mając trzy odprowadzenia standardowe wylicza się wartość załamka R, odpowiadającego depolaryzacji komorowej. Następnie odkłada się go na osi elektrycznej między elektrodami (na trójkącie równobocznym) i od środka każdej linii łączącej elektrody w każdym odprowadzeniu odkłada się wartość załamka R w milimetrach, zawsze w kierunku elektrody dodatniej. Tak samo postępuje się przy każdym odprowadzeniu. Załamek R jest różny przy poszczególnych typach odprowadzeń, co wynika z rchu wektora siły elektromotorycznej na oś pomiędzy elektrodami pomiarowymi. Mając linie przecięcia tych wektorów można wykreślić oś elektryczną serca. Dzięki temu można stwierdzić jakie jest położenie serca w organizmie. Była to podstawowa metoda do określania położenia serca zanim wprowadzono metodę USG, czyli echokardiografię.

Echokardiografia serca

Wykorzystywane są w niej ultradźwięki. Wysyłane są w kierunku serca, ulegają odbiciu i powracają do detektora. W ten sposób powstaje obraz. Elektrody przesuwają się po powierzchni serca w danym zakresie i powstaje obraz. Szczególnie ważne jest to w przypadku obserwacji zastawek serca.

Regulacja krążenia krwi w naczyniach


Regulacja miejscowa:

- krótkotrwała

* autoregulacja miogenna

* efekt endothelium

* efekt metaboliczny

- długotrwała

Regulacja ośrodkowa:

- krótkotrwała

* wpływ AUN-u

* regulacja humoralna

* reakcje odruchowe

- długotrwała


Regulacja miejscowa krótkotrwała:

0x08 graphic
- autoregulacja miogenna - zależna od właściwości mięśniówki naczyń krwionośnych,
a więc małych tętniczek, których skurcz bądź rozkurcz decyduje o przepływie krwi. Taka autoregulacja zachodzi przy 40-140 mm słupka rtęci. Za normalne zostało przyjęte ciśnienie równe 100 mmHg. Przy tym ciśnieniu występuje fizjologiczna wartość perfuzji. Każdy narząd ma minimalną oraz maksymalną dla niego perfuzję. Spadek ciśnienia poniżej 100 mmHg powoduje obniżenia perfuzji. Rozkurcz mięśniówki powoduje powoduje wyrównanie prędkości przeprływu krwi po jej przejściowym obniżeniu. Umożliwia to większy przepływ przy niższym ciśnieniu krwi. Jest to przystosowanie narządu do zmiany ciśnienia. Do ciśnienia rzędu 40 mmHg istnieje możliwość adaptacji narządu, możliwa fizjologiczna wartość perfuzji. Spadek ciśnienia poniżej 40 mmHg powoduje załamanie zdolności autoregulacji, nie ma sensu dalsze rozszerzanie naczyń.

Z kolei przy ciśnieniu powyżej 100 mmHg początkowo następuje wzrost prędkości przepływu, ale szybko zostaje zatrzymany i dochodzi do wyrównania szybkości przepływu do wartości fizjologicznej. W wyniku skurczu mięśniówki gładkiej naczyń tętniczych przepływ krwi zostaje wyregulowany. Istnieje jednak granica tej regulacji - ciśnienie powyżej 140 mmHg powoduje trudności w kompensację perfuzji w wyniku autoregulacji miogennej.

- efekt czynników działających za pośrednictwem komórek śródbłonka - jest wiele substancji występujących w osoczu, takich jak:

* acetylocholina

* ATP

* bradykinina

* histamina

* serotonina

* substancja P,

które mogą zmieniać szybkość przepływu krwi w naczyniach. Dzieje się to za pośrednictwem śródbłonka naczyń krwionośnych. Komórki śródbłonka reagują na te czynniki zawarte w osoczu krwi w różny sposób, np. poprzez wytwarzanie substancji relaksujących - rozkurczających naczynia krwionośne - lub też substancji, które prowadzą do skurczu naczyń:

EDRF - czynnik rozluźniający pochodzenia endothelialnego, głównym takim czynnikiem jest tlenek azotu (NO), a oprócz niego jeszcze PGI2 i czynnik hiperpolaryzujący:

- NO: powstaje w wyniku działania syntazy NO, natomiast jego substratem jest arginina. W komórkach śródbłonka naczyniowego powstaje on w błyskawiczny sposób, ale równie szybko zanika. Jego działanie jest bardzo szybkie. Zwiększa zawartość cAMP w komórkach mięśniówki gładkiej, powodując ich rozluźnienie. Aktywowana jest syntaza guanylowa, której działanie powoduje wzrost stężenia cGMP. Wszystkie naczynia są pod ciągłym, niewielkim działaniem NO.

- PGI2: prostacyklina, jest to eikozanoid (pochodna kwasu arachidonowego) wytwarzana przez komórki śródbłonka. PGI2 zwiększa bezpośrednio wytwarzanie NO oraz cAMP.

- czynnik hiperpolaryzujący - doprowadza do hiperpolaryzacji mięśniówki gładkiej i otwiera kanały potasowe zależne od ATP, które odpowiadają za hiperpolaryzację.

EDCF - endoteliny, czyli czynniki skurczowe pochodzenia śródbłonkowego (peptyd zbudowany z 21 aminokwasów). Poza endotelinami śródbłonek produkuje również różne eikozanoidy. Należą do nich: tromboksan A2, prostacyklina PGI2 (może być również czynnikiem obkurczającym). Eikozanoidy te działają albo bezpośrednio na komórki śródbłonka, albo pośrednio zwiększając rozpad NO. Angiotensyna II (hormon peptydowy) może być również wytwarzana przez komórki śródbłonka - powoduje bezpośrednio obkurczanie mięśniówki gładkiej oraz powoduje zwiększone wytwarzanie endotelin. Angiotensyna II nasila również działanie naczynio-obkurczające pochodzące z układu współczulnego.

EDCF działają przez zmniejszenie stężenia cGMP, a więc hamowanie cyklazy guanylowej, co prowadzi do skurczy mięśniówki gładkiej.

Ach - uwalniana z zakończeń nerwowych w mięśniówce gładkiej powoduje jej skurcz, a jeśli zostanie podana bezpośrednio do naczyń krwionośnych, to powoduje ich rozszerzenie.

Jeżeli zostanie usunięty śródbłonek, to Ach nie będzie miała działania rozszerzającego. Stąd wniosek, że Ach działa rozszerzająco na naczynia za pomocą jakiejś substancji wytwarzanej przez komórki śródbłonka. Okazało się, że jest to pośredni efekt działania poprzez cyklazę NO, jej aktywację i wytwarzanie NO.

- efekt metabolitów - każdy narząd intensywnie pracujący wytwarza metabolity. W czasie ich wytwarzania zużywane są substancje odżywcze oraz tlen. Metabolity są czynnikami miejscowymi, które oddziaływują na przepływ krwi w naczyniach danego narządu. Mogą w dużej mierze ułatwiać przepływ krwi przez ten narząd. Należą do nich lipoksyn, adenozyna (jest formą degradacji ATP), wzrost stężenia jonów wodorowych (co towarzyszy np. aktywnej pracy mięśni), CO2, wzrost stężenia jonów potasowych. Wzrost stężenia tych substancji w płynie zewnątrzkomórkowym krwi krążącej prowadzi poprzez śródbłonek naczyń i aktywację syntezy EDRF do rozkurczu mięśniówki gładkiej naczyń i zwiększenia przepływu krwi. Hamowane jest równocześnie wytwarzanie EDCF.

Krótkotrwała regulacja ośrodkowa:

Są to różne oddziaływania ze strony AUN-u oraz czynników humoralnych - przenoszonych głównie przez krew. Są to też reakcje odruchowe, regulujące przepływ krwi w naczyniach lub odruchowe zmiany czynności serca.

- oddziaływanie układu współczulnego - odgrywa on dominującą rolę w regulacji naczynioruchowej.

- oddziaływanie układu przywspółczulnego - większość naczyń krwioośnych posiada unerwienie przywspółczulne, z wyjątkiem naczyń oporowych mięśni szkieletowych i naczyń skóry (one unerwione są współczulnie).

Układ przywspółczulny ma swój udział w wywołaniu efektu naczyniorozszerzającego w:

* ciałach jamistych prącia

* macicy

* trzustce.

Jest to odzdziaływanie bezpośrednie układu przywspółczulnego.

Uważa się jednak, że za efekt naczyniorozszerzający generalnie odpowiada hamowanie układu współczulnego, a nie bezpośrednia stymulacja układu przywspółczulnego.

Oddziaływanie pośrednie cholinergiczne, naczyniorozszerzające występuje np. w przypadku gruczołów ślinowych. Włókna przywspółczulne docierają do komórek gruczołowych ślinianek i tu oddziaływują na receptory muskarynowe. Oczywiście zakończenia zazwojowe wydzielają Ach. Ach po związaniem z receptorem M prowadzi do aktywacji kalikreiny - enzymu odpowiadającego za powstawanie bradykininy. Bradykinina jest substancją powodującą miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych. Głównie chodzi o małe tętniczki gruczołu ślinowego.

Ośrodki zawiadujące regulacją naczynioruchową znajdują się w tworze siatkowatym pnia mózgu (rdzeniu przedłużonym). Są to:

0x08 graphic
* ośrodek presyjny - podtrzymuje działanie układu współczulnego. Neurony skupione w grzbietowo-bocznej części tworu siatkowatego rdzenia przedłużonego. Neurony tego ośrodka wykazują spontaniczną aktywność bioelektryczną w konsekwencji prowadzącą do skurczu naczyń krwionośnych (aktywność naczyniozwężająca). Neurony te za pośrednictwem zwojów współczulnych przekazują pobudzenie do błony mięśniowej w ścianach naczyń krwionośnych. Włókna nerwowe naczyniozwężające uwalniają na swych zakończeniach noradrenalinę i utrzymują mięśnie gładkie w stałym skurczu (głównie w mięśniówce małych tętniczek). Noradrenalina działa na receptory
α-adrenergiczne (w efekcie skurcz naczyń).

Parzyste ośrodki presyjne są pod kontrolą ośrodków podwzgórza, kory mózgowej i innych ośrodków centralnego UN. Te wyższe piętra modulują działanie ośrodków presyjnych.

Generalnie jest to regulacja adrenergiczna. Wyjątek stanowią kot i pies, u tych zwierząt w układzie współczulnym występują zazwojowe włókna cholinergiczne. Prowadzą one do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Czyli oprócz zakończeń adrenergicznych są też zakończenia neuronów uwalniających Ach, wiążącą się z receptorami muskarynowymi i dochodzi do rozszerzenia naczyń.

Pobudzenie układu współczulnego powoduje skurcz naczyń trzewnych, poza naczyniami tętniczymi mięśni szkieletowych - one ulegają rozkurczowi (dzieje się tak, ponieważ znajdują się tu receptory β, z którymi noradrenalina powoduje rozkurcz naczyń).

Podsumowując: inaczej wygląda odpowiedź mięśni szkieletowych i mięśni gładkich w trzewiach na pobudzenie przez układ współczulny. Sprzyja to przesunięciu krwi w kierunku mięśni szkieletowych podczas ich nasilonej pracy (sytuacje stresowe, wysiłek).

W naczyniach żylnych pobudzenie przez układ współczulny wywołuje podobny efekt, dochodzi do przesunięcia krwi w kierunku tętnic.

* ośrodek kardiomotoryczny - jego neurony skupione są w centralnej części tworu siatkowatego. Odpowiedzialny jest za regulację czynności serca. Utożsamia się go z jądrami n. błędnego - wysyła ciągłą impulsację regulującą czynność serca.

* ośrodek depresyjny - jego neurony skupione są w części brzuszno-przyśrodkowej tworu siatkowatego. Nie wykazują one spontanicznej aktywności bioelektrycznej. Pobudzene neurony ośrodka depresyjnego hamują aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego. Tym samym impulsacja we włóknach nerwowych naczyniozwężających (ośrodka presyjnego) zostaje również zahamowana. Tętniczki rozszerzają się, opór naczyniowy zmniejsza się i więcej krwi przepływa z tętnic do żył. Ciśnienie tętnicze krwi obniża się (efekt naczyniorozszerzający). Dlatego jedną z funkcji ośrodka depresyjnego jest nadzór nad aktywnością neuronów ośrodka presyjnego poprzez hamowanie ich aktywności.

Ośrodek depresyjny ma także wpływ na serce - hamuje jego pracę, co odbywa się dzięki włóknom nerwu błędnego. On również znajduje się pod wpływem podwzgórza, ośrodków podkorowych i kory mózgowej.

Nerw błędny jest stymulowany przez ośrodek depresyjny.

Zatem aktywność serca głównie determinowana jest oddziaływaniem układu przywspółczulnego, a mniej układu współczulnego. W momencie przecięcia włókien nerwu błędnego następuje wzrost częstotliwości skurczów o 100%. Natomiast przy przecięciu nerwów współczulnych obserwujemy zaledwie 5-10% spadek częśtotliwości skurczów.

Występuje wzajemne zwrotne oddziaływanie między ośrodkiem presyjnym i depresyjnym. Oba ośrodki mają wpływ na funkcjonowanie serca:

0x08 graphic
0x01 graphic

Oddziaływanie humoralne na układ krążenia

Jest to głównie oddziaływanie przez hormony krążące we krwi.

Do najważniejszych zaliczane są hormony rdzenia nadnerczy, które regulują przepływ krwi w naczyniach. Wydzielane są m.in. w sytuacjach stresowych. Są to:

- adrenalina - wykazuje różne działanie, w zależności od stężenia. W niewielkich ilościach działa poprzez receptory adrenergiczne β, powodując rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych, a także receptory adrenergiczne α, powodując zwężenie naczyń krwionośnych skóry oraz trzewi.

W wysokich stężęniach adrenalina działa przede wszystkim na receptory α-adrenergiczne, wywołując wszędzie efekt zwężania naczyń krwionośnych.

Zatem umiarkowany stres daje możliwość mobilizacji organizmu do ucieczki, obrony, natomiast przy bardzo wysokim stężeniu adrenaliny występuje czasami całkowity paraliż.

- noradrenalina - działa przez receptory α-adrenergiczne, powoduje zwężanie naczyń krwionośnych.

- inne substancje hormonalne działają przez modulację ośrodków naczynioruchowych (presyjnych i depresyjnych) w rdzeniu przedłużonym.

Reakcje odruchowe:

Odgrywają one dużą rolę w regulacji krążenia krwi.

Aby reakcja odruchowa mogła zaistnieć, musza być obecne przede wszystkim odpowiednie receptory w naczyniach krwionośnych. Są to:

- baroreceptory - wrażliwe na zmiany ciśnienia krwi

­- chemoreceptory - wrażliwe na zawartość substancji chemicznych w krwi krążącej

- odmianą baroreceptorów są receptory objętościowe, znajdujące się w naczyniach żylnych. Są czujnikami objętości krwi krążącej. Występują w naczynaich żylnych płuc, w mięśniówce przedsionków (szczególnie prawego przedsionka serca). Utrzymują one tzw. izovolemię (stałą objętość sumaryczną krwi w organizmie).

Baroreceptory - po raz pierwszy zostały opisane przez Heymans'a. Wykazał on obecność miejsc wrażliwych na zmiany ciśnienia krwi w układzie krążenia. Znane jest jego doświadczenie, w którym wykorzystał do badań dwa psy: psa A i psa B. Zaobserwował, że u zwierzęcia A, gdzie perfundowana była zatoka szyjną krwią psa B, ciśnienie zmieniało się odwrotnie niż u zwierzęcia B. Na tej podstawie wysnuł wniosek, że w zatoce szyjnej wsytępują receptory wrażliwe na zmiany ciśnienia krwi (na zmiany napięcia ścian naczyń). Receptory te połączone są poprzez włókna aferentne z OUN-em - ośrodkiem naczynioruchowym w rdzeniu przedłużonym.

Inny badacz, Adrian, wykazał zależność między ciśnieniem krwi i częstotliwością potencjałów pochodzących z baroreceptorów - przy wzrastającym ciśnieniu tętniczym dochodzi do wzrostu częstotliwości impulsów, głównie w czasie skurczów. Jednak przy bardzo wysokim ciśnieniu (>200 mmHg) mamy stałą impulsację z receptorów.

0x01 graphic

Znaczenie baroreceptorów:

- utrzymanie stałego ciśnienia fizjologicznego krwi w ciągu doby.

Przeprowadzono doświadczenie, usuwając baroreceptory psu. Zwierzę nie było w stanie utrzymać średniego ciśnienia tętniczego w granicach fizjologicznych (80-120 mmHg). Ciśnienie było rozproszone.

0x08 graphic
Zmienność aktywności układu współczulnego i prywspółczulnego pod wpływem zmian ciśnienia krwi:

Przy wartości ciśnienia tętniczego wysokiego (ok. 170 mmHg), gdy aktywność układu współczulnego jest znikoma, aktywność układu przywspółczulnego jest bardzo wysoka. Zmienia się to wraz ze spadkiem ciśnienia tętniczego - aktywność nerwu błędnego maleje, a aktywność układu współczulnego rośnie (stymulacja pracy serca).

To współdziałanie obu układów kompensuje wachania ciśnienia tętniczego krwi.

0x08 graphic
Chemoreceptory - w łuku aorty oprócz baroreceptorów znajdują się tzw. kłębki aortalne, będące skupiskami chemoreceptorów wrażliwych przede wszystkim na zmianę ciśnienia parcjalnego CO2, następnie na wahania stężenia jonów wodorowych (pH), a dopiero na końcu na zmiany ciśnienia parcjalnego O2.

Impulsacja aferentna z kłębków aortowych zmierza do ośrodków naczynioruchowych tworu siatkowatego za pośrednictwem nerwu błędnego, czyli X (ze zlokalizowanych tu baroreceptorów również).

W zatoce szyjnej, w rozwidleniu, występują kłębki szyjne. Tak samo jak aortalne najbardziej wrażliwe są na zmiany zawartości CO2 we krwi, następnie pH, a na końcu O2. Natomiast impulsacja aferentna przebiega tu za pośrednictwem nerwu językowo-gardłowego, IX (zarówno z baro- jak i chemoreceptorów zlokalizowanych w zatoce szyjnej).

Receptory objętościowe - wrażliwe na zmiany objętości krwi krążącej.

Wywołują efekt poprzez impulsację dośrodkową współczulną i przywspółczulną do OUN-u (ośrodka naczynioruchowego) oraz impulsację odśrodkową, wywołując efekt naczynioruchowy.

Zmniejszenie objętości krwi - hipowolemia.

Zwiększenie objętości krwi - hiperwolemia.

Poprzez działanie receptorów w przedsionku serca dochodzi do hamowania wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH, wazopresyny) w wyniku zwiększonego napięcia mięśniówki przedsionków. W konsekwencji zmniejsza się wchłanianie zwrotne wody w kanalikach zbiorczych nerek, co prowadzi do wydalenia nadmiaru wody z organizmu. Jest to odpowiedź na wystąpienie hiperwolemii - stanu, kiedy objętość krwi przekracza fizjologiczną normę. Drugim sposobem jest zdolność kardiocytów prawego przedsionka do wytwarzania ANF.

* ANF - przedsionkowy czynnik natriuretyczny. Pod wpływem hiperwolemii zwiększa się jego produkcja. ANF hamuje z kolei resorpcję zwrotną sodu w kanalikach nerkowych oraz hamuje rosorpcję zwrotną wody. To pozwala na przywrócenie izowolemii.

W przypadku hipowolemii dochodzi do pobudzenia ośrodków naczyniozwężających, pobudzenia czynności serca, wzrostu ciśnienia krwi - czyli zapobiegania zmniejszonej objętości krwi krążącej. Dochodzi do zatrzymania wody w organizmie na skutek oddziaływania ADH. Zmniejsza się ilość wydalanego moczu, ponieważ wzrasta resorpcja zwrotna w kanalikach zbiorczych.

W płucach są receptory napięciowe wrażliwe na napięcie pęcherzyków płucnych. Ich pobudzenie powoduje oddziaływanie na pole depresyjne - efekt naczyniorozszerzający.

Odruch Beinbridge'a

Baroreceptory znajdują się także w układzie niskociśnieniowym, czyli dużych naczyniach żylnych oraz przedsionku serca. Ich obecność manifestuje się tzw. odruchem Beinbridge'a, który występuje tylko w przypadku wolnej akcji serca.

0x01 graphic

Przy przyspieszonej akcji serca nie występuje odruch Beinbridge'a (jest pomijany).

Odruch ten pojawia się wtedy, gdy przed wzrostem ciśnienia w przedsionku serca częstotliwość skurczów serca jest mała.

Na dnie IV komory, pod ependymą, znajdują się skupiska neuronów wrażliwe na zmiany prężności CO2 we krwi tętniczej docierającej do OUN-u oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. Inaczej niż kłębki aortalne lub szyjne, neurony te odbierają tylko zmiany stężenia CO2 oraz jonów wodorowych, natomiast ciśnienie parcjalne O2 nie jest przez nie kontrolowane. Ich pobudzenie powoduje, na drodze działania układu współczulnego, przekazanie informacji do ośrodka presyjnego w rdzeniu przedłużonym i wywołanie reakcji mających na celu przyspieszenie akcji serca.

Długotrwała regulacja ośrodkowa:

Występuje na skutek:

- zmiany napięcia mięśniówki gładkiej

- efektów emocjonalnych i stanów stresowych, depresji

- zmian klimatycznych

- zmian w ciśnieniu cząsteczkowym O2 (duże wysokości)

- zmian objętości krwi krążącej między różnymi narządami

21

-

-

+

+

serce

(nerwy pobudzające pracę serca - nn. pobudzające serca)

(hamowanie - n. błedny; hamowanie stymulowane przez pola depresyjne)

zwężanie naczyń

neurony współczulne w rogach bocznych rdzenia kręgowego

* pola depresyjne - hamują aktywność neuronów pól preryjnych, w części brzuszno-przyśrodkowej tworu siatkowatego

* pole kardiomotoryczne - w tworze siatkowatym pnia mózgu, nerwy stymulujące akcję serca

* pola presyjne - skupiska neuronów powodujące zwężanie naczyń, ciągłe napięcie mm. gładkich naczyń -> w przednio-bocznych grzbietowych częściach tworu siatkowatego



Wyszukiwarka