Zaburzenia pod postacią

somatyczną

hipochondria,

zaburzenie somatyzacyjne

zaburzenie konwersyjne

uporczywy ból

dysmorficzne zaburzenie ciała

dr hab. JM Rakowska

Zaburzenia pod postacią somatyczną

1. Hipochondria – zaabsorbowanie obawą, że się ma chorobę

fizyczną.

2. Zaburzenie somatyzacyjne – wiele uporczywych, fizycznych

dolegliwości, które nie mają podstaw somatycznych.

3. Zaburzenie konwersji – wystąpienie sensorycznego lub

motorycznego objawu lub deficytu, bez fizjologicznego

podłoża.

Np. paraliż, ślepota i głuchota lub zanik czucia w ciele, zanik

głosu.

4. Uporczywy ból – ból bez podłoża somatycznego.

5. Zaburzenie dysmorficzne ciała – koncentracja na

wyolbrzymianych lub nieistniejących defektach w fizycznym

wyglądzie.

Hipochondria

kryteria diagnostyczne

A.

Obawa , aby nie zachorować albo przekonanie, że

się jest chorym.

B. Obawa nie ustępuje mimo wyników badań lekarskich,

które nie potwierdzają choroby.

C. Przekonanie nie osiąga siły złudzeń. Osoba

rozpoznaje, że obawa jest nieuzasadniona lub

przesadna.

D. Koncentracja na objawach w ciele powoduje cierpienie

psychiczne lub upośledza funkcjonowanie.

E. Trwa przynajmniej 6 miesięcy.

F. Koncentracji na objawach cielesnych nie można lepiej

wyjaśnić zaburzeniami lękowymi lub epizodem depresji lub

innym zaburzeniem pod postacią somatyczną.

Hipochondria

charakterystyka

1. Koncentracja na cielesnych funkcjach: bicie serca,

pocenie się, perystaltyka jelit, gól gardła, kaszel,

2. te objawy traktowane jako sygnał choroby.
3. Ciągle szuka dobrego lekarza. Uważa, że nie otrzymuje

odpowiedniego leczenia. I odmawia zgłoszenia się do

placówki leczącej zaburzenia psychiczne. Naraża się na

ryzykowne i kosztowne procedury diagnostyczne.

Relacje ograniczone, ponieważ zajęta stanem zdrowia i

oczekuje specjalnego traktowania. Zycie rodzinne

skoncentrowane wokół zdrowia osoby. Absencja w pracy.

Czasem staje się niepełnosprawną.

■ Zaburzenie jest kosztowne, bo chorzy diagnozują się u wielu

lekarzy.

Hipochondria

występowanie

■Częstość występowania w przeciętnej populacji nieznana.
■ 4% -9% wśród osób leczących się u lekarzy (APA,

2000).

■ Mężczyźni i kobiety w podobnych proporcjach

przejawiają zaburzenie.

■ Początek najczęściej w wczesnej dorosłości. Ma

chroniczny charakter (Barsky 1998). Występuje też w

wieku młodzieńczym, średnim i w okresie starości

(Barsky i in 1990)

■ Współwystępuje z depresją lub zaburzeniami

lękowymi (Noyes 1997).

Zwłaszcza jest związana z zaburzeniami lękowymi. Bywa

nazywana lękiem o zdrowie (Taylor i Amundsen 2004)

■ często śmierć kogoś bliskiego wywołuje chorobę.

Hipochondria

etiologia –wyjaśnienie poznawcze

■ Interpretacja, że sensacje w organizmie są sygnałem

poważnej choroby (Bouman , Eifert Lejuez 1999; Salkovskis

Warwick 2001). np. kaszel jest sygnałem zapalenia płuc)

■ Wystąpienie sensacji jest sygnałem, że stanie się coś

zagrażającego zdrowiu: nieregularne bicie serca, pocenie

się, kaszel, wypryski, ból brzucha.

■ Wiara, ze zdrowie oznacza stan wolny od objawów (Rief Hiller

Margraf 1998).

■ Lęk przed zachorowaniem powoduje fizjologiczne objawy

lęku, co potwierdza przekonanie, że się jest chorym.

■ Własną zdolność do poradzenia sobie z chorobą oceniana

jest bardzo nisko (Salkovskis i Bass 1996). Postrzeganie siebie

jako słabych i nie tolerujących wysiłku fizycznego lub ruchu (Rief i

in 1998).

■ Badanie potwierdza tę teorię - Osoby z hipochondrią mocne bicie

serca interpretują jako oznakę choroby (MacLeod i in 1998). A

czerwony wyprysk na skórze jako oznakę raka skóry (Rief i

in 1998).

Hipochondria

terapia

poznawczo-behawioralna

leki

1. Przyjęcie przekonania, że sensacje cielesne nie zagrażają

zdrowiu ani życiu.

Gdy pojawiają się sensacje cielesne, jak nieregularne bicie serca,

pocenie się, kaszel, wypryski, ból brzucha – celowe myślenie, że

nie zagrażają zdrowiu ani życiu.

2. Wywoływanie sensacji przez koncentrację na określonych

partiach ciała i zachęcanie do pozostania z lękiem

Zniechęcanie do szukania potwierdzenia u lekarzy, że jest się

chorym (Salkovskis i Warwick 1986; Visser i Bouman 1992).

Trwa 6-16 sesji.
Efekt: zmniejszają się objawy cielesne; zmniejsza się poziom lęku i

depresji.

Terapia poznawczo –behawioralna ma potwierdzenie

skuteczności w badaniach (Barsky i Ahern 2004) Looper i

Kirmayer 2002; Watter i in 2005).

■ Leki przeciwdepresyjne (SSRI) efektywne (Fallon 2004).

Zaburzenie somatyzacyjne

kryteria diagnostyczne

A. Dolegliwości fizyczne zaczynają się przed 30 rokiem życia i trwają kilka lat i

upośledzają funkcjonowanie społeczne lub zawodowe.

B. Są spełnione wszystkie z poniższych kryteriów, chociaż mogą występować w

różnym czasie trwania zaburzenia.

1. występuje ból związany z przynajmniej czterema miejscami lub czynnościami ciała

(np. głowa brzuch , plecy, stawy, kończyny piersi, odbyt, miesiączka stosunek seksualny,

wydalanie moczu).

2. występują dwa objawy zoładkowo-jelitowe inne niż ból (np. mdłości , krwawienia,

wymioty poza okresem ciąży, biegunka, nietolerancja pewnych pokarmów,

3. występuje jeden objaw seksualny inny niż ból (np. oziębłośc płciowa,zaburzenai erekcji,

i wytrysku, nieregularne miesiączki, obfite krwawienia miesiączkowe, , wymioty przez caly

okres ciąży).

4. występuje jeden objaw pseudoneurologiczny inny niż ból (objawy konwersyjne, np.

zaburzenia koordynacji ruchów, lub równowagi, porażenie lub miejscowe osłabienie,

trudności w przełykaniu, afonia, czyli utrata głosu, zatrzymanie moczu, omamy, nieczułość

na dotyk lub ból, podwójne widzenie, głuchota , padaczka, objawy dyssocjacyjne, jak

amnezja, utrata świadomości bez omdlenia).

C. Warunek (1) lub (2) nie da się wyjaśnić chorobą somatyczną , ani zażyciem jakiejś substacji

- narkotyku lub leku. Jeśli istnieje związek z chorobą somatyczną, to dolegliwości są

nieproporcjonalne do tego, czego można się spodziewać na podstawie wyników badania.

D. Objawy nie są udawane ani wywołane celowo.

Zaburzenie somatyzacyjne

występowanie

■O,5% populacji przejawia zaburzenie somatyzacyjne przez

całe życie (Escobar 1987).

■ Częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn (Cloninger i in.

1984).

■ Początek w okresie wczesnej dorosłości.
■ Czy jest chroniczne? Po roku czasu jedna trzecia badanych nie

spełnia kryteriów diagnostycznych (Simon i Gurje 1999).

■ Może współwystępować z konwersją, zaburzeniami lękowymi,

depresyjnymi, osobowości, używaniem środków psychoaktywnych
(Kirmayer i in., 1994).

■ Współwystępuje z depresją, alkoholizmem, i antyspołecznymi

zaburzeniami osobowości (Golding i in 1992).

Zaburzenie somatyzacyjne

Etiologia –

wyjaśnienie poznawcze

i behawioralne

1. Teoria poznawcza - interpretowanie doznań z ciała jako

oznaki choroby zagrażającej zdrowiu lub życiu

(Kirmayer i in 1994; Rief i in 1998).

2. Teoria uczenia się – Istnieje lęk dotyczący konkretnych

sytuacji interpersonalnych. Np. opuszczenie przez

osobę bliską lub negatywna ocena.

Lęk w systemie somatycznym odczuwany jest jako napięcie i

lokalizuje się w mięśniach np. brzucha i powoduje nudności i

wymioty.

Koncentracja na bólu i dysfunkcji i cierpieniu

somatycznym daje korzyści:

●unikanie lęku związanego z sytuacją interpersonalną -

wzmocnienie negatywne.

● Fizyczne dolegliwości tłumaczą niepowodzenie; gdyby

nie one niepowodzenie byłoby osobistą porażką.

● zainteresowanie otoczenia - wzmocnienie pozytywne

Zaburzenie somatyzacyjne

Etiologia – wyjaśnienie biologiczne

Zaburzenie wiąże się z wysokim poziomem lęku. Poziom

kortyzolu we krwi osób cierpiących na zaburzenie jest wyższy niż u

osób z przeciętnej populacji (Rief i in 1998).

Niespójne wyniki badań dotyczących wpływu dziedziczenia.
■Zaburzenie somatyzacyjne występuje u 20% krewnych pierwszego

stopnia (Guze 1993).

■ Występuje 10 razy częściej wśród matek, córek, sióstr osób z

zaburzeniem niż wśród ogółu populacji (Woodruff i in 1971).

■ Badanie 12 przypadków pokazuje, że zaburzenie nie występuje u

braci lub sióstr u bliźniąt jednojajowych i dwujajowych

przejawiających zaburzenie (Torgerson 1989).

■ Badanie nad dziećmi adaptowanymi:
Jeśli jedno lub obydwoje rodziców biologicznych było alkoholikami, to

ich synowie popadają w alkoholizm lub wykazują antyspołeczne

zaburzenie osobowości. A córki cierpią na zaburzenie

somatyzacyjne (Guze 1993) .

Wniosek – istnieją dyspozycje genetyczne wspólne dla tych trzech

zaburzeń (Guze 1993)

Zaburzenie somatyzacyjne

terapia behawioralna

1. Poszukiwanie żródeł lęku w interpersonalnych sytuacjach
2. Stosowanie technik zmniejszających lęk
■ Ekspozycja na bodźce lub sytuacje budzące lęk.
■ Uczenie brakujących umiejętności w radzeniu sobie ze

stresującymi sytuacjami:

Trening asertywności i trening umiejętności społecznych (ten ostatni uczy

rozmowy z ludźmi, kontaktu wzrokowego, proszenia o przysługi i

przyjęcia krytyki, udzielenia pochwały).

■ Techniki relaksacyjne - Kontrolowanie dolegliwości i zwiększanie

aktywności (Payne i Blancharad 1995;Simon 1998). W efekcie

-redukcja lęku i bólu.

■ Zmienianie przekonań związanych z lękiem (Payne i Blancharad

1995;Simon 1998).

■ Eliminacja wzmocnień pozytywnych dolegliwości fizycznych –

okazywanie troski i wyręczanie w obowiązkach przez rodzinę; włącza

się członków rodziny do terapii.

Terapia behawioralna ma potwierdzenie skuteczności w badaniach

(Rakowska , 2005).

Zaburzenie somatyzacyjne

terapia –

oddziaływanie lekarzy i farmakoterapia

Chorzy zgłaszają się do lekarzy.
■Postępowanie lekarzy redukujące dolegliwości - Utrzymanie

stałego kontaktu z pacjentami niezależnie od tego, czy

podają skargi na dolegliwości; nie kwestionowanie skarg;

minimalizowanie badań diagnostycznych i leków (Rost i in

1994; Monson Smith 1983).

■ Lęk i depresja często występują z zaburzeniem

somatyzacyjnym i leczenie lęku i depresji redukuje

dolegliwości somatyczne (Noyes i in. 1986; Smith 1992).

■ Lek antydepresyjny o właściwościach przeciwbólowych –

Amitryptylina redukuje dolegliwości somatyczne (Van Kempen

i in. 1992).

Zaburzenie konwersyjne

kryteria diagnostyczne

A. Jeden lub więcej objawów lub deficytów obejmujących

czynności ruchowe lub czuciowe i sugerujących schorzenie

neurologiczne lub inną chorobę fizyczną.

B. Wystąpienie objawu lub deficytu poprzedzają konflikty

interpersonalne lub inne stresujące wydarzenia.

C. Objaw lub deficyt nie jest udawany.
D. Objawu lub deficytu nie można wyjaśnić chorobą somatyczną ,lub

działaniem jakiejś substancji.

E. Objaw lub deficyt powoduje upośledzenie funkcjonowania

społecznego.

F. Objaw lub deficyt nie ogranicza się do bólu, czy dysfunkcji

seksualnych, nie da się lepiej wyjaśnić innymi zaburzeniami

psychicznymi.

Objawy można zgrupować w 4 kategorie: (1) sensoryczne

(brak czucia ślepota, głuchota), (2) motoryczne (paraliż

ciała – np.kończyn, afonia -szept, trudność połykania i kula

w gardle), (3) ataki pseudo-epileptyczne , (4) mieszane -

złożone z trzech pierwszych objawów (APA, 2000).

Zaburzenie konwersyjne

występowanie i przebieg

■Występuje u 0.005% przeciętnej populacji (APA ,2000). 1-3% wszystkich

leczonych psychiatrycznie zaburzeń.

■ Często występowało w czasie obu wojen. (W warunkach bojowych paraliż

pozwalał uniknąć etykiety tchórza lub sądu wojennego). Obecnie traci

obronną funkcję, ponieważ wiedza medyczna jest rozpowszechniona i

wiadomo, ze łatwo jest wykazać, że nie ma podstaw organicznych. Pojawia

się częściej u osób bez wiedzy medycznej.

■ Występuje w okresie od wczesnej adolescencji do wczesnej dorosłości

(Maldonado i Spiegel 2001).

■ Epizod konwersji powstaje nagle i trwa około 2 tygodni, jeśli stresory są

usunięte; może wrócić w oryginalnej postaci albo w zmienionej.

■ Wśród przejawiających zaburzenie kobiety stanowią 60% (Tomasson i in.

1991;Faravelli i in 1997).

■ W czasie obu wojen więcej mężczyzn niż kobiet przejawiało zaburzenie

konwersyjne.

■ Może współwystępować z depresją, zaburzeniami lękowymi,

somatyzacyjnymi, używaniem środków psychoaktywnych, z zaburzeniami

osobowości z pogranicza lub histrionicznej z zaburzeniami dyssocjacyjnymi

(Binzer i in 1996;Rechlin i in 1997).

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia- wyjaśnienie psychoanalityczne

■ Podstawą jest konflikt psychiczny miedzy super-ego a id

(sumieniem a pragnieniami seksualnymi lub agresywnymi).

■ Mechanizm obronny ego wypiera konflikt do nieświadomości .
■ Energia biologiczna wypartego instynktu (seksualnego lub agresji)

szuka ujścia i zostaje skierowana przez ego do kanałów

sensoryczno-motorycznych i blokuje ich funkcjonowanie.

Zaburzając czynności narządów ciała, przekształca się w

dolegliwości fizyczne.

■ Dolegliwość somatyczna symbolizuje źródłowy konflikt (Freud) Lub

najsłabsze miejsce w ciele (inni analitycy).

■ Ponieważ konflikt (impuls + lęk przed poczuciem winy) jest

przekształcony na dolegliwości fizyczne, myśli o powstałym

objawie są pozbawione lęku.

•

•

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia – mechanizm blokowania dopływu spostrzeżeń do

świadomości

■

Konwersja polega na hamowaniu dopływu spostrzeżeń ze zmysłów do świadomości (Hilgard

1977; Sackeim i in. 1979).

Dwa eksperymenty wskazują, że histerycznie ślepe osoby relacjonują, że nie widzą, ale rejestrują bodźce

wzrokowe

■ Pokazywano badanej świecący trójkąt i twierdziła, że widzi tylko zamazany obraz. Wykonała poprawnie test

sprawdzający, kiedy i w jakim miejscu trójkąt był eksponowany (Sackeim i in 1979).

Interpretacja – na poziomie świadomym nie odbiera bodźca wzrokowego, ale na poziomie nieświadomym

odbiera bodziec wzrokowy.

Wniosek - Reprezentacja percepcyjna bodźców wzrokowych jest zablokowana dla świadomości i

dlatego osoby twierdzą, że nie widzą. Jednak mają percepcyjne informacje, ponieważ

odbierają na poziomie nieświadomym bodźce wzrokowe.

■ Osoba wykonuje testy percepcyjne gorzej (30% prób trafionych) niż można oczekiwać na zasadzie

przypadku (50% prób trafionych) (Theodor i Mandelcorn 1973).

Interpretacja - osoba badana widziała bodźce wzrokowe i chciała świadomie bądź nieświadomie utrzymać

ślepotę i przez wykonanie testów gorzej niż wykonałaby osoba ślepa.

Wniosek - To, czy osoby z histeryczną ślepotą pokazują, że widzą zależy od tego, na ile chcą być

uważane za ślepe.

■ Eksperyment trzeci –
●Osoba z objawami konwersji po prawej stronie ciała - drażnienie obszaru, w którym straciła czucie powoduje

reakcje w mózgu takie same, jak drażnienie lewej strony, w której zachowała czucie i takie same jak u

osoby bez zaburzenia (Lorentz i in 1998).

●Osoba, która miała za zadanie udawać zanik czucia - gdy drażniony był obszar, który miła uważać za obszar

pozbawiony czucia, jej mózg inaczej reagował niż gdy drażniony był obszar, przy którym nie udawała

braku czucia.

Interpretacja – Intencja nieczucia jest istotniejsza dla odbierania bodźców niż sama sensoryczna reakcja na

bodziec .

Wniosek - w przypadku konwersji istnieje intencjonalna przeszkoda w użyciu sensorycznych

informacji, aby pokierować zachowaniem.

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia- wyjaśnienie behawioralne

■Osoba przejawia objaw, aby osiągnąć określony cel.
Zachowuje się według własnego wyobrażenia choroby wpływającej na

zdolności motoryczne i sensoryczne.

Ma doświadczenie z taką rolą przez to, ze miała podobne problemy

fizyczne albo obserwowała je u kogoś.

■ Utrzymuje konwersję wzmocnienie negatywne w postaci redukcji

stresu albo wzmocnienie pozytywne w postaci pozytywnych

konsekwencji (Ullmann i Krasner 1975).

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia- wyjaśnienie teorii komunikacyjnej

■Teoria komunikacyjna wyjaśnia powstanie konwersji obroną przed

przeżywaniem negatywnych emocji - gniewu, depresji, winy.

Objaw pozwala oddzielić się od emocji.
■ Objaw pełni też funkcje komunikacyjną - informuje bliskich, że

osoba go przejawiająca ma problem psychologiczny.

■ Nieświadomie osoba wybiera objawy odpowiadające jej koncepcji

choroby fizycznej. (Ktoś w rodzinie chorował na nią lub wybiera na

podstawie znaczenie, jakie choroba ma w kulturze. Zależy to od

poziomu wiedzy medycznej pacjenta (Ziegler i Imboden 1962).

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia –

Czynniki kulturowe

■ Więcej osób niewykształconych z wiejskich obszarów i o niskim

statusie socjoekonomicznym przejawia zaburzenie (Binzer i in

1996).

■ Diagnoza histerii rzadsza w społeczeństwach uprzemysłowionych.

Np. w Anglii (Hare 1996). Częstsza w krajach

nieuprzemysłowionych. Np. w Libii (Pu i in 1986).

Wniosek=Niższy poziom wykształcenia i wiedzy medycznej sprzyja

występowaniu zaburzenia.

Zaburzenie konwersyjne

Etiologia – wyjaśnienie biologiczne

Nie ma potwierdzenia w badaniach, żeby czynniki genetyczne

odgrywały rolę w powstaniu konwersji.

Dwa badania sugerują, że:
■ Konwersja nie wystąpiła u żadnego z braci lub sióstr badanych
12 bliźniąt jednojajowych i 12 dwujajowych, które przejawiały

konwersję (Slater 1961).

■ W 10 badanych przypadkach konwersji u bliżniąt jednojajowych i

dwujajowych nie stwierdzono, aby zaburzenie wystąpiło u

któregoś z ich braci lub sióstr.

Konwersja

terapia behawioralna i psychoanaliza

Nie ma kontrolowanego badania nad skutecznością leczenia

konwersji.

Studia przypadków dotyczące jej leczenia sugerują, że
■ Pomocne jest zalecanie ćwiczeń zmniejszających objawy i

nagradzanie pochwałą lub przywilejami za każdy postęp. I
eliminowanie korzyści z objawu (Simon 1998).

■ Psychoanaliza nie jest skuteczna w redukowaniu

zaburzenia (Simon 1998).

Psychoanaliza zakłada, że eliminacja masywnego wyparcia i

uświadomienie sobie konfliktu (impuls + lęk przed poczuciem
winy) powinno doprowadzić do wycofania energii z kanałów
motoryczno-sensorycznych i wycofania zaburzenia w postaci
paraliżu lub ślepoty. Używa się w tym celu wolnych skojarzeń.

Uporczywy ból

Kryteria diagnostyczne

A. Intensywny ból w jednym lub kilku miejscach

wymagający interwencji lekarskiej;

(Najczęściej ból jest zlokalizowany w głowie, szyi,

barkach, ramionach, i dolnym odcinku kręgosłupa)

B. Wywołuje on pogorszenie samopoczucia lub upośledza

sferę relacji społecznych lub pracy.

C. Czynniki psychiczne mają udział w powstawaniu, i

utrzymywaniu się bólu;

D. Ból nie jest udawany ani wywołany celowo;

E. Ból nie da się wyjaśnić zaburzeniami nastroju, lękowymi, i

nie spełnia kryteriów dyspareunii.

Uporczywy ból

Etiologia – obrona przed doznawaniem

konfliktu

■ Wyniki badania (Manson 2002):
●Intensywność bólu (zlokalizowanego w głowie, szyi, barkach,

ramionach, i dolnym odcinku kręgosłupa) związana jest z

nasileniem unikania konfliktów i brakiem asertywności wobec

członków rodziny i współpracowników.

● Osoby skarżące się na ból cechują się: niskim poziomem odczuwania i

wyrażania emocji, zaprzeczaniem negatywnym emocjom, brakiem

odwagi, aby się przeciwstawić, dają się wykorzystywać, i są nadmiernie

opiekuńcze.

● Wyniki MMPI wskazują na podwyższoną hipochondrię, depresję, i histerię.

Taki wynik interpretuje się jako triadę neurotyczną, cechującą pacjentów

neurotycznych. Jednak w przypadku uporczywego bólu schemat triady

różni się tym, że poziom histerii i hipochondrii są wyższe niż depresji.

Interpretacja - Ból jest reakcją obronną przed uświadomieniem sobie

konfliktu wewnętrznego (odmówić lub odczuwać poczucie winy).

Wywieranie presji ze strony członków rodziny lub

współpracowników na spełnienie wymagań jest bodźcem

wywołującym konflikt.

■Wynik innego badania wskazuje na unikanie kontaktów społecznych.

Uporczywy ból

etiologia - wyjaśnienie behawioralne

Ból i koncentrowanie się na bólu utrzymują się, ponieważ są

wzmacniane przez okazywanie zainteresowania pozytywnego
przez osoby z otoczenia pacjenta np. przez troskliwego małżonka
lub przez obecność innych wtórnych korzyści związanych z
odczuwaniem dolegliwości. Wtórne korzyści z istnienia bólu
działają jako wzmocnienie pozytywne.

Uporczywy ból

etiologia - wyjaśnienie biologiczne

Nie stwierdzono wpływu czynników genetycznych.
Badanie 7 przypadków bólu uporczywego u bliźniąt jednojajowych i

dwujajowych pokazuje, że zaburzenie nie wystąpiło u żadnego z

ich braci lub sióstr.

Patofizjologia nie została wyjaśniona. Badano brak aktywności

fizycznej jako zachowanie związane z bólem, zakładając, że brak

aktywności włókien mięśniowych może prowadzić do sztywności i

bólu i w ten sposób stać się czynnikiem ryzyka rozwoju

chronicznego bólu. Jedno badanie to potwierdza, że osoby z tym

zaburzeniem są nieaktywne fizycznie, inne tego nie potwierdza.

Uporczywy ból

Terapia psychodynamiczna wspomagana pracą z ciałem

Terapia polega na:
1. Eksploracji emocji w zakresie (1) świadomości, (2) tolerancji na

ich doznawanie, (3) ekspresji cielesnej oraz (4) werbalnej.

Emocje sa analizowane w kontekście relacji z ludźmi z otoczenia i relacji z

reprezentacjami osób znaczących.

2. Aktywizowaniu określonych grup mięśni zaangażowanych w

odczuwanie lub wyrażanie emocji, przez ruch lub przez wykonanie

masażu tej grupy mięśni oraz przez pogłębienie oddychania.

(Średnio 33 sesje).
Efektem psychoterapii są zmiany w zakresie doświadczania i wyrażania

emocji, funkcjonowania interpersonalnego i redukcja bólu.

Skuteczność została potwierdzona empirycznie (Rakowska 2005)

Uporczywy ból

Terapia behawioralna

1. Edukacja na temat biopsychospołecznych uwarunkowań bólu.
2. Eliminowanie zachowań osób w otoczeniu oraz samego pacjenta

(unikanie poruszania się lub poruszanie się w sposób nadmiernie ostrożny),

które utrzymują koncentrowanie się na bólu oraz reagowanie

nadmiernym bólem.

3. Uczenie pacjenta umiejętności kontrolowania bólu za pomocą

relaksacji, planowania aktywności będących źródłem przyjemności,

stosowania technik wyobrażeniowych nastawionych na redukcję

bólu i technik odwracania uwagi od bólu. I uczy się pacjenta stosować

te techniki w sytuacjach, kiedy ból się nasila.

■ Modyfikacja przekonań, które są związane z koncentrowaniem się na

bólu oraz reagowaniem nadmiernym bólem.

■ Trening rozwiązywania problemów i stawiania celów.
■ Zachęca się do zmniejszania dawki leku przeciwbólowego,

przeciwdziałając ten sposób tworzeniu nawyku reagowania nadmiernym

bólem i koncentrowania się na nim.

■ Personel leczący i przeszkoleni członkowie rodziny chorego stosują

wzmocnienia pozytywne, gdy pacjent kontroluje ból i zwiększa

aktywność. (Simon 2002)

Poprawa następuje w zakresie kontrolowania bólu i redukcji bólu.
Skuteczność została potwierdzona empirycznie (Rakowska 2005)

Uporczywy ból

Terapia farmakologiczna

■Leki przeciwdepresyjne powodują złagodzenie bólu ( Fishbain

i in 1998).

■ Małe dawki leku antydepresyjnego - imipramine (tofranil ) są

skuteczne w redukowaniu bólu chronicznego i napięcia -

przewyższają działanie placebo (Philip i Fickinger 1993).

■ Antydepresyjne leki redukują ból, nawet gdy nie redukują

współwystępujacej depresji (Simon 1998).

Zaburzenie dysmorficzne ciała

kryteria diagnostyczne

A. Zabsorbowanie wyolbrzymionymi lub nieistniejącymi brakami w

wyglądzie.

B. Niezadowolenie z wyglądu upośledza funkcjonowanie społeczne

lub zawodowe.

C. Zaabsorbowania wyglądem nie można lepiej wyjaśnić innymi zaburzeniami

psychicznymi np. niezadowoleniem z sylwetki w anoreksji.

■ Istnieją wątpliwości, czy diagnoza ta jest precyzyjna. Można ją rozumieć jako

symptom, który występuje w różnych zaburzeniach.

■70% badanych studentów wyrażało niezadowolenie z wyglądu (Fitts i in

1989). Trudno jest odróżnić niezadowolenie od zaburzenia.

■Nie jest dobrze odróżnione od zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego (McKay i

in 1997) oraz od urojenia (Hollender i in 1993).

Osoby z zaburzeniem dysmorificznym mają obsesję i angażują się w rytuały ,
jak szukanie upewnienia, sprawdzanie w lustrze, porównują się do innych i
kamuflowanie. Są silnie przekonane, że domniemany brak istnieje (Eisen i in.,
2003). Te same struktury mózgu są zaangażowane w obu zaburzeniach
(Rauch i in 2003).To samo leczenie działa na oba zaburzenia (Philips 2004).

Zaburzenie dysmorficzne ciała

częstość występowania, przebieg,

■ Występuje u 1-2 % populacji (Philips 2004).
■ Równie często wśród mężczyzn i kobiet (Phillips 2004).
■ Początek w okresie późnej adolescencji.
■ W większości przypadków ma chroniczny przebieg (Wilhelm i in

1999).

■ Występuje z depresją (50%) lub fobią społeczną lub zaburzeniem

obsesyjno-kompulsyjnym (Allen i Hollander, 2004).

■ 75% osób szuka pomocy u chirurga plastycznego lub dermatologa.

Gdy otrzymują to, co chcą, są niezadowolone z efektu.

Zaburzenie dysmorficzne ciała

Etiologia

1. Predyspozycje osobowościowe wspólne z zaburzeniem obsesyjno-

kompulsyjnym i innymi zaburzeniami lękowymi, jak neurotyzm.

2. Socjokulturowy kontekst, który stawia atrakcyjność fizyczną na

pierwszym planie.

3. Osoby z zaburzeniem uznają atrakcyjność jako wartość, na której

opierają oceną siebie. 60% badanych uważa: „Jeśli mój wygląd ma

defekt, to ja jestem bez wartości” (Buhlmann i Wilhelm 2004).

4. W dzieciństwie ocena wyglądu a nie zachowania przez osoby

znaczące (Neziroglu i in., 2004).

5. Doświadczenie krytyki wyglądu i skojarzenie doznań obrzydzenia,

wstydu, i lęku z wyglądem lub częścią ciała na drodze

warunkowania .

Zaburzenie dysmorficzne ciała

terapia

■Leki antydepresyjne dają umiarkowaną poprawę u części

(Philips 2004).

■Behawioralna ekspozycja na sytuację , która budzi lęk, czyli

ujawnianie defektu z zapobieganiem reakcji unikania lęku
przez sprawdzanie defektu (

szukanie upewnienia,

sprawdzanie w lustrze, porównywanie go do innych,

kamuflowanie).

Efekt znacząca poprawa u 50-80% leczonych

(Sarwer i in 2002;Simon 2002).

Skuteczność ekspozycji z zapobieganiem reakcji sprawdzania

potwierdzona w badaniach (Looper i Kirmayer 2002;Sarwer i in

2004).