Konflikt serologiczny

Lek. Edyta Baj

Zakład Dydaktyki Położniczo-

Ginekologicznej

Akademia Medyczna Warszawa

Definicja



Konflikt serologiczny

to patologia, w

której na skutek niezgodności w

zakresie antygenów krwinek

czerwonych pomiędzy ciężarną a

płodem dochodzi do wytwarzania

matczynych przeciwciał

odpornościowych, skierowanych

przeciwko antygenom płodowym.

……………



Następstwem

konfliktu

serologicznego jest

choroba

hemolityczna

płodu i( lub)

noworodka

…………



Konflikt serologiczny jest

chorobą płodu

nie

manifestującą się żadnymi

objawami ciężarnej

Historia



Pierwsze doniesienia o chorobie

hemolitycznej:

Francja 1609r

. Opis porodu

bliźniaczego przez położną – jedno

dziecko z uogólnionym obrzękiem

zmarło natychmiast po porodzie,

drugie z objawami ciężkiej żółtaczki

zmarło po kilku dniach

Historia c. d.



Karl Landsteiner 1900r. opisał trzy

główne

grupy krwi A, B, O



1939r.Philip Levin i Rufus Stetson,

a w 1940r. Karl Landsteiner i

Aleksander Wiener wykryli

antygen Rh

Etiopatogeneza



1-szy etap

uczulenie

kobiety

antygenami czerwonokrwinkowymi i

wytworzenie pamięci immunologicznej



2-gi etap

przechodzenie przeciwciał

przeciwerytrocytarnych przez barierę

łożyskową, ich związanie z krwinkami

zawierającymi dany antygen i

następowa

hemoliza



niedokrwistość

……………



Sporadycznie oba

etapy zachodzą w

jednej ciąży!!!

Ciąża konfliktowa



Ciąża, w trakcie której dochodzi do

pojawienia się

przeciwciał

przeciwkrwinkowych



ukończenie takiej ciąży nie później

niż w terminie porodu!!!

Odpowiedź immunologiczna



Aby doszło do uczulenia ciężarnej

krwinkami płodowymi

MUSI dojść do

przecieku krwi przekraczającej

0,2ml



- ukończenie ciąży( poród lub poronienie)



- przetoczenia krwi niezgodnej grupowo



- używanie narkotyków( igły)

Choroba hemolityczna



Immunizacja



przeciwciała



uszkodzenie krwinek

czerwonych



hemoliza



niedokrwistość



hipoksja

tkankowa

………

Hipoksja tkankowa

uszkodzenie uszkodzenie uszkodzenie

wątroby m. sercowego nabłonków

Hipoalbuminemia niewyd.

obrzęki i

krążenia

przesięki

………



Najczęściej przeciwciała anty- D z

układu Rh!!!( 90% przypadków)



Równie ciężko przebiega konflikt anty- C



Pozostałe konflikty z układu Rh mniej

groźne



Konflikt w zakresie grup

głównych( konflikt anty- A)- ciężkie

żółtaczki w okresie noworodkowym



Rzadsze to: konflikt anty- K z układu Kell i anty- Fya z

układu Duffy’ego

Diagnostyka- 2 cele



1. czy choroba występuje?( czy obecne

są przeciwciała przeciwerytrocytarne w

surowicy matki?)



2. jaki jest stopień niedokrwistości

płodu?

Diagnostyka



Grupa krwi i czynnik Rh !!!



Ocena obecności przeciwciał

przeciwerytrocytarnych w surowicy( na

I-szej wizycie w ciąży)



Jeśli wynik badania ujemny u kobiet z

grupą Rh minus



powtórzyć badanie

na przełomie II/ III trymestru oraz w

okresie okołoporodowym

Diagnostyka c.d.



Dodatni wynik w I trymestrze



IMMUNIZACJA sprzed ciąży!!!



Przeciwciała po raz pierwszy w II lub III

trymestrze



IMMUNIZACJA

śródciążowa!!!

( jeśli kobieta nie

miała kontaktu z krwią



pewny dowód

na to że płód ma grupę Rh dodatnią)

Diagnostyka c.d.



Kolejne badania co

4- 6 tygodni!!!



ocena

miana

przeciwciał

Diagnostyka



NAJWIĘKSZE ZNACZENIE MA

PTA

(pośredni test

antyglobulinowy- pośredni odczyn Coombsa)



- brak przeciwciał anty- D w badaniu

jakościowym



powtórzyć badanie w 20, 30, 36

tyg. ciąży



- stwierdzenie przeciwciał



wykonać badania

ilościowe( MIANO!!! przeciwciał)



Poziom niski tzn. < 1: 32



kontrola co miesiąc



Poziom > 1: 32



rozszerzenie diagnostyki o

metody inwazyjne

……

Stwierdzenie przeciwciał

Wskazanie do badania USG

Sekwencje zmian w obrzękowej

postaci choroby hemolitycznej



1. hiperplacentoza- grubość łożyska w

III trymestrze> 4, 5cm( jednorodna,

drobnoziarnista struktura tkanki

łożyskowej), nie obserwuje się II i III

stopnia dojrzałości łożyska

………



2. splenomegalia- ocena

trudna i

niejednoznaczna( podobna

echogeniczność do pętli

jelit)

………



3. hepatomegalia-

zwiększenie podłużnego

wymiaru wątroby

………



4. poszerzenie żyły

pępowinowej- w III

trymestrze przekracza

10mm

……



5. kardiomegalia- zwiększenie

wymiarów obu przedsionków i

komór, pole powierzchni przekroju

serca przekracza jedną trzecią

pola powierzchni przekroju klatki

piersiowej

……



6. przesięk do jamy

otrzewnowej- niewielka ilość

płynu w jamie otrzewnowej

rozmieszczona między pętlami

………



7. obrzęk tkanki podskórnej-

grubość tkanki podskórnej na

kończynach, pokrywie czaszki lub

powłokach jamy brzusznej

przekracza 0,5 cm( nie dokonuje

się tego pomiaru w okolicy

grzbietu)

……



8. przesięk do jam opłucnowych-

widoczny jako symetryczne,

zazwyczaj niewielkie zbiorniki

płynu, leżące pomiędzy ścianami

klatki piersiowej i tkanką płucną

……



9. przesięk do jamy

osierdziowej- widoczny jako

wąskie pasmo płynu

otaczające komory serca płodu

…



Jeżeli pacjentka nie zostanie

zakwalifikowana do

diagnostyki inwazyjnej



powtarzamy badanie USG co 4

tygodnie!!!

Inwazyjna diagnostyka choroby

hemolitycznej- wskazania



1. ciężka postać choroby hemolitycznej

( ciężka niedokrwistość u

noworodka, transfuzje wymienne u

noworodka, terapia wewnątrzmaciczna

płodu, obrzęk uogólniony płodu i/ lub

noworodka, zgon wewnątrzmaciczny),

niezależnie od wysokości miana

przeciwciał w obecnej ciąży

Wskazania- c.d.



2. miano przeciwciał anty- D wyższe

lub równe 1: 16



3. niższe miano przeciwciał przy

współwystępowaniu cech

ultrasonograficznych choroby

hemolitycznej płodu

Inwazyjna diagnostyka choroby

hemolitycznej



KORDOCENTEZA

ocena

próbki krwi płodowej



Historyczna metoda- ocena gęstości

optycznej płynu owodniowego

Badania z próbki krwi płodu



1. ocena grupy głównej( ABO),

czynnika Rh lub obecności innych

antygenów erytrocytarnych



2. bezpośredni odczyn

antyglobulinowy, oceniający

opłaszczenie krwinek przez

przeciwciała

……



Obecność we krwi płodu antygenu

wrażliwego na przeciwciała krążące w

surowicy matki ORAZ dodatniego,

bezpośredniego odczyny

antyglobulinowego



JEDNOZNACZNE rozpoznanie

choroby hemolitycznej płodu

Ocena stopnia

niedokrwistości



Wysokie miano przeciwciał



ryzyko

ciężkiej niedokrwistości( często

rozbieżności!!!)



Masywna immunizacja poprzednio



kolejna ciąża wysokie i bardzo wysokie

narastające miano przeciwciał

MIMO,ŻE płód jest Rh(-) minus

……



Miano przeciwciał



wykładnik

nasilenia choroby

hemolitycznej TYLKO w

pierwszej ciąży konfliktowej

…



Najprecyzyjniejszy wykładnik stanu

płodu



ocena morfologii jego krwi



Hematokryt, Hemoglobina, Erytrocyty,

Wielkość krwinki



Także:



- stężenie białka całkowitego (spada),

stężenie albumin (spada)



- stężenie glukozy (rośnie)

Obserwacja po kordocentozie



GODZINNY ZAPIS KTG!!!



Tachykardia- przemawia za niewielkim

przeciekiem krwi



Bradykardia- wynik odruchu po

nakłuciu tętnicy pępowinowej



Czynność skurczowa( spazmolityki,

tokolityki)

Obecnie stosowane sposoby

leczenia choroby hemolitycznej



Wcześniejsze ukończenie ciąży(32- 34t.c)



Plazmaferezy



Blokowanie układu immunologicznego

dużymi dawkami immunoglobuliny ludzkiej



Wewnątrzmaciczne leczenie krwią (ME)

Transfuzje dootrzewnowe

Transfuzje bezpośrednio do układu

naczyniowego

( żyła pępowinowa,

wewnątrzwątrobowy odcinek żyły

pępowinowej, dosercowe)

Wskazania do rozpoczęcia

terapii wewnątrzmacicznej

płodu



Ciężka niedokrwistość płodu( stężenie

hemoglobiny niższe niż 2 odchylenia

standardowe poniżej wartości należnej w

danym tygodniu ciąży)



Obrzęk uogólniony płodu u pacjentek z

wywiadem obciążonym ciężką postacią

choroby hemolitycznej



Wywiad obciążony kilkoma zgonami

wewnątrzmacicznymi, spowodowanymi

konfliktem serologicznym u ciężarnej, której

partner jest homozygotą DD

…



Wewnątrzmaciczne leczenie krwią

płodów z chorobą hemolityczną



leczenie TYLKO OBJAWOWE



Częstość zabiegów i objętość

podawanej krwi zależy głównie od

parametrów morfologii krwi płodu

WAŻNE!!!

Konflikt serologiczny nie

jest wskazaniem do cięcia

cesarskiego

Profilaktyka konfliktu

serologicznego



Podawanie profilaktyczne immunoglobuliny

anty- D



Ig anty- D podana parenteralnie w okresie

MOŻLIWEGO

przecieku płodowo- matczynego wiąże

się z antygenem D krwinek płodu:





eliminuje je z krążenia matki i uniemożliwia

wytwarzanie pamięci immunologicznej





skuteczność profilaktyki poporonieniowej i

poporodowej szacowana jest na 96- 98%





podanie Ig anty- D zmniejsza ryzyko konfliktu

anty- Rh, NIE MA wpływu na inne postaci choroby

hemolitycznej

Profilaktyka c. d.



50 ug Ig anty- D wszystkim kobietom Rh(-)

minus bez przeciwciał anty- D z ujemnym,

pośrednim odczynem antyglobulinowym:

Po poronieniu samoistnym

Po poronieniu sztucznym

Po wyłyżeczkowaniu missed abortion

Po operacji ciąży ektopowej

Po amniopunkcji, biopsji kosmówki, punkcji

naczynia

Po stwierdzeniu krwawienia z dróg rodnych

( poronienie zagrażające)

Profilaktyka c. d.



150 ug Ig anty- D wszystkim kobietom z

grupą Rh(-) minus bez przeciwciał, z

ujemnym pośrednim odczynem

antyglobulinowym, które urodziły dziecko

Rh(+) plus z ujemnym bezpośrednim

odczynem antyglobulinowym:

Po porodzie fizjologicznym

Po porodzie ciąży obumarłej

Po krwawiącym łożysku centralnie przodującym

Profilaktyka c. d.



300ug Ig anty- D w tej samej grupie

pacjentek:

Po porodzie w ciąży mnogiej

Po cięciu cesarskim

Po porodzie zabiegowym

Po zabiegu Credego, ręcznym

oddzieleniem łożyska

Wyłyżeczkowanie jamy macicy

Profilaktyka śródciążowa



Podanie

150 ug Ig anty- D

, uzupełniona

podaniem poporodowym Ig, około 28 t.c.

wszystkim kobietom Rh(-) minus bez

przeciwciał anty- D, z ujemnym pośrednim

odczynem antyglobulinowym, zwiększa

skuteczność profilaktyki

do > 99%



Ig anty- D po porodzie POWINNY otrzymać

wszystkie pacjentki, które otrzymały już

profilaktyczną dawkę śróciążową i urodziły

dziecko Rh(+)

Podsumowanie



Postępowanie rutynowe u wszystkich

ciężarnych:

Ocena grupy krwi i czynnika Rh

Ocena obecności przeciwciał

przeciwczerwonokrwinkowych

Podsumowanie c. d.



Ciężarne Rh ujemne, bez przeciwciał:

Co najmniej trzykrotna ocena obecności

przeciwciał w okresie ciąży

50 ug Ig anty- D po poronieniu,

amniopunkcji itd..

150 ug Ig anty- D w 28 t. c.

150 ug Ig anty- D po porodzie fizjologicznym

lub

300 ug Ig anty- D po porodzie zabiegowym

Podsumowanie c. d.

1. diagnostyka nieinwazyjna:

Ocena miana przeciwciał co miesiąc

Badanie ultrasonograficzne co miesiąc

2. diagnostyka inwazyjna:

Amnipounkcja

Punkcja naczynia pępowinowego

Podsumowanie c. d.



Terapia:

Plazmaferezy

Immunoglobuliny

Transfuzje dootrzewnowe

Transfuzje donaczyniowe

PORÓD:

37- 38 t. c.

……

Dziękuję za uwagę

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56

Konflikt serologiczny1

Document Outline