WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

45

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2009

lek. wet. Jerzy Ziętek, lek. wet. Marta Górna,
dr n. wet. Łukasz Adaszek, prof. dr hab. Stanisław Winiarczyk

Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej UP w Lublinie

Makrofagi – z reguły jako pierwsze wy-
krywają antygen. Antygeny upostacio-
wione dostają się do wnętrza tych ko-
mórek drogą fagocytozy, zaś antygeny
rozpuszczalne – drogą pinocytozy. Po za-
biciu zarazka następuje jego rozłożenie
do peptydów, zaś z antygenów powsta-
ją nowe cząstki: agretopy. Łączą się one
następnie z białkiem MHC II i są prezen-
towane na powierzchni komórki fagocy-
tującej. W procesie prezentacji antygenu
bardzo istotną rolę odgrywają cytokiny.
Bez ich stymulacji fagocyt trawi w cało-
ści pochłonięty mikroorganizm.

W przypadku choroby nowotworowej

lub infekcji wirusowej w zmienionych
lub zaatakowanych komórkach docho-
dzi do ekspozycji obcych białek na po-
wierzchni komórki w cząsteczkach kla-
sy MHC I (1, 3, 4).

Wspomniane białka MHC klas I i II,

w związku z ich kluczową rolą w induk-
cji odpowiedzi immunologicznej, zosta-
ły omówione w tabeli na str. 48.

Komórki dendrytyczne – stanowią
niezmiernie istotny rodzaj komórek roz-
poznających antygen. Poprzez proces fa-
gocytozy pochłaniają antygeny uposta-
ciowione, podobnie jak ma to miejsce
w przypadku makrofagów. Tym niemniej,
ich główną rolą jest adsorpcja antygenów
nieupostaciowionych na drodze pinocy-
tozy. Opisywane komórki zajmują się po-
chłanianiem płynów tkankowych, z któ-
rych następnie „odcedzane” są antygeny,
natomiast nadmiar wody jest usuwany
przez specjalne pory w błonie komór-
kowej. Mechanizm prezentacji antygenu
jest podobny jak w przypadku makrofa-
gów (1, 3, 4).

Limfocyty B – dzięki receptorom BCR
posiadają zdolność do swoistego rozpo-
znawania określonego antygenu. Mogą
go rozpoznać nawet wtedy, gdy wystę-
puje w minimalnym stężeniu. Natomiast
proces jego prezentacji jest w przypad-
ku opisywanych komórek możliwy, lecz
mało wydajny.

Szczepienia ochronne są najskutecz-
niejszym sposobem zwalczania chorób
zakaźnych u zwierząt towarzyszących.
Leczenie chorób infekcyjnych jest sto-
sunkowo trudne i kosztowne, nie zawsze
kończy się sukcesem. Postępy wakcyno-
logii sprawiły, że współczesny lekarz dys-
ponuje szeroką gamą preparatów prze-
znaczonych do zabezpieczania zwierzęcia
przeciwko wielu chorobom zakaźnym.
Wizyty podejmowane w celu immuniza-
cji naszych ulubieńców stanowią znaczą-
cy procent przypadków w większości za-
kładów leczniczych i są stałym źródłem
dochodu. W związku z powyższym, wie-
dza dotycząca mechanizmu powstawa-
nia odporności poszczepiennej może być
przydatna w praktyce lekarsko-wetery-
naryjnej.

O

DPOWIEDŹ

IMMUNOLOGICZNA

Aby przybliżyć istotę powstawania od-
porności poszczepiennej, konieczne jest
opisanie pewnych procesów, które pro-
wadzą do nabycia immunokompetencji
przez organizm.

Antygen szczepionkowy, jak każdy an-

tygen rozpoznany przez organizm, sty-
muluje powstanie odpowiedzi immu-
nologicznej. Proces ten nazywany bywa
immunogenezą (1, 2).

Wspomniane zjawisko można podzie-

lić na trzy fazy:
– indukcyjną,
– centralną,
– wykonawczą.

Faza indukcyjna
Na tym etapie następuje rozpoznawanie
antygenu. W jego wykryciu i później-
szej prezentacji biorą udział trzy rodza-
je komórek:
– makrofagi,
– komórki dendrytyczne,
– limfocyty B.

Pokrótce zostanie przedstawiona cha-

rakterystyka każdej z wymienionych grup
komórek oraz ich rola w procesie induk-
cji odporności.

Abstract

This article presents the mechanisms
leading to the emergence of post-vacci-
nation immunity. The acquisition by the
body’s immunocompetence is a complex
process. The study, presents the more
signifi cant milestones of this process in
simplifi ed form. The knowledge of the
mechanisms of immunity may prove
useful in medical practice, particularly
due to the fact that vaccination is one
of the most frequently performed pro-
cedures in veterinary clinics.

Key words

post-vaccinate immunity, vaccination

Streszczenie

Niniejszy artykuł przedstawia mecha-
nizmy prowadzące do powstania od-
porności poszczepiennej. Nabywanie
przez organizm immunokompetencji jest
procesem złożonym. W opracowaniu,
w sposób uproszczony przedstawiono
jego istotne etapy. Wiedza dotycząca
mechanizmów powstawania odporno-
ści może okazać się przydatna w prak-
tyce lekarskiej, zwłaszcza iż szczepie-
nia ochronne są jednym z najczęściej
wykonywanych zabiegów w klinikach
weterynaryjnych.

Słowa kluczowe

odporność poszczepienna, szczepie-
nia ochronne

Odporność
poszczepienna

Mechanizm powstawania

Bakterie E. coli

fot. M. Gór

na

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

46

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2009

Wspomniane komórki są określane
wspólną nazwą komórek prezentujących
antygen (APC – antygen presenting cells).
Po spełnieniu swojej roli związanej z wy-
krywaniem i ekspozycją antygenu przedo-
stają się wraz z krwią i limfą do okolicz-
nych węzłów chłonnych, gdzie przez długi
czas prezentują antygen innym komórkom
układu odpornościowego. W wyniku tego
dochodzi do selekcji limfocytów z recep-
torami swoistymi dla danego antygenu,
które następnie stymulowane są do in-
tensywnego namnażania, w celu elimina-
cji czynnika chorobowego (1, 4).

Faza centralna
Na tym etapie dochodzi do powstania
immunoglobulin skierowanych prze-
ciwko rozpoznanemu antygenowi, któ-
ry zainicjował powstanie reakcji odpor-
nościowej.

Wytwarzanie przeciwciał jest złożonym

procesem, opisywanym przez teorię selek-
tywno-klonalną. Uważa się, że pojedyn-
czy limfocyt B posiada receptory swoiste
tylko dla jednego antygenu. Jednakże cała
populacja wspomnianych komórek może
reagować z ogromną liczbą (12

12

-12

16

) an-

tygenów. Zróżnicowanie receptorów lim-
focytów B odbywa się bez udziału antyge-
nów, na drodze spontanicznych reakcji.
Tak więc w populacji limfocytów B znaj-
dują się (choć w bardzo małej ilości) ko-
mórki z najróżniejszymi receptorami. Ko-
mórki prezentujące antygen „wychwytują”
z ogromnej liczby limfocytów komór-
ki o odpowiedniej budowie receptorów
pasujących do prezentowanych antyge-
nów. Następnie dochodzi do proliferacji
wyselekcjonowanych komórek odpor-
nościowych, które wytwarzają określone
przeciwciała. W przypadku antygenów
grasiczozależnych, których jest zdecydo-
wanie więcej, w procesie biorą udział także
limfocyty wspomagające – Th. Dany an-
tygen musi być rozpoznany przez oba typy
komórek – limfocyty B i Th (1, 2, 4). Po-
wyższy mechanizm został przedstawiony
w sposób bardzo uproszczony.

Limfocyty B należące do pożądanego

szczepu tworzą w węźle chłonnym ośro-
dek rozmnażania, w którym podlega-
ją intensywnym podziałom (co 6-8 go-
dzin). Po kilku dniach powstają liczne
klony komórek zwanych centroblastami,
przekształcające się w procesie swoistego
dojrzewania w centrocyty. Te ostatnie ko-
mórki zaprzestają proliferacji. Wśród nich
można wyróżnić dwie populacje: komór-
ki plazmatyczne (większość) i komórki
pamięci immunologicznej. Komórki pla-
zmatyczne przedostają się do szpiku kost-
nego, błon śluzowych oraz śledziony, gdzie
syntetyzują przeciwciała. Ich krótki czas
życia (1-2 dni) jest rekompensowany przez

fakt, iż każda z komórek wydziela do śro-
dowiska około 2000 cząsteczek przeciw-
ciał w ciągu sekundy. Komórki pamięci
są elementami długo żyjącymi i nie biorą
udziału w odpowiedzi immunologicznej
w sposób bezpośredni. Ich zadanie pole-
ga na przechowywaniu „pamięci” o anty-
genie, z jakim zetknął się organizm. Dzięki
ich obecności w przypadku kolejnej infek-
cji wzrasta dynamika i siła odpowiedzi im-
munologicznej organizmu (1, 2, 4).

Faza wykonawcza
Podczas tej fazy wytworzone immunoglo-
buliny łączą się w sposób swoisty z antyge-
nami wprowadzonymi
do ustroju, powodując
ich unieszkodliwienie.
Odbywa się to za po-
mocą trzech głównych
mechanizmów:
– opsonizacji – czyn-

nik chorobotwór-
czy jest opłaszczany
przez przeciwcia-
ła, a przez to łatwiej
fagocytowany; może też aktywować
układ dopełniacza, co powoduje roz-
puszczenie (lizę) zarazka,

– inaktywacji – wiele toksyn traci swe

właściwości, w tym zdolność przeni-
kania przez tkanki, w kontakcie z prze-
ciwciałami,

– hamowanie zasiedlenia – przeciwciała

zaburzają zdolność mikroorganizmów
do kolonizacji tkanek ustroju (1, 2).

Proces immunogenezy jest oczywiście
bardziej skomplikowany niż w przedsta-
wionym powyżej zarysie. Dotyczy także
innych rodzajów odporności, jak odpo-
wiedź komórkowa swoista czy humo-
ralna nieswoista. Tym niemniej, z uwa-
gi na temat niniejszego opracowania,
autorzy skupili się na odporności swo-
istej humoralnej, gdyż ma ona zasadni-
cze znaczenie w powstawaniu odporno-
ści poszczepiennej.

O

DPOWIEDŹ

POSZCZEPIENNA

A

DYNAMIKA

WYTWARZANIA

PRZECIWCIAŁ

Wspomniane procesy wiążą się ze sobą
w sposób ścisły. Antygen szczepionko-
wy indukuje powstanie odpowiedzi po-
szczepiennej w taki sam sposób, w jaki
organizm reaguje na naturalne zetknięcie
z antygenem środowiskowym.

Siłę odporności humoralnej swoistej

można określić poprzez oznaczenie po-
ziomu (miana) wybranych przeciwciał
w surowicy. W przebiegu wspomnianej
reakcji immunologicznej, w przypadku
gdy organizm spotyka się z antygenem
po raz pierwszy (odpowiedź pierwotna),
wyróżnia się następujące fazy:

– utajenia – jest to okres od wprowadze-

nia antygenu do pojawienia się pierw-
szych przeciwciał,

– wzrostu miana przeciwciał,
– utrzymywania się poziomu przeciw-

ciał na stałym poziomie (faza wznie-
sienia),

– spadku mian (następuje na ogół

po 2-3 miesiącach) (1, 2).

W odpowiedzi pierwotnej biorą udział
głównie przeciwciała klasy IgM wytwa-
rzane przez dziewicze limfocyty B. Mia-
na przeciwciał są stosunkowo niskie, zaś
liczba powstających komórek pamięci
immunologicznej jest niewielka.

Ten sam proces zacho-
dzi w przypadku jedno-
krotnej immunizacji.
W przypadku gdy orga-
nizm zetknął się z an-
tygenem po raz drugi,
na skutek ponownego
zakażenia lub powtór-
nej rewakcynacji, któ-
ra nastąpiła przed fazą
spadku mian, odpo-

wiedź immunologiczna zachodzi w spo-
sób bardziej sprawny i szybszy. Określa
się ją mianem reakcji anamnestycznej lub
wzmożonej (booster effect). W istotny spo-
sób dochodzi do skrócenia czasu trwania
fazy utajenia i fazy wzrostu mian. W fazie
wzniesienia obserwuje się bardzo wyso-
kie miano przeciwciał, wyższe od pojawia-
jącego się w trakcie odpowiedzi pierwot-
nej. Wspomniana faza utrzymuje się także
przez dłuższy czas. Jest to spowodowane
faktem, iż za indukcję reakcji anamne-
stycznej odpowiadają komórki pamięci
immunologicznej swoiste dla antygenu,
jaki ponownie wniknął do ustroju. W od-
powiedzi immunologicznej wtórnej wy-
twarzane są głównie przeciwciała klasy
IgG, a także IgA i IgE. Pierwsze spośród
wymienionych klas przeciwciał maja zdol-
ność długiego utrzymywania się w surowi-
cy i stanowią o trwałości powstającej im-
munokompetencji organizmu (1, 2).

Odpowiedź wtórną może indukować

niewielka ilość antygenu, jaka nie wy-
wołałaby reakcji obronnej w przypad-
ku odpowiedzi pierwotnej. Należy do-
dać, iż każde następne wniknięcie tego
samego antygenu w obręb ustroju skut-
kuje nasileniem powstającej odpowie-
dzi anamnestycznej. Za każdym razem
następuje wzrost miana przeciwciał, ob-
serwuje się także zjawisko ewidentności,
czyli wzrastania powinowactwa immuno-
globulin do antygenu. Znane jest również
zjawisko hiperimmunizacji, zachodzą-
ce w wyniku wielokrotnego aplikowania
tego samego antygenu. Proces ten powo-
duje wytwarzanie bardzo wysokich mian
przeciwciał, co znajduje zastosowanie

Szczepionka to produkt po-
chodzenia biologicznego za-
wierający substancje zdolne
do indukcji określonych pro-
cesów immunologicznych wa-
runkujących powstanie trwałej
odporności, bez wywoływania
działań toksycznych (2).

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

47

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2009

przy produkcji surowic odpornościo-
wych przez wykorzystywane do tego celu
zwierzęta (1, 2).

R

ODZAJE

SZCZEPIONEK

W

KONTEKŚCIE

INDUKCJI

ODPORNOŚCI

Szczepionki klasyczne, konwencjonalne:
a) szczepionki żywe z zachowaną pełną

wirulencją
Odznaczają się bardzo dużą immuno-
gennością i wzbudzają w organizmie
równie silną odpowiedź jak patogeny
pochodzące ze środowiska naturalnego,
jednak ich stosowanie wiąże się z ryzy-
kiem wystąpienia szeregu niebezpiecz-
nych objawów ubocznych, zwłaszcza
w organizmach z upośledzoną odpor-
nością. Jedyną stosowaną do tej pory
szczepionką zawierającą pełnozjadliwy
antygen była szczepionka wykorzystu-
jąca szczepy wirusa krowianki, wynale-
ziona jeszcze w roku 1796 przez prekur-
sora immunoprofi laktyki, brytyjskiego
lekarza Edwarda Jennera, i stosowana
do uodparniania ludzi przeciwko ospie
prawdziwej (istnieje bliskie pokrewień-
stwo antygenowe obu wirusów, dzięki
czemu powstaje odporność krzyżowa).
Niedawno pojawiły się na rynku znacz-
nie bezpieczniejsze, a równie skutecz-
ne szczepionki przeciwko tej chorobie,
oparte na bazie wirusa atenuowanego.

b) szczepionki żywe atenuowane

Pierwsze atenuowane szczepionki zo-
stały wyprodukowane w roku 1881
przez Ludwika Pasteura. Proces atenu-
acji polega na sztucznym wytworzeniu
zarazków o zmniejszonej zjadliwości,
jednak przy zachowaniu ich właści-
wości immunogennych pozwalających
na ich namnażanie w szczepionym or-
ganizmie i rozwój pełnej odpowiedzi
obronnej. Najpopularniejszą meto-
dą odzjadliwiania jest pasaż drobno-
ustrojów na specjalnych podłożach lub
w hodowlach tkankowych, co ograni-
cza ich wirulencję, obecnie jednak co-
raz częściej wykorzystuje się do tego
celu bardziej zaawansowane metody
oparte na technologiach molekular-
nych, o czym będzie mowa w dalszej
części artykułu.
Niewątpliwą zaletą szczepionek atenu-
owanych jest ich zdolność do wywoły-
wania silnej i długotrwałej odpowiedzi
immunologicznej podobnej do tej, jaka
powstaje przy wniknięciu patogenu
na drodze naturalnej. Namnażanie się
zarazka i występowanie wysokiego stę-
żenia antygenu w organizmie prowadzi
nie tylko do powstawania odpowiedzi
humoralnej i wytwarzania limfocytów
pamięci odpowiedzialnych za rozwój re-
akcji obronnej przy ponownej immuni-

zacji, ale indukuje także odpowiedź typu
komórkowego, co gwarantuje wysoką
skuteczność tego typu szczepionek.
Największe obawy dotyczące szczepów
atenuowanych wzbudza możliwość ich
rewersji, a więc odzyskania pełnej zja-
dliwości na drodze rekombinacji ge-
nomu i – co za tym idzie – wystąpie-
nia choroby. Jednak dochodzi do tego
bardzo rzadko, podobnie jak do przy-
padkowego zanieczyszczenia materiału
szczepionkowego przez inne, niepożą-
dane drobnoustroje.
Szczepionki atenuowane odgrywają
istotną rolę w zapobieganiu chorobom
zakaźnym zwierząt. Stosuje się je m.in.
do immunizacji psów (nosówka, cho-
roba Rubartha, parwowiroza, parain-
fl uenza) i kotów (wirusowe zapalenie
nosa i tchawicy, panleukopenia, chla-
mydioza), ale też np. królików (myk-
somatoza).

c) szczepionki inaktywowane

W skład szczepionek inaktywowanych
wchodzą zabite drobnoustroje (całe
lub ich fragmenty) pozbawione zjadli-
wości, zachowujące jednak zdolność
wyzwalania w organizmie odpowie-
dzi immunologicznej. Ich inaktywa-
cja zachodzi zazwyczaj pod wpływem
czynników fi zycznych (temperatura,
promienie jonizujące) oraz chemicz-
nych (np. fenol, alkohol). Tak przy-
gotowane drobnoustroje nie mają już
zdolności namnażania się w immu-
nizowanym organizmie, dlatego wy-
woływana przez nie odpowiedź jest
stosunkowo słaba i krótkotrwała, nie
powodują one również uruchomienia
mechanizmów komórkowych. Szcze-
pionki inaktywowane wymagają dużej
koncentracji antygenu oraz częstszego
podawania dawek przypominających,
a zawarte w nich adiuwanty mogą pro-
wadzić do powstawania reakcji nad-
wrażliwości. Z drugiej strony jednak,
są one bardziej stabilne i bezpieczniej-
sze od szczepionek atenuowanych.
Jednym z rodzajów szczepionek inakty-
wowanych są szczepionki podjednost-
kowe, zawierające tylko pewne części
mikroorganizmów, np. białka kapsy-
dowe wirusów, rzęski bakterii itp., sta-
nowiące antygeny zdolne do aktywacji
mechanizmów obronnych gospodarza,
oczywiście bez ryzyka „odbudowania
się” drobnoustroju. Preparaty takie
otrzymywane są zazwyczaj drogą syn-
tezy chemicznej lub rekombinacji i od-
grywają coraz większą rolę w immuno-
profi laktyce weterynaryjnej.
Standardowe szczepionki atenuowane
znalazły zastosowanie m.in. w zapobie-
ganiu chorobom psów (wścieklizna,
leptospiroza, koronawiroza), trzody

chlewnej (klasyczny pomór świń, ko-
libakterioza) czy koni (infl uenza).

d) anatoksyny

Szczególnym rodzajem szczepionek
są preparaty zawierające anatoksyny,
czyli odpowiednio przetworzone me-
tabolity drobnoustrojów. Egzotoksyny
poddaje się obróbce, np. podczas ogrze-
wania z dodatkiem formaliny, co po-
zbawia je właściwości toksycznych, ale
pozwala na zachowanie zdolności im-
munizacji organizmu. Anatoksyny wy-
korzystuje się głównie do zapobiegania
występowaniu tężca u zwierząt.

Szczepionki nowej generacji:
a) szczepionki delecyjne – żywe, atenu-

owane, zawierające drobnoustroje po-
zbawione (przy użyciu technik mole-
kularnych) genów odpowiedzialnych
za ich chorobotwórczość, ale nie wpły-
wających na zdolność do namnażania
i wywoływania odpowiedzi immuno-
logicznej (7);

b) szczepionki markerowe, znakowane

– odmiana szczepionek delecyjnych.
Pozwalają na rozróżnienie odpowie-
dzi immunologicznej powstałej w wy-
niku wakcynacji (zwierzęta szczepio-
ne) i w reakcji na obecność patogenu
w środowisku (osobniki chore, nosicie-
le). Oparte są na drobnoustrojach szcze-
pionkowych pozbawionych jednego lub
kilku genów odpowiedzialnych za eks-
presję białek typowych dla szczepów
chorobotwórczych, lub też posiadające

Przeciwwskazania do szczepień
ochronnych wg WHO

Szczepienie należy odroczyć, gdy wstę-
puje:
– choroba gorączkowa,
– zaostrzenie przewlekłego schorzenia,
– nasilona skaza krwotoczna,
– okres okołooperacyjny (3-5 dni),
– podanie immunoglobulin.
Cykl szczepień należy przerwać w przy-
padku:
– potwierdzonej nadwrażliwości

na skła dnik szczepionki,

– wystąpienia poważnego odczynu po-

szczepiennego.

Szczepienia powinny być poprzedzo-
ne specjalistyczną konsultacją w przy-
padku:
– klinicznie istotnych zaburzeń odpor-

ności,

– przewlekłego, postępującego scho-

rzenia układu nerwowego,

– choroby autoimmunizacyjnej,
– ciąży.

Źródło: Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W.:
Immunologia. Wydawnictwo Naukowe PWN,
Warszawa 2002.

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

48

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2009

A

DIUWANT

Szczepionki inaktywowane, zawierające
zabite mikroorganizmy lub ich fragmenty,
mają na ogół słabe właściwości uodpar-
niające. Powodem tego jest fakt, iż nie na-
mnażają się w organizmie, ponadto proces
inaktywacji może upośledzać ich zdolność
do wywołania reakcji immunologicznej.
W celu zwiększenia ich skuteczności do-
daje się do nich specjalne substancje, zwa-
ne adiuwantami. Słowo to pochodzi z języ-
ka łacińskiego (adiuvare znaczy pomagać).
Wspomniane substancje w sposób nie-
swoisty zwiększają immunogenność szcze-
pionek, najczęściej na skutek wywołania
miejscowej reakcji zapalnej, lub ogólnie
stymulują odpowiedź pierwotną humo-
ralną lub nieswoistą komórkową. Mogą
też spowalniać resorpcję immunopreparatu
z miejsca iniekcji, przedłużając ją do kilku
tygodni. Przykładami stosowanych adiu-
wantów są niektóre substancje chemiczne
(wodorotlenek glinu), adiuwanty olejowe

dodatkowo wprowadzone antygeny,
które z kolei nie są charakterystyczne
dla tych mikroorganizmów (6);

c) szczepionki rekombinowane – zawierają

antygen wyizolowany, namnożony sztucz-
nie przy użyciu technik molekularnych,
odpowiedzialny za rozwój reakcji immu-
nologicznej lub wektory (plazmidy bak-
teryjne, wirusy, komórki drożdży), za po-
mocą których wybrany gen drobnoustroju
chorobotwórczego wbudowany w genom
komórki wektorowej jest wprowadzany
do immunizowanego organizmu;

d) szczepionki genetyczne, DNA – an-

tygen szczepionkowy stanowi w nich
nagi, wyodrębniony fragment kwasu
nukleinowego, który po wprowadzeniu
do organizmu wbudowuje się w genom
komórek gospodarza i powoduje roz-
wój reakcji immunologicznej.
Szczepionki wytwarzane z użyciem

zaawansowanych technik inżynierii ge-
netycznej to pasjonujący i szeroki te-

mat, który zostanie omówiony w od-
rębnym artykule.

W zależności od swoistości szczepio-

nek możemy je podzielić na:
• monowalentne (pojedyncze) – uodpar-

niają przeciwko jednej określonej cho-
robie; oparte są o szczepy konkretnego
drobnoustroju;

• poliwalentne – pozwalają na uodpor-

nienie przeciwko kilku chorobom
jednocześnie. Podane w jednej dawce,
odpowiednio dobrane antygeny po-
chodzące od różnych drobnoustrojów
dają silniejszą odporność niż zasto-
sowane osobno. Przykładem takich
preparatów są najbardziej popularne
na naszym rynku szczepionki skoja-
rzone przeciwko chorobom zakaźnym
psów i kotów (choroba Rubartha + no-
sówka + parwowiroza, panleukopenia
+ kalciwiroza + herpeswiroza) czy np.
biwalentna szczepionka przeciwko
pomorowi i myksomatozie królików.

Przeciwwskazania do szczepień ochronnych wg WHO

Główny układ zgodności tkankowej MHC
(ang. major histocompatibility complex)
to zespół białek odpowiedzialnych za pre-
zentację antygenów limfocytom T i rozwój
odpowiedzi swoistej. Można w nim wyróż-
nić kilka klas, spośród których największą
rolę odgrywają MHC klasy I i II.
Geny klasy I kodują cząsteczki występują-
ce na wszystkich komórkach jądrzastych
organizmu, z wyjątkiem erytrocytów. Zbu-
dowane są z glikozylowanego łańcucha
ciężkiego

α, uczestniczącego w wiązaniu

peptydów, oraz z łańcucha lekkiego, czyli

β

2

-mikroglobuliny, pełniącej funkcje sta-

bilizacyjne i odpowiedzialnej za ekspre-
sję cząsteczek MHC klasy I (8).
Cząsteczki MHC I biorą udział przede
wszystkim w prezentacji antygenów we-
wnątrzkomórkowych, np. wirusowych,
limfocytom T

c

(cytotoksycznym). Białko

patogenu jest najpierw „znakowane”
– podobnie jak własne białka komórki
organizmu – za pomocą ubikwityny, a na-
stępnie cięte w proteosomie na peptydy
o maksymalnej wielkości 10-20 amino-
kwasów, które po przetransportowaniu
do retikulum endoplazmatycznego są łą-
czone z białkami MHC klasy I. Tak po-
wstałe kompleksy trafiają do aparatu
Golgiego zainfekowanej komórki, a stam-
tąd wynoszone są na powierzchnię jej
błony komórkowej (2). Jeśli limfocyty
T

c

rozpoznają prezentowany antygen jako

obcy dla organizmu, niszczą go, a wraz
z nim całą komórkę.
Powyższy proces ma znaczenie w rozwoju
odpowiedzi komórkowej, jednak w reak-
cjach poszczepiennych najistotniejszą rolę

pełni odpowiedź humoralna, z którą zwią-
zane są geny odpowiedzialne za ekspresję
cząsteczek antygenu MHC klasy II na wyspe-
cjalizowanych komórkach prezentujących
antygen (ang. APC – antigen presenting
cell). Zaliczamy do nich: komórki dendry-
tyczne, makrofagi oraz limfocyty B. Prócz
cząsteczek białek MHC II charakteryzuje
je również obecność receptora dla dopeł-
niacza i CD oraz dla cząsteczek adhezyj-
nych z nadrodziny immunoglobulin, a także
brak (lub niewielkie nasilenie) właściwości
fagocytarnych (1).
Receptory MHC II zbudowane są z dwóch
łańcuchów polipeptydowych – ciężkie-
go

α i lekkiego β – tworzących rowek

wiążący peptydy i pozwalających na pre-
zentację głównie antygenów zewnątrzko-
mórkowych, replikujących w pęcherzykach
komórkowych makrofagów (np. prątki) lub
pochłoniętych przez komórkę prezentującą
w procesie endocytozy (zarówno na drodze
fago-, jak i pinocytozy) (3). W powstałym pę-
cherzyku dochodzi do stopniowego obniża-
nia pH, a po jego połączeniu z lizosomem
– do cięcia łańcuchów białkowych antygenu
na peptydy. W tym samym czasie następuje
synteza cząsteczek MHC II, które – zanim
połączą się z danym peptydem – zabezpie-
czane są przed przypadkową fuzją z białka-
mi komórki gospodarza przez przyłączenie
tzw. łańcucha niezmiennego (Ii). Podda-
wany jest on w dalszej kolejności obróbce
w aparacie Golgiego do peptydu CLIP, który
– po dotarciu cząsteczki MHC II do endo-
somu – ulega wymianie na peptyd pocho-
dzący z antygenu (2, 3). Tak utworzone
zespoły przenoszone są na powierzchnię

komórki, gdzie ulegają rozpoznaniu przez
limfocyty Th (pomocnicze). Proces ten wa-
runkowany jest obecnością receptorów
TCR na powierzchni limfocytów, a przede
wszystkim cząsteczek CD4, stanowiących
ligandy dla MHC II i pozwalających na roz-
poznanie komórek organizmu wykazują-
cych ich ekspresję. Po wykryciu antygenu
przez limfocyty T potrzebny jest jesz-
cze udział cząsteczek kostymulujących
(tj. cyto kiny, cząsteczki CD40 na lim-
focytach T i CD40L na limfocytach B),
stanowiących tzw. „drugi sygnał”. Tak
pobudzone limfocyty T pomocnicze pod
wpływem wydzielanych przez nie zróżni-
cowanych cytokin ulegają selekcji klo-
nalnej i powstają dwie subpopulacje:
limfocyty Th

1

i Th

2

. Pierwsze, poprzez

produkcję IFN-

γ, TNF-α i IL-2, biorą udział

w odpowiedzi komórkowej i dzięki akty-
wacji makrofagów nasilają reakcje za-
palne. Limfocyty Th

2

zaś uczestniczą

w rozwoju odpowiedzi typu humoralne-
go – pod ich wpływem limfocyty B doj-
rzewają i przekształcają się w limfocyty
pamięci lub komórki plazmatyczne pro-
dukujące przeciwciała.
Prezentacja antygenów w połączeniu
z cząsteczkami MHC klasy II dotyczy za-
równo antygenów zewnątrzpochodnych,
np. bakteryjnych, jak i autoantygenów,
w tym fragmentów komórek własnych
organizmu. Antygeny wirusowe mogą
być prezentowane na dwóch drogach
– w większości komórek w połączeniu
z cząsteczkami MHC I, a w wyspecjalizo-
wanych komórkach APC także z udzia-
łem MHC klasy II.

WARTO WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W PRAKTYCE

49

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC • 3/2009

(emulsje), adiuwanty bakteryjne (całe ko-
mórki lub ich składniki, np. LPS) i kom-
pleksy immunostymulujące, takie jak sa-
poniny i cytokiny (1, 2, 4).

P

ODSUMOWANIE

Przedstawione mechanizmy prowadzą
do powstania trwałej odporności prze-
ciwko określonemu czynnikowi choro-
botwórczemu. By zwiększyć skutecz-
ność szczepień ochronnych, powinno
się przestrzegać ściśle zaleceń pro-
ducenta dotyczących sposobu prze-
chowywania preparatu, drogi poda-
nia i harmonogramu szczepień. Należy
także zwrócić uwagę na stan kliniczny
pacjenta. Niektóre preparaty, takie jak
surowice odpornościowe czy leki ste-
rydowe, mogą wpływać niekorzystnie
na skuteczność szczepień ochronnych.
Z kolei karmy i preparaty podnoszące
kondycję i łagodnie modyfi kujące od-
porność zwierzęcia mogą przyczyniać
się do wzrostu skuteczności wakcynacji.
Należy także pamiętać, iż w pełni sku-
teczne uodpornienie ma miejsce dopie-
ro po zakończeniu cyklu szczepień. ‰

Piśmiennictwo
1. Wiśniewski J., Siwicki A.K., Wiśniewska M.:

Wprowadzenie do ogólnej i klinicznej immunolo-
gii weterynaryjnej. Wydawnictwo Uniwersyte-
tu Warmińsko-Mazurskiego, Olsztyn 2004.

2. Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W.: Immuno-

logia. Wydawnictwo Naukowe PWN, War-
szawa 2002.

3. Buczek J., Deptuła W., Gliński Z., Jarosz J.,

Stosik M., Wernicki A.: Immunologia porów-
nawcza i rozwojowa zwierząt. Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa, Poznań 2002.

4. Lydyard P.M., Whelan A., Fanger M.W.:

Krótkie wykłady – immunologia. Wydawnic-
two Naukowe PWN, Warszawa 2002.

5. Ziętek J., Adaszek Ł.: Szczepienia ochron-

ne psów – teoria i praktyka. „Weterynaria
w Praktyce”, 2008, 2, 8-10.

6. Truszczyński M., Pejsak Z.: Szczepionki no-

wej generacji. „Medycyna Wet.”, 2006, 62,
855-859.

7. Szweda W.: Szczepionki delecyjne w zwal-

czaniu chorób zakaźnych zwierząt. „Magazyn
Weterynaryjny”, 2006, 111, 4-6.

8. Kondracki M., Bednarek D.: Swoista immu-

noprofi laktyka chorób bakteryjnych bydła. „Ma-
gazyn Weterynaryjny”, 2006, 111, 12-14.

9. Tarasiuk K.: Zasady wykonywania szczepień

u świń. „Magazyn Weterynaryjny”, 2006,
111, 17-20.

lek. wet. Jerzy Ziętek

Katedra Epizootiologii

i Klinika Chorób Zakaźnych

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie

20-612 Lublin, ul Głęboka 30

e-mail: [e-mail]

ogłoszenie bezpłatne

8.05.2009 r. odbędą się WASZTATY
– rozpoczęcie godz. 14.00

Kardiologia

(dr. hab. U. Pasławska, dr B. Kurski,

dr M. Kander)

Dializoterapia u psów i kotów

(dr J. Lange)

Technika badania endoskopowego

(prof. A. Rychlik, dr R. Nieradka).

Liczba miejsc w poszczególnych grupach tema-
tycznych ograniczona – maksymalnie 15 osób.

Osoby zainteresowane wzięciem udziału w warsz-
tatach proszone są o bezpośredni kontakt z dr wet.
Renatą Nieradką, tel. [phone]. Koszt uczest-
nictwa w warsztatach 250 zł.

Zakład Diagnostyki Klinicznej Wydziału Medycyny

Weterynaryjnej Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie

Katedra Chorób Wewnętrznych i Pasożytniczych z Kliniką Chorób Koni,

Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Vetoquinol Biowet Sp. z o.o. Gorzów Wielkopolski

Zaparaszają na konferencję naukowo-szkoleniową pod patronatem PSLWMZ

Nowe perspektywy diagnostyki i terapii

chorób wewnętrznych psów i kotów

(kardiologia, gastroenterologia, nefrologia, neurologia)

Olsztyn 9-10.05.2009 r.

Centrum Konferencyjno-Szkoleniowe UWM w Olsztynie, ul. Dybowskiego 11

Aula kongresowa – rozpoczęcie obrad 9.05.2009 r., godz. 9.00

Tematyka Konferencji dotyczyć będzie zagad-
nień kardiologii psów i kotów, które przedstawi
wybitny specjalista prof. J.L. Pouchelon z Ecole
Nationale Vétérinaire d’Alfort, a także krajowi
kardiolodzy: dr. hab. U. Pasławska, dr A. Nosz-
czyk-Nowak, dr B. Kurski. Pozostała tematyka do-
tyczyć będzie gastroenterologii (prof. A. Rychlik,

Sobota 9.05.2009 r.

Co nowego w diagnostyce I stadium CHF
(

chronic heart failure) – prof. J.L. Pouchelon

Leczenie CHF zgodnie z klasyfikacją ISACHC
– prof. J.L. Pouchelon

Oś sercowo-nerkowa u psów i kotów
– prof. J.L. Pouchelon

Rubenal w leczeniu przewlekłej niewydolno-
ści nerek, własne obserwacje kliniczne
– prof. R. Lechowski

Nowotwory tylnego odcinka przewodu
pokarmowego u psów – dr hab. K. Kubiak,
dr M. Jankowski, dr Jolanta Spużak,
prof. J. Nicpoń, dr M. Rzeszutko,

Wybrane wskaźniki kliniczne i laboratoryjne
w ocenie stopnia natężenia objawów PZCJ
– dr hab. A. Rychlik prof. UWM

Zastosowanie Prilium – nowego inhibitora
z grupy ACE w leczeniu schorzeń serca u fre-
tek – dr B. Kurski

Program:

Zgłoszenia kierować na adres:

dr wet. Renata Nieradka
Zakład Diagnostyki Klinicznej
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
UWM w Olsztynie
10-718 Olsztyn, ul. Oczapowskiego 14
tel. [phone]
fax [phone]
e-mail: [e-mail]
Przedpłaty należy dokonać na konto

PSLWMZ: 75 1500 1520 1215 2005 6659 0000

z dopiskiem „konferencja”, do 30.04.2009 r.

Informacje na temat konferencji znaleźć można
na stronie internetowej:

www.uwm.edu.pl/wmw/specjalizacja/index.html

Koszt uczestnictwa obejmujący udział w wykła-
dach (w tym materiały konferencyjne) wynosi
300 zł, członkowie PSLWMZ z opłaconymi składkami
– 200 zł, studenci wydziału medycyny weterynaryjnej
90 zł), uczestnictwo w uroczystej kolacji – 120 zł.

dr hab. K. Kubiak) i neurologii (dr. hab. A. Pomia-
nowski, lek. wet. M. Wrzosek) oraz prezentacji
nowych leków. Wykłady prof. Pouchelon będą
odbywały się w języku angielskim, zapewniamy
tłumaczenie symultaniczne oraz materiały opra-
cowane przez wykładowców.

Przewlekłe zapalenie wątroby u psów
– dr K. Glińska

Obraz elektrokardiogramów u psów rasy
gończy polski – dr M. Ingarden, dr B. Kurski,
dr I. Kozak-Górni, dr P. Grudziński, dr J. Ingarden

Uroczysta kolacja

Niedziela 10.05.2009 r.

Arytmogenna dysplazja prawej komory
– dr A. Noszczyk-Nowak, dr hab. U. Pasławska

Przypadek wodonercza u kota – dr K. Piotrow-
ska, dr K. Lepka

Najczęściej występujące choroby obwodowe-
go układu nerwowego – dr Marcin Wrzosek

Wykorzystanie potencjałów wywołanych
w praktyce klinicznej – dr hab. Andrzej Poma-
nowski

Próby stosowania enterokoków w leczeniu
IBD u psów – dr M. Chrząstowska

Zakończenie konferencji