Przewodnik

Lekarza

42

p r a k t y k a m e d y c z n a

Zastosowaniu i rozpowszechnie-

niu aparatów do pomiaru glikemii
w warunkach domowych (glukome-
try), automatycznych dozowników
insuliny (peny) oraz nowych posta-
ci insulin humanizowanych towa-
rzyszy³o opracowanie nowej kon-
cepcji leczenia: mia³o ono poprzez
czêste pomiary glikemii i zintensy-
fikowan¹ insulinoterapiê bardziej
naœladowaæ fizjologiczny rytm na-
turalnego wydzielania insuliny ni¿
metody stosowane poprzednio.
Obecnie przyjmuje siê, ¿e najpew-
niejszym sposobem uzyskania sta-
nu metabolicznego wyrównania cu-
krzycy insulinozale¿nej u dzieci jest
sprawowanie samokontroli w opar-
ciu o kilkakrotne pomiary glikemii
w ci¹gu dnia w po³¹czeniu z inten-
sywn¹ insulinoterapi¹.

Przytoczone poni¿ej kryteria wy-

równania metabolicznego cukrzycy
oraz algorytmy postêpowania profi-
laktycznego w stosunku do rozwo-
ju retinopatii i nefropatii u dzieci
i m³odzie¿y zosta³y opracowane
i przyjête w Klinice Chorób Dzieci
Instytutu Pediatrii Akademii Me-
dycznej w £odzi.

Wskaźniki dobrego
wyrównania metabolicznego
cukrzycy

Dobre wyrównanie metaboliczne

cukrzycy obejmuje:
T glikemiê: badanie wykonywane

jest przez pacjenta za pomoc¹ glu-
kometru:

– 4 razy dziennie przed g³ównymi

posi³kami i przed snem – glike-
mia przedposi³kowa,

– 1–2 razy w tyg. po posi³ku – gli-

kemia poposi³kowa,

– 1–2 razy w mies. – nocny profil

glikemii (tab. 1.),

T badanie kontrolne HbA1c: nale-

¿y je wykonywaæ co 2–4 mies.
(tab. 2.),

T badanie lipidogramu: wykonywane

raz w roku; jeœli wyniki by³y niepra-
wid³owe, badanie kontrolne nale¿y
powtórzyæ po 3–6 mies. (tab. 3.),

T prawid³owy rozwój fizyczny

u dzieci:

– fizjologiczny przyrost masy cia³a,
– fizjologiczne wzrastanie, ade-

kwatne do wzrostu masa cia³a,

T prawid³owy rozwój fizyczny

u m³odzie¿y:

– prawid³owy indeks masy cia³a

(BMI) M<25; K<24,

T brak ostrych powik³añ cukrzycy:

– œredniociê¿kich i ciê¿kich incy-

dentów hipoglikemii,

– incydentów kwasicy ketonowej,

T brak objawów przewlek³ych powi-

k³añ naczyniowych.

NajgroŸniejszymi powik³aniami

cukrzycy insulinozale¿nej ujawnia-
nymi w wieku rozwojowym s¹:
T retinopatia cukrzycowa,

T nefropatia cukrzycowa.

Oba te powik³ania s¹ nastêpstwem

mikroangiopatii cukrzycowej (wielo-
narz¹dowego procesu patologiczne-
go dotycz¹cego w³oœnic oraz naczyñ
têtniczych i ¿ylnych o œrednicy
mniejszej od 100

µ

).

Czêstoœæ wystêpowania i stopieñ

ciê¿koœci retinopatii cukrzycowej
zwiêksza siê w miarê czasu trwania cu-
krzycy. Wg doniesieñ, wystêpuje ona:
T po 5 latach choroby u 1–18 proc.,

T po 6–10 latach u 22–56 proc.,

T po 11–16 latach u 67–88 proc.

chorych.

Niektórzy autorzy podkreœlaj¹

niewielki odsetek (ok. 3 proc.) jej
wystêpowania u pacjentów poni¿ej
15. roku ¿ycia, choruj¹cych na cu-
krzycê krócej ni¿ 5 lat. Inni opisuj¹
jej zaawansowan¹ postaæ (retinopatiê
proliferacyjn¹) a¿ u 31 proc. kobiet
i 15 proc. mê¿czyzn poni¿ej 20. roku
¿ycia. Retinopatia cukrzycowa jest
jedn¹ z najczêstszych przyczyn œle-
poty: w³aœnie z jej powodu ryzyko
utraty wzroku u pacjentów z cukrzy-
c¹ jest 25-krotnie wy¿sze ni¿ w po-
zosta³ej czêœci populacji.

Mechanizmy patogenetyczne po-

woduj¹ce wyst¹pienie i rozwój reti-
nopatii nie s¹ do koñca poznane.
Wiele uwagi poœwiêcono badaniu
czynników wp³ywaj¹cych na ten pro-
ces. Oprócz wspomnianego zwi¹zku
miêdzy retinopati¹ a czasem trwania
cukrzycy, najbardziej podkreœlany
jest wp³yw z³ej kontroli metabolicz-
nej. Znaczenie innych opisywanych
czynników, jak np. palenia tytoniu,
poziomu cholesterolu, uwarunkowañ
genetycznych, p³ci, nadciœnienia jest
najczêœciej dyskusyjne i wymaga dal-
szych obserwacji. Niektórzy autorzy
wskazuj¹ na zwi¹zek miêdzy obec-
noœci¹ antygenów HLA DR3 i DR4
a wystêpowaniem retinopatii.

Jerzy Bodalski

Przewlekłe
powikłania
cukrzycy
u dzieci i młodzieży

– sposoby zapobiegania

Głównym celem leczenia chorych na cukrzycę insulinozależną
jest uzyskanie stanu prawienormoglikemii, czyli osiągnięcie
w systematycznej domowej samokontroli co najmniej 90 proc.
wartości glikemii w zakresie 60–160 mg/dl (3,3–8,8 mmol/l)
oraz stężenia hemoglobiny glikowanej HbA1c poniżej 6,5 proc.
Do niedawna terapia cukrzycy typu I ograniczała się do 1–2
wstrzyknięć mieszaniny insulin o krótkim i przedłużonym
działaniu, dawkowanych w oparciu o 3-krotne w ciągu doby
oznaczenie poziomu cukromoczu i sporadyczną kontrolę gli-
kemii. W ciągu ostatnich lat nastąpiły w tej dziedzinie znacz-
ne zmiany.

Przewodnik

Lekarza

43

p r a k t y k a m e d y c z n a

Niekwestionowane

znaczenie

praktyczne ma ustalenie, ¿e czêstoœæ
oraz stopieñ ciê¿koœci retinopatii ko-
reluje dodatnio z poziomem hemo-
globiny glikowanej – powszechnie
uznanego wskaŸnika wyrównania
cukrzycy w okresie kilku miesiêcy
poprzedzaj¹cych badanie. Stwier-
dzono ponadto, ¿e u osób z rozwi-
niêt¹ retinopati¹, czêœciej wystêpuje
w wywiadzie sk³onnoœæ do ketoaci-
dozy i chorzy tacy s¹ czêœciej hospi-
talizowani ni¿ pacjenci bez retinopa-
tii. Wskazuje siê równie¿ na znacze-
nie racjonalnego leczenia cukrzycy
od najwczeœniejszego okresu choro-
by. OpóŸnienie wprowadzenia pra-
wid³owej kontroli metabolicznej ma
wp³ywaæ na rozwój retinopatii, na-
wet jeœli póŸniej jest ona sprawowa-
na prawid³owo.

Zwi¹zek miêdzy wystêpowaniem

retinopatii a z³ym wyrównaniem me-
tabolicznym cukrzycy udokumento-
wa³y szerokie badania epidemiolo-
giczne prowadzone w Stanach Zjed-
noczonych w ramach programu
Diabetes Control and Complications
Trial, opublikowane w 1993 r. Wyka-
za³y one, ¿e wraz z wprowadzeniem
zintensyfikowanej insulinoterapii
i zmniejszeniem poziomu HbA1c
œrednio do wartoœci 7,2 proc., wystê-
powanie retinopatii uleg³o obni¿eniu
o 47–76 proc. Stwierdzenie to w po-
wa¿nym stopniu wyznaczy³o kieru-
nek dzia³añ zwi¹zanych z profilakty-
k¹ powik³añ cukrzycy w narz¹dzie
wzroku, podnosz¹c jednoczeœnie za-
gadnienie wczesnej diagnostyki
zmian naczyniowych siatkówki do
rangi problemów podstawowych.
Wi¹¿e siê to zarówno z mo¿liwoœci¹
natychmiastowego zintensyfikowa-
nia leczenia, jak i wyeliminowania
b³êdów pope³nianych przez pacjenta
w samokontroli cukrzycy.

Zasadnicz¹ rolê w wykrywaniu re-

tinopatii w przebiegu cukrzycy ma
badanie oftalmoskopowe, pozwalaj¹-
ce na ocenê stopnia obserwowanych
zaburzeñ i œledzenie ich dynamiki.
Nie ulega w¹tpliwoœci, i¿ systema-
tyczna kontrola okulistyczna z bada-
niem dna oka powinna byæ sta³ym,
koniecznym i integralnym elementem
badañ okresowych u chorych z cu-
krzyc¹. Dane epidemiologiczne wska-
zuj¹, ¿e pierwszy kontakt dziecka

chorego na cukrzycê z lekarzem oku-
list¹ winien nast¹piæ najpóŸniej w 5.
roku trwania choroby, równie¿ przy
braku jakichkolwiek dolegliwoœci ze
strony narz¹du wzroku.

Równie istotnym badaniem po-

zwalaj¹cym na systematyczn¹ ocenê
stanu siatkówki u chorych na cukrzy-
cê jest angiografia fluorosceinowa,
która umo¿liwia wykrycie wcze-
snych zmian, np. uszkodzenia w³o-
œnic i ich zwiêkszon¹ przepuszczal-
noœæ, objawiaj¹c¹ siê wyp³ywem flu-
oresceiny poza obrêb naczyñ.
Badanie jest bardziej obiektywne
i dok³adniejsze ni¿ badanie oftalmo-
skopowe, gdy¿ uwidacznia zmiany
przedkliniczne i pozwala oceniæ ich
dynamikê, winno wiêc byæ traktowa-
ne jako cenne uzupe³nienie oceny
dna oka u chorych z cukrzyc¹.

Dalszym postêpem w diagnosty-

ce retinopatii by³o wprowadzenie
fluorometrii cia³a szklistego, pozwa-
laj¹cej w sposób iloœciowy oceniæ
stan bariery naczyniowo-siatkówko-
wej. Pomocne w diagnostyce powi-
k³añ cukrzycowych jest równie¿ ba-
danie elektrofizjologiczne (ERG),
dziêki któremu mo¿na wyodrêbniæ
grupê chorych w bardzo wczesnym
okresie zmian.

Prost¹ metod¹ oceny okresu

przedklinicznego retinopatii cu-
krzycowej jest badanie widzenia
barw. Zauwa¿ono, ¿e w grupie cho-
rych na cukrzycê z prawid³owym
dnem oka u ok. 25 proc. pacjentów
wystêpuj¹ zaburzenia rozpoznawa-

nia barw. Dla oceny przedsiatków-
kowych tworów proliferacyjnych
pomocna okaza³a siê metoda j¹dro-
wego rezonansu magnetycznego
z u¿yciem kontrastu. Niezale¿nie
od coraz doskonalszych metod dia-
gnostycznych dotkniêtego powik³a-
niem narz¹du wzroku, poszukuje
siê ogólnych markerów zagro¿enia
b¹dŸ rozwoju retinopatii. O uszko-
dzeniu œródb³onka naczyniowego
w przebiegu mikroangiopatii cu-
krzycowej œwiadczy podwy¿szony
poziom czynnika von Willebranda.
Stwierdzono tak¿e, ¿e u chorych
z aktywn¹ retinopati¹ wystêpuje
podwy¿szony poziom apolipopro-
teiny A w surowicy krwi.

Z retinopati¹ cukrzycow¹ czêsto

wspó³istnieje proteinuria. Panuje
przekonanie, ¿e zmiany na dnie oka
mog¹ zwiastowaæ zbli¿aj¹c¹ siê lub
ju¿ istniej¹c¹ nefropatiê. Równie¿
obecnoœæ mikroalbuminurii mo¿e
sugerowaæ zagro¿enie rozwojem

TTaabb.. 11..
W

Wyyrróów

wnnaanniiee

m

meettaabboolliicczznnee
gglliikkeem

miiii

Wyrównanie metaboliczne

idealne

dobre

z³e

glikemia przedposi³kowa
mg/dl

70–90

90–120

>120

mmol/l

4,0–5,0

5,1–6,5

>6,5

glikemia poposi³kowa
mg/dl

70–135

135–160

>160

mmol/l

4,0–7,5

7,6–9,0

>9,0

nocny profil glikemii
(godz. 2.00–4.00)
mg/dl

70–130

>130

mmol/l

4,0–7,2

>7,2

TTaabb.. 22..
BBaaddaanniiee
kkoonnttrroollnnee
HHbbAA11cc

HbA1c

Idealne

Dobre

Z³e

<6,2 proc.

6,2-7,5 proc.

>7,5 proc.

TTaabb.. 33..
LLiippiiddooggrraam

m ––

w

waarrttooœœccii
nniisskkiieeggoo
rryyzzyykkaa

Wartoœci niskiego

ryzyka

cholesterol
mg/dl

<185

mmol/l

<4,8

LDL cholesterol
mg/dl

<115

mmol/l

<3,0

HDL cholesterol
mg/dl

>46

mmol/l

>1,2

triglicer ydy
mg/dl

<150

mmol/l

<1,7

Przewodnik

Lekarza

44

p r a k t y k a m e d y c z n a

b¹dŸ wspó³istnieniem retinopatii
proliferacyjnej. Zwiêkszone wyda-
lenie bia³ka z moczem u ludzi cho-
rych na cukrzycê uwa¿ane jest za
wiarygodny wskaŸnik zagro¿enia
rozwojem powik³añ sercowo-na-
czyniowych.

Retinopatia cukrzycowa
– algorytm postępowania
profilaktycznego

Diagnostyka wczesnego
okresu retinopatii
W sk³ad badañ wstêpnych u pa-

cjentów ze œwie¿o rozpoznan¹ cu-
krzyc¹ wchodzi:

T badanie ostroœci wzroku,

T badanie dna oka (oftalmoskopia

i/lub fotografia dna oka) po roz-
szerzeniu Ÿrenic,

T biomikroskopia ga³ki ocznej (ba-

danie w lampie szczelinowej),

T badanie widzenia barw.

Badania kontrolne, wykonywane

raz w roku, obejmuj¹ badania wy-
mienione powy¿ej, a w przypadku
stwierdzenia zaburzeñ w badaniach
podstawowych:

T fluoroangiografiê,

T badanie ciœnienia œródga³kowego,

T polometriê,

T badanie elektrofizjologiczne na-

rz¹du wzroku.

Postępowanie
profilaktyczne i lecznicze
Reedukacja pacjenta obejmuje

przeprowadzenie dok³adnej analizy
stanu wiedzy pacjenta z zakresu sa-
mokontroli cukrzycy oraz uzupe³nie-
nie braków. Poprawa wyrównania
metabolicznego cukrzycy polega na
uzyskaniu przewlek³ego dobrego wy-
równania metabolicznego choroby
(intensywna insulinoterpia: metoda
wielokrotnych wstrzykniêæ, ci¹g³a
podskórna insulinoterapia z u¿yciem
indywidualnych pomp insulinowych).
Normalizacjê lipidogramu mo¿na
osi¹gn¹æ poprzez stosowanie diety ni-
skocholesterolowej, æwiczeñ fizycz-
nych oraz farmakoterapii u m³odzie¿y
i osób doros³ych, przeprowadzanej za
pomoc¹ statyn i fibratów.

Normalna wartoœæ ciœnienia têtni-

czego:

T u dzieci: <90 percentyla wg sia-

tek centylowych,

T u m³odzie¿y: <130/80 mmHg

mo¿na uzyskaæ poprzez:

T farmakoterapiê:

– inhibitory ACE,
– niedihydropirydynowe blokery

kana³u wapniowego,

– blokery receptorów alfa-adre-

nergicznych,

– kardioselektywne beta-blokery.

Przy albuminurii >20

µ

g/min na-

le¿y zmniejszyæ spo¿ycie bia³ek
zwierzêcych do 0,5–0,85 g/kg m.c./d.
Nale¿y unikaæ palenia tytoniu. W far-
makoterapii przepisuje siê leki
uszczelniaj¹ce naczynia oraz witami-
nê E, w retinopatii proliferacyjnej
mo¿na zastosowaæ fotokoagulacjê
laserow¹.

Badania diagnostyczne
monitorujące powikłanie
Nefropatia cukrzycowa jest obok

retinopatii drugim najpowa¿niej-
szym powik³aniem cukrzycy insuli-
nozale¿nej. Wg danych epidemiolo-
gicznych wystêpuje u 30–50 proc.
chorych, czêœciej p³ci mêskiej. War-
to podkreœliæ, ¿e na rozwój nefropa-
tii nara¿one s¹ osoby, u których cu-
krzyca wyst¹pi³a przed 15. rokiem
¿ycia, a wiêc ca³a chora na cukrzycê
populacja wieku rozwojowego.
Wœród osób doros³ych nefropatia cu-
krzycowa jest najczêstsz¹ przyczyn¹
wtórnego zespo³u nerczycowego,
a u 30 proc. stanowi przyczynê schy³-
kowej niewydolnoœci nerek. U pa-
cjentów w grupie wiekowej 25–40
lat, u których choroba rozpoczê³a siê
w dzieciñstwie, powik³ania nerkowe
stanowi¹ najczêstsz¹ przyczynê zgo-
nów z powodu cukrzycy. Spoœród
chorych z utrwalonym bia³komoczem
pozostawionych bez specjalistycznej
opieki, 50 proc. umiera w ci¹gu 7 lat
od wyst¹pienia bia³komoczu.

Definicja nefropatii cukrzycowej

mimo zgromadzenia znacznej wie-
dzy na temat historii jej naturalnego
rozwoju, pod³o¿a patomorfologicz-
nego i objawów klinicznych nie jest
³atwa do okreœlenia. Nawet w reno-
mowanych opracowaniach podawa-
ne s¹ ró¿ne sformu³owania. Przyczy-
n¹ tych trudnoœci jest brak wyraŸne-
go wyk³adnika pocz¹tku choroby.
Wspó³czesna diabetologia przyjê³a
uwa¿aæ za niego pojawienie siê mi-
kroalbuminurii, czyli wydalania al-

bumin z moczem w granicach
20–200

µ

g/min (20–30 mg/dobê).

Nale¿y jednak podkreœliæ, ¿e przyjê-
cie takiej zasady jest obci¹¿one wy-
raŸnym niedomówieniem, szczegól-
nie w stosunku do dzieci i m³odzie-
¿y chorej na cukrzycê, bowiem
w powszechnie przyjêtym podziale
Mogensena mikroalbuminuria wystê-
puje dopiero w III stadium nefropa-
tii, która najczêœciej wykracza poza
wiek dzieciñstwa. Ogólnie przyjête
definicje nefropatii cukrzycowej nie
uwzglêdniaj¹ wiêc 2 pierwszych sta-
diów nefropatii, przypadaj¹cych
g³ównie na okres wieku rozwojowe-
go. Potrzebna jest œwiadomoœæ, i¿
mikroalbuminuria jest w rzeczywi-
stoœci objawem uszkodzenia b³ony
podstawnej naczyñ w³osowatych
k³êbków nerkowych przez d³ugo-
trwa³y proces powolnej destrukcji na-
rz¹du w wyniku nie do koñca pozna-
nych mechanizmów. Proces ten za-
czyna siê wiele miesiêcy (a nawet
lat) przed wyst¹pieniem mikroalbu-
minurii, a poprzedzaj¹ go nie w pe³ni
wyjaœnione objawy:
T przerost nerek,

T zaburzenia hemodynamiczne

i hydrodynamiczne w nerce.

W ostatnich latach dla skorygo-

wania opisanej niedok³adnoœci wpro-
wadzono pojêcie cukrzycowej choro-
by nerek, obejmuj¹cej równie¿ nie-
prawid³owoœci obserwowane przed
pojawieniem siê mikroalbuminurii.
Ujawnienie wskaŸników zapowiada-
j¹cych pojawienie siê mikroalbumi-
nurii, a w rzeczywistoœci objawów
uszkodzenia nerek we wczesnym
okresie cukrzycy insulinozale¿nej
sta³o siê jednym z g³ównych zadañ
badawczych wyznaczonych przez
Deklaracjê Saint Vincent.

Podobnie jak w przypadku retino-

patii, zwi¹zek miêdzy wystêpowa-
niem nefropatii a z³ym wyrównaniem
metabolicznym cukrzycy udokumen-
towa³y wspomniane ju¿ badania epi-
demiologiczne, prowadzone w Sta-
nach Zjednoczonych w ramach pro-
gramu

Diabetes

Control

and

Complications Trial, które wykaza³y,
¿e wraz z wprowadzeniem zintensy-
fikowanej insulinoterapii i zmniejsze-
niem poziomu HbA1c œrednio do
wartoœci 7,2 proc. wystêpowanie ne-
fropatii obni¿y³o siê o 56 proc.

Przewodnik

Lekarza

46

p r a k t y k a m e d y c z n a

Nefropatia cukrzycowa
– algorytm postępowania
profilaktycznego

Diagnostyka wczesnego
okresu nefropatii
W ramach badania wstêpnego

u pacjentów ze œwie¿o rozpoznan¹
cukrzyc¹ nale¿y wykonaæ:

T badania biochemiczne:

– lipidogram (cholesterol, HDL,

LDL, triglicerydy),

– mocznik,
– kreatynina,

T badania klirensowe nerek: GFR,

ERPF,

T badanie ultrasonograficzne uk³a-

du moczowego,

T renoscyntygrafiê,

T automatyczny ca³odobowy po-

miar ciœnienia têtniczego krwi,

T albuminuriê.

Kontrolne badania, wykonywane

raz w roku (je¿eli w badaniach wstêp-
nych nie by³o odchyleñ) okreœlaj¹:

T albuminuriê:

– normoalbuminaria: <20 µg/min,
– mikroalbumininuria: 20–200

µg/min,

– makroalbuminuria: <200 µg/min.
Je¿eli wartoœæ albumninurii prze-
kracza 20 µg/min, badanie nale-
¿y powtórzyæ 2-krotnie w ci¹gu
12 tyg. Je¿eli jedno z tych badañ
nadal bêdzie wykazywaæ wartoœci
nieprawid³owe, po wykluczeniu
innych przyczyn zwiêkszonej al-
buminurii, nale¿y u pacjenta roz-
poznaæ wczesne stadium nefropa-
tii cukrzycowej,

T badania biochemiczne:

– lipidogram (cholesterol, HDL,

LDL, triglicerydy),

– mocznik,
– kreatynina.
Kontrolne badania co 5 lat obej-

muj¹:

T badania klirensowe nerek: GFR,

ERPF,

T badanie ultrasonograficzne uk³a-

du moczowego,

T renoscyntygrafiê,

T automatyczny, ca³odobowy po-

miar ciœnienia têtniczego.

Postępowanie
profilaktyczne i lecznicze

Reedukacja pacjenta polega na

przeprowadzeniu dok³adnej analizy
stanu wiedzy pacjenta w zakresie sa-

mokontroli cukrzycy oraz usuniêcie
jej niedoborów w zaplanowanym
programie reedukacji. Poprawa wy-
równania metabolicznego cukrzycy,
uzyskanie przewlek³ego dobrego wy-
równania metabolicznego choroby
(intensywna insulinoterpia: metoda
wielokrotnych wstrzykniêæ, ci¹g³a
podskórna insulinoterapia z u¿yciem
indywidualnych pomp insulinowych).

W normalizacji lipidogramu przy-

datna jest:

T dieta niskocholesterolowa,

T æwiczenia fizyczne,

T farmakoterapia u m³odzie¿y i osób

doros³ych – statyny, fibraty.

Normalizacja ciœnienia têtniczego

(do wartoœci u dzieci <90 percentyla
wg siatek centylowych), u m³odzie-
¿y <130/80 mmHg) przebiega przy
pomocy farmakoterapii:

– inhibitory ACE,
– niedihydropirydynowe blokery

kana³u wapniowego,

– blokery receptorów alfa – adre-

nergicznych,

– kardioselektywne beta-blokery.

Przy albuminurii >20

µ

g/min na-

le¿y zmniejszyæ spo¿ycie bia³ek
zwierzêcych do 0,5–0,85 g/kg m.c./d.
Nale¿y równie¿ ograniczyæ poda¿
soli kuchennej w diecie oraz nie pa-
liæ tytoniu.

Badania diagnostyczne
monitorujące powikłanie

Ww. kliniczne problemy cukrzy-

cy typu I nie wyczerpuj¹ listy prze-
wlek³ych powik³añ tej choroby. Naj-
czêœciej w wieku dojrza³ym ujawnia-
j¹ siê kolejne:

T neuropatia cukrzycowa,

T neuropatia wegetatywna,

T choroba niedokrwienna serca,

T stopa cukrzycowa.

Postêp w zakresie profilaktyki

przewlek³ych powik³añ cukrzycy
opiera siê w g³ównej mierze na sta-
³ym pog³êbianiu wiedzy o ich pato-
genezie oraz nieustannym doskona-
leniu sposobów pozwalaj¹cych na
utrzymanie prawienormoglikemii
w ustroju chorego. Hiperglikemii
przypisuje siê nadrzêdn¹ rolê spo-
œród wszystkich rozwa¿anych czyn-
ników etiopatogenetycznych, warun-
kuj¹cych rozwój póŸnych powik³añ

cukrzycy. Spe³nia siê ona poprzez
proces nieenzymatycznej glikozyla-
cji bia³ek, przy³¹czanie reszt sacha-
rydowych do wolnych grup amino-
wych w bia³kach, które modyfikuj¹
ich strukturê i upoœledzaj¹ funkcjê,
uszkadzaj¹c komórki i tkanki.

Zapobieganie przewlek³ym powi-

k³aniom stanowi istotê opieki nad
pacjentem chorym na cukrzycê i jest
najpowa¿niejsz¹ powinnoœci¹ zawo-
dow¹ lekarza wzglêdem cz³owieka
chorego.

prof. dr hab. Jerzy Bodalski

konsultant krajowy

w dziedzinie diabetologii

kierownik Instytutu Pediatrii

Akademii Medycznej w £odzi